MAKALAH KEPERAWATAN ANAK 1
“Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Jantung Kongenital”
“Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten
Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)”
DISUSUN OLEH :
DEBORA FRIMAYANTI SIAHAAN
RYAN TEJO KUSUMA
TINGKAT IIA
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG
PRODI KEPERAWATAN BOGOR
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat taufik dan hidayahnya sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan makalah yang Asuhan Keperawatan dalam Penyakit Jantung Kongenital, seperti Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dengan melakukan pendekatan proses asuhan keperawatan meliputi pengkajian, menentukan diagnose, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Ini, bertujuan untuk mempelajari kelainan tersebut. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, hal itu dikarenakan kemampuan penyusun yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan dorongan serta bimbingan dari ibu/bapa dosen mata kuliah Keperawatan Anak 1 serta berbagai bantuan dari berbagai pihak, akhirnya pembuatan makalah ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya. Penyusun berharap dengan penulisan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan bagi para pembaca umumnya serta dapat menjadi bahan pertimbangan untuk mengembangkan dan meningkatkan prestasi di masa yang akan datang.
Bogor, 5 Mei 2014
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...ii
DAFTAR ISI...iii
BAB I...1
PENDAHULUAN...1
1.1 latar belakang...1
1.2 Tujuan...2
b. Tujuan Khusus...2
BAB II...4
TINJAUAN TEORI...4
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)...4
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD) 2.2.1 pengertian...12
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)...20
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF)...27
BAB III...36
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL...36
PENGKAJIAN...36
Diagnosa Keperewatan...40
Rencana Intervensi...41
Evaluasi...48
BAB IV...50
PENUTUP...50
4.1 KESIMPULAN...50
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakangKardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam proses embriologi,
khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan mesoderm saat embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan yang
membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah. Hal ini untuk memisahkan darah
oksigenasi serta yang keluar dari paru-paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua, ventrikel telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial. Keadaan ini tetap hingga setelah lahir dan pada saat di dalam uterus darah secara bebas (mengingat paru belum berfungsi secara
maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui atrium kanan ke dalam vena kava superior dan inferior. Adanya pembukaan dua atrium dapat memungkinkan separuh darah
menyilang ke sisi kiri dan kemungkinan fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel.
Kemudian berangsur-angsur terjadi perubahan seiring dengan perkembanganya arkus aorta, suatu arkus tunggal yang hingga dewasa tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta pulmonalis.
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum penyakit jantung sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal, dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung bawaan yang sering di jumpai pada anak
total akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama. Diagnosis ditegakkan pada umur 1 minggu pada 40-50% penderita dengan penyakit jantung congenital dan pada umur 1 bulan pada 50-60% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang, jumlah anak yang hidup dengan penyakit jantung kongenitalbertambah secara dramatis.
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa/i dapat memahami materi Kelainan Jantung Kongenital pada mata kuliah Keperawatan Anak , diantaranya : Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dan dapat mengaplikasiakan langsung dalam proses keperawatan dalam pembelajaran ataupun saat praktek di lapangan.
b. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
Mahasiswa mampu memahami Asuhan keperawatan pada pasien dengan Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
1.3 Rumusan Masalah
Adapun rumsan masalah dalam makalah ini adalah
1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA dan TF
2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA dan TF
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA dan TF
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA dan TF
6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)
2.1.1 PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi anak. 1994)
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah
septum,mungkin disertai kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava
Superior dan Atrium Kanan.
2.1.2 ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
1. Faktor Prenatal.
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
2.1.3 patofisiologi
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar
bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis
2.1.4 manifestasi klinis ASD
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut :
1. Sebagian besar bayi cenderung asimtomatik sampai masa anak-anak awal dan defek menutup spontan pada usia 5 tahun.
2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak, sering mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulpsasi ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split).
4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran defek, letih dan dispnea pada saat bergerak paling banyak ditemukan 5. peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi
pernapasan yang sering dapat terjadi
6. murmur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terengar pada ruang interkosta ke dua
7. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya 8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
2.2.5 Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah :
1. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.
2. Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal.
3. Ekokardiografi
atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :
Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
Menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan peningkatan sirkulasi pulmonal
2.1.6 penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
1) Pembedahan
dilakukan operasi. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa
centimeter), perlu tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.
3) Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga
lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak; gejala-gejala biasanya tidak tampak sampai dekade ke-3 atau
sesudahnya. Hipertensi pulmonal, disretmia atrium, insufiensi trikuspidal atau mital, dan gagal jantung merupakan manifestasi lamat; gejala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban volume
kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang. Komplikasi pasca bedah,seperti gagal jantung dan fibrasi atrium di kemudian hari, lebih pada penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun.
ASD sekundum biasanya sendirian, walaupun mereka dapat disertai dengan anomali parsial muara vena pulmonalis, stenosis katup pulmonal, VSD, stenosis cabang arteria pulmonal, dan vena cava superior kiri, serta prolaps dan insufiensi katup mitral.
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD)
2.2.1 pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat systole. (Ngastiyah, 1995)
VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (fyler 1996)
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
b. subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
2.2.2 Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:
Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik Usia ibu diatas 40 tahun
Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor.
Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor endogen.
Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik
Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm2), defek
disebut restriktif (membatasi)dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan; namun, ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya >1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri
seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien
VSD
Defek antara ventrikel kanan dan kiri
2.2.4 manifestasi klinis
2.2.4 manifestasi klinis
VSD kecil.
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului
K sterosis pulmonal rendah, dispnea, murmur kencang Murmur, getaran,
tekanan nadi melebar, CHF, gagal tumbuh Peningkatan kongesti pulmonal dan
kardiomegali P peningkatan
vaskularitas pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan
Aliran kanan ke kiri pada ventrikel kanan dan arteri pulmonal
Kij hipertropi ventrikel kanan dan atrium kanan H puncak katup trikuspidal disposisi berlawanan
early systolic clik. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
VSD sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar ke seluruh perikordium.
VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular paru/sindrom Eisenmerger.
EKG
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya adanya hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Jumlah defek
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan
saturasi pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik
2.2.7 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah
terjaddinya penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan spontan, terutama selama umur tahun pertama. penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama. Dengan demikian defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggui sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan dapat mengecil
c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah umur 6 bulan. b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2.2.8 Prognosis dan komplikasi
Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara
spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4 bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis
infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri.
Komplikasi yang terjadi adalah :
Aneurisma
Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)
Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)
Hipertensi pulmonal
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)
2.3.1 Pengertian
Patent Ductus Arterious adalah kegagalan menutupnya ductus arterious (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
2.3.2 Etiologi PDA
Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
2.3.3 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik
terdapat tanda gagal jantung:
machinery murmur (khas pada PDA), tekanan nadi besar (water hammer pulse), ujung jari hiperemik,
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Apnea, Tachypnea Nasal fharing Retraksi dada Hipoksemia
2.3.4 Patofisiologi PDA
Paten duktus arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan mengalirnya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi darah beroksigen yang
jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Efek jantung kumulatif mengakibatkan peningkatan vena dan kapiler pulmonal, yang menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif.
superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat ( unfragmented ). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).
Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan dapat terjadi jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui penanganan medis atau bedah. Sebagian besar PDA mengalirkan darah dari kiri ke kanan, tetapi
pengaliran duktal dari kanan ke kiri dapat terjadi yang berkaitan dengan penyakit paru, lesi obstruktif jantung kiri, dan koarktasio aorta.
mekanisme kompensaisi jantungnya tidak berkembang baik dan piaru kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Defek sianosis
PDA
Hipoksia
Kegagalan Duktus arteri untuk menutup saat lahir
Darah masuk ke sistem sirkulasi menuju duktus dengan melalui
pulmonary sistem
Tekanan sistemik lebih besar dari tekanan pulmonal
Aliran kiri ke kanan di aorta ke arteri pulmonal
Ventrikel kanan hipertropi
2.2.5 Pemeriksaan penunjang
PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.
2.2.6 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan :
endometasin intravena atau per oral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus pada lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian akan membuka kembali
Pada duktus arteriosus persisten dengan shunt kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi:
medikamentosa (yakni digoksin, furosemid Pemeriksaan Penunjang
bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:
Duktus arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi respons terhadap pengobatan medikamentosa;
Duktus arteriosus dengan keluhan;
Duktus arteriosus persisten dengan endokarditis infeksius yang kebal terhadap terapi medikamentosa.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2.2.7 Prognosis dan Komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan atau tidak sedikit gejala jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi.
Penutupan spontan duktus
Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada duktus besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan duktus sedang. Beban ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang
ditoleransi dengan baik.
Hipertensi pulmonal (sindrom Einsenmerger) biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF)
2.4.1 Pengertian TF
Tetralogi fallot secara klasik terdiri atas kombinasi dari (1) penyumbatan (obstruksi) aliran keluar ventrikel kanan (stenosis pulmonal), (2) defek sekat ventrikel (vsd), (3) dekstroposisi aorta dengan menumpangi sekat, dan (4) hipertropi ventrikel kanan. Penyumbatan aliran darah arteria pulmonalis biasanya pada infundibulum ventrikel kanan (area subpulmonal) maupun katup pulmonal. PDA diklasifikasikan ke dalam empat derajat, yaitu:
1) Derajat I : tak sianosis, kemampuan kerja normal 2) Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan
kerja kurang
3) Derajat III : sianosis waktu istirahat. kuku gelas arloji, waktu kerja sianosis bertambah, ada dispneu.
4) Derjat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.
2.4.3 Etiologi / Penyebab
Faktor endogen
Penyakit genetik : kelainan kromosom, contohnya down syndrome, marfan syndrome.
Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.
Faktor eksogen
Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter,
(thalidmide, dextroamphetamine. aminopterin, amethopterin, jamu)
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Efek radiologi (paparan sinar X)
Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat mengandung.
2.4.4 Patofisiologi
Tetralogi fallot adalah kelainan jantung sianotik kongenital yang terdiri atas empat defek struktural: (1) defek septum ventrikular; (2) stenosis pulmonal, yang dapat berupa infundibular, valvular,
masalah utama. Derajat sianosis berhubungan dengan beratnya obstruksi anatomik terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonal, juga terhadap status fisiologis anak tersebut.
Kebanyakan anak dengan tetralogi fallot direncanakan untuk menjalani bedah jantung; namun, indikasi untuk koreksi total versus penanganan paliatif bergantung pada kebijakan ahli bedah dan institusi. Koreksi tetralogi fallot total meliputi menutup defek septum ventrikular dan menghilangkan obstruksi terhadap aliran ventrikular kanan.
Paliasi bedah yang sering dilakukan pirau Blalock-Tausing, yaitu meletakkan pirau Gore-Tex dari arteri subklavia sampai cabang arteri pulmonal. Prosedur biasanya dilakukan sebelum anak berusia 2 tahun untuk meningkatkan aliran darah pulmonal. Derajat resiko bedah
bergantung pada diameter arteri pulmonal; jika diameter arteri pulmonal paling tidak spertiga dari diameter aorta, resiko kurang dari 10%.
Pengembalian vena sistemis
Atrium kanan Ventrikel kanan
Menguncup à stenosis pulmonalis
Ketidakjenuhan darah arteri
Sianosis menetap
2.4.5 Menifestasi klinis
Berikut ini adalah manifestasi klinis yang biasanya ditemukan pada anak yang menderita Tetralogi Fallot :
Murmur Cyanosis
kulit, kuku, serta bibir yang pucat. Warna kulit pucat
Frekuensi pernafasan yang meninggi Kulit terasa dingin
BB yang rendah
Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan Clubbing finger’s
2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik
Radiografi dada, menunjukkan peningkatan atau penurunan aliran pulmonal; ukuran dan batasnya.
Elektrokardiogram (EKG), menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, atau keduanya. Nilai gas darah arteri, mencerminkan aliran darah pulmonal
[PCO2], penurunan tekanan parsial oksigen [PO2], dan
penurunan pH).
Ekokardiogram, mendeteksi defek septum, posisi aorta, dan stenosis pulmonal.
Kateterisasi Jantung, peningkatan tekanan sistemik dalam ventrikel kanan; penurunan tekanan arteri pulmonal dengan penurunan saturasi hemoglobin arteri.
Uji telan barium, menunjukkan pergeseran trakea dari garis tengah ke arah kiri.
2.4.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
Oksigen, digunakan untuk melebarkan vaskularisasi pulmonal.
Diuretik (misalnya furosemid [Lasix]), diuretik penghemat kalium digunakan untuk meningkatkan diuresis, mengurangi kelebihan cairan; digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, isi sekuncup, dan curah jantung sertamenurunkan tekanan vena jantung; digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif dan aritmia jantung tertentu (jarang diberi sebelum koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)(.
Besi, untuk mengatasi anemia.
Morfin, suatu analgesik, meningkatkan ambang rasa sakit; juga dipakai untuk mengobati serangan hipersianosis dengan menghambat pusat pernapasan dan refleks batuk.
Natrium karbonat, suatu pengalkali sistemik kuat, diapaki untuk mengobati asidosis dengan mengganti ion bikarbonat dan memulihkan kapasitas buffer tubuh.
b. penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan Bedah
Anastomosis Blalock-Tausing
Adalah intervensi paliatif yang umumnya dianjurkan bagi anak yang tidak memungkinkan untuk dilakukan bedah korektif. Arteri subklavia yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta diikat, dibelah dan dianastomosiskan ke arteri pulmonal kontralateral Konsekuensi hemodinamik dari pirau Blalock-Taussig adalah untuk memungkinkan daerah sistemik memasuki sirkulasi pulmonal melalui arteri subklavia, yang meningkatkan aliran darah pulmonal dengan tekanan rendah dan menghindari kongesti paru. Aliran darah ini memungkinkan stabilisasi, meningkatkan status jantung dan paru sampai anak itu cukup besar untuk menghadapi pembedahan korektif dengan aman.
Perbaikan Definitif
Kecuali jika perbaikan ini tidak dapat dilakukan melalui atrium kanan, hendaknya dihindari ventrikulotomi kanan karena berpotensi
mengganggu fungsi ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari ventrikel kanan direseksi dan dilebarkan menggunakan Dacron dengan dukungan pericardium. Perawatan dilakukan untuk menghindari insufisiensi paru. Katup pulmonal diinsisi. Defek septum ventrikel ditutup dengan
tambahan Dacron untuk menyelesaikan pembedahan. Pada kasus obstruksi saluran ventrikel kanan, dapat dipasang sebuah pipa.
Perawatan praoperasi
Siapkan anak untuk pembedahan dengan memperoleh data pengkajian.
Hitung darah lengkap, urinalisis, kadar glukosa serum dan nitrogen urea darah (BUN)
Nilai dasar elektrolit
Koagulasi darah
Golongan darah dan pencocokan silang
Studiografi dada dan EKG
Beri penjelasan tentang persiapan bedah sesuai dengan usia anak.
Jangan ukur tekanan darah atau mengambil darah arteri pada lengan dengan pirau potensial.
Perawatan Pascaoperasi
Kaji status klinik anak.
Segera setelah pembedahan, lengan dengan arteri subklavia terkait akan dindng akan tekanan darah (anastomosis-block-taussig).
Flush Blood Pressure akan sama dengan tekanan darah arterial (tidak ada tekanan pada lengan pirau.
Perhatikan tekanan nadi; tekanan nadi yang melebar mengindikasikan pirau yang besar.
Perhatikan nadi; nadi melompat-lompat menunjukkan pirau besar.
Perhatikan sianosis; hipoksemia atau tanda-tanda asidosis menunjukkan oklusi dini pirau.
Kaji adanya syndrome Horner.
Pantau adanya komplikasi pascaoperasi pada anak.
Perdarahan
Gagal jantung kongestif jika purau terlalu besar atau hipertensi pulmonal
Peningkatan aliran darah pulmonal dan hipertensi pulmonal
Pantau respons anak terhadap pemberian obat, digitalis dan diuretik diberikan jika perlu.
Pantau dan pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Berikan cairan dengan 50%-75% volume rumatan selama 24jam pertama(1000 ml/m2; kemudian 1500 ml/m2)
Tingkatkan dan pertahankan status pernapasan yang optimal.
Lakukan perkusi dan drainase postural setiap 2-4 jam.
Gunakan penghisapan bila perlu.
Gunakan spirometer setiap 1-2 jam selama 24 jam, kemudian setiap 4 jam, jika tepat sesuai perkembangan.
Pantau dan redakan rasa nyeri anak.
2.4.8 Komplikasi
Berikut ini adalah Konsekuensi hemodinamik dari tetralogi fallot
Hipoksia berat
Kematian mendadak dari disritmia
Komplikasi berikut dapat terjadi setelah anastomosis Blalock-Tausing : Perdarahan, terutama terlihat jelas pada anak-anak dengan polisitemia Emboli atau trombosis serebi, risiko lebih tinggi dari polisitemia, anemia
atau sepsis
Gagal jantung kongestif jika piraunya lebih besar Oklusi dini pada pirau
Hemotoraks
Pirau kanan ke kiri persisten setinggi atrium, terutama pada bayi Sianosis persisten
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah.
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
2) Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu, serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
3) Riwayat kesehatan keluarga
4) Riwayat kehamilan
Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:, influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun
5) Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya.
6) Riwayat psikososial/perkembangan
a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan b) Mekanisme koping anak/ keluarga
c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya
e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya
f) Kebiasaan anak
g) Respon keluarga terhadap penyakit anak,
h) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress 7) Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak , karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu
b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran. d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria). e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis. f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
c. Pengkajian kardiovaskuler:
a) Nadi
Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)
Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas)
Tekanan darah (semua ekstremitas)
b) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi
Lingkar dada
Adanya deformitas dada
Bunyi jantung (murmur)
c) Tampilan umum
Tingkat aktivitas
Tinggi dan berat badan
Perilaku (atau ketakutan)
Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki
d) Kulit
Pucat
Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku)
Diaforesis
Suhu abnormal
e) Edema
Periorbital dan ekstremitas
d. Pengkajian Respirasi
a) Bernapas
Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kesimetrisan
Pola napas (apnea atau takipnea)
Retraksi (suprasternal, interkostal, subkostal, dan supraklavikular)
Pernapasan cuping hidung
Posisi yang nyaman
b) Hasil auskultasi toraks
Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi) Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang Serak, batuk, dan stridor
c) Hasil pemeriksaan toraks Lingkar dada dan bentuk dada
d) Tampilan umum
Warna (merah muda, pucat, sianosis, akrosianosis) Tingkat aktivitas
Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah, dan/atau ketakutan) Tinggi dan berat badan
Kaji status hidrasi
Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah berkeringat dan banyak keringat
Kaji nyeri pascaoperasi:
Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di sekitar luka operasi
Kaji strategi koping anak dan keluarga
Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan dirinya, kelurga sulit menerima kenyataan, anak dan orang tua merasa sedih
Diagnosa Keperewatan
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
Rencana Intervensi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi, dengan kriteria hasil :
Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
Catat bunyi
jantung.
Kaji perubahan warna kulit terhadap
Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin. Mengetahui
adanya perubahan irama jantung.
Pucat
- denyut nadi klien kembali normal, yaitu 90 – 140 x/mnt
- Klien tidak terlihat pucat.
- Klien tidak terlihat lemah.
- mengalami sianosis pada tubuhnya.
sianosis dan pucat.
Pantau intake dan output setiap 24 jam.
Batasi aktifitas secara adekuat.
Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran
darah pada
ventrikel. Ginjal
berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. Istirahat
memadai
diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan, istirahat tidur tercukupi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan masalah intoleransi aktivitas dapat teratasi dengan kriteria hasil:
Pasien dapat
melakukan aktivitas sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat tidur nyenyak pada malam hari
Klien terlihat lebih segar ketika terbangun
Ikuti pola istirahat pasien, hindari pemberian intervensi pada saat istirahat.
Lakukan perawatan dengan cepat, hindari
Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak.
Menghindari gangguan pada istirahat tidur pasien sehingga kebutuhan energi dapat dibatasi untuk aktifitas lain yang lebih penting. Meningkatkan
kebutuhan istirahat
pasien dan
menghemat energi pasien.
Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga.
Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis, murung dll) dengan baik.
oksigen yang
meningkat. Kecemasan
meningkatkan respon psikologis yang merangsang
peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2.
Stres dan
kecemasan
berpengaruh terhadap
kebutuhan O2
jaringan.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan meningkat. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan
keperawatan, kebutuhan nutrisi adekuat, dengan kriteria hasil :
Nafsu makan bertambah, Berat badan, lingkar kepala, lingkar
Berikan Diit
kebutuhan nutrisi klien
lengan atas, dan rata – rata masa tubuh berada dalam batas normal sesuai usia.
untuk mengetahui kecenderungan
pertumbuhan anak.
tingkat usianya
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, isolasi social.
Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia, pasien terbebas dari isolasi social.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pertumbuhan dan perkembangan klien dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia , dengan kriteria hasil :
-Anak usia 6 bulan dapat :
Merangkak,duduk dengan bantuan,
menggenggam, dan
memasukkan benda ke mulut.
-Berat badan, lingkar kepala, lingkar lengan atas, dan rata – rata masa tubuh berada dalam batas normal
Sediakan kebutuhan nutrisi adekuat.
Monitor
BB/TB, buat
catatan khusus sebagai monitor.
Kolaborasi intake Fe dalam nutrisi.
Menunjang kebutuhan nutrisi
pada masa
pertumbuhan dan perkembangan serta meningkatkan daya tahan tubuh. Sebagai
monitor terhadap keadaan
pertumbuhan dan keadaan gizi pasien selama dirawat. Mencegah
sesuai usia.
-Klien dapat berinteraksi dengan keluarga.
sebagi akibat penurunan kardiak output.
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. Tujuan: Infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan infeksi pada klien tidak terjadi dengan kriteria hasil :
-Terbebas dari tanda - tanda infeksi
-Menunjukkan hygiene pribadi yang adekuat
Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan.
Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin.
Menghindarkan
pasien dari
kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. Istirahat adekuat
membantu
orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi. Tujuan : Ansietas pada anak teratasi.
Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai dengan anak dapat bekerja sama dalam prosedur, pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan, kecemasan anak dapat teratasi.
Anjurkan orang tua untuk mengunjungi
anak dan
berpartisipasi dalam perawatan sesering mungkin.
Jelaskan pada anak dan orang tua dalam
setiap tahap
perawatan.
Konsultasikan dengan ahli terapi anak atau terapis bermain tentang permainan anak dan perasaan aman dan nyaman pada anak.
Mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerja sama. Membantu
mengalihkan perhatian anak dengan
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak. Tujuan : Ansietas teratasi
dengan kemampuan mengekspresikan perasaannya, menjawab dengan tepat pertanyaan tentang kondisi anak, dan beinteraksi dengan anak.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan, ansietas orang tua dapat teratasi.
Jelaskan kelainan jantung dengan menggunakan ilustrasi dan jawab pertanyaan orang tua.
Beri informasi terkini tentang kondisi anak.
Izinkan orang tua mengangkat atau menggendong bayi sesegera dan sesering mungkin.
Membantu mengurangi
kecemasan dengan memungkinkan mereka melihat dan memahami secara lebih baik kelainan
perlekatan dan perasaan aman sehingga
mengurangi kecemasanya.
Evaluasi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. 1) Cardiac output normal
3) Gejala gagal jantung tidak ada 4) Urine output adekuat
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
1) Intolerant aktivitas teratasi 2) Istirahat tidur tercukupi
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
2) Berat badan bertambah, normal sesuai pekembangan usia.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
1) Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia 2) Tidak terjadi isolasi sosial
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. 1) Tidak ada tanda-tanda infeksi
2) Tidak terjadi infeksi.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
1) Ansietas pada anak teratasi.
2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan tindakkan. g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
1) Ansietas orang tua teratasi
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat
DAFTAR PUSTAKA
Speer, Kathleen Morgan.2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical Pathways. EGC : Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin, 2000, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2, Editor, Prof.DR.dr.A.Samik Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta
Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta
http://muhammadihsan87.blogspot.com/2011/01/askep-asd-vsd.html
