PRESENTASI KASUS
“INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI”
Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Penyakit Dalam
Di RSUD Tidar Magelang
Di Ajukan Kepada :
dr. Tri Maria Sp.PD
Disusun Oleh :
DIKA AJUN HARYADI
Nim : 2005.031.0044
SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA
HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan BST :“INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI”
Tanggal : Mei 2011
Disusun Oleh : Dika Ajun Haryadi
( 20050310044 )
Dokter Pembimbing : dr. Tri Maria Sp.PD
PRESENTASI KASUS
INFARK MIOKARD AKUTDengan ST Elevasi
I. IDENTITAS
Nama : Ny. T
Umur : 64 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Tirtosari, Sawahan, Magelang Agama : Islam Pekerjaan : Petani Tgl masuk RS : 17 April 2011, 11.45 Tgl periksa : 18 April 2011
II. ANAMNESIS (Autoanamnesis) a. Keluhan utama : Nyeri dada b. Keluhan tambahan : Sesak c. Riwayat Penyakit sekarang :
HMRS (09.00 WIB), pasien mengeluhkan nyeri pada bagian dada sebelah kiri seperti ditekan oleh benda berat. Nyeri dirasakan dimulai dari dada sebelah kiri dan menjalar ke bahu dan lengan kiri. Nyeri di rasakan lebih dari 2jam konsisten. Nyeri timbul ketika pasien istirahat, setelah pulang dari sawah. Pasien juga mengeluhkan mual, muntah pusing. Batuk (+), sesak (+), makan (+) normal, minum (+) normal, BAB (+) normal padat, BAK (+) normal jernih.
d. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal
Riwayat penyakit hipertensi : +, 2 tahun, obat tidak teratur
Riwayat penyakit DM : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal Riwayat penggunaan obat-obatan : Disangkal
Riwayat Alergi : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal
Riwayat lain : Disangkal
e. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal
Riwayat penyakit DM : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit hati : Disangkal
Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal
III . PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan tanggal 18 April 2011
Keadaan umum
: Lemah
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda vital
: Tekanan darah
: 150/105 mmHg
Nadi
: 130 x/menit
Respirasi
: 36 x/menit
Suhu
: 36,2°C
Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala
: Mesochepal, simetris
Rambut
: Warna hitam keputihan, tidak mudah rontok, tidak mudah
dicabut, distribusi merata.
Kulit wajah
: Lembab, elastis
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil
(+/+), edema palpebra (-/-), ptosis (-/-)
Telinga
: Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
Mulut dan faring
: Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah
kotor (-), tremor (-), ikterik (-), hiperemis (-)
Pemeriksaan leher
Trakea
: Trakea ditengah (+), Struma (-)
Kelenjar tiroid
: Tidak membesar
Kelenjar lnn
: Tidak membesar, nyeri (-)
JVP
: Tidak meningkat
Pemeriksaan dada
Pulmo
Kanan Kiri
Depan Belakang Depan Belakang
Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi :
- Sikatrik (-) - Sikatrik (-) - Sikatrik (-) - Sikatrik (-)
- Simetris - Simetris - Simetris - Simetris
- Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) - Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) - Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) - Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-)
Palpasi Palpasi Palpasi Palpasi
Apex: VF ka = ki Apex:VF ka = ki Apex: V F ki =ka Apex:VF ki = ka
Perkusi Perkusi Perkusi Perkusi
- Apeks :Sonor - Apeks : : Sonor - Apeks : : sonor - Apeks : : Sonor
- Medial :Sonor - Medial : : Sonor - Medial : : Sonor - Medial : : Sonor
- Basal :Sonor - Basal : : Sonor - Basal : : Sonor - Basal : : Sonor
Batas paru-hepar SIC IV LMC dextra
Auskultasi Auskultasi Auskultasi Auskultasi
- Vesikuler - vesikuler - vesikuler - vesikuler
- Suara Tambahan - Suara Tambahan - Suara Tambahan - Suara Tambahan
Ronki(+) wheezing (+) Ronki(+) wheezing (+) Ronki(+) wheezing (+) Ronki(+) wheezing (+)
Cor Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tak teraba pada SIC V-VI LMC sinistra. Perkusi : Batas Cor
Atas SIC III Bawah SIC V
Kiri SIC V LMC Sinistra
Inspeks
: Datar, tidak lebih tinggi dari pada dada, tidak ada jejas,
venektasi (-)
Palpasi
: NT epigastrium (+), Defans Muskular (-)
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Nyeri ketok ginjal (-)
Tes undulasi (-)
Perkusi
: Tymphani, asites (-), shifting dullness (-)
Auskultasi
: BU (+) N
Pemeriksaan Genitalia
:
-Pemeriksaan ekstremitas:
Superior
: Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-)
Inferior
: Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (-/-)
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan 18-3-2011 Nilai normal (female) Satuan Darah rutin WBC 9.53 4.8 – 10.8 103/uL RBC 4.90 4.2 – 5.4 106/uL HGB 15.3 12 – 16 g/dL HCT 43.0 37 – 47 % MCV 87.8 79 – 99 fL MCH 31.2 27 – 31 pg
MCHC
35.6
33 – 37g/dL
PLT 123 150 – 450 103/dL RDW-CV 16.2 11.5 – 14.5 % RDW-SD 50,3 35 – 47 fL PDW 9 – 13 fL MPV 7.2 – 11.1 fL P-LCR 15 – 25 % EO# 0.11 0.045 – 0.44 103/dL BASO# 0.09 0 – 0.2 103/dL NEUT# 6.66 1.8 – 8 103/dL LYMPH# 2.15 0.9 – 5.2 103/dL MONO# 0.52 0.16 – 1 103/dL EO% 3.2 2 – 4 % BASO% 0.9 0 – 1 % NEUT% 69.8 50 – 70 %LYMPH% 23.6 25 – 40 % MONO% 5.5 2 – 8 % Kimia Darah GDS 240,1 75 – 150 mg/dl Ureum 21.0 10 – 50 mg/dl Creatinin 1.32 0.6 – 1.2 mg/dl Kolesterol 238 < 200 mg/dl Trigliserida 138 < 200 mg/dl Asam urat 7.5 4.5-7.0 mg/dl SGOT/ASAT 114.6 < 38 U/L SGPT/ALAT 26.0 < 42 U/L CKMB 123.5 7 - 24 Elektrolit Natrium 135 135 – 155 meq/L Kalium 3.3 3.5 – 5.5 meq/L klorida 101 95 - 108 meq/L
VI. PEMERIKSAAN EKG
17 April 2011 (di UGD) 17 April 2011 (di ICU)
VII. KESIMPULAN A. Anamnesis
- Nyeri dada seperti di tekan benda berat.
- Nyeri dirasakan dimulai dari dada bagian kiri dan menjalar ke bahu sampai lengan bagian kiri.
- Nyeri di rasakan lebih dari 2jam konsisten. - Nyeri muncul saat istirahat usai beraktivitas. - Sesek, mual, muntah, pusing, batuk
B. Pemeriksaan Fisik
Kesimpulan temuan pemeriksaan fisik: Cardiomegali, ronkhi (+), whezing (+) C. Pemeriksaan Laboratorium
Kesimpulan temuan pemeriksaan lab: CK-MB ↑ D. Temuan gambaran EKG: ST elevasi V1-V4
Infark miocard anterior, anteroseptal
VII. DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit jantung arteriosklerotik 2. Angina pektoris
3. Infark miokard
VIII. DIAGNOSIS KERJA
STEMI dengan Hipertensi
IX. TERAPI
a. Non farmakologi - Bed Rest - Rendah garam - O2 bila sesak b. Farmakologis-
ISDN 3x1
-
Infus RL
-
Lovenox 0.6
-
Aspilet 1x1
-
CPG 1x1
-
Ketopain 3x1
-
Morphin 2
-
Plavix 3 tab
-
Laxadin 3x1 cth
-
Diazepam 3x1
-Simvastatin 0-1-1
-
Captopril 2x25
-
Laxadin 3x1
-
Ranitidin /12 jam
-
Nebulizer /8jam
-
KSR 2x1
-
Methicol 2x1
-
Sotatic /8jam
X. PROGNOSISPEMBAHASAN
Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu “pengatur irama”. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek – kira-kira 0,4 detik – yang disebut diastole, sebelum impuls
berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.
Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot jantung (myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot jantung. Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi koroner ter blokade selama beberapa saat, entah akibat spasme – mengencangnya nadi koroner – atau akibar pergumpalan darah – thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya di pasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara betul-betul normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency. Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut
infark.
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak)
terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.
Faktor Resiko
1. Usia dan jenis kelamin
Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.
Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.
2. Ras
Orang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih 3. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.
Faktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah :
1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi danKadar Kolesterol HDL rendah.
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
2. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
3. Kebiasaan merokok
Banyak wanita perokok yang tidak mau mengubah kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paru-paru. Sejumlah kecil nikotin dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. Nikotin yang terserap dalam setiap hisapan rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung karena dapat mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama jantung.
4. Hobi makan junk food
Makanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat menyebabkan penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis). Sedangkan, lemak jenuh yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol. Kolesterol yang mengendap lama-kelamaan akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel otot jantung.
5. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
7. Sering stress.
Stres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah meningkat. Hal ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan meningkatkan risiko penyakit jantung. Tingkah laku yang serba terburu-buru, dan cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut.
8. Jarang berolahraga
Wanita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko 2-3 kali lebih besar menderita serangan jantung. Selain mengurangi berat badan, olahraga teratur dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah.
Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium mlokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan ,perubahan reversibelnpada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta
miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin mem- perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total
16
ETIOLOGIaliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.
Diagnosis
Gejala Serangan Jantung
Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin
Timbul endapan lemak dalam tunika intima
Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner
Lumen pembuluh darah menyempit
Resistensi terhadap aliran darah meningkat
Penurunan kemampuan pembuluh vascular untuk melebar Ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan O2 miokardium ( Resiko tinggi penurunan cardiac output)
( Gangguan pertukaran gas) ( Nyeri dada )
Infark Miokardium
Regresi sebagian dan sebagian berkembang menjadi plak fibrosa
Ateroma
( kompleks aterosklerosis )
Perdarahan, Kalsifikasi, Trombosis
menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain: 1. Nyeri.
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
2. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3. Kelelahan atau kepenatan.
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir serupa.
- Penyakit jantung arteriosklerotik - Angina pektoris
- Infark miokard 1. Penyakit Jantung Arteriosklerotik
GEJALA KLINIS
- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.
- Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Peka terhadap rasa dingin
PEMERIKSAAN PENUNJANG - Laboratorium
Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.
2. Angina Pektoris
GEJALA KLINIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat
b. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.
c. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelahkadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya
pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari factor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus. Klasifikasi Angina :
Stable Angina Pectoris ( Angina pectoris yang stabil )
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi
Unstable Angina Pectoris ( angina tidak stabil )
Angina tidak stabil (UA) didefinisikan sebagai angina pectoris bahwa perubahan
atau memburuk.
Memiliki setidaknya salah satu dari ketiga tanda:
1. serangan terjadi pada saat istirahat (atau dengan sedikit tenaga), biasanya berlangsung> 10 menit;
2. Angina lebih parah dan onset baru (misalnya, dalam 4-6 minggu sebelumnya); dan / atau
3. Terjadi dengan pola crescendo (yaitu, jelas lebih parah, berkepanjangan, atau sering daripada sebelumnya).
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
GEJALA KLINIS
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri
- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan ( Q patologis ).
- Pemeriksaan Laboratorium
Karena sel hati memiliki enzim spesifik dan protein yang dilepaskan ketika terjadi kematian sel, memeriksa kandungannya dalam darah dapat digunakan untuk membantu dalam mendiagnosis infark miokard akut.
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB ( kehilangan sensitifitas saat awal AMI (onset < 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (> 36 jam) . Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.
Berikut ini memberikan gambaran tentang enzim utama yang diperkirakan untuk membantu diagnosis infark miokard akut :
• Creatine Kinase (CK atau CPK)
Dikeluarkan dari otot yang rusak, CK adalah enzim yang ditemukan di jantung, otot rangka dan otak. Ini terdiri dari 3 isoenzim;. Mm ( ditemukan di otot rangka ), MB ( ditemukan pada otot jantung ) dan BB ( ditemukan dalam jaringan otak ).
Kerusakan pada salah satu jaringan menyebabkan pelepasan CK ke dalam aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih tinggi dari normal.
• CKMB
Setelah cedera jantung, CK dan MB isoenzyme dilepaskan ke dalam aliran darah pada tingkat yang dapat diprediksi. Dalam waktu 4 sampai 8 jam ( setelah cedera) tingkat CKMB naik di atas normal dan dalam waktu 12 sampai 24 jam tingkat ini meningkat sekitar 5 sampai 15 kali normal. Dalam waktu 2 sampai 3 hari CKMB kembali normal. Karena isoenzyme MB adalah eksklusif untuk jaringan otot jantung, hal ini dianggap sebagai tes yang sangat definitif untuk mendiagnosa infark miokard akut.
• Troponin
Troponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung dan karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator yang sensitif dari infark miokard akut. Troponin terdiri dari 3 protein yang terpisah yaitu Troponin I, Troponin T dan Troponin C.
Biasanya / normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot jantung / jaringan.
Troponin C
Mengikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan sel / kematian. Nilai Normal Enzim Jantung
Enzyme/Protein Normal Value
Creatine Kinase 50 – 80 U/L
Total Creatinine Phosphokinase (CPK) 30 - 200 U/L
CPK MB (Fraction) 0 - 8.8 ng/ml
CPK MB (Fraction with percent of total CPK). 0 - 4 %
CPK MB2 (Fraction) Less than 1 U/L
Troponin 1 0 – 0.4 ng/ml
Troponin T 0 – 0.1 ng/ml
- Echocardiogram
Sebuah echocardiogram dapat membantu mendiagnosa bagian jantung yang telah rusak dan arteri koroner telah terpengaruh.
Echocardiogram dapat juga membantu menentukan pergerakan otot jantung / kontraksi dan kelainan dinding jantung.
KLASIFIKASI :
1. STEMI ( ST ELEVASI MIOKARD INFARK )
Infark miokard dengan keluhan nyeri dada seperti di atas, enzim jantung
meningkat dan hasil EKG nya terdapat ST elevasi.
2. NSTEMI ( NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK )
Pada NSTEMI keluhan dan hasil enzim jantung sama dengan STEMI tetapi
dari hasil EKG nya tidak didapatkan gambaran ST elevasi.
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Umum
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa
b. Revaskularisasi
Penatalaksanaan Umum
1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.
2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pengendalian faktor risiko
4. Pencegahansekunder.
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.
Mengatasi Iskemia
Medikamentosa
1. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat
2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
3. Antagonis kalsium Revaskularisasi
3. Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya :
- Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 5 menit.
- Pencegahan serangan lanjutan :
+ Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
+ Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol. + Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
- Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.
- Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung
Infark Miokardium Penatalaksanaan : - Istirahat total
- Diet makanan lunak serta rendah garam - Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
- Atasi nyeri : Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
- Oksigen 2 4 liter/menit
- Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
- Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin
DAFTAR PUSTAKA
