Bab 2 Tinjauan Pustaka
2.1 Ginjal Manusia 2.1.1. Anatomi ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di retroperitoneal bagian atas. Bentuknya seperti bentuk kacang dan sisinya cekung menghadap ke medial. Ia terletak tepat di bawah tulang rusuk. Setiap hari, ginjal seseorang menyaring sekitar 120 hingga 150 liter darah untuk menghasilkan sekitar 1 sampai 2 liter produk limbah dan cairan ekstra. Limbah dan cairan ekstra menjadi urin, yang mengalir ke kandung kemih melalui tabung yang disebut ureter. Kandung kemih menyimpan urin sampai melepaskannya melalui buang air kecil. Saiz dan berat ginjal berivariasi tergantung pada jenis kelamin,umur dan lain lain lagi. Biasanya, ginjal pada laki laki lebih besar dari ginjal pada perempuan. Lokasi ginjal bagian kanan akan lebih rendah daripada ginjal kiri (Basuki B.Purnomo, 2011).
Pelvis ginjal mempunyai struktur yang rata, funnel shaped expansion of the superior end of the ureter. Apex renal pelvis berkesinambungan dengan ureter. Pelvis ginjal menerima dua atau tiga kalises utama (calyces), yang masing-masing dibagi kepada dua atau tiga calises minor. Setiap calyx minor indentasi oleh renal papilla di mana urin diekskresikan. Biasanya renal pelvis dan calices kosong pada orang normal (Anne M.R. Agur,2008).
Gambar 2.1 : Anatomi Ginjal(Medscape,2013)
Interstitium meduler adalah ruang fungsional dalam ginjal di bawah filter individu (glomeruli), yang kaya akan pembuluh darah. Interstitium menyerap cairan pulih dari urin. Berbagai kondisi dapat menyebabkan jaringan parut dan kemacetan dari daerah ini, yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal dan gagal. Setelah penyaringan terjadi pengaliran darah melalui jaringan kecil venula yang menyatu ke dalam pembuluh darah interlobular. Seperti dengan distribusi arteri vena mengikuti pola yang sama, maka interlobular memberikan darah ke vena arkuata kemudian kembali ke vena interlobar, yang datang untuk membentuk vena renalis keluar ginjal untuk transfusi darah (Keith L.Moore,2008).
2.1.2 Fungsi Ginjal
Alat ekskresi utama dalam tubuh kita adalah ginjal. Maka ekskresi merupakan fungsi utama ginjal. Fungsi utama ginjal adalah mengekskresi bahan limbah dari darah dalam bentuk urin. Pembentukan urin penting dalam menjaga homeostasis tubuh. Urin terbentuk melalui 3 proses utama iaitu filtrasi yang berlaku pada bagian glomerulus dan Bowman’s capsule, sekresi dan reabsorpsi. Kemudian cairan tersebut akan disalurkan ke kalises dan seterusnya ke pelvis ginjal untuk disalurkan ke ureter. Secara ringkas fungsi ginjal dapt dibagikan kepada dua iaitu fungsi ekskresi dan fungsi non ekskresi(Gerard J.Tortora,2011).
Fungsi ekskresinya ialah menyaring limbah dari darah iaitu melalui urin. Seterusnya ginjal juga regulating water fluid level dalam tubuh kita. Ginjal mengatur level ini dengan mengkontrol sekresi hormon ADH(Aldrosterone Diuretic Hormone) dan aldostrone. Ginjal juga menjaga keseimbangan asam basa dan elektrolit yang dikontrol oleh kompleks sistem buffer. Selain itu, ginjal juga mempertahankan pH plasma sekitar 7,4(Basuki B.Purnomo,2011).
Ginjal mengsekresi 3 hormon yang penting iaitu eritropoiten,renin dan calcitrol. Eritropoiten penting dalam pembentukan sel darah merah di sumsum tulang(Dany Hilmanto,2002). Sekresi eritropoiten akan merangsang sumsum tulang untuk membentuk sel darah merah dan secara tidak langsung ia menjaga kadar oksigen dalam darah. Hormon renin penting untuk meregulasi tekanan darah. Seterusnya hormon calcitrol disekresikan oleh ginjal merupakan vitamin D yang aktif yang mengkontrol kadar kalsium darah yang dibutuhkan oleh tulang dalam tubuh kita(Basuki B.Purnomo,2011).
2.2 GAGAL GINJAL KRONIK 2.2.1 Pengertian
menderita gagal ginjal kronik membutuhkan dua sampel setidaknya dalam 90 hari. Deteksi dini dan penanganan awal dapat mencegah daripada menjadi kronik. Antara yang terbaik untuk mendeteksi gagal ginjal adalah dengan mengukur kecepatan filtrasi pada glomerulus atau dikenali sebagai GFR(Glomerulus Filtration Rate). Yang normal adalah lebih dari 90ml/min/1.73m2. Close monitoring harus dilakukan apabila GFR kurang dari 15ml/min/1.73m2. Selain GFR, peningkatan kreatinin dan BUN juga adalah indikator untuk kerusakan ginjal sampai batas tertentu(Marrola Tonelli,2006).
2.2.2 Epidemiologi
2.2.3 Tahapan Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal dapat dibagikan kepada 5 tahapan menurut The Renal Association. Dalam tabel 1(Joanne M.Bargman,2013).
Tabel 2.1 :Tahapan Gagal Ginjal
Kebanyakan orang mungkin tidak memiliki gejala parah hingga penyakit ginjal mereka memburuk. Namun, antara simptomnya adalah:
• merasa lebih lelah dan kurang energi
• mengalami kesulitan berkonsentrasi
• memiliki nafsu makan yang buruk
• sulit tidur
• memiliki kram otot pada malam hari
• memiliki kaki bengkak dan pergelangan kaki
• memiliki bengkak di sekitar mata, terutama di pagi hari Tahapan GFR(ml/min/1.73m2) Deskripsi
1 90+ Fungsi ginjal normal tetapi terdapat
kelainan pada urin tes atau kelainan struktural
2 60-89 Penurunan fungsi ginjal secara ringan,
dan temuan lainnya (seperti tahap 1) menunjukkan penyakit ginjal
3A 3B
45-59 30-44
Penurunan fungsi ginjal tahap sedang.
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal tahap berat
• memiliki kering, kulit gatal
• perlu buang air kecil lebih sering, terutama pada malam hari(Brenda B.Hofmann,2009).
Siapapun bisa mendapatkan penyakit ginjal kronis pada usia berapa pun. Namun, beberapa orang lebih mungkin daripada yang lain untuk mengembangkan gagal ginjal. Faktor risikonya adalah
• memiliki diabetes
• memiliki tekanan darah tinggi
• memiliki riwayat keluarga gagal ginjal
• usia tua
• milik kelompok penduduk yang memiliki tingkat tinggi diabetes atau tekanan darah tinggi, seperti Afrika Amerika, Hispanik Amerika, Asia, Kepulauan Pasifik, dan Indian Amerika (Brenda B.Hofmann,2009).
2.2.4 Etiologi
Etiologi penting dalam memperkirakan perjalanan Gagal ginjal kronik. Hal ini karena GGK tidak terjadi secara tiba tiba dan tidak bisa terjadi sendiri tanpa sebarang riwayat penyakit sebelumnya. Banyak penyebab yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik. Penyebab-penyebab ini dapat dibagikan kepada dua golongan utama iaitu penyakit parenkim ginjal dan penyakit obstruktif (Karl Skorecki,2013).
2.2.4.1 Penyakit Parenkim Ginjal
2.2.4.2
Glomerulonefritis kronik terjadi secara perlahan dan biasanya menyusul dari GNA. Kadang-kadang GNA tidak sembuh dan malah menjadi kronik. GNK
Penyakit parenkim ginjal primer (a) Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah terjadinya inflamasi pada bagian glomerulus akibat formasi cresents yang berlebihan atau pengumpulan sel sel epithelial atau macrophage yang berproliferasi di antara Bowman’s capsule dan glomerulus. Glomerulonefritis dapat dibagikan kepada dua iaitu akut dan kronik (Charles E.Alpers,2010).
(b) Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut terjadi secara tiba-tiba dan merupakan inflamasi aktiv pada glomerulus. GNA ini bisa terjadi secara fokal dan juga diffuse. Fokal adalah perubahan yang berlaku pada bagian tertentu glomerulus atau dikenali juga sebagai segmental. Diffuse adalah perubahan yang terjadi glomerulus secara keseluruhan(William G. Couser,1982). GNA terjadi akibat reaksi immune yang biasanya komplikasi infeksi, infeksi streptokokus biasanya kulit selain faringitis. Ia merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 3 di mana kompleks immune(antigen+antibody) berakumulasi pada bagian glomerular basement membrane. GNA dikatakan postinfectious karena reaksi berlaku setelah 2-3 minggu setelah serangan streptokokus. Antara simptom GNA adalah wajag bengkak pada pagi hari, darah dalam urin atau urin berwarna kecoklatan dan kencing lebih sedikit dari yang biasa(The National Kidney Foundation). Menurut penelitian multicenter di Indonesia, pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%)(Indonesian Renal Registry,2011).
juga dapat disebabkan oleh penyakit genetik (The Merck Manual Home Health Handbook). Hal ini sering menyebabkan gagal ginjal. Beberapa bentuk yang disebabkan oleh perubahan dalam sistem kekebalan tubuh. Namun, dalam banyak kasus, penyebabnya tidak diketahui. Kadang-kadang, mungkin memiliki satu serangan akut penyakit dan mengembang menjadi kronis beberapa tahun kemudian. Antara simptom GNK adalah hematuria,proteinuria,edema,sering buang air kecil pada malam hari, urinnya berbusa atau berbuih. Untuk penderita GNK sangat disarankan untuk menjaga kadar tekanan darah karena ini dapat memperlambat kerosakan ginjal. Protein harus dikurangkan dalam pemakanan seharian (National Kidney Foundation).
(d) Pielonefritis kronik
Pielonefritis kronik adalah reaksi inflamasi dan fibrosis akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjal. Biasanya ia adalah kekambuhan atau persistent daripada infeksi renal, vesicoretral reflux atau infeksi saluran kemih. Ia terjadi pada anomali anatomi yang mayor yang biasanya pada anak dengan VCR(vesicoretral reflux)(Walter Flamenbaum,1982).
(e) Penyakit ginjal polikistik
Penyakit polikistik bentuk dewasa diturunkan secara otosomal dapat diberantas melalui penyuluhan genetik(Robert J.Harmburger,1982).
2.2.4.3
Nefroskelerosis adalah pengerasan ginjal dengan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah akibat hipertensi. Walaupun perubahan pada pembuluh darah dipicu oleh hipertensi tetapi ia jarang menyebabkan kemusnahan yang komplit pada lumennya. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas normal yang disepakati, yaitu; diastolik 95 mmHg atau Sistolik 165 mmHg menurut World Health Organization dan National High Blood Pressure Education Program(Stanley J.Swierzewski,2001).
Penyakit Parenkim Sekunder Ginjal.
(a) Nefropati Diabetik
Penyakit ginjal merupakan komplikasi penting untuk maturity-onset diabetes mellitus, bukan insulin-dependant dan komplikasi berat untuk juvenile
onset diabetes. Nefropati diabetes ini ditandai dengan pembesaran ginjal dan
peningkatan GFR. Dikatakan juga hiperglikemia merupakan faktor etiologi dalam perubahan vascular yang menyebabkan peningkatan GFR dan renal plasma flow. Antara manifestasi klinis penyakit ini adalah proteinuria, edema, hipertensi dan azotemia. Pada penderita penyakit ini ekskresi protein dalam uria adalah melebihi 3,5g/hari dan biasanya berakhir dalam golongan End Stage renal Disease sekurang-kurangnya 6 tahun dari deteksi proteinuria(Frank J.Takacs,1982).
(c) Nefropati Analgesik
Analgesik nefropati bermula di papilla ginjal kemudian ke medulla dan akhirnya di renal cortical interstitium. Jenis analgesik yang menyebabkan terjadinya kelainan ini masih tidak dapat diketahui. Terdapat beberapa faktor yang memicu terjadinya kelainan ini. Antaranya adalah pengambilan analgesik yang tidak tertentu dan pengambilan analgesik untuk jangka masa yang panjang dengan dosis yang berlebihan. Dalam kebanyakan kasus direpot bahawa pengambilan analgesik dalam dosis lebih dari 3kg/tahun atau lebih dari 1g/hari dapat memicu kelainan ini(Gail Morrison,1982). Secara fisiologi phenacetin lebih cepat termetabolisasi menjadi acetaminophen yang terkumpul di bagian renal medulla dan papilla. Ini menyebabkan terjadinya oxidative damage sehingga menyebabkan kelainan ginjal. Pada masa yang sama, apabila aspirin dimetabolisasi, hasil metabolisanya akan menghalang hexose monophosphate shunt. Akibatnya sel-sel gagal mempertahan dari terjadinya oxidative damage pada renal medulla dan papilla akibat pengambilan phenacetin(John E.Hall,2011).
(d) Penyakit ginjal obstruktif
Obstruktif ureter dapat menyebabkan hidronefrosis, atropi ginjal dan seterusnya gagal ginjal. Obstruktif uropati ini merupakan etiologi umum terjadi gagal ginjal akut mahupun kronik. Obstruktif ini dapat dibagikan mengikut tahapan, lokasi, penyebab dan durasi. Obstruktif bisa terjadi pada bagian atas saluran kemih atau di bagian bawah saluran kemih. Obstruksi saluran kemih pada tingkat manapun akhirnya menghasilkan peningkatan tekanan intraluminal ureter. Dengan obstruksi berkepanjangan, ureter peristaltik diatasi dan peningkatan tekanan hidrostatik ditransmisikan langsung ke tubulus nefron(Robert Provenzo,2009).
tromboksan A2 dan angiotensin II (AII). Dengan lanjutan dari obstruksi, aliran darah ginjal semakin menurun, mengakibatkan iskemia dan hilangnya nefron tambahan. Dengan demikian, uropati obstruktif dapat menyebabkan nefropati obstruktif. Beberapa fase nefropati obstruktif dapat dilihat, termasuk hiperemia awal dan akhir vasokonstriksi diikuti dengan regulasi pasca GFR obstruksi. Pemulihan GFR tergantung pada durasi dan tingkat obstruksi, aliran darah preobstruction, dan hidup bersama penyakit medis atau infeksi(Michael A Policastro,2007). Edema paru sebagai akibat dari gagal ginjal dari obstruksi kemih komplit harus diperlakukan secara konvensional. Obstruksi parsial dapat menyebabkan cacat yang signifikan dalam garam dan retensi air, sehingga hipovolemia, yang merespon protokol pemberian cairan standar(Michael A.Policastro,2007).
2.2.5.
Pengontrolan hipertensi merupakan intervensi yang sangat penting untuk memperlambat gagal ginjal kronik. Pengobatan yang paling dianjurkan adalah ubat golongan ACE(Angiotensin Converting Enzyme). Ubat ini dapat mengurangi efek angiotensin II dan efektif pada pasien dengan diabetes dan juga pasien yang tidak menderita diabetes. Penanganan harus dilakukan sehingga mencapai target iaitu tekanan sistolik sekitar 120-135 mmHG dan diastolik sekitar 70-80mmHG(Besteda,2010). Meskipun terapi farmakologis seringkali diperlukan
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik.
Apabila seseorang telah di diagnosa dengan gagal ginjal kronik, penanganan harus ditentukan secepat mungkin untuk mencegah daripada terjadi lebih parah. Terdapat dua jenis penanganan iaitu penanganan khusus dan umum. Biasanya penanganan umum ini dilakukan untuk mencegah daripada terjadi lebih parah atau memperlahankan progresnya.
untuk mengontrol tekanan darah pada sebagian besar pasien dengan GGK, pembatasan sodium, berhenti merokok, konsumsi alkohol moderat, penurunan berat badan, dan olahraga teratur harus menjadi bagian dari strategi yang komprehensif dari pengobatan yang efektif hipertensi di GGK(Karl D.Nolph,2010).
2.2.5.2 Anemia
Penanganan untuk anemia merupakan penanganan pre end stage renal disease. Penanganan ini dilakukan apabila GFR kurang dari 30ml/min. Pengurangan GFR ini mengindikasi terjadinya anemia akibat kegagalan ginjal untuk mensekresi eritropoiten. Eritropoiten yang dihasilkan oleh ginjal akan ke sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Akibat kegagalan ginjal untuk mensekresi eritropoiten maka pasien harus mendapat injeksi EPO untuk menjaga kadar hematocrit. Kadar hemoglobin harus diawasi ketika pengambilan EPO karena menurut studi yang terbaru pasien GGK yang Hbnya melebihi 12g/dl mempunyai risiko untuk mendapat gagal jantung, stroke dan serangan jantung (Robert Provenzano,2009).
Pengaturan diet protein,phosphate,kalsium dan cairan
I. Pengaturan diet protein
Protein akan diolah menjadi asam amino dan kemudiannya dimetabolisma menjadi limbah nitrogen. Hasil limbah ini akan dieliminasi oleh ginjal malah ini akan memperberat kerja ginjal dan seterusnya mempercepat lagi proses GGK. Pengambilan protein dibatasi pada kadar 0.8-1.0g/kg/hari. Penderita dengan azotemia biasanya dibatasi asupan proteinnya.
Pembatasan protein mengurangi kadar BUN dan hasil metabolisme
protein toksik yang belum diketahui, mengurangi asupan kalium
dan fosfat serta mengurangi produksi ion hidrogen yang
berasal dari protein. Gejala-gejala seperti mual muntah dan letih
II. Pengaturan diet fosfat dan kalsium
Fosfat berakumulasi di dalam darah apabila terjadi GGK. Akibatnya ia akan mensupresi kadar kalsium dalam darah. Untuk meningkatkan kembali kadar kalsium darah ke kadar normal akan akan menstimulasi kelenjar paratiroid untuk mensekresi hormon paratiroid. Hormon ini akan melarutkan jaringan tulang untuk meningkatkan kadar kalsium dalam darah. Lama-kelamaan ia akan menyebabkan terjadinya renal osteodystrophy dan meningkat risiko untuk terjadinya fraktur tulang, nyeri
otot dan tulang. Untuk mencegah daripada terjadi lebih parah pasien harus membatasi pengambilan makanan yang kandungan fosfatnya tinggi seperti produk susu. Dianjurkan juga pengambilan ubat phosphate binder di mana ia akan mengikat fosfat dan diekskresi melalui feces. Ubat ini harus diambil bersama makanan. Suplemen vitamin D harus untuk kepentingan tulang dan memulih absorpsi kalsium di gastrointestinal(Gunther W. Schmitt,1982)
III. Pengaturan diet cairan
Pengambilan cairan harus di kontrol. Asupan cairan dalam kuantiti yang banyak dapat menyebabkan ekspansi volume sementara dan peningkatan ekskresi natrium. Pasien dengan GGK tidak dapat tolerate restriksi berat dalam pengambilan cairan atau pengambilan cairan dalam kuantiti yang banyak secara tiba-tiba. Pasien dapat mengambil cairan sebanyak 1 liter /hari. Asupan yang terlalu besar dapat mengakibatkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, edema dan intoksikasi air. Asupan yang terlalu sedikit akan mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan faal ginjal(Gunther W. Schmitt,1982).
2.2.5.3 Hiperuresemia
besar dari kira-kira 3,5-5,5 mEq / L pada orang dewasa, kisaran pada bayi dan anak-anak tergantung usia. Tingkat yang lebih tinggi dari 7 mEq / L dapat menyebabkan hemodinamik signifikan dan konsekuensi neurologis, sedangkan tingkat melebihi 8,5 mEq / L dapat menyebabkan kelumpuhan pernapasan atau henti jantung dan dengan cepat bisa berakibat fatal. Langkah pertama adalah untuk mengelola kalsium IV untuk memperbaiki toksisitas jantung, jika ada. Langkah kedua adalah untuk mengidentifikasi dan menghapus sumber asupan kalium. Hentikan suplemen kalium oral dan parenteral. Hapus pengganti garam kalium dan Periksa diet pasien. Mengubah diet untuk rendah kalium feed tube atau 2-g kalium diet-ad lib(Nina R. O’Connor,2012).
2.2.6. Replacement Theraphy
2.2.6.1. Dialisis
Dialisis merupakan proses cuci darah yang melibatkan penggunaan membran semipermeabel secara selektif mempengaruhi pergerakan net zat permeabel dari satu kompartemen cairan ke lain. Dialisis adalah cara membersihkan zat toxic (kotoran atau limbah) dari darah ketika ginjal tidak mampu melakukannya. Dialisis biasanya digunakan untuk pasien yang mengalami gagal ginjal(Northwest Kidney Center). Indikasi untuk melakukan dialisis adalah gagal ginjal kronik dan akut, metabolik asidosis atau alkalosis,hiper atau
hipokalemia,hiper atau hiponatremia dan toxic dari pengobatan. Pasien yang mengko msumsi metanol harus melakukan dialisis dengan segera untuk mencegah dari terjadinya kerosakan pada nervus optik. Dalam proses dialisis ini terdapat tiga tahap iaitu,
a. Proses Difusi
b. Proses Ultrafiltrasi
Pindahnya zat dan air karena perbedaan tekanan hidrostatik di darah dan dialisat.
c. Osmosis
Berpindahnya air karena tenaga kimia, iaitu perbedaan osmolalitas darah
dan dialisat. Luasnya membran yang memisahkan ruangan /komplemen
darah dari kompartemen dialisat akan mempengaruhi jumlah zat dan air
yang berpindah, demikian pula daya saring membran(Dany
Hilmanto,2002).
Dialisis dapat dibagikan kepada dua jenis iaitu hemodialis dan peritoneal dialisis.
(a) Hemodialis
Hemodialisis adalah suatu bentuk prosedur cuci darah dimana darah
dibersihkan melalui ginjal buatan(artificial kidney) dengan bantuan mesin.
Kornponen dalam keadaan jalan hemodialisis terbagi dalam tiga bagian,
yaitu sistem sirkulasi darah, sistem pencampuran dan sirkulasi dialisat, dan
ginjal buatan (Dialyzer). Ginjal buatan adalah alat dimana terdapat dua
ruangan yang dipisahkan oleh membran semipermiabel yang biasanya adalah
cellulosic iaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat. Ginjal buatan
ini terdiri daripada beberapa jenis iaitu tipe kapiler atau berlubang, tipe paralel dan tipe gulung(Gunther W. Schmitt,1982).
Untuk mendapatkan darah ke dialyzer, dokter perlu melakukan akses,
atau pintu masuk, ke dalam pembuluh darah. Hal ini dilakukan dengan operasi
kecil, biasanya pada lengan. Akses dibuat dengan menggunakan beberapa cara
iaitu dengan menggunakan fistula, graft atau kateter (Micheal V.Rocco,2009).
Jika aksesnya adalah fistula atau graft , perawat atau teknisi akan menempatkan
dua jarum ke akses pada awal setiap perlakuan . Jarum ini terhubung ke tube
yang masuk ke mesin dialisis . Darah pergi ke mesin melalui salah satu tube ,
kateter , dapat dihubungkan langsung ke tabung dialisis tanpa menggunakan
jarum(Gunther W.Schmitt,1982)
The dialyzer, atau filter, memiliki dua bagian, satu untuk darah dan satu
untuk cairan cuci disebut dialisat. Sebuah membran tipis yang memisahkan dua
bagian ini. Sel-sel darah, protein, dan hal penting lainnya tetap dalam darah
karena mereka terlalu besar untuk melewati membran. Produk limbah dalam
darah yang lebih kecil, seperti urea, kreatinin, kalium dan cairan ekstra
melewati membran dan hanyut(Dany Hilamnto,2002).
Kebanyakan orang membutuhkan tiga sesi hemodialisis seminggu
dengan setiap sesi yang berlangsung empat jam. Sebuah sesi dialisis
membutuhkan waktu setidaknya empat jam untuk menyelesaikan karena darah
perlu dialirkan keluar dan kemudian diganti perlahan-lahan. Sebanyak 40-50ml
darah dialirkan ke alat dialisis karena pengaliran keluar darah dalam jumlah
yang banyak dapat membahayakan pasien. Selama sesi dialisis, pasien bisa
duduk atau berbaring di sofa, kursi atau tempat tidur malah bisa membaca,
mendengarkan musik, menggunakan ponsel atau tidur. Anak-anak yang
menjalani hemodialisis sering menemukan bermain di konsol game mobile
adalah cara yang menyenangkan untuk menghabiskan waktu(Micheal
V.Rocco,2009)
Hemodialisa tidak menyakitkan, tetapi beberapa orang mengalami
gejala mual, pusing dan kram otot selama prosedur. Hal ini disebabkan oleh
perubahan yang cepat dalam kadar cairan darah yang terjadi selama dialisis.
Konsumsi air bagi pasien haemodialisis dibatasi karena konsumsi yang terlalu
banyak akan menyulitkan proses dialisis(Walter Flamenbaum,1982).Sebelum
menjalani hemodialisis,pasien akan dirujuk ke ahli gizi sehingga rencana diet
yang cocok dapat dibuat untuknya. Rencana diet berbeda dari orang ke orang,
tetapi kemungkinan pasien akan diminta untuk menghindari makan makanan
tinggi kalium dan fosfor dan mengurangi jumlah garam yang diasumsi.
sandwich), daging babi asap, ham, ikan asap dan keju. Makanan tinggi kalium
antara lain pisang, kentang panggang, jeruk dan coklat. Makanan tinggi fosfor
meliputi produk susu, seperti keju, yogurt, kacang panggang, lentil, sarden dan
sereal bekatul(Gunther W.Schmitt,1982)
Gambar 2.3: Proses Hemodialisis(Kidney Support Association)
Dalam proses peritoneal dialisis, peritoneum merupakan membran
semipermiable yang digunakan untuk menfiltrasi darah dalam tubuh pasien gagal
ginjal. Dalam PD, tabung lembut yang disebut kateter digunakan untuk mengisi
perut pasien dengan cairan pembersih yang disebut cairan dialisis. Dinding
rongga perut pasien dilapisi dengan membran yang disebut peritoneum, yang
memungkinkan produk-produk limbah dan cairan ekstra untuk lulus dari darah Peritoneal dialisis
Dengan dialisis peritoneal (PD), pasien memiliki beberapa pilihan dalam
mengobati gagal ginjal maju dan permanen. Sejak 1980-an, ketika PD pertama
kali menjadi pengobatan praktis dan luas untuk gagal ginjal, banyak yang telah
dipelajari tentang bagaimana membuat PD lebih efektif dan meminimalkan efek
samping. Karena pasien tidak perlu menjadwalkan sesi dialisis di sebuah pusat,
PD memberikan pasien kontrol lebih. Pasien dapat memberikan dirinya
ke dalam larutan dialisis. Solusinya berisi gula yang disebut dekstrosa yang akan
menarik limbah dan cairan ekstra ke dalam rongga perut. Limbah dan cairan
kemudian meninggalkan tubuh bila cairan dialisis dialirkan keluar. Solusi yang
digunakan, yang mengandung limbah dan cairan ekstra, kemudian dibuang.
Proses pengaliran keluar dan mengisi disebut pertukaran dan memakan waktu
sekitar 30 sampai 40 menit. Periode larutan dialisis berada dalam perut Anda
disebut waktu tinggal. Sekurang-kurangnya pertukaran dilakukan sebanyak 4 kali
sehari, masing-masing dengan waktu tinggal dari 4 sampai 6 jam(Besteda,2012)
Terdapat dua jenis peritoneal dialisis iaitu Continous Ambulatory
Gambar 2.4:Proses Peritoneal Dialisis(Raymond T Krediet,2012)
(b)
Jika ibu mengandung menjalani dialisis, lebih disarankan untuk menjalani haemodialisis di pusatnya karena bisa di buat pemantauan. Setelah dikaji ternyata ibu yang menjalani haemodialisis mempunyai kandungan yang sehat berbanding dengan yang menjalani peritoneal dialisis. Kebanyakan ibu mengandung harus menjalani lima hingga enam kali per minggu(Prof R S Rastagi,2012).
2.2.6.2
Dialisis pada kehamilan
Setelah pengajian tentang teknik immunosuppresan dan pencocokan
genetik, transplantasi ginjal menjadi pilihan selain dialisis. Transplantasi ginjal
adalah pengantian ginjal yang udah rosak dengan ginjal yang baik dari segi
fungsi dan bentuk. Transplantasi ginjal yang pertama pada manusia dilakukan
pada tahun 1954. Kelebihan transplantasi ginjal adalah durasi survival lebih
panjang dibanding dengan dialisis, pasien dapat menjalani hidup yang
normal(Stuart M.Flechner,2012). Terdapat beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi seberapa lama transplantasi ginjal ini dapat bertahan. Antaranya
ialah adakah ginjal tersebut dari donor yang hidup atau mati,usia penderita gagal
ginjal, matching between the blood group and tissue dan paling penting keadaan
pasien gagal ginjal. Secara keseluruhan, rata-rata survival pasien yang menjalani
transplantasi ginjal untuk 1 tahun adalah 85-95%, 5 tahun adalah 70-80% dan 10
