A Z R I L H A B I B I

(1)

HASIL PENELITIAN MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

PERBANDINGAN NILAI AKURASI ANTARA

PEMERIKSAAN KADAR CRP DENGAN NEUTROFILIA PADA PASIEN APENDISITIS AKUT ANAK

DI RSUP H. ADAM MALIK DAN RS DR. PIRNGADI MEDAN

OLEH

d r . A Z R I L H A B I B I

PROGRAM PENDIDIKAN MAGISTER KEDOKTERAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN

2015

(2)

LEMBAR PENGESAHAN

Judul Penelitian : PERBANDINGAN NILAI AKURASI ANTARA PEMERIKSAAN KADAR CRP DENGAN NEUTROFILIA PADA PASIEN APENDISITIS AKUT ANAK DI RSUP H.

ADAM MALIK DAN RS DR. PIRNGADI MEDAN

Nama Peneliti : Dr. Azril Habibi

N I M : 107102004

Program Studi : Kedokteran / Ilmu Bedah Kategori : Bedah Anak

Waktu : Juli 2015

Hasil Penelitian Magister Klinik ini telah diseminarkan dan disetujui oleh :

Pembimbing I, Pembimbing II,

Dr. Erjan Fikri, M.Ked(Surg),Sp.B –KBA DR. Dr. Iqbal Pahlevi A. Nst, Sp.BA NIP. 19630127 198911 1 001 NIP. 19730721 200912 1 001

Ketua Departemen Ilmu Bedah Ketua Program Studi Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara Medan Universitas Sumatera Utara Medan

Dr. Emir Taris Pasaribu, Sp.B (K) Onk.

NIP. 19520304 198002 1 001 NIP. 19610316 198611 1 001 Dr. Marshal, Sp.B, Sp.BTKV.(K)

(3)

SURAT KETERANGAN

Sudah diperiksa Hasil Penelitian Magister :

Judul Penelitian : PERBANDINGAN NILAI AKURASI ANTARA PEMERIKSAAN KADAR CRP DENGAN NEUTROFILIA PADA PASIEN APENDISITIS AKUT ANAK DI RSUP H.

N I M : 107102004

Departemen : Ilmu Bedah Kategori : Bedah Anak

Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan

Medan, Juli 2015

Konsultan Metodologi Penelitian Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara Medan

Prof. Dr. Aznan Lelo, PhD, Sp.FK NIP : 19511202 197902 1 003

(4)

N I M : 107102004

Medan, Juli 2015 Konsultan Patologi Klinik

Fakultas Kedokteran

Dr. Zulfikar Lubis, Sp.PK-K NIP : 19561101 198302 1 002

(5)

N I M : 107102004

Medan, Juli 2015 Konsultan Patologi Anatomi

Fakultas Kedokteran

NIP : 19610512 198612 1001 Dr. Jamaluddin, Sp.PA

(6)

PERNYATAAN

PERBANDINGAN NILAI AKURASI ANTARA PEMERIKSAAN KADAR CRP DENGAN NEUTROFILIA PADA PASIEN APENDISITIS AKUT ANAK DI

RSUP H.ADAM MALIK DAN RS DR PIRNGADI MEDAN

TESIS

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Medan, Juli 2015

Azril Habibi

(7)

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT penulis panjatkan, karena berkat segala rahmat dan karuniaNya penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan tesis Magister ini yang merupakan salah satu persyaratan tugas akhir untuk memperoleh keahlian dalam bidang Ilmu Bedah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Selawat dan salam tak lupa penulis sampaikan kepada junjungan Rasulullah Muhammad SAW.

Dengan selesainya penulisan tesis ini, perkenankanlah penulis untuk menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada :

Kedua orang tua, ayahanda H. Salman dan ibunda Hj. Narsih terima kasih yang sedalam-dalamnya dan setulus-tulusnya, yang telah membesarkan dan mendidik penulis sejak kecil dengan penuh kesabaran, kasih sayang dan perhatian, dengan diiringi doa dan dorongan yang tiada hentinya sepanjang waktu, memberikan contoh yang sangat berharga dalam menghargai dan menjalani kehidupan.

Kepada ayahanda Kapten (Purn) Khairuddin Nasution dan ibunda Hadijah Daulay.

Abang, kakak, adik-adik dan seluruh keluarga besar, penulis mengucapkan terima kasih atas pengertian dan dukungan yang diberikan selama penulis menjalani pendidikan.

Terima kasih yang tak terkira kepada istriku tercinta dr. Nurdiana Nasution dan anakku tersayang Nada Athifa Habibi dan Abiyyu Az Zayyan Habibi atas segala pengorbanan, pengertian, dukungan semangat, kesabaran dan kesetiaan dalam segala suka duka mendampingi saya selama menjalani masa pendidikan ini.

(8)

Bapak Rektor Universitas Sumatera Utara dan Bapak Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara atas kesempatan yang telah diberikan kepada penulis untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Bedah di lingkungan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Bapak Direktur Utama RSUP H.Adam Malik dan RS DR Pirngadi Medan, atas kesempatan yang telah diberikan kepada saya untuk melakukan penelitian ini.

Ketua Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, dr.

Emir Taris Pasaribu,SpB(K)Onk dan Sekretaris Departemen, dr. Erjan Fikri, M.Ked(Surg),SpB-KBA. Ketua Program Studi Ilmu Bedah, dr. Marshal SpB,SpBTKV(K) dan Sekretaris Program Studi Ilmu Bedah dr. Asrul, SpB-KBD, yang telah bersedia menerima, mendidik dan membimbing penulis dengan penuh kesabaran selama penulis menjalani pendidikan.

Kepada dr. Erjan Fikri,M.Ked(Surg),SpB-KBA dan DR dr. Iqbal Pahlevi Adeputra Nasution, Sp.BA sebagai pembimbing penelitian saya, terima kasih yang sedalam- dalamnya dan penghargaan yang setinggi-tingginya yang dapat penulis sampaikan, yang telah membimbing, mendidik, membuka wawasan penulis, senantiasa memberikan dorongan dan motivasi yang tiada hentinya dengan penuh bijaksana dan tulus ikhlas disepanjang waktu sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini.

Rasa hormat dan terima kasih yang sebesar-besarnya saya sampaikan kepada guru-guru saya : Prof. Bachtiar Surya, SpB-KBD, dr. Liberti Sirait, Sp.B-KBD, dr. Adi Muradi Sp.B-KBD, dr. Budi Irwan Sp.B-KBD, dr. Safruddin Sp.B-KBD, Prof. Iskandar Japardi, SpBS(K), Prof. Adril A Hakim, SpS,SpBS(K), Prof. Nazar Moesbar,

(9)

SpB,SpOT(K), Prof. Hafas Hanafiah, SpB,SpOT(K), dr. Otman Srg, Sp.OT, dr.

Chairiandi, Sp.OT dr. Asmui Yosodihardjo, SpB,SpBA, dr. Syahbuddin Harahap, SpB, DR. dr. Humala Hutagalung, SpB(K)Onk, dr. Gerhard Panjaitan, SpB(K)Onk, dr. Tiur P, Sp.B, dr. Riahsyah Damanik, Sp.B(K)Onk.

dr. Kamal Basri Srg, Sp.B(K)Onk, dr. Suyatno, Sp.B(K)Onk, dr. Denny Rifsal Srg, Sp.B(K)Onk, dr. Pimpin Utama P, Sp.B(K)Onk dr. Harry Soedjatmiko, SpB,SpBTKV, dr. Doddy Prabisma P, Sp.BTKV, dr. Bungaran Sihombing, SpU, dr. Syah Mirsa Warli, SpU, dr Frank Bietra B, Sp.BP-RE(K), dr. Utama Tarigan, Sp.BP-RE, dr. Emil Akmal, Sp.BP-RE, dr. Suhelmi, Sp.B, dr. Azwarto Lubis, Sp.B, dr Robert F, Sp.B, dr. Nazwir, Sp.B, dr.Ramotan, Sp.B, dr. Djeni Bijantoro, Sp.B, Sp.BA, dr. Albiner Simarmata, Sp.B(K)Onk, dr. Erina Outry Srg, Sp.B-KBD, dr. Manan, Sp.OT dan seluruh guru bedah saya yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, di lingkungan RSUP H Adam Malik, RSU Pirngadi Medan dan di semua tempat yang telah mengajarkan ketrampilan bedah pada diri saya. Semua telah tanpa pamrih memberikan bimbingan, koreksi dan saran kepada penulis selama mengikuti program pendidikan ini.

Prof. Aznan Lelo, PhD, SpFK, yang telah membimbing, membantu dan meluangkan waktu dalam membimbing statistik dari tulisan tugas akhir ini. Kepada dr. Jamaluddin Sp.PA dan dr. Zulfikar Lubis, Sp.PK-K terima kasih telah bersedia sebagai konsultan penelitian.

Para Senior, dan teman sejawat dr. Made (ucok) serta seluruh PPDS Ilmu Bedah yang bersama-sama menjalani suka duka selama pendidikan.

(10)

Para pegawai dilingkungan Departemen Ilmu Bedah FK USU, dan para tenaga kesehatan yang berbaur berbagi pekerjaan memberikan pelayanan Bedah di RSUP H Adam Malik, RSU Pirngadi, dan di semua tempat bersama penulis selama penulis menimba ilmu.

Kepada abang, kakak, adik-adik dan seluruh keluarga besar, penulis menucapkan terima kasih atas pengertian dan dukungan yang diberikan selama penulis menjalani pendidikan.

Akhirnya hanya Allah SWT yang dapat membalas segala kebaikan.

Semoga ilmu yang penulis peroleh selama pendidikan Magister spesialisasi ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Terima kasih.

Medan, Juli 2015 Penulis

Azril Habibi

(11)

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ... i

SURAT KETERANGAN ... ii

SURAT KETERANGAN ... iii

SURAT KETERANGAN ... iv

LEMBAR PERNYATAAN... . v

KATA PENGANTAR... vi

DAFTAR ISI ... x

DAFTAR TABEL ... xiv

DAFTAR GAMBAR ... xv

DAFTAR LAMPIRAN ... xvi

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 4

1.3 Hipotesis Penelitian ... 4

1.4. Tujuan Penelitian ... 5

1.4.1 Tujuan Umum ... 5

1.4.2 Tujuan Khusus ... 5

1.5. Manfaat Penelitian ... 5

(12)

1.5.1 Bidang Ilmiah ... 5

1.5.2 Bidang Pelayanan Masyarakat ... 6

1.5.3 Bidang Pengembangan Penelitian ... 6

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Pendahuluan ... 7

2.2. Embriologi dan Anatomi ... 7

2.2.1 Embriologi ... 7

2.2.2 Gambaran Anatomi ... 10

2.3. Etiologi ... 11

2.4. Morfologi dan Patologi ... 13

2.5. Gambaran Klinis ... 15

2.6. Pemeriksaan Fisik ... 17

2.7. Pemeriksaan Laboratorium ... 20

2.8. Pencitraan Radiologis ... 24

2.9. Penatalaksanaan ... 26

2.10 Komplikasi ... 27

2.11 Kerangka Teori ... 29

BAB 3 METODE PENELITIAN 3.1. Jenis Penelitian ... 30

3.2. Tempat Dan Waktu Penelitian ... 30

3.3. Populasi/Sampel Penelitian ... 30

(13)

3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 30

3.5. Besar Sampel dan Teknik Pengambilan Sampel ... 31

3.6. Analisis Data ... 31

3.7. Etika Penelitian ... 32

3.8. Persetujuan Setelah Penjelasan ... 32

3.9. Cara Kerja ... 33

3.10 Kerangka Konsep ... 34

3.11 Kerangka Alur Penelitian ... 35

3.12 Identifikasi Variabel ... 36

3.13 Definisi Operasional ... 36

BAB 4 HASIL PENELITIAN... 38

BAB 5 PEMBAHASAN... 47

BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN... 52

DAFTAR PUSTAKA... ... 54

LAMPIRAN ... 57

(14)

DAFTAR TABEL

Nomor Tabel Judul Tabel Halaman

Tabel 4.1 Karakteristik Responden Penelitian 38

Tabel 4.2 Pemeriksaan Laboratorium Pada Penderita Apendisitis 41 Tabel 4.3 Peningkatan Nilai CRP Terhadap Apendisitis

Berdasarkan Histopatologi

42

Tabel 4.4 Peningkatan Nilai CRP Terhadap 2 Kelompok Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

42

Tabl 4.5 Peningkatan Nilai Neutrofil Terhadap Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

43

Tabel 4.6 Peningkatan Nilai Neutrofil Terhadap 2 Kelompok Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

43

Tabel 4.7 Uji Diagnostik CRP dan Neutrofil Terhadap Kelompok Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

44

(15)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Gambar Judul Gambar Halaman

Gambar 4.1 Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Tipe Nyeri

39

Gambar 4.2 Distribusi Karakteristik Responden Berdsarkan Jenis Kelamin

40

Gambar 4.3 Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Kategori Kelompok Usia

41

Gambar 4.4 Gambar Kurva Cut-off Point Sensitivitas dan Spesifisitas CRP Terhadap Apendisitis

45

Gambar 4.5 Gambaran Kurva Cut-off Point Sensitivitas dan Spesifisitas Neutrofil Terhadap Apendisitis

45

Gambar 4.6 Gambaran Kurva Cut-off Point Sensitivitas dan Spesifisitas CRP dan Neutrofil Terhadap Apendisitis

46

Gambar 4.7 Kurva ROC : CRP, Neutrofil dan CRP + Neutrofil

46

(16)

DAFTAR LAMPIRAN

1. Susunan Peneliti 2. Anggaran Penelitian 3. Jadwal Penelitian 4. Daftar Riwayat Hidup

5. Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian 6. Persetujuan Setelah Penjelasan

(17)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penelitian

Apendisitis akut merupakan suatu akut abdomen yang paling sering terjadi. Walaupun pasien sering datang dengan gejala dan temuan klinis yang kompleks, tetapi ada juga pasien datang dengan gejala yang tidak khas. Keterlambatan menegakkan diagnosis akan meningkatkan angka kejadian perforasi dan morbiditas. Diagnosis klinis dari apendisitis akut sulit ditegakkan dan penanganan yang salah sering terjadi, ditandai dengan rata-rata negatif eksplorasi mencapai 20%-30% (Al-Gaithy, 2012). Penanganan pasien dengan sangkaan suatu apendisitis akut berdasarkan anamnesis penyakit dan pemeriksaan fisik, nilai laboratorium masih kontroversi. Beberapa penelitian telah menilai akurasi diagnostik apendisitis akut dengan pemeriksaan penanda inflamasi dengan desain dan hasil yang bervariasi, termasuk leukosit, CRP, neutrofilia, rasio neutrofil limfosit, granulosit, D-laktat, IL6 (Al-Gaithy, 2012).

Secara keseluruhan diperkirakan 250.000 kasus apendisitis di Amerika, dan pada umumnya mayoritas terjadi pada anak-anak usia 6-10 tahun. Penelitian Mekhail di UK melaporkan kasus apendisitis akut anak didapat pada rentang usia 12-16 tahun.

Apendisitis terjadi lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan rasio 3:2 (Szczerba, 2006). Penelitian Eylin di Departemen Patologi Anatomi FK UI RSUPN Cipto Mangunkusumo menemukan bahwa prevalensi apendisitis akut sebesar 74.7% (584/782 kasus) pada tahun 2003-2007. Dari total 584 pasien dengan apendisitis akut 170 diantaranya adalah pasien anak. Dari 170 penderita

(18)

apendisitis akut anak terbanyak pada kelompok usia 11-18 tahun yaitu 115 orang (67,6%) (Eylin, 2009).

Diagnosis dari apendisitis akut masih merupakan suatu tantangan, teutama pada kelompok usia anak-anak, meskipun oleh ahli bedah yang berpengalaman. Tahun 1990, Addiss dkk, menyebutkan bahwa apendisitis akut merupakan kasus emergensi yang paling sering di Amerika (Mekhail et al., 2011) Apendisitis akut pada anak dapat menunjukkan gejala yang tidak spesifik. Sehingga meningkatkan insidens perforasi pada kelompok usia anak-anak, 20%-50% (Mekhail et al., 2011).

Leukosit, CRP dan neutrofil adalah penanda inflamasi yang biasanya meningkat pada suatu keadaan inflamasi termasuk apendisitis. Oleh karena itu hal tersebut dapat digunakan sebagai pendukung diagnosis klinis apendisitis akut. Leukosit dilaporkan dalam suatu penelitian memiliki nilai spesifisitas yang rendah. Kita dapat mengurangi 25% negatif apendektomi dengan mengukur CRP dan leukosit pada pasien yang secara klinis disangkakan apendisitis (Mekhail et al., 2011). Pemeriksaan CRP, leukosit serta bilirubin telah dilaporkan memiliki nilai diagnostik yang signifikan terhadap apendisitis komplikata. Pemeriksaan CRP, leukosit dan neutrofil dapat mendukung diagnosis klinis suatu apendisitis akut pada anak (Mekhail et al., 2011). Neutrofilia > 75% didapati pada 78% pasien dengan apendisitis akut (Al-Gaithy, 2012; Kamran et al., 2008; Mekhail et al., 2011; Noh et al., 2012; Sack et al., 2006).

Sahu et al, 2014 melaporkan kombinasi dari pemeriksaan CRP, leukosit, neutrofil serta USG memiliki nilai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan pemeriksaan masing-masing penanda tersebut (Sahu et al., 2014).

(19)

Sahbaz et al, 2014 juga telah mengevaluasi dua penanda inflamasi, leukosit dan neutrofil. Neutrofil >70% memiliki nilai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, 60,1%

dan 90,9% (Sahbaz et al., 2014).

CRP yang dihasilkan di hati, merupakan salah satu reaktan fase akut yang paling sensitif setelah terjadinya kerusakan jaringan atau inflamasi. CRP mengaktifkan jalur komplemen sebagai respon reaksi inflamasi. Kadar CRP di plasma dapat meningkat secara drastis paska infark miokard, stress, trauma, infeksi, inflamasi, pembedahan, atau proliferasi neoplastik. Peningkatan kadar CRP terjadi dalam 24-48 jam dan dapat mencapai 2000 kali kadar normal. Peningkatan kadar CRP dapat meningkat pada semua penyakit yang mengalami kerusakan jaringan, jadi temuan yang didapat kurang spesifik.

Diagnosis klinis tidak boleh dibuat berdasarkan hasil tes tunggal, melainkan harus mengintegrasikan temuan klinis dan laboratorium (Pepys & Baltz, 1983).

Beberapa studi tentang CRP, leukosit dan neutrofil melaporkan tentang peranannya dalam mendiagnosis apendisitis, terutama pada kasus apendisitis komplikata. Nilai sensitivitas dan spesifisitas CRP terhadap 38 pasien dengan apendisitis akut pada suatu penelitian telah dilaporkan memiliki nilai 92% dan 80%, sedangkan leukosit dengan nilai >10.000/mm³memiliki sensitivitas 52% dan spesifisitas 41,6%. Nilai CRP diatas 7.05 mg/dL, menandakan harus adanya suatu penanganan yang segera mengingat tingginya angka probabilitas suatu apendisitis komplikata khususnya pada anak (Hussain et al., 2012; Moon et al., 2011; Noh et al., 2012; Sack et al., 2006).

Nilai diagnostik dari leukosit dilaporkan memiliki sensitivitas 76,5% dan spesifitas 73,7% dan nilai prediktif positif 92,5% (Kamran et al., 2008). Yokoyama et al, 2009 melaporkan CRP sebagai penanda indikasi pembedahan terhadap kasus apendisitis

(20)

(Yokoyama et al., 2009). Surya B, 2006 melakukan penelitian terhadap 60 pasien apendisitis akut dan memperoleh nilai sensitivitas, spesifisitas dan akurasi dari CRP masing-masing 61%, 100% dan 63% (Surya, 2006).

Xharra et al, 2012 telah melaporkan nilai akurasi diagnostik dari CRP tidak signifikan meningkat dari leukosit dan persentase neutrofil. C-reaktif ptotein secara langsung berhubungan dengan tingkat keparahan suatu peradangan (p<0,05).

Kombinasi pemeriksaan CRP, leukosit dan persentase neutrofil memiliki nilai akurasi diagnostik yang tinggi terhadap apendisitis akut. Kombinasi pemeriksaan CRP, leukositosis dan neutrofilia sebagai penanda inflamasi memiliki nilai akurasi diagnostik 91,9%, sensitivitas 95,3% dan spesifisitas 91,9% (Xharra et al., 2012).

Banyaknya penelitian yang telah dikemukakan menunjukkan bahwa CRP sebagai penanda inflamasi preoperatif memiliki nilai yang lebih tinggi dibandingkan leukosit dan neutrofil dalam mendiagnosis suatu apendisitis. Sedangkan leukosit memiliki nilai spesifisitas yang rendah jika dibandingkan dengan neutrofil. Oleh karena itu peneliti bermaksud untuk mengevaluasi nilai akurasi antara CRP dibandingkan dengan neutrofil dalam mendiagnosis apendisitis akut pada anak di Rumah Sakit H.Adam Malik dan RS DR. Pirngadi Medan.

1.2 Rumusan Masalah

Pemeriksaan penanda inflamasi manakah yang lebih bermakna antara CRP dengan neutrofilia dalam mendiagnosis apendisitis akut anak.

(21)

1.3 Hipotesis Penelitian

Pemeriksaan CRP lebih bermakna dibandingkan dengan neutrofilia dalam mendiagnosis apendisitis akut pada anak di Rumah Sakit H.Adam Malik dan RS DR. Pirngadi Medan.

1.4 Tujuan Penelitian 1.4.1 Tujuan Umum

Untuk membandingkan nilai akurasi antara pemeriksaan CRP dengan neutrofilia dalam mendiagnosis apendisitis akut pada anak.

1.4.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui peningkatan nilai CRP terhadap apendisitis akut pada anak.

2. Untuk mengetahui peningkatan nilai neutrofil terhadap apendisitis akut pada anak.

1.5 Manfaat Penelitian 1.5.1 Bidang Ilmiah

Hasil perbandingan nilai akurasi antara pemeriksaan CRP dengan neutrofilia dapat dijadikan sebagai standar dalam membantu menegakkan diagnosis dan tindakan pembedahan apendisitis akut pada anak.

(22)

1.5.2 Bidang Pelayanan Masyarakat

Sebagai bahan informasi yang penting berkaitan dengan segala hal mengenai apendisitis akut pada anak, sehingga dapat menjadi pertimbangan dalam perencanaan tindakan dan pengobatan.

1.5.3 Bidang Pengembangan Penelitian

- Memberikan informasi untuk pengembangan penelitian di bidang kesehatan.

- Memberikan informasi kepada bidang ilmu bedah, khususnya bagian bedah anak di Rumah Sakit H.Adam Malik dan RS DR. Pirngadi Medan.

(23)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pendahuluan

Lebih dari 70.000 kasus apendisitis pada anak di Amerika setiap tahun, membuatnya menjadi kondisi akut di bagian bedah yang paling sering terjadi. Resiko terjadinya apendisitis diperkirakan 8,7% pada anak laki-laki dan 6,7% pada anak perempuan.

Insidensi umur spesifik bertahap dari angka sangat rendah pada periode neonatal sampai puncaknya antar umur 12 dan 18 tahun (Shawn, 2010).

Insiden apendisitis berbeda di berbagai belahan dunia. Frekuensi kejadian apendisitis lebih rendah di negara berkembang. Selama beberapa dekade terakhir, angka kejadian global telah terus menurun secara bertahap. Di Amerika Serikat lebih dari 70.000 anak yang didiagnosis dengan apendisitis setiap tahunnya, atau sekitar 1 per 1.000 anak per tahun. Resiko terjadinya apendisitis sepanjang hidup adalah 9% untuk pria dan 7% untuk wanita. Sekitar sepertiga pasien dengan apendisitis lebih muda dari 18 tahun. Meskipun diagnosis dan pengobatan telah semakin maju dan berkembang, apendisitis masih menjadi penyebab morbiditas yang signifikan, walaupun jarang menyebabkan kematian (James, 2012).

Banyak istilah telah digunakan untuk menggambarkan berbagai tahap apendisitis termasuk apendisitis akut, apendisitis supuratif, apendisitis gangren, dan apendisitis perforasi. Perbedaan ini tidak tepat, dengan perbedaan pendapat antara sesama ahli bedah dan di antara ahli bedah dan patologis. Secara klinis satu-satunya

(24)

perbedaan yang relevan adalah apendisitis sederhana dan dengan penyerta. Secara umum, apendisitis akut dan supuratif cenderung memiliki perjalanan klinis yang sederhana, sedangkan apendisitis gangren dan perforasi cenderung memiliki perjalanan yang rumit (James, 2012).

Apendisitis adalah sebuah versi diverticulitis sederhana yang terpapar panjang, divertikulum sejati dengan lumen sempit. Apendisitis dimulai sebagai hasil dari proses obstruktif dalam lumen appendiks. Hal ini awalnya ditunjukkan dalam model eksperimental 70 tahun lalu. Mekanisme obstruksi lumen dapat merupakan limfoid hyperplasia, kotoran, benda asing, atau parasit. Ada hubungan selaras antara kejadian apendisitis dengan perkembangan folikel limfoid submukosa di dan dekat pangkal apendiks. Hubungan epidemiologi antara fekalit dan apendisitis terlihat di negara- negara maju dengan konsumsi tinggi diet rendah serat di mana keduanya lebih umum daripada di negara-negara sedang berkembang dengan diet tinggi serat (Shawn, 2010).

2.2 Embriologi dan Anatomi 2.2.1 Embriologi

Selama embriogenesis, apendiks akan pertama terlihat pada minggu kedelapan kehamilan sebagai kelanjutan dari ujung inferior sekum. Apendiks berputar ke posisi akhir pada aspek posteromedial dari sekum, sekitar 2 cm di bawah katup ileocecal, selama akhir masa kanak-kanak. Variasi dalam rotasi ini menyebabkan beberapa kemungkinan posisi akhir dari usus buntu. Usus buntu berada di intraperitoneal pada 95% kasus, tetapi lokasi yang tepat bervariasi. Dalam 30% kasus ujung usus buntu terdapat pada rongga pelvis, 65% itu terletak di belakang sekum, dan pada 5% itu benar- benar di ekstraperitoneal pada posisi retrokolik atau retrosekal. Dalam kasus malrotasi

(25)

atau situs inversus, usus buntu malposisi dapat menimbulkan tanda-tanda peradangan pada lokasi yang tidak biasa (James, 2012).

Rata-rata panjang apendiks 8 cm tetapi dapat bervariasi antara 0,3-33 cm.

Diameter usus buntu berkisar antara 5 sampai 10 mm. Suplai darah adalah cabang apendiks dari arteri ileokolika, yang lewat di belakang ileum terminal. Dasar apendiks muncul di persimpangan tiga taenia, tanda yang berguna dalam menemukan apendiks yang sulit ditemukan. Adapun letak apendiks yang sering ditemukan ditunjukkan pada Gambar 1. Epitel kolon dan lapisan otot sirkuler dan longitudinal berdekatan dengan lapisan sekum. Beberapa folikel submukosa getah bening sudah ada pada saat lahir.

Akan bertambah hingga 200 sampai pada usia 12 dan berkurang banyak setelah usia 30 (James, 2012).

Penekanan dari perkembangan sekum menyebabkan hipoplasia atau agenesis apendiks. Duplikasi apendiks memiliki insidens 4 di 100,000. Apendiks dapat berduplikasi sebagian (apendix bifida) atau seluruhnya, dan mungkin memiliki lubang yang terpisah atau sama di sekum (James, 2012).

Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis. Imunoglobulin sekreator yang dihasilkan oleh GALT (gut associated lymphoid tissue) yang terdapat di sepanjang saluran cerna termasuk apendiks, ialah IgA. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

(26)

Gambar 1. Anatomi letak apendiks (Gray’s anatomy) 2.2.2 Gambaran Anatomi

Keragaman letak dari ujung apendiks berhubungan dengan struktur yang melingkupinya yang disebut protean. Apendiks dapat terletak sepanjang otot psoas atau diatas atap rongga pelvik, diatas fasia pelvik yang tertutupi oleh otot obturator interna. Posisi inilah yang menyebabkan munculnya gejala nyeri positif pada pemeriksaan fisik ekstensi dari panggul (psoas sign) atau gejala nyeri positif pada fleksi dan rotasi internal dari paha (obturator sign). Sebagai tambahan variasi letak apendiks sebagai akibat rotasi abnormal dari midgut. Karena perlekatan apendiks pada dasar sekum tetap, anomali seperti malrotasi dapat menyebabkan apendiks di sebelah kiri. Ukuran dan bentuk apendiks juga beragam. Bentuk kerucut dan silinder dengan ukuran bermacam-macam.

Panjangnya dapat berukuran dari 0.3 mm sampai 33 cm, dimana pada laki-laki sedikit lebih panjang daripada perempuan. Diameter biasanya berukuran kurang atau sama dengan 6 mm, dan ukuran ini lebih besar daripada kriteria diagnosis USG apendisitis (Anderson KD & RL, 1998; Sawin, 2004).

(27)

Suplai arteri apendiks berasal dari arteri ileokolik, cabang dari arteri mesenterika superior. Satu dari empat ujung cabang arteri ileokolik, arteri apendikal melewati posterior ke ujung ileum dan memberikan cabang langsung pendek dan lurus ke apendiks. Jalur retroileal dari arteri apendikularis dapat saling berkaitan dan mengakibatkan iskemik dan inflamasi dari apendiks. Drainase vena dari apendiks adalah dari vena mesenterika superior ke arah vena porta, dimana kadang-kadang ditemukan pylephlebitis atau abses hati disertai apendisitis (Anderson KD & RL, 1998;

Sawin, 2004).

2.3 Etiologi

Apendisitis dapat disebabkan oleh terjadinya proses radang bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris yang menyumbat. Ulserasi mukosa merupakan tahap awal dari kebanyakan penyakit ini. Namun ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks, diantaranya (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

1. Faktor sumbatan (obstruksi)

Faktor obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya apendisitis (90%) yang diikuti oleh infeksi. Sekitar 60% obstruksi disebabkan oleh hyperplasia jaringan lymphoid sub mukosa, 35% karena stasis fekal, 4% karena benda asing dan sebab lainnya 1% diantaranya sumbatan oleh parasit dan cacing (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

(28)

2. Faktor Bakteri

Infeksi enterogen merupakan faktor patogenesis primer pada apendisitis akut.

Adanya fekalit dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi memperburuk dan memperberat infeksi karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks, pada kultur didapatkan terbanyak ditemukan adalah kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan E.coli, lalu Splanchicus, lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes splanicus. Sedangkan kuman yang menyebabkan perforasi adalah kuman anaerob sebesar 96 dan aerob <10% (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

3. Faktor ras dan diet

Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan pola makanan sehari-hari. Bangsa kulit putih yang dulunya pola makan rendah serat mempunyai resiko lebih tinggi dari negara yang pola makannya banyak serat. Bangsa kulit putih telah merubah pola makan mereka ke pola makan tinggi serat. Justru negara berkembang yang dulunya memiliki tinggi serat kini beralih ke pola makan rendah serat, memiliki resiko apendisitis yang lebih tinggi (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

4. Kerentanan familial

Kerentanan familial berkaitan dengan memiliki apendiks retrosekal yang panjang dimana pada kasus ini suplai darahnya menurun pada bagian distal dan mungkin memicu apendisitis (Rajgopal & Nileshwar, 2014).

Apendisitis terjadi oleh karena sumbatan lumen apendiks diikuti dengan infeksi.

Fekalit ditemukan saat pembedahan sebagai penyebab obstruksi sebanyak 20% pada anak dengan apendisitis akut dan dilaporkan 30% sampai 40% pada anak dengan apendisitis perforasi (Shawn, 2010).

(29)

Setelah obstruksi apendiks, tekanan intraluminal meningkat dari akumulasi lendir yang tidak tersalurkan dan berisi proliferasi bakteri. Tekanan berlangsung sampai limfatik dan drainase vena terganggu, langsung mengakibatkan edema lokal. Jika tidak diobati, obstruksi ini akan membatasi aliran arteri dan dengan demikian membatasi pertukaran substrat seluler. Ini menghasilkan integritas jaringan terganggu dan akhirnya nekrosis dengan perforasi berikutnya. Anak-anak dengan usia muda biasanya datang dengan apendisitis dengan penyulit karena ketidakmampuan mereka untuk memberikan anamnesis yang akurat dan kecurigaan dokter yang mengarah ke apendisitis rendah sehingga salah diagnosis. Gejala yang paling sering pada anak-anak prasekolah adalah muntah, diikuti dengan demam dan nyeri perut. Perforasi hampir selalu ditemukan pada laparotomi, dan pada anak-anak ini mungkin akan diikuti dengan obstruksi usus halus yang disebabkan oleh peradangan luas di ileum terminal dan sekum (James, 2012;

Shawn, 2010).

2.4 Morfologi dan Patologi

Berdasarkan klasifikasi klinikopatologi Cloud apendisitis akut dibagi menjadi sederhana (termasuk suppuratif) dan komplikata (termasuk gangrenosa, perforasi dan abses) (Kim et al., 2009).

Pada stadium paling dini dari apendisitis akut, hanya sedikit eksudat neutrofil ditemukan di seluruh mukosa, submukosa, dan muskularis propria. Pembuluh subserosa mengalami bendungan dan sering terdapat infiltrat neutrofilik perivaskular ringan.

Reaksi peradangan mengubah serosa yang normalnya berkilap menjadi membran yang

(30)

merah, granular, dan suram. Perubahan ini menandakan apendisitis akut dini bagi dokter bedah (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

Banyak istilah telah digunakan untuk menggambarkan tahapan yang berbeda- beda dari apendisitis akut, diantaranya:

1. Apendisitis Supuratif

Ciri khas dari inflamasi apendisitis akut adalah edema dan kongesti dengan adanya infiltrasi pada submukosa atau transmural. Diagnosis histologis pada akut apendisitis ditentukan dari infiltrasi neutrofilik pada muskularis propria. Biasanya neutrofil dan ulserasi juga terlihat pada mukosa (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

Pada tahap awal hanya sedikit neutrofilik eksudat yang dapat ditemukan di mukosa, submukosa, dan muskularis propria. Pembuluh subserosa terkongesti dan sering diikuti pembentukan infiltrat perivaskular neutrofilik. Reaksi inflamasi berubah dari normal serosa menjadi bulat, granular, membran berwarna merah. Perubahan ini menunjukkan tahap awal akut apendisitis pada operasi (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

2. Apendisitis Gangren

Tahap selanjutnya, eksudat neutrofilik membentuk reaksi fibrinopurulent disekitar lapisan serosa. Semakin buruk proses inflamasi yang terjadi, diikuti dengan ulserasi dan focus nekrosis di mukosa. Pada keadaan yang lebih lanjut iskemia menyebabkan gambaran berwarna abu kehijauan atau kehitaman pada dinding apendiks yang mengalami gangren. Lumen apendiks bisa saja terisi oleh pus. Secara histologi sudah tidak nampak lagi struktur normal dari apendiks (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

(31)

3. Apendisitis Perforasi

Perforasi dapat secara makroskpik atau mokroskopik dan biasanya terdapat pada lokasi antemesenterial. Peritonitis dapat terlokalisir misalnya pada pelvik, dapat juga terjadi secara general. Berikutnya apendiks berkembang menjadi area yang legih luas dengan ulserasi perdarahan dari mukosa, dan hitam nekrosis gangren pada dinding yang berlanjut pada serosa, menyebabkan terjadinya apendisitis gangren akut yang secara cepat dikuti ruptur dan peritonitis supurativa (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

4. Apendiks Abses

Pada kondisi ini disertai massa yang mengalami inflamasi dan terbentuk abses.

Massa yang mengalami inflaasi ini terbentuk dari proses inflamasi yang terlokalisir biasanya terdiri dari apendiks yang dikelilingi oleh usus halus dan omentum (Kumar V et al., 2004; Surana, 2004).

2.5 Gambaran Klinis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah cara terbaik dalam mendiagnosis apendisitis akut, dan ahli bedah diharapkan dapat mendiagnosis dengan keakuratan sekitar 80%

sampai 90%. Pada beberapa pasien, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan dapat berguna dalam mendukung diagnosis dan menentukan apendisitis terkomplikasi (Stevenson, 2003; Shawn, 2010).

Lamanya waktu mulai timbulnya gejala adalah hal yang terpenting. Sangat jarang terjadi apendiks mengalami inflamasi akan perforasi dalam waktu 12 jam pertama, ketika gejala klinis masih belum terlihat jelas. Kebanyakan apendiks akan perforasi dalam 36 sampai 48 jam, dan gejala klinis > 72 jam akan sangat ditakutkan

(32)

pada apendisitis terkomplikasi, terutama pada pasien anak (Stevenson, 2003; Shawn, 2010).

Gambaran klinis apendisitis paling sederhana dan klasik dimulai dengan anoreksia dan nyeri periumbilikalis yang samar-samar. Nyeri ini berasal dari visceral dan berjalan pada dermatom ke 8 sampai 10 ganglia dorsal toraks, yang mengakibatkan nyeri periumbilikalis. Penting untuk diingat bahwa peradangan pada intestinal midgut akan menyebabkan gejala yang sama. Deskripsi nyeri periumbilikalis, nyeri bermigrasi ke kuadran kanan bawah bukan merupakan migrasi sebenarnya, dan rasa sakit yang timbul juga bukan migrasi dari sumber inflamasi. Lokalisasi terjadi ketika radang usus buntu berlangsung mengiritas peritoneum, yang memiliki sensasi somatik kuat.

Biasanya, mual menyebabkan muntah mengikuti timbulnya rasa sakit, tapi ini bukan temuan yang dapat diandalkan dalam kasus anak. Diare lebih sering terlihat perforasi pada apendiks tetapi juga lebih sering terjadi pada bayi dan balita, yang dapat mengarahkan diagnosis kepada gastroenteritis. Secara umum, gastroenteritis lebih memungkinkan diawali dengan riwayat episode berulang muntah dan diare mulai pada waktu yang sama atau sebelum timbulnya nyeri (Rothrock & Pagane, 2000; Shawn, 2010).

Pada apendisitis akut demam biasanya sub febris. Demam tinggi lebih umum terjadi setelah ruptur apendisitis karena adanya respon inflamasi dan kontaminasi peritoneal. Seorang pasien dengan demam tinggi dan tidak ada tanda-tanda rangsangan peritoneal, cenderung kurang mengarah pada diagnosis apendisitis, tetapi dokter harus waspada terhadap infeksi virus lainya atau infeksi saluran kemih. Dari suatu penelitian

(33)

memperlihatkan hubungan yang minimal antara temperatur >37,2⁰C dengan apendisitis (Shawn, 2010; Cardall et al., 2004; Ha et al., 2012).

2.6 Pemeriksaan Fisik

Sebelum memulai palpasi abdomen, perintahkan anak untuk menunjuk dengan satu jari ke lokasi rasa sakit di abdomen. Lutut ditekuk untuk mengendurkan otot-otot abdomen, palpasi dengan lembut pada abdomen harus dimulai pada titik yang jauh dari lokasi nyeri yang dirasakan. Nyeri tekan abdomen merupakan gejala klinis yang paling sering ditemukan pada apendisitis akut. Titik nyeri tekan biasanya terlokalisasi pada kuadran kanan bawah yakni pada titik McBurney. Meraba perut di daerah jauh dari lokasi nyeri dapat menimbulkan nyeri di kuadran kanan bawah (nyeri alih Rovsing sign), menandakan iritasi peritoneal. Anak-anak mungkin lebih kooperatif jika tangan atau stetoskop digunakan untuk palpasi. Stetoskop dapat memiliki beberapa peran dalam evaluasi pasien yang berpotensi menderita apendisitis, yang penting di antaranya adalah auskultasi. Walaupun pada pasien sering ditemukan suara usus yang menurun atau menghilang, tetapi ini tidak selalu terjadi dan auskultasi abdomen memberikan manfaat yang sedikit. Auskultasi dada untuk memeriksa infeksi saluran pernapasan bawah berguna karena pneumonia pada lobus kanan bawah dapat menyerupai gejala apendisitis. Hyperesthesia kulit, sensasi yang berasal dari T10 ke akar saraf L1, sering kali merupakan tanda awal meskipun tidak selalu didapat pada apendisitis (James, 2012).

Temuan fisik yang paling penting adalah nyeri tekan yang terlokalisir pada kuadran kanan bawah abdomen. Lokasi tersering adalah pada titik McBurney. Lokasi

(34)

ini digambarkan sebagai "satu setengah sampai dua inci dari prosesus iliaka superior anterior (SIAS) sepanjang garis yang ditarik dari SIAS ke umbilikus". Jika pasien berada di bawah pengaruh narkotik analgesia pada saat pemeriksaan, nyeri di kuadran kanan bawah jauh lebih diperhatikan untuk diagnosis apendisitis. Analgesik narkotik meningkatkan tingkat kenyamanan tetapi tidak mengubah fokus inflamasi, yang mungkin masih nyeri pada palpasi (James, 2012).

Ketika penyakit berkembang menjadi perforasi, peritonitis akan terjadi. Pola nyeri tergantung pada lokasi apendiks. Awalnya, peritonitis ditandai sebagai kekakuan otot lokal. Kekakuan involunter sederhana sampai kekakuan perut secara umum. Tanda- tanda lainnya termasuk kekakuan otot psoas (ditunjukkan dengan ekstensi pinggul kanan atau menaikkan kaki lurus terhadap resistensi) atau otot obturator (ditunjukkan oleh rotasi internal pasif paha kanan), keduanya menunjukkan iritasi otot-otot tersebut untuk retrosekal. Pemeriksaan rangsangan inflamasi peritoneal lainnya seperti nyeri lepas jarang diperlukan untuk diagnosis dan menyebabkan ketidaknyamanan yang tidak perlu (James, 2012).

Pemeriksaan rutin raba rektal merupakan pemeriksaan tambahan yang penting pada pasien dengan suspek apendisitis, walaupun masih dalam perdebatan. Nyeri yang timbul selama pemeriksaan tidak spesifik untuk apendisitis. Jika gejala yang lain telah mengarahkan diagnosis kerja suspek apendisitis, maka pemeriksaan raba rektal tidak diperlukan lagi. Pemeriksaan ini berguna untuk membantu dalam mendiagnosis pada kasus-kasus yang meragukan seperti apendiks pada posisi pelvik atau suatu abses pada daerah pelvik atau suatu kondisi kelainan uterus dan adneksa yang harus dipertimbangkan (Stevenson, 2003; Shawn, 2010).

(35)

Pemberian sedatif menggunakan barbiturate akan menolong pada pasien usia < 5 tahun. Pasien akan rileks dan tenang, tetapi nyeri tidak tertutupi. Perbedaan yang jelas antara pasien dewasa dan pasien anak adalah ketidakmampuan terbentuknya spasme otot, dan perut akan tetap teraba lembut (Stevenson, 2003).

Gambaran klinis tersebut diatas merupakan manifestasi yang paling umum dari radang usus buntu, dan harus diakui bahwa pada anak sering timbul gejala yang menyimpang dari gejala klasik suatu apendisitis, sehingga diagnosis pasti sulit dilakukan tanpa pencitraan. Selain itu, lokasi apendiks tidak selalu sama, karena bergantung variasi dari posisi sekum. Karena pada umumnya ada satu atau lebih gejala yang tampak tidak menunjukkan suatu gejala yang khas dari apendisitis, maka beberapa kelompok telah berusaha untuk menerapkan sistem penilaian klinis dengan memanfaatkan unsur anamnesis, pemeriksaan fisik, dan studi laboratorium untuk menghitung kuantitas gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis apendisitis.

Satu studi penelitian menemukan keakuratan dari suatu sistem skor, sedangkan studi lain telah menemukan sensitivitas dan spesifisitas sitem skor secara keseluruhan dan penggunaan yang sederhana dengan sedikit keuntungan diatas penilaian klinisi yang berpengalaman. Sebuah sistem skor ini digunakan untuk mengelompokkan pasien mana yang konsultasi ke ahi bedah (skor tinggi), dilanjutkan ke pencitraan (nilai moderat), atau dipulangkan (skor rendah). Beberapa penelitian telah mengevaluasi nilai skoring dengan temuan laboratorium dalam mendiagnosis apendisitis. Sistem skor ini dapat benar-benar diterapkan, seperti contoh pencitraan yang dilakukan akan menjadi pemeriksaan tambahan yang penting pada pasien dengan gejala tidak jelas (Hussain et al., 2012; James, 2012; Kamran et al., 2008; Moon et al., 2011; Sahbaz et al., 2014;

(36)

Shawn, 2010; Yokoyama et al., 2009; Chamisa, 2009; Dey et al., 2010; Erturk et al., 2014; Goulder & Simpson, 2008; Sheikh & Latif, 2014; Sousa-Rodrigues et al., 2014;

Kunle et al., 2011).

Pada tahun 2002, untuk pertama kalinya Samuel membuat skor apendisitis khusus untuk anak. Dari 1170 anak usia 4-15 tahun yang dirujuk ke ahli bedah anak dengan keluhan nyeri perut yang sugestif apendisitis, diteliti secara prospektif data demografi, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium dan hasil pemeriksaan histopatologi dari apendektomi yang dilakukan oleh ahli bedah anak. Kemudian dilakukan analisis regresi linear multipel dari semua parameter hingga diperoleh delapan komponen sebagai komponen Pediatric Appendicitis Score (PAS) (Bhatt, 2008).

2.7 Pemeriksaan Laboratorium

Banyak yang telah dibahas mengenai temuan laboratorium pada kasus apendisitis.

Jumlah leukosit dan neutrofil jumlah telah banyak diteliti. Sensitivitas leukosit meningkat dari 52% menjadi 96% dan dari jumlah neutrofil yang bergeser ke kiri antara 39% sampai 96%. Hal ini dapat menjadi alat bantu diagnostik agar lebih baik, tetapi salah interpretasi terhadap nilai-nilai laboratorium ini masih sering terjadi. Jumlah leukosit yang normal pernah ditemukan pada 5% pasien apendisitis. Nilai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi telah dilaporkan menggunakan perhitungan rasio neutrofil-limfosit lebih besar dari 3.5 (Al-Gaithy, 2012; Ishizuka et al., 2012; James, 2012; Kahramanca et al., 2014; Sahbaz et al., 2014).

Studi terhadap serum umumnya tidak terlalu sensitif atau spesifik untuk apendisitis. Sebuah peningkatan ringan leukosit (11.000 sampai 16.000 / mm3) adalah

(37)

temuan yang paling sering. Jumlah leukosit yang nyata meningkat menunjukkan adanya perforasi. Sebuah kasus-kontrol series telah menunjukkan bahwa pasien dengan apendisitis perforasi memiliki jumlah leukosit meningkat secara signifikan dari jumlah leukosit pada pasien dengan apendisitis akut. Studi ini juga menemukan bahwa differensial jumlah leukosit menunjukkan neutrophilia dan limfopenia, keduanya digunakan sebagai prediktif untuk diagnosis apendisitis. Akan tetapi jumlah leukosit yang normal juga tidak mengecualikan suatu apendisitis (Al-Gaithy, 2012; Sahbaz et al., 2014; Sahu et al., 2014; Shawn, 2010; Xharra et al., 2012).

Urine biasanya bebas dari bakteri. Jika didapati adanya sedikit jumlah sel darah merah atau sel darah putih dalam urin, umumnya terjadi karena peradangan dapat melibatkan ureter atau kandung kemih. Serum elektrolit, enzim hati, dan studi fungsi hati biasanya normal (James, 2012).

2.7.1 CRP

CRP (C-Reactive Protein) adalah protein yang mengikat fraksi C polisakarida dari dinding sel pneumokokus. Protein ini adalah protein fase akut klasik yang dapat disintesis di hati. Protein ini dibentuk akibat proses infeksi, peradangan, luka bakar dan keganasan. Respon fase akut diikuti dengan peningkatan aktifitas koagulasi, fibrinolitik, leukositosis, efek sistemik dan perubahan kadar beberapa jenis protein plasma seperti CRP atau hsCRP. Kadar CRP biasanya meningkat 6 – 8 jam setelah demam dan mencapai puncak 24 –48 jam. Pada orang normal kadar CRP < 5 mg/L dan dapat meningkat 30x dari nilai normal pada respon fase akut (Xharra et al., 2012).

Penggunaan CRP sendiri ataupun dikombinasikan dengan pemeriksaan laboratorium yang lain seperti : leukosit, persentase neutrofil, dalam membantu

(38)

mendiagnosis apendisitis akut telah banyak dilaporkan dengan nilai sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi (Al-Gaithy, 2012; Kim et al., 2009; Kumar et al., 2011;

Mohammed et al., 2004; Nabulsi et al., 2012; Ng & Lai, 2002; Sahu et al., 2014; Shafi et al., 2009; Xharra et al., 2012; Yokoyama et al., 2009).

CRP biasanya meningkat dan menjadi nyata meningkat pada perforasi. Namun, temuan ini kurang dapat diandalkan pada anak dibandingkan dengan orang dewasa, dan tidak ada penelitian menunjukkan CRP terbukti lebih unggul dari jumlah leukosit.

Sesuai jumlah leukosit, CRP yang normal tidak mengecualikan apendisitis, bahkan ketika dikombinasikan dengan jumlah leukosit yang normal. Oleh karena itu, pemeriksaan CRP tidak rutin dilakukan (Shawn, 2010). Sakti, 2013 telah melakukan penelitian dan menemukan hubungan yang bermakna antara kadar CRP dengan grading histopatologi pada pasien dengan apendisitis akut, dengan nilai sensitivitas 88,46%

(Sakti, 2013).

Dalam sebagian besar anak-anak yang diduga apendisitis, kombinasi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium harus menampilkan data yang cukup untuk membuat diagnosis. Namun demikian, salah diagnosis menyebabkan terjadinya negatif apendektomi 10% sampai 30%. Sebuah sistem skor apendisitis berdasarkan delapan unsur gejala klinis (nyeri pada kuadran kanan bawah, leukositosis, nyeri berpindah, neutrofilia, demam subfebris, mual-muntah, anoreksia, iritasi peritoneal) diharapkan dapat meningkatkan akurasi diagnostik. Dalam sebuah studi prospektif, anak dengan nyeri perut akut yang di evaluasi mengunakan sistem skor memiliki nilai sensitivitas antara 76% sampai 100% dan spesifisitas yang berkisar antara 79 % sampai 87% .

(39)

Dalam satu kasus dimana diagnosis kurang pasti, pengamatan serial dan studi radiologi mungkin berguna (James, 2012).

2.7.2 Leukositosis

Leukositosis: Sel darah putih >11.000/mm³ atau > 11.0 x 10³/mm³ (atau > 11 x 10⁹/L).

Leukositosis biasanya disebabkan oleh peningkatan jumlah salah satu tipe leukosit, dan diberi nama sesuai jenis sel yang mangalami peningkatan seperti neutrofilia, limfositosis, monositosis, basofilia, eosinofilia. Peningkatan leukosit pada sirkulasi jarang diakibatkan oleh peningkatan proporsional semua tipe sel. Jika hal ini terjadi biasanya menyebabkan hemokonsentrasi. Leukositosis terjadi pada kondisi infeksi akut, dimana derajat peningkatan leukosit bergantung pada keparahan infeksi, resistensi pasien, umur pasien, efektivitas sumsum tulang (Fischbach FT & Dunning, 2004).

2.7.3 Neutrofilia

Neutrofilia: peningkatan jumlah absolut dan persentase relative neutrofil >8 x 10⁹/L atau 8000/mm³; untuk orang Afrika Amerika >7.0 x 10⁹/L atau 7000/mm³ atau >80%.

Neutrofilia dapat terjadi pada kondisi-kondisi: (Fischbach FT & Dunning, 2004)

1. Infeksi bakteri akut, lokal, dan general. Juga dapat disebabkan infeksi jamur dan parasit.

2. Inflamasi (contohnya: vaskulitis, atritis rematoid, pankreatitis, gout) dan keruskan jaringan ( infark myokard, luka bakar dan tumor)

3. Intoksikasi metabolik (diabetes mellitus, uremia, nekrotik hepatic) 4. Kerusakan jaringan akibat bahan kimia dan obat

5. Perdarahan akut, anemia hemolitik, reaksi tranfusi hemolitik.

(40)

6. Penyakit myeloploriperatif 7. Keganasan

2.8 Pencitraan Radiologis

Foto polos abdomen dapat menunjukkan fekalit dalam 5%-15% dari pasien. Akan tetapi sangat tidak spesifik dan hampir tidak pernah dijadikan sebagai penentu untuk operasi.

Oleh karena itu, foto polos ini tidak direkomendasikan kecuali pada kasus obstruksi usus, atau untuk menemukan udara bebas intraperitoneal (Shawn, 2010).

Ultrasonografi memiliki keuntungan sebagai alat bantu pencitraan yang efisien dan noninvasif, tidak membutuhkan kontras, dan tidak memancarkan radiasi. USG dinilai dengan menempatkan tekanan pada transduser untuk menyingkirkan loop usus sehingga kita dapat mengidentifikasi apendiks. Tekanan dianggap cukup jika otot psoas dan pembuluh darah iliaka dapat diidentifikasi, dalam rentang pandang posterior appendiks. Tanda-tanda umum dari appendisitis termasuk adanya cairan, diameter lebih besar dari 6 mm, apendikolit, cairan periapendiceal atau perisekal, dan peningkatan ekogenisitas periapendiceal disebabkan oleh inflamasi. Hasil dari beberapa seri studi pediatrik, dengan total lebih dari 5000 pasien telah didapati bahwa sensitivitas ultrasonografi berkisar dari 78% sampai 94% dan spesifisitas berkisar 89% sampai 98%. Namun USG ini tergantung pada operator. Dengan demikian, hasil yang dipublikasikan harus diinterpretasikan relatif terhadap pengalaman dan keahlian sesuai dengan modalitas pencitraan yang ada. Efektivitas ultrasonografi dapat terhalang oleh ketebalan dinding perut dan lemak, yang memberikan nilai rendah seperti dilaporkan dalam literatur dewasa. Penyebab nilai positif-palsu termasuk apendiks normal yang

(41)

berukuran besar, otot psoas yang keliru dianggap sebagai apendiks, dan gambaran feses.

Sebuah nilai negatif palsu dapat berasal dari apendiks yang retrosekal, perforasi apendiks, apendiks yang dipenuhi dengan gas penuh, serta ketidakmampuan untuk memvisualisasikan apendiks. Sedangkan usus buntu yang normal harus divisualisasikan untuk menyingkirkan apendisitis, ultrasonografi tidak terlalu efisien dalam mengidentifikasi apendiks normal, karena laporan awal menunjukkan hanya 10%

sampai 50% dari apendiks yang normal dapat diidentifikasi pada anak-anak. Walaupun dengan modalitas lainnya, efektifitas untuk menyingkirkan suatu apendisitis tidak lebih baik dari kombinasi gambaran patologi dengan gejala klinis.. Laporan studi lain pada 50 pasien yang menggunakan kontras Doppler USG, pencitraannya menunjukkan akurasi yang sama (Shawn, 2010).

Computed tomography (CT) telah banyak digunakan dalam diagnosis apendisitis. Temuan apendiks yang besar (> 6 mm), penebalan dinding apendiks (> 1 mm), lemak yang membungkus periapendiseal, dan penebalan dinding apendiks merupakan kriteria yang berguna. Sensitivitas diagnostik dari CT scan adalah lebih dari 90%, dan spesifisitasnya adalah lebih dari 80% . Perbandingan ultrasonografi dan CT menunjukkan bahwa CT lebih sensitif, sedangkan untrasound lebih spesifik. Kedua modalitas tersebut hanya jika diagnosis tidak pasti. Dalam sebuah protokol yang dievaluasi anak dengan temuan klinis tidak pasti untuk apendisitis dilakukan kombinasi USG pelvik diikuti oleh CT dengan kontras enema, menghasilkan sensitivitas 94% dan spesifisitas 94%. Protokol yang sama mengurangi tingkat negatif apendektomi dari 12%

menjadi 6% pada lembaga yang sama selama masa studi, tetapi pemeriksaan radiologi dilakukan di hampir 80% dari anak yang diduga apendisitis (James, 2012).

(42)

2.9 Penatalaksanaan

2.9.1 Antibiotik

Penggunaan antibiotik sebagai terapi apendisitis sangat jelas bermanfaat. Kultur intra operatif tidak mengubah luaran terapi. Pemilihan regimen antibiotik dan durasi pemberiannya hingga saat in masih merupakan kontroversi. Pemberian antibiotik intravena berupa ampisilin, gentamisin, dan klindamisin atau metronidazole merupakan standar baku emas terapi apendisitis dengan komplikasi. Efektivitas kombinasi antibiotik lain biasanya dibandingkan dengan regimen empiris tersebut. Penelitian terbaru menyebutkan satu atau dua antibiotik spektrum luas sama efektifnya untuk terapi apendisitis dengan komplikasi (James, 2012).

2.9.2 Apendektomi

Meskipun umumnya sepakat bahwa pengobatan untuk apendisitis adalah apendektomi, tata laksananya masih bervariasi. Misalnya, teknik bedah seperti laparoskopi, penggunaan drainase, irigasi peritoneal, managemen dari sisa apendiks, dan penutupan sayatan terus diperdebatkan. Interval operasi usus buntu setelah tata laksana awal nonoperative dari phlegmon apendiks belum jelas. Pilihan antibiotik dan panjang penggunaannya berbeda tiap ahli bedah (James, 2012).

Tata laksana apendisitis yang paling sering adalah apendektomi. Percobaan acak yang membandingkan terapi medis dengan apendektomi pada orang dewasa menunjukkan bahwa terapi medis berpeluang kambuh 10% sampai 20% tetapi memiliki tingkat komplikasi yang lebih rendah. Ada kecenderungan berkurangnya tingkat operasi. Tidak ada peningkatan komplikasi antara kelompok pasien yang didiagnosis

(43)

akut apendisitis dan dioperasi dalam waktu 6 jam setelah masuk dan 6 dan 18 jam setelah masuk. Namun demikian, sebagian besar ahli bedah anak akan melakukan operasi apendektomi dalam 8 jam (James, 2012).

Apendektomi "Endoskopi" pertama kali dilakukan pada 1983. Laparoskopi dapat dilakukan dengan teknik laparoscopic-assisted, dimana usus buntu dimobilisasi dengan laparoskopi menggunakan satu atau dua port dan ditarik melalui lubang perut kecil dan diangkat dengan teknik standar terbuka. Atau, usus buntu bisa diangkat seluruhnya dengan laparoskopi. Tiga Trokar biasanya ditempatkan: satu di umbilikus untuk scope, satu di suprapubik, dan satu di kiri kuadran bawah, meskipun pendekatan multiport sayatan tunggal juga dapat digunakan. Apendiks ditemukan dengan mengikuti sekum, dan mesoapendiks yang dipegang dekat ujung untuk mengangkat usus buntu ke arah dinding perut. Sebuah jendela dibuat dalam mesoapendiks dekat dasar untuk memungkinkan pembagian dengan elektrokauter, klip, staples, atau scapel harmonik.

Banyak variasi ligasi dan pengangkatan apendiks telah dipublikasikan. Teknik paling sederhana adalah menempatkan stapler endoskopi ke dasar usus buntu, dan usus buntu dikeluarkan melalui daerah trokar pusar (James, 2012).

2.10 Komplikasi

Insiden komplikasi meningkat sebanding dengan derajat keparahan apendisitis.

Komplikasinya meliputi infeksi luka operasi, pembentukan abses intra abdominal, obstruksi intestinal pasca operasi, ileus berkepanjangan, dan cukup jarang dapat terjadi fistula enterokutan. Infeksi luka merupakan komplikasi paling sering, akan tetapi angka kejadiannya sudah menurun 50% menjadi kurang dari 5%, bahkan pada apendisitis dengan komplikasi. Pembentukan abses intraabdominal juga cukup sering pada

(44)

apendisitis dengan komplikasi, namun masih kurang dari 2%. Abses dapat didrainase secara perkutan dengan panduan CT atau secara transrektal di kamar operasi walaupun beberapa pihak lebih memilih manajemen konservatif.

Obstruksi intestinal pasca operasi terjadi pada 1% pasien apendisitis dengan komplikasi, yang sering memerlukan operasi adesiolisis. Fistula enterokutan merupakan komplikasi yang jarang dan biasanya akan berespon dengan manajemen nonoperatif.

Supuratif plebitis merupakan komplikasi yang cukup serius, walaupun jarang. Sepsis dan kegagalan multiorgan dapat terjadi pada anak muda dengan sakit berkepanjangan sebelum didiagnosis. Komplikasi mayor meliputi obstruksi intestinal pasca operasi dan pembentukan abses intra abdominal juga mengalami penurunan insidensi menjadi dibawah 5% (James, 2012).

(45)

2.11 Kerangka Teori

Hiperplasia Limfoid

Fekalit

Histopatologi 1. Supuratif 2. Gangrenous 3. Perforasi 4. Abses

E. Histolytica Obstruksi

lumen Apendiks

Cacing Askaris

Tumor Apendiks

- Distensi lumen apendiks - Inflamasi

- Iskemik

- Gangguan vaskularisasi - Kerusakan mukosa

Apendisitis Akut Apendektomi

Fase Akut Fase Akut

Respon Lokal Respon Sistemik Respon Lokal

Respon Sistemik

CRP >5mg/L Neutrofil >80%

(46)

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian Cross Sectional dengan deskriptif analitik menggunakan uji chi-square.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di bagian Bedah Anak Rumah Sakit H. Adam Malik dan RS DR.

Pirngadi Medan, dan dimulai setelah proposal penelitian disetujui.

3.3 Populasi/Sampel Penelitian

Seluruh pasien anak dengan diagnosis klinis apendisitis akut dan dilakukan apendektomi di Rumah Sakit H. Adam Malik dan RS DR. Pirngadi Medan yang memenuhi kriteria inklusi.

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1 Kriteria Inklusi

• Pasien anak usia < 18 tahun

• Pasien anak dengan gejala klinis mengarah ke apendisitis akut.

3.4.2 Kriteria Eksklusi

• Disertai dengan penyakit infeksi lain yang tidak terdeteksi sebelum penelitian

• Tidak bersedia ikut dalam sampel penelitian.

(47)

3.5 Besar Sampel dan Teknik Pengambilan Sampel

Untuk menentukan besar sampel dapat ditentukan dengan rumus:

Zα² PQ n = _________

d²

1,96². 0,07. 0,93

n = __________ n = 25,009  dibulatkan 25 orang

(0,1)² Keterangan :

n : Jumlah sampel

Zα : Tingkat kepercayaan, yaitu sebesar 95% maka nilai Za= 1,96 P : Proporsi penderita apendisitis yaitu 7%

Q : 1-p

d : Besar penyimpangan sebesar 10%

3.6 Analisis Data

Data yang sudah dikumpulkan, diolah dan disajikan secara deskriptif analitik serta kemudian dilakukan analisa statistik dengan menggunakan Chi Square. Penelitian ini menggunakan derajat kepercayaan 95% sehingga nilai p<0,05 dianggap sebagai hubungan yang bermakna secara statistik. Dilakukan uji diagnostik dikelompokkan dalam tabel 2x2.

(48)

Positif Negatif Jumlah

Positif a b a + b

Negatif c d c + d

a + c b + d a + b + c + d

Dari tabel diatas dapat dihitung : 1. Sensitivitas : a/(a+c) 2. Spesifisitas : d/(b+d) 3. Nilai Prediksi Positif : a/(a+b) 4. Nilai Prediksi Negatif : d/(c+d)

5. Akurasi : a+d/N

3.7 Etika Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan sesuai dengan nilai-nilai kemanusiaan dan tidak bertentangan dengan kode etik penelitian. Izin didapat dari komisi etika penelitian FK USU.

3.8 Persetujuan Setelah Penjelasan

Semua subjek penelitian akan diminta persetujuan dari orang tua atau keluarga pasien setelah diberikan penjelasan tentang kondisi penyakit pasien dan tahapan medis yang akan dilakukan selanjutnya.

(49)

3.9 Cara Kerja

3.9.1 Pemilihan subjek ditetapkan melalui jumlah sampel dengan melihat kriteria inklusi dan eksklusi.

3.9.2 Tahap Persiapan

- Pasien yang telah terdaftar di registrasi medik RSUP H.Adam Malik Medan.

- Melakukan anamnesis

- Melakukan pemeriksaan fisik.

- Melakukan penilaian kriteria inklusi dan eksklusi.

3.9.3 Tahap Pelaksanaan

- Melakukan pemriksaan laboratorium rutin.

- Melakukan pemeriksaan CRP.

- Melakukan tindakan pembedahan berupa apendektomi.

- Mengirimkan apendiks ke Patologi Anatomi.

3.9.4 Tahap Akhir Penelitian

- Melakukan pengumpulan data.

- Melakukan pengolahan data.

- Melakukan penyusunan dan penggandaan laporan.

(50)

3.10 Kerangka Konsep

IL6, IL-1β

Apendisitis Akut

Inflamasi dan Infeksi

Hati Kompleks Ag-Ab

Protein Fase Akut

Macrophage (PMN)

Neutrofilia

↑ CRP

(51)

3.11 Kerangka Alur Penelitian

Histopatologi

Apendisitis akut sederhana

Neutrofil >80%

Consecutive sampling (pemeriksaan lab:CRP(24-48

jam), Darah lengkap) Dilakukan Apendektomi

Apendisitis akut komplikata

CRP

>5mg/L

Analisa data Pasien anak dengan sangkaan

apendisitis

CRP

>5mg/L Neutrofil >80%

(52)

3.12 Identifikasi Variabel

• Variabel Tergantung : Apendisitis

• Varibel Bebas : CRP, Neutrofilia

3.13 Definisi Operasional

1. Apendisitis adalah peradangan pada lumen apendiks. Dapat berupa apendisitis akut sederhana dan apendisitis akut komplikata. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang serta konfirmasi hasil histopatologi sebagai gold standar. Apendiks difiksasi dengan formalin 10% dan diberi pewarnaan Hematoxylin dan Eosin (H&E), kemudian dianalisa secara histologi.

2. CRP merupakan protein darah yang terikat dengan C-polisakarida, pentamer 120 kDa. Pemeriksaan CRP dilakukan dengan metode Immunoturbidimetry dengan prinsip pemeriksaan serum CRP menyebabkan aglutinasi pada partikel latex yang terselubungi anti human CRP. Aglutinasi pada partikel latex menunjukkan konsentrasi CRP dan dapat diukur dengan turbidimetry. Pada orang normal kadar CRP normal < 5 mg/L. Nilai CRP diambil yang paling maksimal, 24-48 jam mencapai nilai puncak setelah 6-8 jam timbulnya demam.

3. Leukosit adalah sel darah putih. Meskipun leukosit jauh lebih banyak dibandingkan sel darah merah, leukosit penting untuk pertahanan tubuh terhadap penyakit. Pemeriksaan dilakukan dengan pengambilan darah vena cubiti sebanyak 2 ml, lalu diperiksa dengan menggunakan Hematology Analyzer Sysmex 2000/4000. Nilai normal leukosit adalah 4 x 10³/mm³ sampai dengan 11

(53)

x 10³/mm³. Leukositosis adalah keadaan dimana sel darah putih >11.000/mm³ atau > 11.0 x 10³/mm³ (atau > 11 x 10⁹/L).

4. Neutrofil yang merupakan jenis polimorfonuklear leukosit, baik diakui sebagai salah satu pemain utama selama inflammasi akut 1-7 hari. Merupakan tipe leukosit pertama yang akan direkrut ke situs peradangan dan mampu menghilangkan patogen oleh beberapa mekanisme. Pemeriksaan dilakukan dengan pengambilan darah vena cubiti sebanyak 2 ml, lalu diperiksa dengan menggunakan Hematology Analyzer Sysmex 2000/4000. Neutrofilia dikatakan jika differential count >80%.

(54)

BAB 4

HASIL PENELITIAN

4.1. Data Demografi

Penelitian diikuti oleh 33 sampel yang telah memenuhi kriteria inklusi. Berdasarkan hasil penelitian didapat 31 (93.93%) sampel apendisitis dan 2 (6.06%) sampel non apendisitis. Berdasarkan kelompok apendisitis akut secara histopatologi didapat 13 (41.9%) apendisitis sederhana (early stage appendicitis, suppurativa) dan 18 (58%) apendistis komplikata (gangrenous, perforasi, abses).

Tabel 4.1 Karakteristik Responden Penelitian

Parameter

Non Apendisitis Apendisitis n=2 Sederhana

(n=13)

Komplikata (n=18)

Umur (tahun) 12.5 ± 3.5 14.7 ± 3.7 10.5 ± 3.5 p=0.003 Kategori Umur

< 12 tahun 1 (5.6%) 4 (22.2%) 13 (72.2%) 12-18 tahun 1 (6.7%) 9 (60%) 5 (33.3%)

Suhu (Celcius) 38.4 ± 0.8 37.9 ± 0.3 38.4 ± 0.5 p=0.006 Jenis Kelamin

Perempuan 0 (0%) 8 (47.1%) 9 (52.9%) Laki-laki 2 (12.5%) 5 (31.2%) 9 (56.2%) Tipe nyeri

Lokal 2 (13.3%) 13 (86.7%) 0 (0%) p<0.001

General 0 (0%) 0 (0%) 18 (100%)

Muntah

Ya 1 (4.3%) 7 (30.4%) 15 (65.2%)

Tidak 1 (10%) 6 (60%) 3 (30%)

Mual

Ya 2 (7.4%) 10 (37%) 15 (55.6%)

Tidak 0 (0%) 3 (50%) 3 (50%)

(55)

Dari 31 sampel penderita apendisitis akut didapat gejala muntah sebanyak 22 (70.9%) sampel, dan mual sebanyak 25 (80.6%) sampel. Hal ini dapat dilihat pada tabel 4.1.

Dari gambar diagram 4.1 berdasarkan tipe nyeri didapat 13 (86.7%) sampel memiliki tipe nyeri lokal yang didapat pada apendisitis sederhana dan 18 (100%) sampel didapat tipe nyeri general pada kasus apendisitis komplikata. Terdapat perbedaan tipe nyeri yang signifikan antara kelompok apendisitis sederhana dan komplikata (nilai p<0.001).

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Apendisitis Sederhana Apendisitis Komplikata

Lokal General

Gambar 4.1. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Tipe Nyeri

(56)

Dari gambar diagram 4.2 berdasarkan jenis kelamin didapat mayoritas penderita apendisitis akut adalah perempuan sebanyak 17 sampel dengan 8 (47.1%) sampel menderita apendisitis sederhana dan 9 (52.9%) sampel menderita apendisitis komplikata. Sedangkan laki-laki didapat 14 (45.1%) sampel dengan 9 (56.2%) sampel pada kelompok apendisitis komplikata dan 5 (31.2%) pada kelompok apendisitis sederhana.

Gambar 4.2. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin

Dari gambar 4.3 berdasarkan kategori umur didapat 17 (51.2%) sampel berusia

<12 tahun menderita apendisitis akut dan 14 (42.42%) sampel berusia 12-18 tahun.

Dimana didapat anak usia <12 tahun lebih banyak menderita apendisitis komplikata.

Terdapat perbedaan usia yang signifikan antara kelompok apendisitis sederhana dengan apendisitis komplikata (nilai p=0.003).

(57)

Gambar 4.3. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Kelompok Usia 4.2. Pemeriksaan Laboratorium

Dari 31 penderita apendisitis akut didapat rerata nilai CRP pada penderita apendisitis komplikata adalah 12.8 ± 4.3 dan rerata neutrofil 82.5 ± 8.3. berdasarakan hasil uji Mann-Whitney Test didapat perbedaan rerata yang signifikan nilai CRP antara kejadian apendisitis sederhana dan komplikata dengan nilai p = 0.01. Hal yang sama juga didapat pada pemeriksaan neutrofil yang memiliki perbedaan rerata yang signifikan antara kejadian apendisitis sederhana dan komplikata dengan nilai p = 0.003. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 4.2.

Tabel 4.2 Pemeriksaan Laboratorium pada Penderita Apendisitis

Parameter

Non Apendisitis Apendisitis

n=2 Sederhana

(n=13)

Komplikata (n=18)

CRP (mg/L) 7.8 ± 5.0 7.9 ± 5.8 12.8 ± 4.3 p=0.01 Neutrofil (%) 63.6 ± 18.3 72.1 ± 11.8 82.5 ± 8.3 p=0.003

(58)

4.3. Peningkatan nilai CRP Terhadap Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

Dari 33 sampel penelitian didapat nilai CRP meningkat pada 27 (96.4%) kasus apendisitis akut dan 4 (80.0%) memiliki hasil normal pada penderita apendisitis akut.

Berdasarkan uji sensitivitas dan spesifisitas didapat nilai akurasi sebesar 84.4%. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 4.3.

Tabel 4.3 Peningkatan nilai CRP Terhadap Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

Sensitivitas 87%; Spesifisitas 50%; PPV = 96.4%; NPV = 20%; Nilai akurasi = 84.8%

Pada kelompok apendisitis akut berdasarkan histopatologi didapat nilai CRP meningkat pada 16 (72.2%) dan CRP normal 2 (22.2%) pada apendisitis komplikata.

Proporsi CRP meningkat ditemukan signifikan lebih tinggi pada kelompok apendisitis komplikata dibandingkan dengan apendisitis sederhana dengan nilai (p=0.017). Hal ini dapat dilihat pada Tabel 4.4.

Tabel 4.4. Peningkatan nilai CRP Terhadap 2 Kelompok Apendisitis Berdasarkan Histopatologi

Pemeriksaan Histopatologi Komplikata Sederhana

CRP meningkat 16 (72.7%) 6 (27.3%) p=0.017

CRP normal 2 (22.2%) 7 (77.8%) PR=9.3 (95% CI = 1.4-58.2) Sensitifitas 88%; Spesifisitas 53.8% PPV = 72.7% NPV = 77.8%; Nilai Akurasi=74.2%

Pemeriksaan Histopatologi

Apendisitis Non Apendisitis CRP

meningkat

27 (96.4%) 1 (3.6%) p=0.284

CRP normal 4 (80.0%) 1 (20.0%) PR=0.148 (95% CI 0.008-2.871)