Edema Serebri

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

2 Edema otak merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1

3 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2

4 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3

5 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

1.2 Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah “Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pada pasien yg mengalami penyakit Edema Serebri?”

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang Edema Serebri.

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Edema Serebri pada pasien secara langsung.

3. Untuk memahami perjalanan penyakit Edema Serebri. 1.4 Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:

1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai Edema Serebri.

2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik– topik yang berkaitan dengan Edema Serebri.

KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Pasien : Sri Sunarni

Umur : 17 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Desa Kuing Pekerjaan : Pelajar

Status Perkawinan : Belum Kawin

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 09-05-2015

Nomor : 049970

STATUS NEUROLOGI

A. ANAMNESA : Alloanamnesa

Keluhan Utama :Pasien datang dengan keluhan demam disertai penurunan kesadaran

1. Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang perempuan datang ke IGD pada tanggal 09-05-2015 dibawa oleh keluarga nya dengan keluhan demam yang dialami OS kurang lebih setengah bulan belakangan ini. Os datang dengan penurunan kesadaran .

Awalnya pada pertengahan bulan april, pasien sakit dengan keluhan nyeri hebat pada kepala, nyeri pada perut dan seluruh badannya serta lemah. Os berobat dengan mantri desa dan didiagnosa dengan Demam Tifoid, pemeriksaan lab darah: Widal test (+), dan dirawat di rumah selama 2 minggu.

Sejak duduk di bangku SMP pasien sering mengeluhkan nyeri kepala serta mimisan.

2. Riwayat Penyakit Terdahulu

a. Hipertensi : (-)

c. Penyakit Jantung : (-)

d. Asma : (-)

e. Penyakit Lain : Demam Tifoid

3. Riwayat Pribadi : (-)

4. Riwayat Pengobatan Lain : tidak jelas 5. Riwayat Penyakit keluarga : (-)

6. Anamnesa Sistem

a. Sistem Serebrospinal : Nyeri Kepala b. Sistem Kardiovaskular : (-) c. Sistem Respirasi : (-) d. Sistem Gastrointestinal : (-) e. Sistem Muskuloskeletal : (-) f. Sistem Integumental : (-) g. Sistem urogenital : (-) Resume Anamnesa

Seorang perepuan bernama Sri Sunarni berusia 17 tahun dibawa oleh keluarga nya ke RSUD.dr. H. Kumpulan Pane dengan keluhan demam sejak setengah bulan belakangan ini.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Pemeriksaan Umum

a. Keadaan Umum : buruk

b. Kesadaran : Somnolen

c. Glasgow Coma Scale : E :2 , V :2 , M :3

d. Kontak : Inadekuat e. Vital Sign Tekanan Darah : mmHg Nadi : x/i Respirasi : x/i Suhu : °C f. Berat badan : 38 kg g. Tinggi badan : 155 cm

h. Status gizi : underweight

i. Pulmo : Suara paru

j. Jantung : Normal k. Hati : Normal l. Limpa : Normal 2. Pemeriksaan Neurologi a. Kepala  Ukuran : Normochepali  Wajah : Simetris

 Fontanella : Tertutup

 Nyeri Tekan : SDN

b. Leher dan vertebra

 Inspeksi : DBN

 Palpasi : DBN

 Range of motion : Sulit dinilai(SDN)

 Manuver o Lasegu’e sign : SDN o Patrick’s test : SDN o Contrapatrik’s sign : SDN o Lhermittre’s sign : TDP o Valsava manuver : TDP o Nafziger’s test : TDP c. Rangsangan Meningeal Kaku Kuduk : (-) Test Kernig : (-) Brudzinki I : (-) Brudzinki II : (-) Brudzinki III : TDP Brudzinki IV : TDP d. Syaraf Otak

 Nervus I ( Olfactory Nerve )

 Anosmia : (SDN)  Hiposmia : (SDN)  Hiperosmia : (SDN)  Parosmia : (SDN)  Kakosmia : (SDN)  Halusinasi Penciuman: (SDN)

 Nervus II (Optic Nerve)

Kanan Kiri

Daya Penglihatan SDN SDN

Pengenalan Warna SDN SDN

Medan Penglihatan SDN SDN

Fundus Okuli TDP TDP

Pupil ISOKOR ISOKOR

Retina TDP TDP

Perdarahan (-) (-)

 Nervus III ( Oculomotor Nerve )

Kanan Kiri

Ptosis (-) (-)

Gerak Mata ke Atas (SDN) (SDN)

Gerak Mata keMedial (SDN) (SDN)

Gerak Mata kebawah (SDN) (SDN)

Ukuran Pupil ±(5mm) ±(5mm)

Bentuk Pupil BULAT, REGULER BULAT, REGULER

Kesamaan Pupil ISOKOR ISOKOR

Refleks cahaya langsung (-) (-)

Refleks cahaya konsesuil (-) (-)

Rima palpebral SIMETRIS SIMETRIS

Strabismus divergen (-) (-)

Diplopia (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Eksoftalmus (-) (-)

 Nervus IV ( Trochlear Nerve )

Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral bawah SDN SDN

Strabismus konvergen (-) (-)

Diplopia (-) (-)

 Nervus V ( Tregeminal Nerve)

Kanan Kiri

Menggigit SDN SDN

Membuka mulut SDN SDN

Sensibilitas muka atas , tengah , bawah

SDN SDN Refleks kornea (+)↓ (+)↓ Refleks bersin TDP TDP Refleks masseter TDP TDP Refleks zygomaticus TDP TDP Eksoftalamus (-) (-)

Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral SDN SDN

Strabismus konvergen SDN SDN

Diplopia SDN SDN

 Nervus VII ( Facial Nerve )

Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi SDN SDN

Kedipan mata SDN SDN

Lipatan naso- labial DBN DBN

Sudut mulut DBN DBN Mengerutkan dahi SDN SDN Mengerutkan alis SDN SDN Menutup mata DBN DBN Meringis SDN SDN Menggembungkan pipi SDN SDN Tic fasialis (-) (-) Lakrimasi SDN SDN

Daya kecap lidah 2/3 bagian SDN SDN

Refleks visuo- palpebral TDP TDP

Refleks glabella TDP TDP

Refleks aurikulo palpebral TDP TDP

Tanda Myerson TDP TDP

Tanda chovstek TDP TDP

Besiul SDN SDN

 Nervus VIII ( Vestibulocochlear Nerve)

Kanan Kiri

Mendengar suara berbisik SDN SDN

Mendengar detik arloji SDN SDN

Test rinne TDP TDP

Test weber TDP TDP

Test schwabach TDP TDP

 Nervus IX ( Glossopharyngeal Nerve) Arkus faring

Daya kecap 1/3 belakang SDN

Refleks muntah TDP

Sengau TDP

 Nervus X ( Vagus Nerve )

Arkus faring DBN

Nadi TERABA

Bersuara (-)

Menelan (-)

 Nervus XI ( Accesory Nerve )

Kanan Kiri

Memalingkan kepala SDN SDN

Sikap bahu SDN SDN

Mengangkat bahu SDN SDN

Trofi bahu EUTROFI EUTROFI

Nervus XII ( Hypoglossus Nerve ) 1. Sikap lidah : DBN 2. Artikulasi : (SDN) 3. Tremor lidah : (SDN) 4. Menjulurkan lidah : (SDN) 5. Kekuatan lidah : (SDN) 6. Trofi otot lidah : EUTROFI 7. Fasikulasi lidah : (-) e. Sistem Motorik Inspeksi : DBN Gerakan Volunter : (SDN) Palpasi Otot : DBN Perkusi Otot : DBN Tonus Otot : DBN Kekuatan Otot : (SDN) ESD : E : F : ESS : E : F : EID : E : F : EIS : E : F : f. Sistem Sensorik

Kanan Kiri Kanan Kiri Nyeri SDN SDN SDN SDN Termis SDN SDN SDN SDN Taktil SDN SDN SDN SDN Posisi SDN SDN SDN SDN Vibrasi TDP TDP TDP TDP g. Refleks Fisiologi

Refleks Kanan Kiri

Biceps reflex (+)↓ (+)↓

Triceps reflex (+)↓ (+)↓

Brechioradialis reflex (+)↓ (+)↓

Knee patella reflex (+)↓ (+)↓

Achilles reflex (+)↓ (+)↓

h. Refleks Patologi

Refleks Kanan Kiri

Babinski reflex (-) (-) Chaddock reflex (-) (-) Oppenhein reflex (-) (-) Gordon reflex (-) (-) Schaeffer reflex (-) (-) Gonda reflex (-) (-) Hoffman reflex (-) (-) Tromner reflex (-) (-) i. Fungsi Serebellum Cara Berjalan : SDN Ataksia : SDN Rebound fenomen : SDN Dismetri

 Tes telunjuk – hidung : TDP  Tes telunjuk – telunjuk : TDP  Tes hidung – telunjuk – hidung : TDP

 Tes romberg : TDP

Disdiadokhok nesis : TDP

Nistagmus : TDP

Vasomotorik : DBN Sudomotorik : DBN Pilo – erektor : DBN Miksi : DBN Defekasi : DBN Potensi libido : TDP k. Fungsi Luhur

Kesadaran kualitatif : Buruk

Daya ingat kejadian : SDN

Orientasi : - Tempat : SDN - Waktu : SDN - Orang : SDN - Situasi : SDN Intelegensi : SDN Daya pertimbangaan : SDN Reaksi emosi : SDN Afasia : (-) Agnosia : (-) Akalkulia : (-) B. PEMERIKSAAN LAIN  Darah Rutin : o Hb : 10,7 g/dl  Elektrolit : o K+ _{: 3,0 mEq/L}

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG : Head CT-Scan

D. DIAGNOSIS BANDING : 1. Edema Serebri Difus 2. Tumor otak

E. DIAGNOSIS KERJA

1. Diagnosis Klinik : Edema Serebri Difus 2. Diagnosis Topik : Lesi di korteks 3. Diagnosis Etiologik : Ensefalitis F. TERAPI

T/h :

 Inf aminofluid 1 fls/hari

 Omeprazol + NaCl 0,9 % 100 cc/ 12 jam

 Inj dopamin (sesuai protap)

 Inj ceftriaxone 2 gr/12 jam

 Inj ranitidin 1 amp/12 jam

 Inj dexametason 2 amp/8 jam

 Inj kalnex 500 mg/8 jam P/o :

 Sanmol 4 x 1 (k/p)

 B Comp 1 x 1 G. PROGNOSIS

1. Death : Dubia ad malam 2. Desease : Dubia ad malam 3. Disability : Dubia ad malam 4. Discomfort : Dubia ad malam 5. Dissatisfaction : Dubia ad malam

H. FOLLOW UP

Tabel Follow UpTandaVital

Tanggal Sensorium TD HR RR Temperature

10-05-2015 Pukul 07.10 Pukul 13.35 Somnolen Somnolen Somnolen 140/60 140/60 120/80 72 72 120 24 24 24 37,9 39,0 40,5 11-05-2015 Somnolen 110/80 136 26 39,7 12-05-2015 Sopor 103/86 50 12 36,2 13-05-2015 Sopor 114/89 45 18 36,2 14-05-2015 Coma ringan 92/57 112 42 37,0 15-05-2015 Coma 84/49 45 23 36,5 16-05-2015 Coma 111/72 87 29 36,2 17-05-2015 Pukul 17.15 Coma Os Meninggal 118/92 56 25 36,2

Tanggal Sensorium Keadaan Umum Refleks Fisiologis Refleks Patologis Refleks Kornea 10-05-2015 Pukul 07.10 Pukul 13.35 Somnolen Somnolen Somnolen Demam (+), Sesak (-), pupil midriasis (+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓

11-05-2015 Somnolen Demam (+), sesak (-),pupil midriasis

(+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓ 12-05-2015 Sopor Demam (-),sesak

(-),pupil midriasis

(+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓

13-05-2015 Sopor Demam (-), sesak

(-),pupil midriasis (+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓ 14-05-2015 Coma Ringan Demam (-), sesak (+),pupilmidriasis (+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓

15-05-2015 Coma Demam (-), sesak

(-),pupil midriasis

(+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓

16-05-2015 Coma Demam (-), sesak

(+),pupilmidriasis (+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓ 17-05-2015 Pukul 17.15 Coma Os Meninggal Demam (-), sesak (-),pupil midriasis (+)↓/ (+)↓ (-) / (-) (+)↓

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Definisi

Edema serebri merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.1

3.2.

Klasifikasi

3.2.1. Berdasarkan patofisiologi : a. Edema vasogenik. b. Cytotoxic edema. c. Osmotic edema d. Interstisial edema

3.2.2. Berdasarkan Lokalisasi cairan dalam jaringan otak

a. Edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.

b. Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.

3.2.3. Berdasarkan CT scan a. Edema perifokal. b. Edema difus. 5

Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan non neurologis. a. Kondisi Neurologis

Edema ini dapat timbul pada akibat stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

b. Kondisi non neurologis

Dapat timbul pada ketoasidosisis diabetikum, koma asidosis akut, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremi, ketergantungan pada opioid, gigitan reptile tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).3

3.4.

Patofisiologi

3.4.1. Edema vasogenik

Pada Edema vasogenik, terdapat peningkatan volume cairan ekstraseluler karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler dan masuk ke ekstraseluler.

Vasogenik edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia alba dan substansia grisea.

Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.3

3.4.2. Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, hal ini disebabkan karena pompa natrium dan kalium tidak berfungsi dengan baik pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Akibat dari pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak semakin berat karena perfusi darah terganggu. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.3

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.3

3.4.3. Edema Osmotik

Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat terjadi karena terjadi perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskular) dan jaringan otak (ekstravaskular).3

3.4.4. Edema Interstisial/Hidrostatik

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.3

3.5.

Manifestasi Klinis

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan.

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. 3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi. Terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.

Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. 3

Gejala efek massa di antaranya adalah: 1. Herniasi tentorial (lateral)

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:

 Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan.

 Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan.

 Hemiparese ipsilateral.

 Ptosis5

2. Herniasi tentorial (sentral)

Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

 Gangguan gerakan bola mata.

 Gangguan kesadaran.

 Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah5

3. Subfalcine “midline” shift

Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.5

3.6.

Pemeriksaan Penunjang

CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.6

CT dan MRI menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior, pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat.6

3.7.

Penatalaksanaan

A. Posisi Kepala dan Leher

Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi Endotracheal Tube (EET) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 300_.7

B. Ventilasi dan Oksigenasi.

Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasien dengan permeabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik di indikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pasien edema otak buruk.7

C. Penatalaksanaan Tekanan Darah.

Tekanan darah yang ideal di pengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekana darah tiba tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfrusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pasca trauma otak.7

D. Pencegahan Demam, Kejang, dan Hiperglikemi.

Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan factor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan anti konvulsan profilaktik sering kali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.7

E. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik.

Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolism otak, aliran darah otak, dan TIK. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK.7

F. Penatalaksanaan Cairan

Osmolaritas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik, sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (keseimbangan -200 ml).10

Terapi osmotic

Terapi osmotic menggunakan manitol dan salin hipertonik 1. Manitol

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 gr/KgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 gr/KgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek maksimum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.10

Pemberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolaritas serum. Osmolaritas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan resiko gagal ginjal. Kadar osmolaritas serum tidak boleh lebih dari 320mOsmol/L.10

2. Salin hipertonik

Cairan salin hipertonik NaCl juga dapat digunakan sebagai alternative pengganti manitol dalam terapi edema serebri. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol yaitu dehidrasi osmotic.10

G. Terapi Kortikosteroid Glikokortikoid

Efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan peningkatan permeabilitas sawar darah otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna mengatasi edema sitotoksik.10

Dexametason pilihan utama. Dosis awal 10 mg IV atau peroral, dianjurkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis yang lebih tinggi hingga 90 mg perhari dapat diberikan pada pasien yang refrakter. Setelah penggunaan beberapa hari dosis steroid harus diturunkan bertahap atau taperring off. Untuk menghindari komplikasi yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.10

I. Furosemid

Terkadang dikombinasikan dengan manitol, terbukti berhasil meningkatkan efek menitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi sehingga resiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan.10

3.8.

Komplikasi

a. Fungsi Otak

Otak terletak dalam ronnga tengkorak yang dibatasi tulang-tulang keras, dengan adanya edema serebri dapat meningkatkan TIK, akibatnya seperti herniasi, torsi, dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.9

b. Aliran darah ke Otak

Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme autoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK, perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Jika kurang dari itu perfusi akan berkurang atau terhenti sama sekali.10

c. Kenaikan Tekanan Intra Kranial

Jika mekanisme kompensasi tidak berhasil makan terjadi penambahan volume 2% atau 10-15 ml tiap hemisfer akan menimbulkan TIK yang hebat.9

d. Herniasi Jaringan Otak

Akibat herniasi tentorium serebelum tekanan bangunan-bangunan seperti mesensefalon, N III, arteri serebri posterior, lobus temporalis dan unkus menjadi ukus temporalis menekan kebawah dan menekan bangunan pada hiatus, N III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kontriksi pupil mata tertekan menyebabkan dilatasi dan reflek cahaya negaif. Pada mesensefalon dapat menimbulkan gangguan kesadaran. Pada arteri serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipital.9

b. Herniasi foramen magnum

Peningkatan TIK akan mendorong tonsil serebelum kearah foramen magnum. Herniasi bias mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata akibatnya terjadi gangguan kardiovaskular dan respirasi.9

BAB IV

PERMASALAHAN

4.1. Daftar Masalah

1. Apakah diagnosa pada kasus sudah tepat?

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah tepat? 3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

4.2. Pembahasan Masalah

1. Apakah diagnosa pada kasus sudah tepat?

Jawab: Menurut penulis diagnosa pada kasus ini sudah benar. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan neurologist didapati pasien datang dengan penurunan kesadaran dan didapati pupil dilatasi dengan refleks cahaya positif menurun. Head CT Scan merupakan salah satu. ‘Gold Standard’ untuk mendiagnosa edema serebri.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah sesuai dengan teori?

Jawab: Penatalaksanaan awal bagi pasien ini sudah tepat. Penatalaksanaan ini bertujuan menjaga fungsi vital otak dan saraf dan mengurangkan tekanan intrakranial. Pada pasien pemberian ringer laktat bertujuan untuk keseimbangan hemodinamik, dexamethason untuk mengurangkan tekanan intrakranial, ceftriaxon sebagai antibiotik pada pasien, sanmol yang diberikan peroral untuk antipiretik terhadap pasien dan B Comp diberikan sebagai antineurogenik.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Prognosis pada kasus ini:

 Ad vitam : dubia ad malam

 Ad functionam : dubia ad malam

 Ad sanationam : dubia ad malam

BAB V

PENUTUP

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Dapat muncul pada keadaan neurologis dan non neurologis. Penggolongan edema selebri secara patofisiologi di golongkan menjadi :

 Edema serebri vasogenik

 Edema serebri sitotoksik

 Edema serebri osmotik

 Edema serebri hidrostatik/interstisial

Penegakan diagnosa yang tepat akan mengarahkan penatalaksanaan yang lebih akurat. Sehingga penatalaksanaan edema serebri lebih tepat dan adekuat, agar mencegak terjadinya komplikasi yang serius. Prognosa edema serebri bisa di nilai dari tingkat keparahan edema, jika muncul komplikasi maka kemungkinan prognosa akan buruk.

5.2. Saran

Dalam penyelesaian laporan kasus ini kami juga memberikan saran bagi para pembaca dan mahasiswa yang akan melakukan pembuatan laporan kasus berikutnya :

a. Kombinasikan metode pembuatan laporan kasus berikutnya.

b. Pembahsan yang lebih mendalam disertai data-data yang lebih akurat. Beberapa poin diatas merupakan saran yang kami berikan apabila ada pihak-pihak yang ingin melanjutkan penelitian terhadap laporan kasus ini, dan demikian laporan kasus ini disusun serta besar harapan nantinya lapkas ini dapat berguna bagi pembaca khususunya mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatra Utara dalam penambahan wawasan dan ilmu pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006 2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,

3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd _{Edition. British Library}

Cataloguing-in- Publication Data. 2010. 179-180.

4. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005 5. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and

Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.

6. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 2011; 35-37. 7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003. 8. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004. 9. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke.

ahajournals.org.

10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001. 64-65.