INFARK MIOKARD
A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan jiwa yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri koroner secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung. Penyumbatan biasanya terjadi pada lumen arteri koroner yang telah dipersempit oleh plak yang berlemak dari aterosklerosis, yang sepenuhnya disumbat oleh gumpalan darah atau suatu plak arteri. Otot jantung yang kekurangan oksigen akan mengalami kematian dalam keadaan tersebut, sehingga menimbulkan nyeri dada yang menekan gejala dari infark miokard. Ini merupakan keadaan medis yang darurat yang membutuhkan perawatan medis yang secepatnya untuk mencegah kerusakan permanen pada sebagian besar jantung dan kematian dini.
Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang merupakan penumpukan zat lemak secara bertahap dalam aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri yang membatasi aliran darah ke jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat massa abnormal dari trombosit yang menjadi bekuan darah. Jaringan parut yang dihasilkan dari otot mati pada IM mengubah pola aktivitas listrik jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini terlihat dengan jelas dalam uji elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat penting untuk mendiagnosis IM.
2. ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO INFARK MIOKARD
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard tipe 4
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stenttrombosis. 5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Terdapat 2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu
1. Usia
2. jenis kelamin 3. ras
4. riwayat keluarga.
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso,2005). Faktor- faktor tersebut yaitu
1. abnormalitas kadar serum lipid 2. hipertensi
3. merokok 4. diabetes 5. obesitas
7. konsumsi buah-buahan 8. diet dan alkohol
9. aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program(NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2.
kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
3. MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala infark miokard adalah :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. 3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
4. PATOFISIOLOGI
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard yaitu :
1) EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
2) Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam.
3) Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.
4) Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.
5) GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
7) Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.
8) Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.
9) Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
6. PENTALAKSANAAN
1) Penatalaksanaan MedisMenurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah. c. Trombosit
steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2) Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia. c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut (Corwin, 2001:371) :
1. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
2. Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu membatasi luas kerusakan.
4. Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung kongestif.
B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia. c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
2. DIAGNOSA
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
3. INTERVENSI
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
intervensi
Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal, respon hemodinamix.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.k
Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman. Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Itervensi
Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat.
Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein; contoh : kopin, coklat.
Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan elektrolit.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer. Dorong latihan kaki aktif atau pasif.
Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.
Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
intervensi
Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels. Catat DVJ, adanya edema dependen.
Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, hitung keseimbangan cairan.
Timbang berat badan tiap hari. Berikan diet natrium rendah.
Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).
C. KESIMPULAN
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan jiwa yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri koroner secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung.
Terdapat 2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Adaempat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu Usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut yaitu abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, aktivitas fisik.
tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
DAFTAR PUSTAKA
http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/infark-miokard-_-951000103122
http://kamuskesehatan.com/arti/infark-miokard/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf
https://www.academia.edu/5866950/LP_AMI_ICVCU
