Laporan Kasus
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Disusun Oleh: Ary Anggi K Anggelina Effendi Charmila Sari Hadiyan Adhli M Meidy Shadana Rizqina Putri Randa Pratama Iklima Asiah Siti Aisyah Pembimbing : dr. Nicko P.K.S,SpOGKEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU 2015
2 DAFTAR SINGKATAN
TSH: Tiroid Stimulating Hormon
HCG: Human Chorionic Gonadotrhopin HG: Hiperemesis Gravidarum
GIT: Gastro Intestinal Track USG: Ultrasonography
FSH: Follicle Stimulating Hormon LH: Luteinizing Hormon
3 BAB I
PENDAHULUAN
Secara fisiologis, tubuh wanita hamil akan melakukan adaptasi, antara lain dengan perubahan anatomi, fisiologi serta biokimiawi sebagai adaptasi tubuh terhadap kehamilannya. Hampir semua sistem organ termasuk gastrointestinal mengalami perubahan fisiologi selama kehamilan. Keluhan gastrointestinal selama kehamilan antara lain muntah, hiperemesis gravidarum, penyakit refluks gastroesofageal, dan konstipasi. Mual terjadi pada hampir 50%-90% kehamilan dan muntah sekitar 25%-55% kehamilan. Meski begitu keduanya bersifat self-limiting. Sebagian besar perubahan yang terjadi selama kehamilan ini akan kembali normal setelah selesainya masa persalinan dan laktasi.1
Keluhan mual dan muntah biasanya disertai dengan hipersalivasi, sakit kepala, perut kembung, dan rasa lemah pada badan. Keluhan-keluhan ini secara umum dikenal dengan istilah “morning sickness”. Istilah ini sebenarnya kurang tepat karena 80% perempuan hamil mengalami mual dan muntah sepanjang hari. Dikatakan hiperemesis gravidarum apabila keluhan mual dan muntah yang dialami sampai mengganggu aktivitas sehari-hari atau menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi adalah ketonuria, dehidrasi, hipokalemia dan penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan.2
Etiologi dan patogenesis hiperemesis gravidarum berkaitan erat dengan etiologi dan patogenesis mual dan muntah pada kehamilan. Penyebab pasti mual dan muntah yang dirasakan ibu hamil belum diketahui, tetapi terdapat beberapa teori yang mengajukan keterlibatan faktor-faktor biologis, sosial dan psikologis. Faktor biologis yang paling berperan adalah perubahan kadar hormon selama kehamilan. Menurut teori terbaru, peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (hCG) akan menginduksi ovarium untuk memproduksi estrogen, yang dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan kehamilan ganda atau mola hidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih tinggi daripada perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat.
4 Selain itu, hCG memiliki struktur yang mirip dengan hormon TSH (thyroid stimulating hormone) sehingga dapat berikiatan dengan reseptor TSH di kelenjar tiroid dan merangsang produksi kelenjar tiroid meski bersifat stimulator tiroid yang lemah. Diduga terjadinya hiperemesis berkaitan langsung dengan kelenjar tiroid yang hiperaktif. Progesteron juga diduga menyebabkan mual dan muntah dengan cara menghambat motilitas lambung dan irama kontraksi otot-otot polos lambung.1,2
Mual dan muntah pada kehamilan biasanya dimulai pada kehamilan minggu ke-9 sampai ke-10, memberat pada minggu ke-11 sampai ke-13 dan berakhir pada minggu ke-12 sampai ke-14. Hanya pada 1-10% kehamilan gejala berlanjut melewati minggu ke-20 sampai ke-22. Pada 0,3-2% kehamilan terjadi hiperemesis gravidarum yang menyebabkan ibu harus ditatalaksana dengan rawat inap.2
Hiperemesis gravidarum jarang menyebabkan kematian, tetapi angka kejadiannya masih cukup tinggi. Hampir 25% pasien hiperemesis gravidarum dirawat inap lebih dari sekali. Terkadang, kondisi hiperemesis yang terjadi terus-menerus dan sulit sembuh membuat pasien depresi. Pada kasus-kasus ekstrim, ibu hamil bahkan dapat merasa ingin melakukan terminasi kehamilan.2
Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan hiperemesis gravidarum antara lain hiperemesis gravidarum pada kehamilan sebelumnya, berat badan berlebih, kehamilan multipel, penyakit trofoblastik, nuliparitas dan merokok.2
5 BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PENDERITA Nama pasien : Ny. DK Umur : 30 tahun Pendidikan : SMA Pekerjaan : IRT Agama : Islam Suku : Melayu Alamat : Pekanbaru No. MR : 865992 ANAMNESIS
Pasien masuk Kamar Bersalin IGD RSUD AA Pekanbaru pada tanggal 21 April 2015. Jam 08.30 WIB.
a. Keluhan Utama: Mual muntah
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 1 minggu SMRS. Mual dan muntah terutama dirasakan saat makan dan minum ± 5 x / hari isi air dan makanan dengan volume ± 1/2-3/4 gelas, biasanya timbul tiba-tiba saat bangun
pagi, berkurang ketika istirahat. Pada muntahan tidak terdapat darah. Demam (-), nyeri perut (-). Selain itu pasien juga mengeluh badan terasa lemah hingga tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering. Nafsu makan dirasakan menurun karena pasien takut muntah. BAB dan BAK dirasakan semakin menurun. Pasien buang air kecil 2x dalam sehari dengan volume + 200 cc.
Pasien mengaku hamil 2 bulan. HPHT 01/03/ 2015 ~ 7-8 minggu. Pasien belum pernah kontrol hamil sebelumnya, USG (-). Pasien menyadari dirinya hamil ketika melakukan test pack.
6 c. Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-) d. Riwayat Penyakit Keluarga:
Hipertensi (-), Diabetes Melitus (+) ibu kandung, Asma (-), Penyakit Jantung (-) e. Riwayat Ante Natal Care:
Belum pernah
f. Riwayat Minum Obat: -
g. Riwayat Haid:
Menarke usia 12 tahun, siklus teratur 30 hari, selama 5-6 hari, banyaknya 2-3 kali ganti pembalut/hari dan tidak ada nyeri haid.
h. Riwayat Perkawinan: 1 kali menikah tahun 2010
i. RiwayatKehamilan/ Persalinan/Abortus: Hamil 2/Persalinan 1/Keguguran 0/Hidup 1
I: Laki-laki, tahun 2014, 3000 gr, normal di RSUD AA, cukup bulan, anak hidup sehat.
II: Hamil ini j. Riwayat KB :
Tidak ada
k. Riwayat Sosial Ekonomi
Suami bekerja sebagai swasta, ibu sebagai ibu rumah tangga, hasil kerja suami cukup untuk kebutuhan hidup sehari-hari.
PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum
Tampak sakit sedang b. Kesadaran
7 c. Tanda Tanda Vital
Tekanan Darah : 90/60 mmHg Frek. Nadi : 104 x / menit Frek. Nafas : 24 x / menit
Suhu : Afebris TB : 155cm BB : 50 kg IMT : 20,81 kg/m2 d. Status Generalis Kepala
Mata: anemis -/-, ikterus -/-, mata cekung +/+ Leher
Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening Thoraks
Paru :vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/- Jantung : dalam batas normal
Abdomen : Status Obstetrikus Genitalia : Status Obstetrikus
Ekstremitas : edema pada kedua tungkai -/-, CRT 2 detik,akral hangat e. Status Obstretikus
Muka : Kloasma gravidarum (-)
Mammae : Hiperpigmentasi areola mammae (-) Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : TFU tidak teraba, supel, nyeri tekan epigastrium (+) nyeri lepas (-) tanda akut abdomen (-)
Genitalia eksterna
Inspeksi/palpasi : V/U tenang Genitalia interna
8 VT/bimanual palpasi : tidak dilakukan
PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil laboratorium (21/04/2015) Hemoglobin : 16,12 gr/dl Hematokrit : 48,21 % Leukosit : 13360/ul Trombosit : 412800 /ul Keton : positif (+) Tes kehamilan : positif (+)
DIAGNOSIS KERJA
G2P1A0H1,gravid 7-8 minggu dengan Hiperemesis Gravidarum grade II
RENCANA
Hemodinamik ibu dan janin stabil:
o Observasi KU, TTV, mual dan muntah Perbaikan umum o IVFD RL:D5% 2:1 o RL + neurobion Atasi emesis o Metoclopramid 3x1 amp o Ranitidine 2x1 amp Rencana USG
o Mengenai usia kehamilan
o Keadaan janin, adakah tanda mola o Saran
- Elektrolit - Faal hepar - Faal ginjal - T3, T4 dan TSH
9 Hasil USG (21/04/2015)
o
Kesan : janin ada, pulsasi (+), ~ 7-8 minggu
Follow Up
Tanggal 22/04/2015 jam 06.30 (Camar 3)
S= mual (+) muntah sudah berkurang hanya keluar air, nyeri pada ulu hati (+), nafsu makan masih turun, BAK sedikit, pusing (+), demam (-)
O=
Keadaan umum: sedang Kesadaran: composmentis
TD : 110/70 mmHg N : 96x/i S : 36,4 P : 21x/i St. Generalis:
Mata : KA (-/-) SI (-/-)
Paru dan jantung : dalam batas normal
Abdomen : I : datar, A: BU(+) normal, Pa : supel, neyri tekan epigastrium (+), Pe : timpani
St. Obstetri:TFU tidak teraba, NT (-), NL(-) I= V/U tenang
10 21/04/2015
DPL : 16,12/48,21/13360/412800
Keton : positif (+)
Tes kehamilan : positif (+)
Hasil USG : janin ada, pulsasi (+), ~ 7-8 minggu A=G2P1A0H1,gravid 7-8 minggu dengan HEG tingkat II dalam perbaikan
P= Hemodinamik ibu stabil: Obs KU, TTV, mual, muntah
Manajemen konservatif: Ranitidine 3x1 amp Metoclopramid 3x1 amp Ondansentron 3x1 amp Nafsu makan : Curcuma 2x1 tab
Tanggal 23/04/2015 jam 06.30 (Camar 3)
S= mual (+) muntah ), nyeri pada ulu hati (+), BAK lancar dan banyak, pusing (-), demam (-)
O=
Keadaan umum: baik Kesadaran: composmentis
TD : 120/80 mmHg N : 88x/i S : 36,7 P : 20x/i St. Generalis:
Mata : KA (-/-) SI (-/-)
Paru dan jantung : dalam batas normal
Abdomen : I : datar, A: BU(+) normal, Pa : supel, neyri tekan epigastrium (+), Pe : timpani
St. Obstetri:TFU tidak teraba, NT (-), NL(-) I= V/U tenang
11 21/04/2015:
DPL: 16,12/48,21/13360/412800
Keton : positif (+)
Tes kehamilan : positif (+)
Hasil USG : janin ada, pulsasi (+), ~ 7-8 minggu A=G2P1A0H1,gravid 7-8 minggu + HEG tingkat II dengan perbaikan
P=
Manajemen konservatif: Ondansentron 3x1 tab Asam folat 2x1 tab Vit B complex 2x1 tab
12 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Mual dan muntah sering terjadi pada pada minggu-pertama kehamilan, dan hal tersebut merupakan hal yang normal yang biasa disebut dengan emesis gravidarum. Mual dan muntah yang biasa dapat berlanjut menjadi suatu keadaan yang jarang terjadi, yaitu menolak semua makanan dan minuman yang masuk, hal tersebut dapat menyebabkan dehidrasi, kelaparan dengan ketosis bahkan sampai kematian.
Hiperemesis gravidarum adalah suatu penyakit dimana wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuria. Sedangkan dari literatur lain menyebutkan bahwa hiperemesis gravidarum adalah muntah yang cukup parah sehingga menyebabkan kehilangan berat badan, dehidrasi, asidosis dari kelaparan, alkalosis dari kehilangan asam hidroklorid saat muntah dan hipokalemia.
Emesis gravidarum Hiperemesis gravidarum
Mual dan muntah yang dikeluhkan tidak terlalu sering , (muntah pada pagi hari)
Kondisi mual muntah yang berat pada kehamilan , memuntahkan apa yang dimakan dan minum dengan frekuensi lebih banyak
Tidak mengganggu aktivitas sehari-hari mengganggu aktivitas sehari-hari Tidak menimbulkan komplikasi
patologis
Mual dan muntah menimbulkan komplikasi (ketonuria, dehidrasi, hipokalemia, penurunan berat badan. Tabel 2.1 Definisi-definisi mual dan muntah dalam kehamilan
13 3.2 Etiologi
Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.4
Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.4
Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.4
Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya
14 dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan penderita. 5
Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4
Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologi. 5
a. Endokrin
1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)
Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu dengan hiperemesi gravidarun.HCG disekresi oleh sinsitiotropoblast. HCG terdiri dari alfa hCG dan beta hCG. Alfa hCG memiliki susunan asam amino 92 subunit alfa tidak spesifik yang dimiliki juga oleh hormon tropik lain seperti TSH, LH dan FSH.5
Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu – satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5
15 2. Progesteron
Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5
3. Estrogen
Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya gejala GIT. 5
4. Thyroid Hormones
Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki struktur yang mirip dengan HCG.5
5. Leptin
Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas.5
6. Adrenal Cortex
Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan
16 rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun mekanisme masih belum jelas.5
7. Growth hormone dan prolactin
Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 5
8. Placental serum markers
Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan. Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.5 b. Imunologi
Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated, kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis hormon kehamilan.5
c. Gastro Intestinal
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.5
Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.5
2. Motilitas lambung dan usus
Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual.
17 Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam patogenesis HG.
3. Tekanan spingter bawah esophagus
Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil. Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron. 5 4. Sekresi cairan di GIT
HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena berhubungan dengan sekresi cairan amnion.5
d. Enzim Metabolik 1. Liver enzim
Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5
2. Amilase
Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG. Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari kelenjar ludah.5
e. Defisiensi nutrisi 1. Defisiensi vitamin
Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga
18 terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5
2. Defisiensi Unsur Mikro
Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari beberapa organ.5
f. Anatomi
Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi, kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5
g. Psikologi
Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. 5
Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis karena banyak wanita mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa mereka hamil. 5
19 Bagan 1. Interaksi antara faktor – faktor pencetus HG.
3.3 Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko penyakit hiperemesis gravdarum antara lain adalah usia ibu, usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan mola, kondisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor risiko dari hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil. Literatur menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Usia gestasi atau usia kehamilan juga merupakan faktor risiko hiperemesis gravidarum, hal tersebut berhubungan dengan kadar hormon korionik gonadotropin, estrogen dan progesteron di dalam darah ibu. Kadar hormon korionik gonadotropin merupakan salah satu etiologi yang dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum. Kadar hormon gonadotropin dalam darah mencapai puncaknya pada trimester pertama, tepatnya sekitar minggu ke 14-16. Oleh karena itu, mual dan muntah lebih sering terjadi pada trimester pertama. Peningkatan kadar hCG mengakibatkan perubahan atau gangguan
20 (dismotilitas) sistem pencernaan serta gangguan sistem imun humoral yang diduga sebagai pencetus infeksi H.pilory selama kehamilan.
Faktor risiko lain adalah jumlah gravida. Hal tersebut berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil dimana ibu hamil yang baru pertama kali hamil akan mengalami stress yang lebih besar dari ibu yang sudah pernah melahirkan dan dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum, ibu primigravida juga belum mampu beradaptasi terhadap perubahan korionik gonadotropin, hal tersebut menyebabkan ibu yang baru pertama kali hamil lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Pekerjaan juga merupakan faktor risiko penyakit hiperemesis gravidarum. Pekerjaan berhubungan dengan kondisi sosial ekonomi yang juga mempengaruhi pola makan, aktifitas dan stres pada ibu hamil.
3.4 Klasifikasi berdasarkan gejala klinis
Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu1,4:
1. Tingkat I.
Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita, penderita merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit, tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung.1,4 2. Tingkat II.
Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi turun, hemokonsentrasi, oligouria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemukan dalam kencing.1,4
21 Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum
Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat III
Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan apatis
Lebih buruk
Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen-koma
Nyeri epigastrium + ++ ++
Muntah >> >>> Berhenti
Tekanan darah Menurun Menurun Menurun
Nadi Sampai 100x/mnt 100-140x/mnt meningkat
Turgor kulit Menurun Menurun Menurun
Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus
BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria
Keton urin + > +2
3. Tingkat III.
Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.1,4
3.5 Diagnosis
Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.5,6J
22 a. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar), analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien
dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid
50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori. Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen, kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.
23 Faktor Hiperemesis Gravidarum:
- Defisiensi nutrisi - Endokrin
- GIT
- Enzim metabolik - psikologi
- Mual muntah menggangggu aktivitas sehari-hari
- Hiperemesis dengan berbagai tingkatannya.
Emesis gravidarum:
- mual muntah tanpa gangguan aktivitas sehari-hari
- ANC rutin
- pendekatan psikologis - pengobatan
Diet dan vitamin
Hiperemesis gravidarum: - rehidrasi dan diet - perbaiki keseimbangan elektrolit
- pemberian terapi farmakologi - perbaiki metabolisme
Pengobatan gagal:
Terminasi kehamilan dengan indikasi:
- Gangguan fungsi organ FISIOLOGI HAMIL MUDA
24 3.6 Diagnosis Banding
Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam, sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai gejala muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain:
1. Appendiksitis akut.
Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut keluhan tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare, dan rebound tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan wanita hamil dengan appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.3,7,8 2. Ketoasidosis diabetes.
Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil mempunyai riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi disertai dengan penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu dilakukan pemeriksaan keton urine untuk mendapatkan badan keton pada urine, pemeriksaan gula darah, dan pemeriksaan gas darah. 3,7,8
3. Gastritis dan ulkus peptikum.
Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat-obat analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan persalinan preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah, juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang murni karena hormon jarang disertai diare. 3,7,8
25 4. Hepatitis.
Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan wanita hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. Anamnesa yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3,7,8
5. Tumor serebri.
Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari, gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin.
3.7 Tatalaksana hiperemesis gravidarum Pencegahan
Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis, pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :
1. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang pada usia kehamilan 4 bulan.
2. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tetapi dengan frekuensi yang lebih sering
3. Pada saat bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti, biskuit dengan teh hangat
4. Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin
26 5. Makan makanan yang mengandung gula sangat dianjurkan untuk menghindari
kekurangan karbohidrat 6. Defekasi yang teratur
Terapi obat-obatan
Tatalaksana keluhan hiperemesis gravidarum yang berat dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit, hal utama yang harus diperhatikan adalah tatalaksana dehidrasi untuk meningkatkan volume intravaskuler, memperbaiki gangguan elektrolit dan mencegah terjadinya kompensasi vasokonstriksi sehingga mengganggu perfusi pada organ dan uterus. Berikut langkah-langkah tatalaksana hiperemesis gravidarum :
Stop makanan peroral selama 24-48 jam
Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1 dengan tetesan 40 tetes per menit Obat
o Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus o Vitamin B12 200 ug/hari/infus, vitamin C 200 mg/hari/infus
o Fenobarbital 30 mg I.M 2-3 kali perhari atau klorpromazin 25-50mg/ hari
o Antiemetik : prometazin 2-3 kali perhari peroral atau pro-kloperazin 3 kali 3mg perhari peroral atau mediamer B6 3 kali perhari peroral o Antasida : asidrin 3x1 tablet perhari peroral atau milanta 3x1 tablet
perhari peroral
Pemberian infus asam amino untuk mencegah terjadi katabolisme yang menghasilkan benda keton yang dapat memperburuk keadaan pasien
Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi
Rehidrasi dan suplemen vitamin, pilihan cairan adalah normal salin (NaCl 0,9%), cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak mengandung sodium yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia, urin output juga harus dimonitor dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik untuk mengetahui terjadinya ketonuria Antiemesis, tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan
27 menggunakan dopamin antagonis (metoklopramid, domperidon), fenotiazin (klorpromazin, proklorperazin), antikolonergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin, siklizin). Namun bila masih tetap tidak memberikan respon maka dapat digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-Hidrokstiptamin (5-HT3) (ondansentron, sisaprid).
28 3.8 Penggunaan dan efek samping obat hiperemesis gravidarum
Vitamin B6 (Pyridoxin )
Pyridoxin merupakan koenzym untuk metabolisme asam amino. Pyridoxin banyak terdapat pada gandum, daging dan sayuran hijau, namun vitamin ini dapat rusak oleh sinar. Kebutuhan vitamin ini pada keadaan normal tidak diketahui dengan pasti namun ada yang menyatakan berkisar antara 1 sampai 2 mg per hari. Vitamin B6 mempunyai peranan penting dalam metabolisme tryptophan menjadi niacin dan metabolisme beberapa asam lemak essensial lainnya. Pada wanita hamil ditemukan ekskresi asam xanthurenic dalam jumlah banyak setelah pemberian trypthopan dan kelainan ini dikoreksi dengan pemberian pyridoxin. Defisiensi vitamin B6 selain dapat menyebabkan gangguan epitelisasi juga dapat mengganggu persyarafan seperti lemas, nyeri pada ekstremitas, salit kepala, depresi dan nausea. Pemberian vitamin B6 pada wanita hamil dengan nausea dan vomitus adalah 10 – 25 mg tiap kali pemberian sebanyak 3 kali sehari.
Banyak wanita yang memilih vitamin B6 sebagai terapi alternatif yang natural untuk mengobati nausea dan vomitus pada kehamilan. Bahkan wanita yang mengkonsumsi multivitamin yang mengandung vitamin B6 pada 6 minggu pertama kehamilannya, lebih sedikit yang mengalami nausea dan vomitus pada kehamilan secara bermakna.
Dopamin Antagonis
Phenothiazines
Resiko pemberian Phenothiazines pada perkembangan fetus tampaknya kecil. Phenothiazines pada trisemester pertama tidak memberikan bukti statistik yang bermakna yang menyatakan adanya peningkatan terjadinya birth defect, namun terdapat peningkatan angka kejadian defek pada jantung.
Promethazine
Promethazine adalah obat yang sering digunakan untuk mengobati hyperemesis. Promethazine tidak berhubungan dengan peningkatan risiko anomali
29 kongenital tetapi penggunaan promethazine saat melahirkan dapat menimbulkan gangguan pernafasan (RDS) pada bayi dan mengganggu agregasi trombosit dari ibu dan bayi, oleh sebab itu disarankan agar promethazine tidak digunakan pada wanita yang akan melahirkan dalam waktu dekat.
Metoclopramide
Metoclopramide adalah obat golongan dopamine reseptor – bloker yang telah lama dipergunakan untuk mengobati refluks gastroesofageal, kemoterapi yang menginduksi nausea dan nausea yang berkaitan dengan paska seksio. Obat ini juga telah dipakai sebagai terapi hiperemesis pada wanita hamil dan tidak ada data mengenai efek teratogenik pada bayi.
Antihistamin
Antihistamin yang dipakai pada nausea dan vomitus pada kehamilan antara lain doxylamine, diphenhydramine, dimenhydrinate, cyclizine, buclizine. Antihistamin tidak terbukti meningkatkan insiden malformasi kongenital. Meclizine adalah antihistamin piperazine yang digunakan untuk mengobati vertigo dan motion sickness.
Antagonis HT 3
Ondansetron adalah antagonis selektif serotonin receptor yang biasa digunakan sebagai antiemesis pada kasus paska operasi, kemoterapi kanker dan radiasi. Obat ini merupakan anti emetik yang poten dan terbaru. Belum ada penelitian besar dari penggunaan obat ini pada wanita hamil dan baru sebatas percobaan pada binatang. Dari beberapa laporan tidak didapatkan efek yang buruk pada kehamilan walalupun terdapat pemakai dalam jumlah besar yang berulang pada trimester pertama.
30
Akar Jahe
Akar jahe yang diyakini berguna untuk anti nausea serta meningkatkan motilitas dan peristaltic lambung. Jahe membantu mengembalikan aktivitas normal lambung dan jahe juga memiliki efek tranquilizer pada otak yang akan membantu meringankan efek dari nausea. Jahe tidak memiliki efek sedative seperti pada obat farmakologis lainnya. Jahe diketahui juga dapat mengambil alih reseptor benzodiazepine ( reseptor anti ansietas ) sehingga memiliki efek tranquilizer. Pemberian ekstrak jahe tidak menimbulkan kejadian anomali congenital.
3.9 Diet Hiperemesis Gravidarum
Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat, diantaranyanadalah:
a. Karbohidrat tinggi b. Lemak rendah c. Protein sedang
d. Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari
e. Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan sering dalam porsi kecil
f. Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan malam dan selingan malam.
g. Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien
Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu : a) DietbHiperemesisbI
Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan
31 tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.
b) DietbHiperemesisbII
Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan. Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi.
c) DietbHiperemesisbIII
Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan. Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan semua zat gizi.
3.10 Komplikasi
Diawali dengan mual munta berlebihan sehingga dapat menimbulkan dehidrasi, tekanan darah turun dan diuresis menurun. Hal ini menimbulkan perfusi ke jaringan menurun. Oleh karena itu, terjadi perubahan metabolisme ke arah anaerob yang menghasilkan benda keton dan asam laktat. Muntah yang berlebihan menimbulkan perubahan elektrolit sehingga pH darah menjadi tinggi.
Dampak dari semua masalah tersebut menimbulkan gangguan fungsi organ, organ yang terganggu antara lain :
1. Hepar
Gangguan perfusi O2 pada hepar menyebabkan gangguan fungsi sel hepar, peningkatan kadar transaminase dan infiltrasi lemak pada hati (fatty acid oxidative). Perlemakan pada hati ini dapat menyebabkan kematian dengan angka kematian maternal dan janin masing-masing 75% dan 85%. Dengan gambaran histopatologi berupa infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel) yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepatosit di daerah periportal yang biasanya
32 masih tampak normal, juga tidak didapatkan adanya tanda-tanda nekrosis maupun reaksi inflamasi yang luas.
Gejala klinis yang timbul dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus,
nyeri epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalopati hepatik dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan pankreatitis akut dan kadang-kadang disertai juga dengan toksemia dan koagulasi intra vaskuler (DIC). Biasanya terjadi partus prematur dan bayinya lahir mati, kematian ibu biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai empat minggu sejak onset, karena hipoglikemi, ensefalopati, perdarahan, infeksi dan gagal ginjal.11,12
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serum (biasanya di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya kurang dan 500 IU), fosfatase alkali, asam urat, amonia dan ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin, kolesterol dan protrombin akan menurun. Pada pemeriksaan darah tepi akan didapatkan leukositosis dan trombositopenia.13,14
2. Ginjal
Komplikasi pada ginjal berupa penurunan diuresis akibat dehidrasi, sehingga metabolisme seperti asam laktat dan benda keton tertimbun serta terjadi degenerasi lemak pada tubula kontorti. Gambaran histopatologi pada ginjal berupa penyempitan tubulus proksimal, nekrosis sel epitel tubulus proksimal, dan adanya hialin cast di tubulus distal. Tampak juga degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh.
Gejala klinis berupa oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia, edem, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25-30mg/dl per-hari, dan kreatinin kira-kira 2,5mg/dl per-hari. Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorpsi yang mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu.
33 Komplikasi pada sistem saraf pusat adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata (oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Komplikasi terjadi sebesar 48% pada hyperemesis gravidarum.
Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari. Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf dan sel glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam otak adalah dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi neurotransmitter devirat glukosa. Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan metabolisme energi sel.
Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat yang akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat meningkat dan terjadi edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular, peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron, produksi adikal bebas dan peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak.
4. Komplikasi lain
Ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss pada esofagus, pneumotoraks dan neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital.2,4
3.10 Prognosis
Gardsby melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut menurun 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual muntah
34 setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap mengalami mual muntah setelah usia kehamilan 20 minggu.3
Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirinya pada usia kehamilan 20-22 minggu. Namun demikian pada tingkatan yang berat penyakit ini dapat membahayakan nyawa ibu dan janin.
Kriteria keberhasilan pengobatan dapat ditentukan sebagai berikut: 1. Rehidrasi berhasil dan turgor kulit kembali normal
2. Diuresis bertambah 3. Kesadaran komposmentis
4. Hasil pemeriksaan laboratorium (ketonuria negatif).
Bila keadaan memburuk dilakukan pemeriksaan medik dan psikiatrik, manifetsasi komplikasi organis adalah delirium, kebutuhan , takikardi , ikterus ,anuria dan perdarahan dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Dipertimbangkan dilakukannya terminasi kehamilan apabila:
1. Gangguan kejiwaan a. Delirium
b. Apatis ,somnolen sampai koma
c. Terjadi gangguan jiwa ensepalopati wernicke 2. Gangguan penglihatan
a. Perdarahan retina
b. Kemunduran penglihatan 3. Gangguan faal
a. Hati dalam bentuk ikterus b. Ginjal dalam bentuk anuria c. Tekanan darah menurun
35 BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Diagnosis
Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan hiperemesis gravidarum karena dari anamnesis ditemukan adanya gejala mual dan muntah yang berat, dimana keluhan tersebut sampai mengganggu aktivitas sehari-hari dan pekerjaanya. Muntah tersebut juga menimbulkan komplikasi dehidrasi karena kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena muntah sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Pada pemeriksaan fisik penderita, hal ini ditandai dengan ditemukan mata cekung, adanya peningkatan frekuensi denyut nadi, lidah terasa kering, BAK yang sedikit-sedikit dengan frekuensi yang menurun dan turgor yang menurun pada penderita.
Tanda kehamilan yang didapat pada anamnesis penderita ini adalah adanya riwayat telat haid sejak tanggal 01 Maret 2015, pasien sudah melakukan tes kehamilan dengan hasil yang positif. Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah yang pada pemeriksaan urin ditemukan adanya keton positif (+).
Pasien didiagnosis hiperemesis gravidarum tingkat II, karena penderita tampak lemah, turgor menurun, lidah kering, mata cekung, tensi turun dan oliguria. Pada pemeriksaan urin didapatkan keton positif. Pada penderita ini dapat dimasukkan ke dalam tingkat dehidrasi sedang, karena dalam pemeriksaan didapatkan keluhan haus, pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi cepat (104x/menit), pernafasan agak cepat (24 x/menit), mata cekung, turgor kulit agak berkurang dan BAK sedikit.
Salah satu penyebab mual muntah berlebihan adalah gemeli dan mola hidantidosa, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan USG. Hasil USG menunjukkan janin tunggal hidup dengan usia kehamila 7-8 minggu. Pemeriksaan penunjang lain
36 yang disarankan dalam kasus ini adalah pemeriksaan elektrolit, faal hepar dan faal ginjal, TSH, T3, dan T4 untuk melihat faktor etiologi, faktor resiko dan faktor pemberat pada pasien.
4.2 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum grade II dibedakan menjadi rehidrasi dan koreksi elektrolit, terapi nutrisi, terapi dengan obat-obatan, dan psikoterapi. Terapi cairan dilakukan untuk mengatasi dehidrasi dengan pemberian cairan rehidrasi, yaitu rehidrasi inisial dan rehidrasi rumatan.
Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda dehidrasi tetapi hanya diberikan cairan rumatan sebanyak 1,5 liter dalam 22 jam hari pertama tanpa diberikan cairan rehidrasi inisial. Seharusnya defisit cairan ini dikoreksi dalam 2 jam pertama dengan cairan isotonik, misalnya ringer laktat, ringer asetat atau normal salin. Bila memakai normal salin harus berhati-hati agar jangan sampai diberikan dalam jumlah yang banyak karena dapat menyebabkan delusional acidosis atau hyperchloremic acidosis. Bila diperlukan dapat ditambahkan ion kalium.
Resusitasi dikatakan adekuat bila terdapat parameter seperti tekanan darah arteri rata-rata 70-80 mmHg, denyut jantung kurang dari 100x per menit, ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik, susunan saraf pusat baik, produksi urine baik 0.5-1 ml/kg BB/jam dan asidosis tidak berlanjut.2
Daldiyono score digunakan untuk menentukan jumlah cairan yang diberikan, didapatkan score 5 yaitu: muntah (1), Turgor Kulit menurun (1), mata cowong (2), dan tekanan darah diastolik 60 mmHg (1).Berat badan pasien adalah 50 kg. Lalu dengan menggunakan rumus maka :
37 Cairan pemeliharaan yang digunakan adalah Ringer laktat: Dekstrosa 5% = 2 :1. Digunakannya cairan ini adalah selain untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien juga digunakan untuk memenuhi kebutuhan kalori pasien. Digunakan dektrosa, karena pada pasien hiperemesis gravidarum terjadi oksidasi lemak yang tidak sempurna yang ditandai dengan ditemukannya benda keton di dalam urin. Selain itu cairan ini bersifat isotonic hiperosmotik membantu transport cairan intravaskuler menuju intraseluler sehingga dapat memperbaiki kondisi dehidrasi pasien.
Untuk mengatasi emesis, pada pasien ini diberikan metoklopramid 3x10 mg dan ranitidine 3x50 mg perhari. Menurut algoritma penatalaksanaan mual dan muntah pada kehamilan, pada pasien mual muntah dengan dehidrasi, setelah dilakukan rehidrasi, pilihan obat yang digunakan adalah metoclopramid atau antihistamin H1
tetapi pada pasien ini diberi metoclopramid dan antihistamin H2.
Pada hari kedua pasien dirawat, pasien diberikan metoclopramid 3x10 mg, ondansentron 3x4 mg dan ranitidine 3x50 mg perhari. Hal ini tidak sesuai dengan algoritma penatalaksanaan mual dan muntah pada kehamilan karena seharusnya metoclopramid dan ondansentron tidak diberikan secara bersamaan. Ondansentron diberikan pada pasien jika keluhan mual muntah tidak teratasi dengan pemberian metoclopramid atau antihistamin H1, tetapi cara pemberiannya tidak diberikan secara
bersama-sama. Pada hari ketiga pasien dirawat, anti emetik yang diberikan adalah ondansentron, hal ini sudah sesuai dengan algoritma penatalaksanaan mual muntah pada kehamilan.
Pada pasien ini juga diberikan Neurobion (mengandung vitamin B1, B6, B12). Suplementasi multivitamin secara bermakna mengurangi dan mencegah insiden hiperemesis gravidarum. Vitamin B1, B6, dan B12, yang merupakan koenzim yang berperan dalam metabolisme lipid, karbohidrat dan asam amino. Selain itu pasien juga diberikan asam folat yang merupakan elemen penting dalam permbentukan dan perkembangan janin.
Terapi Psikologis dilakukan dengan meyakinkan pasien bahwa penyakitnya dapat disembuhkan, menghilangkan rasa takut karena kehamilan, istirahat sementara
38 dari aktivitas hariannya, serta membantu pasien untuk mengatasi masalah dan konflik yang mungkin sedang dihadapi oleh pasien. Pada pasien ini dilakukan monitoring keluhan, tanda vital, berat badan, produksi urine dan keton urin. Keluhan penderita perlu diperhatikan untuk mencari apakah masih terdapat keluhan mual maupun muntah pada penderita.
Tanda vital penderita dilihat apakah terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi atau peningkatan suhu tubuh yang merupakan tanda-tanda dehidrasi. Berat badan penderita perlu ditimbang tiap hari untuk melihat apakah ada penurunan berat badan karena keluhan yang dialami oleh penderita. Produksi urine juga dapat digunakan untuk melihat apakah masih terjadi dehidrasi pada penderita ini.
4.3 Evaluasi Keberhasilan Terapi
Tujuan terapi emesis atau hiperemesis gravidarum adalah untuk mencegah komplikasi seperti ketonuria, dehidrasi, hipokalemia dan penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan.1 Jika sudah terjadi komplikasi, perlu dilakukan tata laksana terhadap komplikasi tersebut, dimana komplikasi melibatkan organ lain seperti hati dan ginjal. Penilaian keberhasilan terapi dilakukan secara klinis dan laboratoris. Secara klinis, keberhasilan terapi dapat dinilai dari penurunan frekuensi mual dan muntah, frekuensi dan intensitas mual, serta perbaikan tanda-tanda vital dan dehidrasi serta tidak adanya tanda-tanda komplikasi organ lain. Parameter laboratorium yang perlu dinilai adalah perbaikan keseimbangan asam-basa, pemeriksaan faal hati, faal ginjal dan elektrolit.
Pasien dipulangkan setelah 3 hari dirawat dan dianjurkan untuk rawat jalan. Indikasi pasien pulang pada kasus ini adalah keadaan umum baik, kesadaran komposmentis, dengan tanda vital dalam batas normal, tidak ada tanda dehidrasi dan keluhan muntah sudah tidak ada, namun pada kasus ini dianjurkan untuk pemeriksaan ketonuria ulang sebelum pasien dipulangkan.
39 BAB V
PENUTUP
Hiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah yang mengganggu aktivitas sehari-hari sebelum usia kehamilan 20 minggu dan menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis, alkalosis dan hipokalemi. Hiperemesis gravidarum disebabkan interaksi faktor endokrin, imunologi, gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologi.
Diagnosis dan penatalaksanaan mual dan muntah dalam kehamilan yang tepat dapat mencegah komplikasi hiperemesis gravidarum yang membahayakan ibu dan janin. Tatalaksana komprehensif dimulai pencegahan, modifikasi diet dan menjaga asupan cairan. Terapi hiperemesis gravidarum yang utama adalah pemberian cairan dan perbaikan elektrolit. Terapi farmakologi dapat diberikan jika dibutuhkan.
Hiperemesis gravidarum sebagian besar dapat membaik dengan sendirinya pada usia kehamilan 20-22 minggu. Namun, pada tingkat yang berat penyakit ni dapat membahayakan nyawa ibu dan janin.
Diharapkan agar setiap ibu hamil memeriksakan kehamilannya secara teratur untuk mendeteksi adanya kelainan yang bisa terjadi pada masa kehamilan. Mengkonsumsi makanan yang tinggi zat gizi dan menjaga personal higiene agar tidak terjadi infeksi selama kehamilan hingga persalinan.
40 DAFTAR PUSTAKA
1. Mochtar, Rustam, 2001, Sinopsis Obsetri, Jilid I, Jakarta; EGC.
2. Hartanto H. Penyakit Saluran Cerna. Dalam: Cunningham FG. Obstetric Williams. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 2005. hal 1424-1425.
3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu Kebidanan; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta;2002; hal. 275-280.
4. Ogunyemi DA, 2012. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. Available from:
http://www.emedicine.com (Accesed : 24 Oktober 2012).
5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update.vol 11. No.5. pp. 527-539.
6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and Helicobacter pylori infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007, 110:695-703. 7. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust Fam
Physician 2007,36:698-701.
8. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea and vomiting in pregnancy : new approaches. British Journal of Midwifery, May 2008, Vol 16, No. 5.
9. Asih, Kampono dan Prihartono. Hubungan pajanan infeksi Helicobacter pylori dengan kejadian hiperemesis gravidarum. Majlah Obstetri Ginekologi Indonesia. Vol 33, no 3 Juli 2009.
10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007, 53 (12):2109-2111.
11. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system. 6th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1981; 400–5.
12. Dotivas SG, Meeks GR, Phillips O, Momson JC, Walker LA. Liver disease in pregnancy. Obstetrical and Gynecological Survey 1983; 38: 831–6.
41 13. Wright R. Liver disease in pregnancy. Medicine International 1986; 2: 1210–
1.
14. MacKenna J, Pupkin M, Crenshaw C, McLeod M, Parker RT. Acute fatty metamorphosis of the liver. Am J Obstet Gynecol 1977; 127: 400–4.
