ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DIABETES MELITTUS
Click to edit Master title
style
• Click to edit Master text styles
– Second level
• Third level
– Fourth level » Fifth level
W IW IN MART.DOC 22
Click to edit Master title
style
• Click to edit Master text styles
– Second level
• Third level
– Fourth level » Fifth level
I. Anatomi fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin. (3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membran sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestinal merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
Fungsi hormon insulin:
- Menurunkan kadar gula darah keseluruhan
- Meningkatkan asupan dan penggunaan glukosa oleh adiposa dan sel-sel otot - Meningkatkan glikogenesis
- Meningkatkan lipogenesis
- Meningkatkan penggabungan asam amino menjadi p[rotein
Metabolisme insulin nomal
Orang dengan metabolisme normal, mampu mempertahankan kadar GD 70 – 120 mg/dl Æ dalam kondisi asupan yang berbeda Æ kadar GD dapat meningkat 120 – 140 mg/dl setelah makan, keadaan ini akan segera normal dengan cepat atas pengaruh insulin.
Rata-rata insulin dihasilkan 40 – 50 unit perhari,
•Kelebihan glukosa darah terutama disimpan sebagai gula hati (glikogenesis) dan gula otot, sedang yang lain diubah menjadi lemak dalam jaringan adiposa dan digunakan untuk energi
•Normalisasi glukosa darah juga diatur oleh hormon-hormon (glukagon, ephinephrin, GH, kortisol, )
Definisi DM
Penyakit metabolik kronik akibat adanya defisiensi insulin baik relatif maupun absolut yang ditandai adanya hiperglikemi pada post prandial dan/puasa, glukosuria, dan dapat disertai adanya peningkatan pemecahan protein, ketosis, dan asidosis ( Bondy PK, 1974)
Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Etiologi
DM mempunyai etiologi yang heterogen, determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM.
Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
III. Klasifikasi
A. Klasifikasi DM menurut WHO (1985) 1. IDDM / DM tipe I / DM tergantung insulin
Destruksi sel beta, umumnya menjurus defisiensi insulin absolut Æ autoimun, idiopatik 2. NIDDM / DM tipe II / Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
• Lebih sering pada dewasa, kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemi selama stress
• Bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif 3. Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
• penyakit pankreas, penyakit hormonal, karena obat atau bahan kimia lain. 4. Gestational Diabetes Mellitus ( GDM)
B. Klasifikasi DM (PERKENI, 1998)
Sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) 1998.
Klasifikasi Etiologis DM (ADA 1998) :
1) Diabetes Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus defisiensi insulin absolut) : autoimun, idiopatik
2) Diabetes tipe 2
Bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
3) Diabetes tipe lain:
a. Defek genetik fungsi sel beta:
- Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3 - DNA Mitokondria
- Pankreatitis
- Tumor/pankreatektomi - Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati:
- Akromegali - Sidrom chusing - Feokromositoma - Hipertiroidisme
e. Karena obat/zat kimia
- Vacor, pentamidin, asam nikotinat - Glukokortikoid, hormon tiroid - Tiazid, dilantin, interferon alfa dll.
f. Infeksi
- Rubella kongenital, Cyto Megalovirus (CMV)
g. Sebab imunologi yang jarang
- antibodi anti insulin
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
- Sindrom Down, sindrom klinefelter, sindrom turner, dll
4) Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)
Patofisiologi
Insulin defisiensi
Katabolisme protein Lipolisis
↑ Hepatic glucosa production
Hiperglikemi Glukoneogenesis ↑. Gliserol ↑ FFA
Diresis osmotok (poliuri) Na ↓, K ↓ Ketogenesis
Dehidrasi (hipotensi, takikardi)
Ketonuria Ketonemia
Asidosis metabolik
Shock (↓ pH, ↓ HCO3, nausea, vomiting, pernafasan kusmaul, pernafasan
Patobiologi
Insulin defisiensi
↑ Hepatic glucosa production ↑ Katabolisme protein ↑ Lipolisis
Pembuluh darah: angiopati Hiperglikemi Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Mikroangiopati Diuretik osmotic
Retinopati diabetik Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Resiko injuri (trauma fisik)
Kriteria DM ( 1998)
Gejala klasik DM (poliuria, polidipsia, penurunan BB yang tidak jelas sebabnya) plus: 1) GDA (plasma vena) > 200 mg/dl atau
2) GDP (plasma vena) > 126 mg/dl atau
3) Kadar Glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO.
Diagnosa DM (1993)
1) Diagnosis DM apabila:
Terdapat gejala DM: Poliuri, polidipsi, penurunan BB
Salah satu dari : GDP > 120 mg/dl, 2 j PP > 200 mg/dl , atau GDA > 200 mg/dl. 2) Diagnosa DM apabila:
Tidak terdapat gejala DM tetapi terdapat 2 hasil dari : GDP >120 mg/dl, 2 jPP > 200 mg/dl atau GDA > 200 mg/dl
3) Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila: GDP < 120 mg/dl dan 2 j PP antara 140 – 200 mg/dl
4) Untuk kasus meragukan dengan hasil: GDP < 120 mg/dl, dan 2 j PP > 200 mg/dl, maka ulangi pemeriksaan sekali lagi, dengan persiapan minimal 3 hari dengan diit KH > 150 gr/hr dengan kegiatan fisik seperti biasa, kemungkinan hasil adalah:
Dasar pengelolaan DM
1.Pengelolaan DM : Pentalogi a.Diit Diabetes
Terdapat 13 macam diit Diabetes di RSUD dr. Soetomo sampai th. 2001: Diet B, Diet B puasa, Diet B1, Diet B1 puasa, Diet B2, Diet B3, Diet Be, Diet M, Diet M puasa, Diet G, Diet KV, Diet GL, Diet H
BBR Status Gizi Kebutuhan kalori/sehari
BB kurang 40 – 60 kal / kg BB
Semua penderita DM diajurkan latihan ringan teratur setiap hari pada saat 1 atau 1 ½ jam sesudah makan, termasuk penderita yang dirawat di Rumah sakit ( Bed Exercise ). Misalnya makan pagi jam 07.00, makan siang jam 12.30, makan malam jam 18.30. maka latihan fisik harus dilaksanakan berturut – turut jam 08.30, 13.30, 19.30. Latihan Fisik ( LF ) ini disebut LF Primer.
LF sekunder untuk penderita DM, terutama DM dengan obesitas. Selain LF Primer sesudah makan, juga dianjurkan LF sekunder agak berat setiap hari, pagi dan sore ( dengan tujuan menurunkan berat badan ) sebelum mandi pagi dan sore. Hal ini dilaksanakan sebelum mandi pagi dan sore agar penderita tidak lupa.
Olah raga pada DM harus memenuhi (CRIPE)
C ontinuous /lat. Kontinyu: berkesinambungan, dilakukan terus menerus mis: jogging 30 mt, berarti selama 30 mt jogging tanpa istirahat
R ythmical / lat. Ritmis : olah raga yang berirama, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, con: jl. Kaki, jogging, lari, berenang , bersepeda.
I ntensity / lat. Lat interval : selang-seling gerak cepat dan lambat, misal: jalan cepat diselingi jalan lambat.
P rogressive / lat. Progresif : lat dari yang ringan ke berat secara bertahap
E ndurance / lat. Daya tahan : untuk memperbnaiki sistem kardiovaskuler
c. Penyuluhan kesehatan masyarakat (edukasi)
Beberapa prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes :
1. Berikan dukungan dan nasehat yang positif dan hindari terjadinya kecemasan. 2. Sampaikan informasi secara bertahap jangan berikan beberapa hal sekaligus. 3. Mulailah dengan hal yang sederhan baru kemudian dengan hal yang lebih komplek. 4. Gunakan alat bantu dengan dengar-pandang ( Audio-visual AID).
5. Utamakanlah pendekatan dengan mengatasi masalah dan lakukan simulasi. 6. Berikan pengobatan yang sederhana agar kepatuhan mudah dicapai. 7. Usahakanlah kompromi dan negosiasi, jangan paksakan tujuan
Proses edukasi ini sebaiknya terdiri dari topik – topik berikut ini .
1. Patofisiologi DM
2. Pengelolaan Nutris dan diet. 3. Intervensi Frmakologik 4. Aktifitas dan olah raga
5. Pemantauan mandiri kadar glukosa darah
6. Pencegahan dan pengelolaan komplikasi akut dan kronik. 7. Penyesuaian Psikososial
8. Ketrampilan mengatasi masalah 9. Pengelolaan stress
10. Penggunaan sistem pelayanan kesehatan.
dapat dilaksanakan melalui :
• Perorangan ( antara dokter dengan pendertita ); bila tidak ada waktu, ber “ PKM”lah waktu memeriksa ataupun menulis resep.
• Penyuluhan melalui TV
• Kaset video : Penjelasan tentang DM, komplikasinya, terapi termasuk peragaan macam – macam diit dengan berbagai jenis kandungan kalorinya.
• Diskusi kelompok ( = Disko )
• Poster
• Leaflet
• Dan lain - lain
d. Obat Hipoglikemik: OHO dan insulin
Sulfonilurea: obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan pada pasien dengan berat badan lebih. Pada pasien usia lanjut obat golongan Sulfonilurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari. Diminum ½ jam sebelum makan, con. Glbenclamid
Biguanid ( Metformin) :
Obat golongan ini mempunyai efek utama : 1) Mengurangi produksi glukosa hati
2) Memperbaiki ambilan glukosa perifer. Obat golongan ini dianjurkan dipakai sebagai obat tunggal pada pasien gemuk. Biguanid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati pasien-pasien dengan kecendrungan hipoksemia ( misalnya pasien dengan penyakit Serebro Cardiovaskular ). Obat Biguanid dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan bersamaan atau sesudah makan.
Inhibitor Glukosidase Alfa ( Acarbase )
Obat golongan ini mempunyai efek utama menurunkan puncak glikemik sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang masih normal. Dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah suapan pertama waktu makan. Dosis dapat dinaikan menjadi 3 kali 100 mg. Pasien yang menggunakan acarbase jangka panjang perlu pemantauan faal ginjal dan hati secara serial
Insulin
Indikasi : DM tipe I, Koma Diabetik
DM tipe II pada keadaan tertentu:
DM gagal dg. Obat oral, DM hamil, DM + selulitis /gangren/infeksi lain, DM kurus, DM patah tulang, DM + peny. Liver, DM + operasi, DM + TB Paru, DM + Kanker
dosis maximal ternyata sasaran glukosa darah belum tercapai perlu dipikirkan kombinasi 2 kelompok obat hipoglikemi oral yang berbeda. Kombinasi OHO dosis kecil dapat pula digunakan efek samping masing-masing kelompok obat. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga mencapai sasaran yang diinginkan. Kalau dengan dosis OHO maximal baik sendiri-sendiri maupun secara kombinasi sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO, pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin.
e. Cangkok pankreas
Komplikasi DM
1. Koma hipoglikemi
2. Koma ketoasidosis diabetik 3. Koma hiperosmolar non ketotik
Pencegahan komplikasi DM
10 petunjuk hidup sehat: Guloh – sisar G : Gula (batasi gula)
Untuk menjaga kualitas Pembuluh darah U : Urat
Usahakan < 6 mg/dl Æ diit rendah purin L : Lemak
O : Obesitas (jaga BB/ BBR < 110 %) Mempermudah terjadinya PJK dan GPDO
H : Hipertensi ( hindari asin-asin) Usahakan tensi < 140 / 90 mmHg S : Sigaret
Merokok dapat meningkatkan kadar asam lemak bebas I : Inaktifitas ( olah raga teratur )
Untuk meningkatkan kualitas PD, dan memperbaiki metabolisme S : Stress (tidur cukup : 6 j / hari)
Stress akan merangsang sekresi hormon-hormon kontra insulin Æ aktifitas simpatis meningkat akibatnya mempercepat timbulnya aterosklerosis
A : Alkohol
Komplikasi DM
Pembuluh darah = angiopati Syaraf = neuropati
Mikroangiopati Makroangiopati Otonom perifer kesemutan Retinopati DM Otak = stroke jantung
Makro Mikro Æ kardiomiopati
Koroner Dekompensasi kordis
IMA
Gangren Diabetik
b. Gangren Kaki Diabetik
Gangren adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh obstruksi dari pembuluh darah yang memberikan makanan pada jaringan tersebut.
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulserasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
Klasifikasi
Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan : 1.Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
-Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat. -Pada perabaan terasa dingin.
-Pulsasi pembuluh darah kurang kuat. -Didapatkan ulkus sampai gangren. 2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktor resiko:
• Riwayat keluarga tentang penyakit
• Obesitas
• Riwayat pankreatitis kronis
• Riwayat melahirkan anak > 4 kg
• Riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretic tiazid, kontrasepsi oral)
2. Kaji terhadap manifestasi DM
• Poliuri (akibat dari diuresis osmotic bila ambang ginjal terhadap rearbsorbsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal)
• Polidipsia (disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria)
• Polifagia ( disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dari perubahan sintesis protein dan lemak)
• Penurunan BB (akibat dari katabolisme protein dan lemak)
• Pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis. 3. Pemeriksaan Diagnostik
• Tes Toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah yang meningkat dibawah kondisi stress
• GDP normal/diatas normal
• Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi
Diagnosa Keperawatan
1. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai penyakit, prognosa, dan kebutuhan pengobatan
Tujuan:
• mengungkapkan pemahaman tentang penyakit
• Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala pada proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab
• Dengan benar melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan rasional tindakan
Intervensi:
1). Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian, dan selalu ada saat diperlukan
2). Bekerja dengan pasien utnuk menata tujuan belajar yang diharapkan
2) Pilihlah berbagai strategi belajar, mis: peragakan teknik ketrampilan yang diperlukan dan minta pasien untuk melakukannya sendiri, gabungkan ketrampilan baru ini kedalam rutinitas di Rumah Sakit
3) Diskusikan topik-topik penting, seperti:
• Berapa kadar glukosa normal dan bagaimana hal tersebut dibandingkan dengan kadar gula darah pasien, tipe DM yang diderita oleh pasien, hubungan antara kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi
• Komplikasi penyakit akut maupun kronis yang bisa terjadi
4) Peragakan cara pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick, dan beri kesempatan agar pasien memperagakan ulang
5) Diskusikan tentang encana diet
6) Review regimen pengobatan meliputi awitan, puncak, dan durasi insulin yang diresepkan, dengan pasien atau keluarga
7) Buat jadwal latiahan/aktivitas yang teratur dan identifikasikan hal-hal yang berhubungan de3ngan penggunaan insulin
8) Instruksikan pemeriksaan rutin pada kaki dan perawatan kaki, menghindari sepatu yang ketat, perawatan kuku.
9) Tekankan pentingnya pemeriksaan mata secara teratur terutama pada pasien yang telah mengalami DM tipe 1 selama 5 tahun atau lebih
2. Resiko kurangnya volume cairan b.d poliuri dan dehidrasi Tujuan:
• intake dan output cairan seimbang
• Tanda-tanda vital stabil
• Turgor kulit baik
• Elektrolit dalam batas normal
• Glukosa darah dalam batas niormal Intervensi:
1) Berikan cairan oral sesuai kebutuhan 2) Monitor intake dan out put
3) Monitor tanda dan gejala dehidrasi nadi perifer, capillary refill, turgor kulit, membran mukosa ,dll 4) Monitor tanda vital
5) Berikan cairan Normal Saline tanpa dektrose (b/p) 6) Catat muntah, mual, dan udema
7) Monitor laboratorium: hematokrit, BUN, Kreatinin 8) Pasang kateter (b/p)
3. Kurangnya nutrisi b.d ketidak seimbangan insulin, makanan , dan aktifitas fisik Tujuan:
• Mempertahankan BB yang stabil atau peningkatan BB yang ditentukan
• Menentukan tipe makanan kecil dan memakannya hanya bila diperlukan sebelum melakukan latihan
Intervensi:
1) Bantu pasien untuk memilih menu harian berdasarkan program diet yang ditentukan 2) Kaji pola masukan diet dan status nutrisi
3) Jelaskan tentang program diit yang diberikan
4) Berkan pengganti makanan untuk makanan yang tidak dimakan saat makan 5) Berikan lingkungan yang nyaman saat makan
7) Timbang BB
8) Auskultasi bising usus, mual dan muntah
9) Memberikan insulin sesuai dengan program terapi
4. Resiko injuri berhubungan dengan neuropathy, retinopathy dan vascular insufficiency Tujuan:
• Tidak terjadi injuri / trauma fisik Intervensi:
1) Lakukan pemeriksaan terhadap kulit klien secara rutin 2) Monitor perubahan dalam sensasi, nyeri atau kelelahan otot 3) Monitor perubahan visual
4) Monitor sirkulasi perifer
