BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Dalam tubuh manusia terdapat pengaturan tersendiri yang
dapat digunakan untuk mencegah terbentuknya suatu penyakit. Dan hormon-hormon yang dihasilkan oleh tubuh yang memiliki kerja seperti yang disebutkan sebelumnya. Salah satu hormone yang memilki fungsi
dalam pengaturan metabolisme dan peredaran glukosa dalam tubuh adalah hormone insulin.
Hormon ini terbentuk pada kelenjar pankreas oleh sel-sel β yang mensekresikan insulin tersebut. Hormone insulin digunakan untuk mengikat glukosa dalam darah sehingga tidak terjadi penumpukkan
glukosa dalam darah dan menyebabkan glukosa tersebut diekskresikan lewat urine tanpa digunakan. Hal ini dapat menyebabkan tubuh menjadi
letih, cepat haus, lapar dan sering berkemih. Ini merupakan gejala penyakit diabetes mellitus.
Pada percobaan kali ini kita menggunakan hewan coba mencit
untuk uji antidiabetes. Praktikum ini dilakukan, agar kita lebih mengetahui keefektifan dari obat-obat antidiabetes. Selain itu, sebagai
mahasiswa farmasi kita harus mengetahui obat antidiabetes yang ideal dan tidak memiliki efek samping yang merugikan pengguna obat tersebut. Parameter utama dari antidiabetes adalah kadar glukosa
B. Maksud Percobaan
Adapun maksud dari percobaan ini adalah untuk mengetahui dan
memahami efek dari obat diabetes melitus terhadap hewan coba mencit (Mus musculus).
C. Tujuan Percobaan
Untuk menentukan tingkat efektifitas pemberian obat diabetes mellitus yaitu metformin, glibenklamid, dan Na-CMC 1% (kontrol negatif)
pada hewan coba mencit (Mus musculus) yang terlebih dahulu diinduksi dengan larutan glukosa 5%.
D. Prinsip percobaan
Penentuan penurunan kadar glukosa darah dan tingkat efektifitas pemberian obat antidiabetes yakni metformin, glibenklamid, dan
Na-CMC 1% (kontrol negatif) pada hewan mencit (Mus musculus) yang telah diinduksi dengan larutan glukosa 5 % berdasarkan onset dan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Teori
Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi
insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Melitus
semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk kedalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak (Ganiswarna, dkk, 1995).
Diabetes Mellitus adalah peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dL atau postprandial ≥ 200 mg/dL
atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL. Bila DM tidak segera diatasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya gangguan mikrovaskular atau makrovaskular meningkat (Gunawan, 2012)
Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
Diabetes militus, penyakit gula atau kencing manis adalah suatu gangguan menahun kronis yang khususnya metabolisme karbohidrat dalm
tubuh, dan juga pada metabolisme lemak dan protein (Lat. Diabetes =
penerusan, mellitus = manis madu) (Mycek, 2001).
Diabetes terdapat 4 tipe, yaitu :
1. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM ; tipe I) disebabkan oleh defisiensi absolut yang biasanya terjadi sebelum usia 15 tahun dan
mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomin, hetoksidosis, asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Karena sel batu pada
langerhans rusak maka pasien membutuhkan injeksi insulin.
2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM ; tipe II)
disebabkan oleh penurunan pelepasan insulin atau kelainan respon jaringan terhadap insulin yang menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak
hetoksidosis.
3. Berbagai sebab spesifik yang lain yang menyebabkan kadar glukosa darah meningkat, seperti penyakit nonpancreatic dan akibat terapi obat
4. Disebut juga Gestational diabetes (GDM), tidak normalnya kadar
glukosa darah di masa-masa awal kehamilan dimana plasenta dan hormon-2 plasenta menimbulkan resistensi insulin yang nyata pada trimester terakhir.
a. Poluria (banyak berkemih) b. Polidipsia ( banyak minum)
c. Polifagia (banyak makan)
Disamping naiknya kadar gula darah,diabetes bercirikan adanya gula
dalam kemih (glycosuria) dan banyak berkemih karena glukosa yang di ekskresikan mengikat banyak air. Akibatnya timbul rasa sangat haus, kehilangan energy, turunnya berat badan serta rasa letih. Tubuh mulai
membakar lemak untuk memenuhi kebutuhan energinya, yang disertai pembentukan zat-zat perombakan antara lain aseton, asam
hirdroksibutirat dan diasetat, yang membuat darah menjadi asam. Keadaan ini, yang disebut ketoacidosis dan terutama timbul pada tipe 1, amat berbahaya karena akhirnya dapa menyebabkan pingsan. Napas
penderita yang sudah menjadi sangat kurus sering kali juga berbau aseton (Tan Hoan,2010)
Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk didalam darah (hiperglikemia) dan
akhirnya dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria). Karena itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus kencing, merasa
amat haus, berat badan menurun dan berasa lelah (Mycek, 2001). Kriteria Penderita Diabetes Melitus (Handoko, 2003) :
a. Seseorang dikatakan menderita penyakit diabetes mellitus bila hasil
vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan glukosa 75 gram hasilnya ≥ 200 mg/dl.
b. Seseorang dikatakan terganggu terhadap toleransi glukosa bila hasil pemeriksaan kadar glukosa dara puasanya 110-125 mg/dl (plasma
vena) atau pada kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan glukosa 75 gram hasilnya antara 140-199 mg/dl.
c. Seseorang dikatakan normal (tidak mengidap DM) jika hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasanya ≤ 110 mg/dl (plsma vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 1 jam setelah
minum larutan glukosa ‹ 180 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan glukosa ‹140 mg/dl.
Insulin merupakan hormon polipeptida yang tediri dari dua rantai peptida yang dihubungkan dengan ikatan-ikatan disulfida (Harvey, 2013)
Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel β pulau langerhands dalam pankreas (atas). Insulin terikat pada rseptor spesifik (tengah) dalam membran sel dan memulai sejumlah aksi (kanan, bawah, berarsir)
termasuk peningkatan ambilan glukosa oleh otot, hati, dan jaringan adiposa. (Neal, 2006)
Pada otot dan jaringan adiposa, insulin memudahkan penyerapan berbagai zat melalui membran, termasuk glukosa dan monosakarida lain,
serta asam amino, ion K, nukleosida dan fosfat anorganik. (Gunawan,2012)
Insulin berfungsi membantu transport glukosa masuk kedalam sel dan mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolism, baik metabolism karbohidrat, lipid dan protein. Insulin akan meningkatkan
lipogenesis,menekan lipolysis, serta meningkatkan transport asam amino masuk kedalam sel. (Depkes,2005)
Sekresi insulin diatur ketat untuk mendapatkan kadar glukosa darah yang stabil baik sesudah makan atau waktu puasa. Hal ini dapat dicapai karena adanya koordinasi peran berbagai nutrien, hormon insulin hormon
saluran cerna, hormon pankreas dan neurotransmitter otonom. Glukosa, asam amino, asam lemak dan benda keton akan merangsang sekresi
insulin. Sel-sel langerhands dipersarafi saraf adrenergik dan kolinergik. Stimulasi reseptor α2 adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang β2 adrenergik agonis dan stimulasi saraf vagus dan merangsang sekresi.
(Gunawan, 2012)
Dalam mengatasi antidiabetes ada beberapa golongan obat yang
Obat golongan ini memeliki efek utama menignkatkan pelepasan insulin dari pangkreas. Dua mekanisme kerja lain yang
diusulkan-penurunan kadar glucagon serum dan penutupan saluran kalium dijaringan ekstrapangkreas (yang maknanya tidak diketahui, tetapi
mungkin minimal). Sulfonylurea mengikat reseptor sulfonylurea afinitas tinggi yang berkaitan dengan suatu saluran kalium peka ATP inward-rectifier sel beta. Pengikatan sulfonylurea menghambat efluks ion
kalium melalui saluran dan menyebabkan depolarisasi. Depolarisai membuka saluran kalsium berpintu voltase dan menyebabkan influks
kalsium dan pelepasan insulin jadi. Mekanisme penekanan sulfonylurea pada kadar glucagon masih belum jelas, tetapi tampaknya melibatkan inhibisi tak langsung karena meningkatnya pelepasan insulin dan
somatostatin yang menghambat sekresi sel alfa. b. Secretagogue insulin: MEGLITINID
Obat-obat ini memodulasi pelepasan insulin sel beta dengan mengatur efluks kalium melalui saluran kalium. Terjadi tumpang tindih tempat kerja molecular dengan sulfonylurea karena meglitid memiliki
dua tempat pengikatan yang sama dengan sulfonylurea dan satu tempat pengikatan yang khas,
c. Secretagogue Insulin: TURUNAN D-FENILALANIN
Nateglidin suatu turunan D-Fenilalanin. Nateglinid merangsang pelepasan insulin yang sangat ceat dan sesaat dari sel beta melalui
memulihkan pelepasan insulin inisial sebagai respon terhadap tes toleransi glukosa intravena.
d. BIGUANID
Mekanisme kerja pasti dari biguanid masih belum pasti diketahui,
tetapi efek primer obat golongan ini adalah mengurangi produksi glukosa hati melalui pengaktifan enzim AMP-activated protein kinase (AMPK, protein kinase yang diaktifkan oleh AMP). Mekanisme kerja
minor lainnya mugkin adalah penghambatan glukneogenesis di ginjal, perlambatan penyerapan glukosa di saluran cerna, disertai peningkatan
konversi glukosa menjadi laktat oleh enterosit, stimulasi langsug glikolisis dijaringan, peningkatan pengeluaran glukosa dari darah, dan penurunan kadar glukogon plasma. Contoh obat Metformin
e. TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (TZD) bekerja menurunkan resistensi insulin. Tzd
adalah ligan dari peroxisome proliferator activated receptor-gamma,
(PPAR-y). bagian dari superfamili steroid dan tiroid reseptor nucleus. Reseptor PPAR-y memodulasi eksresi gen-gen yang berperan dalam
metabolisme lemak dan glukosa, transduksi sinyal insulin dan diferensiasi adiposit dan jaringan lain. Contoh obat golongan ini
Pioglitazone dan Rosiglitazone f. Inhibitor α-Glukosidase
Akarbosa dan miglitol adalah inhibitor kompetitif α-glukosidase
dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan disakarida. Hanya monosakarida, seperti glukosa dan fruktosa yang dapat diangkut
dari lumen usus dan masuk dalam aliran darah. Tepung kompleks, oligosakarida dan disakarida harus diuraikan menjadi masing-masing
monosakarida sebelum diserap kedalam duodenum dan jejunum. g. Analog Amilin
Pramlintid merupakan suatu analog sintetik amylin, adalah obat
anti-hiperglikemik suntikan yang memodulasi kadar glukosa pasca-makan. Pramlintid menekan pelepasan glukagon melalui mekanisme
yang belum diketahui.
h. Inhibitor Dipeptidil Peptidase-4 (DPP-4)
Sitagliptin, saksagliptin, dan Linagliptin adalah inhibitor DPP-4,
yaitu enzim yang menguraikan hormone inkretin. Obat-obat ini menignkatkan kadar GLP-1 alami dan polipeptida insulinotropik
dependen-glukosa (glucose-dependent insulinotropik polypeptide, GIP)
dalam darah yang akhirnya menurunkan penyimpangan kadar glukosa pasca makan dengan meningkatkan sekresi insulin dan menekan kadar
glucagon.
B. Uraian Bahan dan Obat
1. Uraian Bahan
a. Air Suling (Dirjen POM, 1995)
Nama resmi : AQUADESTILLATA
RM/BM : H2O/18,02
Pemerian : Cairan jernih, tidak berwarna, tidak berbau,
tidak mempunyai rasa Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik
Kegunaan : Sebagai pelarut b. Glukosa (Ditjen POM, 1995)
Nama Resmi : Dextrosum
Nama Lain : Glukosa, Dekstrosa
Pemerian : Hablur tidak berwarna, serbuk hablur atau
serbuk granul putih, tidak berbau, rasa manis
Kelarutan : Mudah larut dalam air, sangat mudah larut
dalam air mendidih, larut dalam etanol mendidih, sukar larut dalam etanol
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik Kegunaan : Sebagai induksi sumber gula c. Na.CMC (Ditjen POM, 1979)
Nama resmi : Natrii carboxymethycellulosum Sinonim : Natrium karboksilmetilselulosa
BM : 50.000 – 70.00046,0
Pemerian : Serbuk atau butiran, putih atau putih kuning gading, tidak berbau atau hamper tidak
Kelarutan : Mudah mendispersi dalam air, membentuk suspensi colloidal, tidak larut dalam etanol
(95%) P, dalam eter P dan dalam pelarut organik lain.
Efek samping : Obstruksi usus dan esophagus Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat
Kegunaan : Sebagai bahan pensuspensi dan kontrol
2. Uraian Obat
a. Glibenklamid (Tjay, 2002)
Golongan : Antidiabetes (Sulfonilurea) Indikasi : Diabetes Militus
Farmakodinmik : Glibenklamid merangsang sekresi induksi
dari granul-granul sel beta langerhans pangkreas. Rangsangannya melalui
interaksinya dengan ATP sensitive K channel.
Farmakodinamik : Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi
hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. Meski waktu paruhnya
pendek, hanya 3 - 5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12 – 24 jam, sering cukup satu kali sehari. Alasan
memberikan efek hipoglikemik panjang, belum diketahui.
Efek samping : Mual, muntah, sakit perut, vertigo, bingung, ataksia, reaksi alergi (Theodorus, 1996).
Insidens efek samping generasi I sekitar 4%. Insidensinya lebih rendah lagi untuk generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai
koma tentu dapat timbul. Reaksi ini lebih terjadi pada pasien usia lanjut dengan
gangguan fungsi hepar atau ginjal, terutama yang mengunakan sediaan dengan masa kerja panjang. Efek samping
lain, reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual, muntah, diare, gejala hematologic, SSP,
mata dan sebagainya.
Kontraindikasi : Wanita diabetes yang sedang hamil, penderita glikosuria renal non-diabetes,
hipersensitivitas Interaksi Obat :Glukokortikoid, hormone tiroid, diuretika,
Dosis : Permulaan 1 dd 2,5 – 5 mg, bila perlu dinaikkan setiap minggu sampai maksimal
2 dd 1 mg. b. Metformin (Tjay, 2002)
Nama Paten : Methergin, Methicol, Methioson, methovin, Methycobal, Metidrol, Benofomin, Forbetes, metphica, Diabex.
Indikasi : Diabetes orang dewasa yanhg tidak terkontrol dengan memuaskan oleh diet dan
obat lain,pengobatan utama dan tambahan tunggal atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.
Kontra Indikasi : Komadiabetik dan ketoasidosis, Gangguan fungsi ginjal yang serius,
penyakit hati kronis, kegagalan jantung, Miokardial infark, Alkoholism, Keadaan penyakit kronik atau akut berkaitan dengan
hipoksia jaringan, laktat asidosis, hipersensitivitas terhadap biguanid.
gangguan perut, mual, muntah, rasa logam pada mulut dan diare.
Farmakodinamik : Kerjanya untuk menurunkan glukosa darah tidak tergantung pada adanya fungsi
pankreatik sel-sel B. Glukosa tidak menurun pada subjek normal setelah puasa satu malam,tetapi kadar glukosa darah pasca
prandial mereka menurun selama pemberian biguanid. Mekanisme kerja yang
diusulkan adalah stimulasi glikolisis secara langsung dalam jaringan dengan peningkatan eliminasi glukosa dari darah,
penurunan glukoneogenesis hati, melambatkan absorbsi glukosa dari saluran
cerna dengan peningkatan perubahan glukosa menjadi laktat oleh enterosit dan penurunan kadar glukagon plasma
(Katzung, 2002).
Farmakokinetik : Metformin memiliki waktu paruh 1,5 – 3 jam
dan tidak terikat pada protein plasma. Tidak dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal sebagai senyawa aktif. Sebagai akibat
onat tersebut diduga mengganggu ambilan asam laktat oleh hati (Katzung, 2002)
C. Uraian Hewan Coba
Mencit (Mus musculus)
a. Klasifikasi (Jasin, 1991)
Kingdom : Animalia
Phylum : Cordata
Sub Phylum : Vertebrata
Class : Mamalia
Ordo : Rodentia
Family : Muridae
Genus : Mus
Spesies : Mus musculus
b. Karakteristik (Malole, 1989)
Berat badan dewasa : 20 – 40g jantan ; 18 – 35g betina Mulai dikawinkan : 8 minggu (jantan dan betina) Lama kehamilan : 19 – 21 hari
Jumlah pernapasan : 140 – 180/menit, turun menjadi 80 dengan anestesi, naik sampai 230
dalam stress.
Detak jantung : 600-650/menit, turun menjadi 350 dengan anestesi, naik sampai 750
dalam stress.
Volume darah : 76-80 ml/kg
Tekanan darah : 130-160 siistol; 102-110 diastol, turun menjadi 110 sistol, 80 diastol dengan anestesi.
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
A. Alat dan Bahan
a. Alat yang digunakan
Adapun alat yang digunakan pada percobaan kali ini adalah gelas kimia, gunting, kanula, labu ukur 5 mL, spoit 1 mL, restrainer, dan glucometer.
b. Bahan yang digunakan
Adapun bahan yang digunakan pada percobaan kali ini yaitu
betadine®, glibenklamid, glukosa 5 %, metformin, Na CMC 1 %. B. Prosedur Kerja
a. Pembuatan bahan praktikum
1. Metformin
- Ditimbang serbuk tablet Metformin sebanyak 16,
489 mg.
- Dibungkus dengan kertas perkamen.
- Dilarutkan dalam Na CMC 1%
- Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.
2. Glibenklamid
- Ditimbang serbuk tablet Glibenklamid sebanyak
4,764 mg.
- Dibungkus dengan kertas perkamen.
- Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.
b. Penyiapan hewan uji
1. Ditimbang berat badan hewan coba mencit.
2. Diberi penandaan setiap hewan coba mencit.
3. Dipuasakan hewan coba memcit selama 8 jam sebelum perlakuan. 4. Dihitung volume pemberian obat setiap hewan coba mencit.
c. Perlakuan percobaan
1. Diambil 5 ekor hewan coba mencit.
2. Dipuasakan hewan coba mencit selama 8 jam.
3. Diukur kadar gula darah puasa pada hewan coba mencit. 4. Diinduksi dengan glukosa 5 % setelah 30 menit.
5. Diukur kadar gula darah setelah induksi glukosa.
6. Untuk kelompok 1, mencit di induksi dengan obat Metformin
dengan volume pemerian 0,7 mL. Untuk kelompok 2, mencit diinduksi dengan glibenklamid dengan volume pemerian 1 mL, untuk kelompok 3, mencit diinduksi dengan metformin dengan
volume pemerian 0,9 mL, Untuk kelompok 4, mencit diinduksi dengan Glibenclamide dengan volume pemberian 0,7 mL. Untuk
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
Berikut tabel data pengamatan pada percobaan obat diabetes melitus :
Obat BB(g) (ml)Vp
Metformin 21 0,7 154 292 144 140 102
Glibenklami
d 30 1 148 277 326 453 336
Metformin 27 0,9 189 313 305 292 64
Glibenklami
d 22 0,7 102 164 60 107 49
Na-CMC 24 0,8 131 355 270 192 151
Perhitungan % Penurunan Glukosa
1. Metformin
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
kadar induksi x 100 %
= (292 mg/dL - 144 mg/dL)292 mg/dL x 100 %
= 50,68 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
= (292 mg/dL - 140 mg/dL)292 mg/dL x 100 %
= 52,05%
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
kadar induksi x 100 %
= (292 mg/dL - 102 mg/dL)292 mg/dL x 100 %
= 65,06%
Total % Perununan = 50,68 +52,05 +65,06 3
= 55,9 % 2. Glibenklamid
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
kadar induksi x 100 %
= (277 mg/dL - 326 mg/dL)2 77 mg/dL x 100 %
= 17,6 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
kadar induksi x 100 %
= (2 77 mg/dL - 453 mg/dL)2 77 mg/dL x 100 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
kadar induksi x 100 %
= (2 77 mg/dL– 336 mg/dL)2 77 mg/dL x 100 %
= 21,29 %
Total % Perununan = 17,6 + 6 3,53 + 21,293
= 34,14 %
3. Metformin
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
kadar induksi x 100 %
= (313 mg/dL - 305 mg/dL)313 mg/dL x 100 %
= 2,55%
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
kadar induksi x 100 %
= (313 mg/dL - 292 mg/dL)313 mg/dL x 100 %
= 6,70%
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
kadar induksi x 100 %
= 79,5%
Total % Perununan = 2,55 +6,70 +79,5 3
= 29,5 %
4. Glibenklamid
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
kadar induksi x 100 %
= (164 mg/dL - 60 mg/dL)164 mg/dL x 100 %
= 63,4 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
kadar induksi x 100 %
= (164 mg/dL– 107 mg/dL)164 mg/dL x 100 %
= 34,1 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke- 9 0)
kadar induksi x 100 %
= (164 mg/dL– 49 mg/dL)164 mg/dL x 100 %
= 70,1 %
Total % Perununan = 63,4 + 34,1 + 70,13
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)
kadar induksi x 100 %
= (355 mg/dL - 270 mg/dL)355 mg/dL x 100 %
= 23,9 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)
kadar induksi x 100 %
= (355 mg/dL - 192 mg/dL)355 mg/dL x 100 %
= 45,9 %
% Penurunan =
(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)
kadar induksi x 100 %
= (355 mg/dL - 151 mg/dL)355 mg/dL x 100 %
= 57,4 %
Total % Perununan = 23,9 + 4 5,9 + 57,43
B. Pembahasan
Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi
insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa kedalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu.Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai
dengan hiprglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia
biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tepat
beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes
Penyebab diabetes melitus adalah kekurangan hormone insulin,
yang berfungsi memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk dimetabolisir’ (dibakar) dan demikian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam darah dan akhirnya
dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan. Karena itu, produksi kemih sangat meningkat dan penderita sering berkemih, merasa amat haus,
berat badan menurun dan merasa lelah.
Pada praktikum ini akan dilakukan penentuan penurunan kadar glukosa darah dan penentuan efek obat antidiabetes terhadap Mencit
dan Na CMC1%. Tujuan dilakukan percobaan ini ialah untuk menentukan efek farmakologi dari pemberian obat antidiabetes hipoglikemik oral yaitu
metformin dan glibenklamid dan NaCMC sebagai obat pembanding pada hewan coba mencit (Mus musculus) yang sebelumnya didinduksi dengan
glukosa 5% untuk meningkatkan kadar glukosa darah mencit dengan interval waktu 30’, 60’ dan 90’ setelah pemberian obat secara peroral.
Sebelum pemberian obat, semua hewan dipuasakan karena untuk
mengukur kadar glukosa puasa pada hewan coba mencit, setelah itu semua mencit diinduksi dengan air. Semua hewan diukur glukosa darah
puasa agar dapat dibandingkan dengan kadar glukosa pada saat pemberian obat. Semua hewan coba mencit diinduksi dengan glukosa 5 %. Alasan diinduksi glukosa 5% untuk menigkatkan kadar glukosa dararh
mencit. Semua mencit diukur kadar glukosa darahnya lagi agar dapat diketahui kadar glukosa hewan coba mencit pada saat kadar glukosanya
meningkat. Untuk mengukur kadar glukosa dari mencit, digunakan alat yaitu seperangkat alat ukur yang terdiri dari glukometer dan strip pembaca glukosa darah yang terpasang pada bagian atas glukometer. Dalam strip
terdapat enzim glukooksigenase yang mana jika sampel darah mengenai strip, maka akan langsung terbaca oleh glukometer. Alasan penggunaan
alat glukometer sebagai alat yang otometik memudahkan dalam memperoleh hasil glokosa darah, periksaan dengan menggunakan alat ini memerlukan waktu yang reltif singkat, akurat, waktu tesnya minimal 30
mencit diberi glibenklamid dan satu mencit diberi Na-CMC 1%. Diukur kadar glukosa mencit pada menit 30, 60, dan 90 agar diketahui penurunan
kadar glukosa pada hewan coba.
Pada percobaan yang dilakukan, Na.CMC sebagai kontrol negatif
didapatkan penurunan kadar glukosa setelah pemberian obat dengan interval 0’, 30’, 60’ dan 90’ mengalami penurunan sebesar 270 mg/dL, 192 mg/dL dan hingga 152 mg/dL. Namun penurunannya tidak signifikan jika
dibandingkan dengan penurunan kadar gula yang disebabkan oleh obat metformin dan glibanklamid. Hal ini dikarenakan selain Na.CMC sebagai
kontrol negative yang tidak memiliki efek antidiabetik.
Adapun faktor kesalahan yang mungkin dapat mempengaruhi data yang diperoleh yaitu, kurangnya mencit jantan yang diujikan sehingga
praktikum tidak efisien, kurangnya waktu puasa mencit, dan ketidak telitian praktikan dalam menimbang mencit sehingga akan berpengaruh
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa obat diabetes mellitus yang paling efektif digunakan untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah pada hewan coba mencit yaitu
obat metformin dan glibanklamid memiliki efek sebagai antidiabetes, sedangkan Na-CMC tidak memiliki efek antidiabetes.
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2016. Penuntun Praktikum Farmakologi dan Toksikologi 3. Fakultas Farmasi UMI : Makassar.
Dirjen POM.1979.Farmakope Indonesia Edisi III. DEPKES RI : Jakarta. Dirjen POM.1995.Farmakope Indonesia Edisi IV . DEPKES RI : Jakarta.
Ganiswarna, S.1995.Farmakologi dan Terapi. FK-UI : Jakarta.
Gunawan, Sulistia Gan. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. FKUI : Jakarta.
Handoko, T, dan Suharto B. 2003. Insulin Glukagon dan Antidiabetek Dalam Farmakologi dan Terapi. Gaya Baru : Jakarta.
Harvey, Richard A, dan Champe, Pamela A. 2013. Farmakologi Ulasan Bergambar. EGC : Jakarta.
Katzung.G.B. 2002. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Salemba Medika : Jakarta.
Malole. 1989. Penggunaan Hewan-Hewan Percobaan Di Laboratorium. IPB : Bogor.
Mycek.M,J, Harvey. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika : Jakarta.
Neal, M.J. 2006. At Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. PT. Gelora Aksara Pratama : Jakarta.
LAMPIRAN
SKEMA KERJA
1. Penyiapan hewan uji
Mencit ditimbang
Mencit dipuasakan selama 8 jam 2. Perlakuan hewan coba
Disiapkan mencit yang telah di puasakan selama 8 jam
Diukur kadar glukosa puasanya
Dinduksikan dengan glukosa 5%
Diukur kembali kadar glukosa setelah induksi
Diberikan obat
Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4 Kelompok 5
Metformin Glibenklamid Metfomin Glibenklamid Na-CMC
PERHITUNGAN DOSIS
1. Metformin
Dosis : 500 mg Berat rata-rata : 534,85 mg
Dosis Dewasa = 500 mg60 kg =8,33 mg/kgBB
Dosis Mencit = 8,333 mg/kgBB × 373 = 102,773 mg/kgBB
Dosis mencit 30 gram = 102,773 mg1000g ×30gr=3,083
mg
Larutan stok = 5 ml1 ml × 3,083 mg=15,415 mg/ 5 mL
BYD =15,415500mg xmg 534,85 mg
¿16,489mg / 5 mL
2. Glibenklamid
Dosis : 5 mg
Berat rata-rata : 158,8 mg
Dosis Dewasa = 5 mg60 kg
x 0,083 mg/kgBB
Dosis Mencit = 0,083 mg/kgBB×373
= 1,023 mg/kgBB
Dosis mencit 30 gram = 1,023 mg1000g ×30 gr = 0,030 mg
Larutan stok = 5 ml1 ml × 0,030 mg
