Borang Portofolio Gout Artritis

Borang Portofolio Kasus Medis No. ID dan Nama Peserta dr.Diego havidsyah

No.ID dan Nama Wahana RSUD Prof.DR.M.A.Hanafiah SM Batusangkar

Topik Artritis Gout

Tanggal (kasus) 29 April 2016

Nama Pasien Tn.Y No.RM 00.72.39

Tanggal Presentasi Pendamping dr.Dinny Indria Sari

Tempat Presentasi Ruang Komite Medik RSUD Prof.DR.M.A Hanafiah SM Batusangkar

Objektif Presentasi

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi Pasien Laki­laki umur 50 tahun datang ke Poliklinik Penyakit Dalam  dengan keluhan bengkak, berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki  kanan. Nyeri dirasakan semakin bertambah dan terasa terus menerus  sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. Selain nyeri,  pasien juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang bengkak.  Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu.  Pada saat itu nyeri dirasakan masih hilang timbul. Keluhan nyeri juga  disertai dengan rasa kaku di sendi­sendi tersebut.

Tujuan Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Artritis gout

Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data Pasien Nama : Tn.Y No.Registrasi :007239

Nama RS : RSUD Prof.DR.M.A Hanafiah SM Batusangkar

Telp : Terdaftar Sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Artritis Gout

2. Riwayat Pengobatan :Pasien mengobati sendiri keluhannya dengan menggunakan jamu­ jamuan yang dibeli diwarung. Setelah beberapa bulan mengonsumsi jamu­jamuan  tersebut, pasien mengeluh adanya nyeri ulu hati, mual dan muntah. Riwayat muntah 

darah disangkal, riwayat BAB berdarah disangkal.

3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien menyangkal menderita tekanan darah

tinggi,penyakit paru dan batuk-batuk yang lama,konstipasi yang lama,kencing manis maupun penyakit jantung,dan riwayat operasi sebelumnya

4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini 5. Riwayat Pekerjaan : Wiraswasta

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tinggal bersama keluarga sendiri, istri dan 3 orang anak di rumah kontrakan

7. Riwayat Imunisasi :

-8. Riwayat Kebiasaan : Merokok 1-2 bungkus perhari

Daftar Pustaka : 1. Resmisari T, Liena, editors. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007. p.250 2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,  Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna  Publishing; 2009. p.2557  3. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6. Jakarta :  EGC:2005.p.1402­4 29 4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.  5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009.  5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317. 6.  Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI.Edisi 6.Jakarta :  EGC:2005.p.1402­4  6. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729­30 Hasil Pembelajaran :

1. Anamnesis Artritis Gout

2. Diagnosis Artritis Gout 3. Tatalaksana Artritis Gout

4. Komplikasi Artritis Gout

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio 1.

Subjektif :

Pasien datang ke Poliklinik Interne dengan keluhan :

 Bengkak, berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki kanan. 

 Nyeri dirasakan semakin bertambah sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. 

 Rasa kaku di sendi­sendi pergelangan kaki kanan

 Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri  dirasakan masih hilang timbul. 

2. Objektif :

a.Vital sign

-Keadaan umum :Tampak sakit sedang -Kesadaran : Compos mentis

-Vital Sign

Tekanan darah :100/70 mmHg Nadi : 80 x/menit regular

Pernafasan : 22 x/menit Suhu : 38,2º C

- Berat badan : 60 kg - Tinggi badan : 168 cm - Status Gizi : cukup

b.Pemeriksaan sistemik

Kulit: Teraba hangat,tidak ikterik,tidak sianosis.

Kepala : Bentuk normal,rambut hitam,tidak mudah dicabut.

Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik,pupil isokor,diameter 2 mm, Reflek cahaya +/+ Normal. THT : Tidak ada kelainan.

Mulut : Mukosa mulut dan bibir basah. Leher : JVP 5-2 cmH2O

KGB : Tidak teraba pembesaran KGB pada leher,axilla dan inguinal.

Thoraks :

Paru : Inspeksi : Simetris

Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler,ronkhi (-),wheezing (-) Jantung : Inspeksi :iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi : Batas jantung dalam batas normal Auskultasi : irama teratur,bising tidak ada Abdomen : Inspeksi : Perut distensi (-)

Defense muscular (-) Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Ekstremitas : Inspeksi : Merah dan berbenjol benjol pada pergelangan kaki kanan hingga ibu jari kaki kanan

Palpasi : teraba hangat

c. Pemeriksaan Penunjang 1. Darah rutin : (7-03-2016) Hb : 10,8 gr/dl Leukosit : 12100 /µl Trombosit : 253.000 /µl Hematokrit : 32,6 % Ureum : 41 mg/dl Creatinin :0,79 mg/dl Uric Acid : 7,4 mg/dl 2. Darah rutin : (9-03-2016) Ureum : 25 mg/dl Creatinin : 1,52 mg/dl Uric Acid : 7,0 mg/dl GDR : 158

3. Assesment (penalaran klinis) :

Telah di laporkan seorang Pasien Laki laki 50 tahun, datang ke poliklinik Penyakit dalam RS.Prof.DR.M.A.Hanafiah.SM dengan keluhan Poliklinik Penyakit Dalam dengan keluhan bengkak, berbenjol dan nyeri di pergelangan kaki kanan. Nyeri dirasakan semakin bertambah dan terasa terus menerus sehingga pasien tidak dapat menggerakkan kakinya. Selain nyeri, pasien juga mengeluh adanya rasa panas pada daerah yang bengkak. Keluhan nyeri dirasakan pertama kali sejak sekitar 4 bulan yang lalu. Pada saat itu nyeri dirasakan masih hilang timbul. Keluhan nyeri juga disertai dengan rasa kaku di sendi­sendi tersebut.

Dari pemeriksaan fisk di dapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang kesadaran composmenis, tekanan darah 100/70 mmhg, Denyut Nadi 80x/Menit, Pernafasan 22x/memit dengan suhu 38,20_{C. pada pergelangan kaki kanan dijumpai merah, bengkak dan berbenjol}

benjol.

Pasien didiagnosa klinis dengan Artritis Gout terinfeksi. Didiagnosa banding dengan Rheumatoid arthritis, septik artritis, pseudoartritis dan hemathrosis.

Pada pasien ini diberikan IVFD Asering8 jam/kolf, inj metil prednisolon 2x125gr, inj keterolac 2x30 mg, paracetamol 3x500mg, cefixime 2x100 mg, Recolfar 2x0,5 mg

4.Plan :

Diagnosa klinis :Artritis gout terinfeksi Therapy :

- IVDF Aseing 8 jam/kolf – 20 gtt/i - Inj metil prednisolon 2x125 mg - Inj keterolac 2x30 mg

- Paracetamol 3x500 mg po - Cefixime 2x100 mg po - Recolfar 2x0,5 mg po

5.Follow uptanggal 8 -9 maret 3016 terapi lanjut

6.Follow up tanggal 10 maret 2016

pasien diizinkan pulang dengan membawa obat

 metilprednisolon 4 mg 2x1  cefixim 2x100 mg  lansoprazol 2x1 tab  ulsidex 2x500 mg  recolfar 2x1  paracetamol 3x1

GOUT/ ASAM URAT/ PIRAI

DEFINISI

Asam urat merupakan sebutan orang awan untuk rematik pirai (gout artritis). Selain  osteoartritis, asam urat merupakan jenis rematik artikuler terbanyak yang menyerang   penduduk   indonesia.   Penyakit   ini   merupakan   gangguan   metabolik karena asam urat  (uric acid)  menumpuk dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin. Pada kondisi  gout, terdapat timbunan atau defosit kristal asam urat1_{didalam persendian.Selain itu asam urat merupakan hasil metabolisme} normal dari pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringan.8 Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 ) Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari penyakit, yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang diperkirakan sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki­laki, rasio   menjadi   20:1.   Ini   mungkin   ada   selama   masa   muda,   namun   kejadian puncaknya setelah usia 40 tahun, dan perempuan jarang menderita penyakit ini sebelum menopause. Gout arthritis terutama melibatkan sendi peripheral dari kaki dan   tangan,   sejauh   ini   keadaan   yang   paling   umum   adalah   sendi metatarsophalangeal dari kaki.3

EPIDEMIOLOGI

Artritis gout umumnya dijumpai pada laki­laki dari semua usia, paling sering pada dekade kelima atau keenam, namun pada perempuan umumnya dijumpai pada usia lanjut (lansia) atau sesudah menopause. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya   artritis   gout   antara   lain:   penyakit   komorbiditas   seperti   kegemukan, tekanan darah tinggi (hipertensi), dan diet tinggi purin serta konsumsi alkohol. Di samping itu obat­obatan tertentu dapat  menyebabkan penurunan ekskresi  asam urat. (contohnya: obat diuretik yang digunakan pada penderita sakit jantung atau pirazinamid yang digunakan pada penderita TBC). ETIOLOGI Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu: a. Penyakit gout primer.  Penyebabnya kebanyakandiketahui (idiopatik). Hal ini di duga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan  metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat. Atau  bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.  b. Penyakit gout sekunder. 

1)  Meningkatnya  produksi  asam  urat   karena  pengaruh  pola makan  yang  tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari   sel)   dan   termasuk   dalam   kelompok   asam   amino,   yang   merupakan   unsur pembentukan protein. 

2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat­obatan (alkohol, obat­obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam salisilat). 

4) Intoksikasi (keracunan timbal). 

5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana akan ditemukan mengandung benda­benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) dengan   kadar   yang   tinggi.   Kadar   benda­benda   keton   yang   meninggi   akan menyebabkan kadar asam urat juga ikut meninggi.8

Tidak   semua   orang   dengan   peningkatan   asam   urat   dalam   darah (hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya:3 

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan  yang masuk ke dalam   tubuh   dapat   mempengaruhi   kadar   asam   urat   dalam   darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.  b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).  c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi. Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado­ Minahasa karena kebiasaan atau  pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.  d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah. 

e. Seseorang   yang   berumur   ≥   45   tahun   biasanya   pada   laki­laki,   dan perempuan saat umur menepouse. 

f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.  g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih. 

i. Seseorang yang menggunakan obat­obatan dalam jangka waktu lama.  j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus. 

PATOFISIOLOGI

Pada   penyakit   gout­arthritis,   terdapat   gangguan   kesetimbangan   metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang  meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena  defek enzim­enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan). 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin •    Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar  asam urat dalam tubuh. •    Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah  sehingga cenderung membentuk kristal. •    Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk  kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum  diketahui.

Adanya   kristal   mononatrium   urat   ini   akan   menyebabkan   inflamasi   melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. • Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke  jaringan (sendi dan membran sinovium). • Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik  dan leukotrien, terutama leukotrien B. • Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang  destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi  akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai  mediator proinflamasi seperti IL­1, IL­6, IL­8, dan TNF. •    Mediator­mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di  samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk 

menghasilkan protease.

•    Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan   kristal   urat   dan   serangan   yang   berulang   akan   menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan   dan   kapsul   sendi.   Di   tempat   tersebut   endapan   akan   memicu   reaksi peradangan   granulomatosa,   yang   ditandai   dengan   massa   urat   amorf   (kristal) dikelilingi   oleh   makrofag,   limfosit,   fibroblas,   dan   sel   raksasa   benda   asing. Peradangan   kronis   yang   persisten   dapat   menyebabkan   fibrosis   sinovium,   erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

FAKTOR RESIKO

Selama ini  gout  hanya dikaitkan dengan masalah diet dan konsumsi jenis

obat   tertentu   yang   dapat   menyebabkan   hiperurisemia,   tetapi   ternyata   terdapat

berbagai faktor lain yang dapat meningkatkan risiko  gout. Penggunaan diuretik

thiazide, cyclosporine, dan asam asetilsalisilat dosis rendah (<1 g per hari) dapat menyebabkan hiperurisemia, sedangkan asam asetilsalisilat dosis tinggi (≥ 3 g per hari) bersifat urikosurik. Faktor­faktor yang berkaitan dengan hiperurisemia dan asam   urat   antara   lain   adalah:   resistensi   insulin,   sindrom   metabolik, obesitas,insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung kongestif, transplantasi organ.

Risiko kejadian gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi makanan

dengan   kandungan   purin   tinggi   (terutama   daging   dan   makanan   laut),   etanol

(terutama alkohol), minuman ringan, dan fruktosa. Risiko kejadian gout menurun

pada mereka yang banyak mengonsumsi kopi, produk susu, dan vitamin C (yang menurunkan   kadar   asam   urat).   Faktor   pemicu   untuk  flare  (eksaserbasi   akut) berulang meliputi penggunaan diuretik, konsumsi alkohol, menjalani rawat inap, dan menjalani tindakan operasi. Terapi untuk menurunkan kadar asam urat (misal: allopurinol)   mungkin   dapat   memicu   timbulnya   serangan  gout  akut,   mungkin disebabkan   oleh   perpindahan   asam   urat   yang   disimpan   dalam   jaringan   tubuh (terjadi fluktuasi kadar asam urat).

MANIFESTASI KLINIS

adalah sebagai berikut :2  a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur.  b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang dapat  terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi.  c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.  d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.  Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium : 1.     Hiperurisemia Asimptomatik Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan   hiperurisemia   asimptomatik.   Terdapat   10­40%   subyek   dengan   gout mengalami   sekali   atau   lebih   serangan   kolik   renal,   sebelum   adanya   serangan arthritis.

2.   Artritis Gout Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40­60 tahun pada laki­laki,

dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk

tidak lazim arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin.

  Pada   85­90%   kasus,   serangan   berupa   arthritis   monoartikuler   dengan

predileksi MTP­1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan   peningkatan   laju   endap   darah.   Sedangkan   gambaran   radiologis   hanya   di­ dapatkan   pembengkakan   pada   jaringan   lunak   periartikuler.   Keluhan   cepat

membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.

Pada   perjalanan   penyakit   selanjutnya,   terutama   jika   tanpa   terapi   yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi­sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang­an menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang   meningkatkan   atau   menurunkan   asam   urat.   Diagnosis   yang   defini­ tif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.

3.      Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda­tanda radang akut, mes­kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan   kristal   urat,   yang   menunjukkan   proses   kerusakan   sendi   yang   terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung bebe­rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

4.      Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout

Stadium   ini   ditandai   dengan   adanya   tofi   dan   terdapat   di   poliartikuler,   dengan

predileksi cuping telinga, MTP­1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi

sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas.  Selain itu tofi juga se­ring pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik.

Pada   beberapa   studi   didapatkan   data   bahwa   durasi   dari   serang­an   akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik berkisar 3­42 tahun, dengan rata­ rata   11,6   tahun.   Pada   stadium   ini   sering   disertai   batu   saluran   kemih   sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik. Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan overhanging edge.

DIAGNOSIS

Berdasarkan   diagnosis   dari   American   Rheumatism   Association   (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi berikut:7  1) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.  2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan  berdasarkan pemeriksaan mikroskopik terpolarisasi. kimiawi dan dengan sinar  terpolarisasi 3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini : . a)  Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.  . b)   Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.  . c)  Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian).  . d)  Sendi yang terserang berwarna kemerahan. 

. e)   Sendi   metatarsophalangeal   pertama   (ibu   jari   kaki)   terasa   sakit   atau membengkak.  . f)  Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal.  . g)  Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).  . h)  Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.  . i)  Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7mg/dL).  . j)   Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja). 

. k)  Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. 

. l)   Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan, panas   dan   rasa   nyeri   yang   hebat  pada   sendi   metatarsofalangeal   ibu   jari   kaki (podagra) adalah tanda khas gout. Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda­ tanda infeksi sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat. Kadang­kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat  terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri  dibawah tumit  akibat fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam suatu kasus khusus. 

Diagnosa   asam   urat   dilakukan   dengan   pemeriksaan   lewat   laboratorium, pemeriksaan radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen.1 

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium 

Seseorang   dikatakan   menderita   asam   urat   ialah   apabila   pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan   lebih   dari   5,5   mg/dL   untuk   wanita.   Bukti   adanya   kristal   urat   dari   cairan sinovial   atau   dari   topus   melalui   mikroskop   polarisasi   sudah   membuktikan, bagaimanapun juga pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan gout.1  Pemeriksaan   gula   darah   dilakukan   untuk   mendeteksi   ada   dan   tidaknya penyakit   diabetes   mellitus.   Ureum   dan   kreatinin   diperiksa   untuk   mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal.Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala aterosklerosis. 

b. Pemeriksaan Cairan Sendi 

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah untuk  melihat  kristal   urat   atau  monosodium  urate  (kristal   MSU)  dalam   cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur

cairan sendi. Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain menyedot  cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh. Mengenai   metode   penyedotan   cairan   sendi   ini,   ketria   mengatakan   bahwa   titik dimana   jarum   akan   ditusukkan   harus   dipastikan   terlebih   dahulu   oleh   seorang dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite.5  Pada umumnya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti­radang ke dalam sendi. Jika penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak akan merasa sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan mengakibatkan infeksi sendi. Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa terjadi jika   teknik   penyuntikan   tidak   tepat.   Selain   memeriksa   keadaan   sendi   yang mengalami peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya.   Karena,   kadar   asam   urat   sangat   bervariasi   dan   dipengaruhi   oleh pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari 3,5 – 7 mg/dL.5 

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh karena mengandung kristal  dan sel­sel radang. Seringkali cairan memiliki   konsistensi   seperti   pasta   dan   berkapur.   Agar   mendapatkan   gambaran yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal­kristal asam urat berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis.  b.     Asam Urat Serum Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam diagnosis   gout.   Kehadiran   hiperurisemia   dengan   tidak   adanya   gejala   tidak

diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat memicu serangan gout. Sekitar 5­8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg / dL), tetapi hanya 5­20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis septik. c.      Asam Urat dalam Urin

Sebuah   evaluasi   24­jam   asam   urat   dalam   urin   umumnya   dilakukan   jika terapi uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam 24 jam saat  makan diet biasa, mereka overexcretors dan dengan demikian overproducers asam urat. Pasien­pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat. d.      Pemeriksaan Darah

Pengukuran   glukosa   berguna   karena   pasien   dengan   gout   berada   pada peningkatan   risiko   diabetes   mellitus.   Hati   studi   fungsi   penting   karena   hasil abnormal   dapat   mempengaruhi   pemilihan   terapi.   Pemeriksaan   leukosit   akan

menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 _{selama serangan} akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 ­ 10.000/mm3_. e. Pemeriksaan dengan Roentgen  S elain keempat diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan cara Roentgen. Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan sendi.   Dan,   jauh   lebih   efektif   jika   pemeriksaan   roentgen   ini   dilakukan   pada penyakit   sendi   yang   sudah   berlangsung   kronis.   Pemeriksaan   roentgen   perlu dilakukanuntuk melihat kelainan baik pada sendi maupun pada tulang dan jaringan

di   sekitar   sendi.   Seberapa   sering   penderita   asam   urat   untuk   melakukan pemeriksaan roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI).9  Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan   ini   tidak   diagnostic   utama.   Pada   awal   penyakit,   radiografi   seringkali normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit,   terdiri   dari   menekan­out   erosi   atau   daerah   litik   dengan   pinggiran menggantung. 

Karakteristik   erosi   yang   khas   dari   gout   tetapi   tidak   rheumatoid   arthritis meliputi : ∙      Pemeliharaan ruang sendi ∙      Tidak adanya osteopenia periarticular ∙      Lokasi di luar kapsul sendi PENGOBATAN Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat­ obatannya antara lain:3  1) Obat Anti Inflamasi Non­Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.  2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit.  3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati  4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral yang berkhasiat   untuk   mengobati   asam   urat.   Asupan   vitamin   dan   mineral   dapat diperoleh   dengan   mengkonsumsi   buah   atau   sayuran   segar   atau   orange,   seperti

wortel. 

Selain obat­obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga dilakukan melalui   program   rehabilitasi.   Rehabilitasi   ini   berfungsi   untuk   mengembalikan kemampuan   penderita   seperti   semula   sehingga   dapat   menjalankan   kehidupan sehari­hari dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit,   melakukan   pemanasan   atau   pendinginan,   dan   memanfaatkan   arus   listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.9  Manajemen Artritis Gout serangan akut : a) Sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi obat antiinflamasi  analgesik dimulai segera, dan berlanjut selama 1­2 minggu b) NSAID oral short­acting pada dosis maksimum adalah obat pilihan ketika  tidak ada kontraindikasi c) Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau  perforasi, co­reseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman  standar untuk penggunaan NSAID dan coxib. d) Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapi lambat untuk bekerja  daripada NSAID. Untuk mengurangi risiko efek samping (terutama diare)  harus digunakan dalam dosis 500 mg / hari. e) Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien  yang sudah boleh menggunakan allopurinol, harus dilanjutkan dan serangan  akut harus ditangani secara konvensional f) analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan. g) kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalam monoarthritis gout akut,  baik dalam bentuk oral, im atau iv kortikosteroid bisa efektif pada pasien  yang tidak dapat mentoleransi NSAID, dan pada pasien yang refrakter  terhadap pengobatan lain. h) Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen anti­ hipertensi, terapi alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien dengan gagal jantung, terapi diuretik tidak harus dihentikan. Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis. a) Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L. b) Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelah serangan kedua, atau bila serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.

c) Obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi, pasien insufisiensi ginjal   pasien   dengan   batu   asam   urat   untuk   pasien   yang   perlu   untuk melanjutkan pengobatan dengan diuretik.

d) Menunda  untuk menurunkan obat   asam  urat  sampai   1­2  minggu  setelah peradangan akut.

e) Pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulang biasanya harus dengan allopurinol, dimulai pada dosis 50­100 mg / hari dan meningkat 50­100 mg bertahap setiap beberapa minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan fungsi   ginjal,   sampai   terapi   Target   (SUA   <300mol   /   l)   tercapai   (dosis maksimum 900 mg).

f) Agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini kedua pada pasien yang kadar asam uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir dengan allopurinol. Obat­obatan yang bisa diberikan adalah sulphinpyrazone (200­800   mg   /   hari)   pada   pasien   dengan   fungsi   ginjal   normal   atau benzbromarone   (50­200   mg   /   hari)   pada   pasien   dengan   ringan   /   sedang insufisiensi ginjal. g) Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau uricosuric, terus sampai 6 bulan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi colchicine, NSAID atau coxib dapat diganti asalkan tidak ada kontraindikasi, tapi durasi NSAID atau coxib harus dibatasi sampai 6 minggu. h) Aspirin dalam dosis rendah (75­150 mg / hari) memiliki efek signifikan pada asam   urat   plasma,   dan   bisa   digunakan   untuk   profilaksis   kardiovaskular. Namun, aspirin dalam dosis analgesik (600­2400 mg / hari) mengganggu ekskresi asam urat dan harus dihindari. [10]

Terapi non­Farmakologis

Terapi non‐obat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout

adalah   gangguan   metabolik,   yang   dipengaruhi   oleh   diet,   asupan   alkohol, hiperlipidemia   dan   berat   badan.   Intervensi   seperti   istirahat   yang   cukup, penggunaan   kompres   dingin,   modifikasi   diet,   mengurangi   asupan   alkohol   dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif. Nutrisi untuk penderita artritis gout 1.    Pembatasan purin 2.    Kalori sesuai dengan kebutuhan 3.    Tinggi karbohidrat 4.   Rendah protein 5.    Rendah lemak

6.   Tinggi cairan 7.    Tanpa alcohol KOMPLIKASI Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka panjang. Bila tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis menyakitkan dan melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang rawan dan tulang, menyebabkan disfungsi sendi ireversibel dan cacat. Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 % orang dengan gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka alami, sementara sekitar 75 % mengklaim bahwa suar­up membuat berjalan sangat sulit dan sekitar 70 persen melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu. Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai berukuran sebesar bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan organ. Batu ginjal terjadi pada 10­40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari mereka   dengan   hyperuricemia   kronis   mengembangkan   penyakit   ginjal,   yang kadang­kadang berujung pada gagal ginjal.

Meskipun   perlu   dicatat   bahwa   dalam   kebanyakan   kasus   penyakit   ginjal datang pertama dan menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat sekunder karena berkurangnya   penyaringan.   Kondisi   lain   yang   berkaitan   dengan   gout   jangka panjang termasuk katarak, sindrom mata kering dan komplikasi paru­paru.

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan   serangan   berulang   akan   mempunyai   periode   interkritikal   yang   lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10­20 % pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal. KESIMPULAN Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada   pembuangan   asam   urat.   Penyakitnya   sendiri   tidak   bisa   dicegah,   tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).10 

Untuk   mencegah   kekambuhan,   dianjurkan   untuk   minum   banyak   air, menghindari   minuman   beralkohol   dan   mengurangi   makanan   yang   kaya   akan protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.  Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapat digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout. Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan.Kolkisin dosis

rendah   diminum   setiap   hari   dan   bisa   mencegah   serangan   atau   paling   tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat anti peradangan non­steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang kolkisin dan obat anti peradangan non­steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.4 

Tetapi   kombinasi   kedua   obat   ini   tidak   mencegah   maupun   memperbaiki kerusakan sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang memiliki penyakit ginjal atau hati.  DAFTAR PUSTAKA  1) Suresh E.Diagnosis and management of gout: a rational approach. Postgrad  Med J 2005;81:572–579 .  2) Fiona Marion McQueen, Quentin Reeves, Nicola Dalbeth. New insights into an  old disease: advanced imaging in the diagnosis and management of gout.  Postgrad Med J 2013;89:87–93. doi:10  3) Tom G. Rider, Kelsey M. Jordan. The modern management of  gout.Rheumatology2010;49:5– 14  4) Dalbeth N., Merriman T. Crystal ball gazing: new therapeutic target for  hyperuricaemia and gout. Rheumatology 2009;48:222–226  5) Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy.  8th ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p. 1481­506.  6) Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the 

Musculoskeletal System.3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins.  USA:1999.p247­250.  7) Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal­ related artropathies. Rheumatology. 2rd ed. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893­ 1901.  8) Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218­ 20.  9) A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku  Ajar Ilmu Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214.  10) Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine Metabolism. New  York.2005, pp. 2079­ 20

88.24