Laporan Kasus NAPZA

Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa Laporan Kasus Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Ketergantungan Zat Psikoaktif

Amfetamin

Oleh

Listyono Wahid Rhomadani

0808015009

Pembimbing

dr. H. Jaya Mu’alimin, Sp. KJ. M. Kes

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

LAPORAN KASUS

Dipresentasikan pada Kegiatan Kepaniteraan Klinik Laboratorium Ilmu Kesehatan Jiwa. Pemeriksaan dilakukan pada Hari Kamis, 27 September 2012 pukul 12.15 WITA di IGD. RSJD Atma Husada Mahakam Samarinda. Sumber Anamnesa : autoanamnesa.

RIWAYAT PSIKIATRI

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. Iswan Umur : 31 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Agama : Islam

Status perkawinan : Belum Menikah Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Karyawan Tambang (Operator Alat Berat) Suku : Bugis

Alamat :

Pasien datang berobat ke IGD RS Atma Husada Mahakam Samarinda diantar oleh keluarga pasien.

B. Keluhan Utama

Pasien dibawa untuk rehabilitasi NAPZA (shabu-shabu)

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Autoanamnesis

Pasien dibawa oleh kejaksaan untuk rehabilitasi NAPZA. Pasien mengkonsumsi shabu-shabu sejak 12 tahun yang lalu. Sebelum berangkat bekerja pasien terbiasa mengkonsumsi shabu-shabu.

Heteroanamnesis

D. Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien mengkonsumsi shabu-shabu sejak 12 tahun yang lalu berawal dari pemberian teman-teman pasien.

 Pasien tidak pernah mengalami cedera kepala, tidak ada riwayat malaria, tidak ada riwayat kejang berulang, tidak ada riwayat hipertensi.

 Riwayat mengkonsumsi alkohol hingga 5 bulan yang lalu. Riwayat merokok hingga sekarang.

E. Riwayat Keluarga

Riwayat Keluarga

Struktur keluarga yang tinggal serumah dengan penderita hingga usia 2 tahun :

Nama L/P Hub Umur Sifat

Ayah L Ayah 50 thn - Ibu P Ibu 45 thn - Inal L Kakak kandung 11 thn - Sri P Kakak kandung 9 thn - Ipul L Kakak kandung 7 thn - Ipan L Kakak kandung 4 thn -

Iswan L Os 2 thn Manja

Struktur keluarga yang tinggal serumah sampai saat penderita berusia 10 tahun:

Nama L/P Hub Usia Sifat

Sayuti L Om 50 thn - Siti P Tante 45 thn -

Iswan L Os 10 thn Manja

Struktur keluarga yang tinggal dengan penderita sekarang :

Nama L/P Hub Usia Sifat

Aswar L Sepupu 33 thn Safira P Istri Sepupu 28 thn

Iswan L Os 32 thn Mandiri

F. Riwayat Pribadi

Pasien tinggal bersama keluarga hingga usia 2 tahun, kemudian karena Ibu meninggal pasien di asuh oleh tantenya hingga SMA. Sedangkan saudara kandungyang lain ikut dengan nenek. Tinggal bersama tantenya pasien merupakan orang yang manja, periang, dan mudah bergaul. Ayah pasien meninggal tahun 2000 saat pasien lulus SMA. Pasien pertama kali mengenal rokok dan alkohol saat di bangku SMP karena diajak oleh teman-teman sekelas. Mulai mengenal NAPZA saat dibangku SMA kelas 2 tahun 1999, pertama kali yang digunakan adalah ganja. Pasien mengenal shabu-shabu pertamakali saat lulus SMA dan pindah ke Makassar untuk mengikuti kursus, karena sering ke tempat hiburan malam saat di Makassar, pasien terpengaruh oleh temannya untuk mengkonsumsi shabu. Pada tahun 2001, keluarga pasien mengetahui bahwa pasien menggunakan NAPZA berdasarkan laporan dari sepupu pasien. Sehingga pihak keluarga memutuskan untuk menitipkan pasien pada sepupunya di Sangata, Kalimantan Timur, untuk bekerja. Tahun 2001 hingga 2004 pasien bekerja sebagai driver dan supervisor di perusahaan tambang. Pertengahan tahun 2004 pasien menjalani kursus dibidang mekanik alat berat, sehingga pada tahun 2005 pasien berpindah posisi menjadi mekanik dan driver dump truck hingga tahun 2012. Pada Januari 2012 pasien mencoba untuk tinggal terpisah dari sepupunya (kos), namun menjadi terpengaruh oleh teman-temannya lagi untuk menggunakan shabu-shabu, terlebih saat jam kerja berubah, yang pada awalnya 7-8 jam / hari menjadi 13 jam / hari. Pasien menggunakan shabu – shabu sebagai stimulant agar kuat bekerja. Pada Juni 2012 pasien dijebak oleh temannya sendiri yang juga pengedar di tempat kos pasien bersama 3 orang lainnya. Saat tertangkap oleh kepolisian, pasien sedang tidak menggunakan shabu-shabu, namun peralatan yang digunakan untuk mengkonsumsi shabu-shabu ditemukan dan menjadi barang bukti untuk penangkapan pasien. Saat berada dalam rumah tahanan pasien mengaku sangat menderita 1 bulan pertama karena sering mengalami gejala putus zat. Namun bulan berikutnya menjadi terbiasa hingga bebas dari tahanan dan menjalani masa rehabilitasi sejak tanggal 13 November 2012. Saat ini pasien mengaku tersadar dan tidak ingin lagi menggunakan NAPZA karena seorang wanita yang dicintainya dengan tulus menjenguk dan memperhatikannya saat berada di rumah tahanan.

STATUS PSIKIATRI

Kesan Umum : sakit ringan, tenang, kooperatif Kontak : verbal (+), lancar, visual (+)

Kesadaran : compos mentis, atensi (+), orientasi baik Emosi / Afek : stabil / afek sesuai

Proses Berpikir : cepat, koheren, waham (-) Intelegensi : baik

Persepsi : halusinasi visual (-), auditori (-), ilusi (-) Psikomotor : dalam batas normal

Kemauan : ADL mandiri

STATUS FISIK

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6 Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit

Sistem Kardiovaskular : tidak didapatkan kelainan Sistem Respiratorik : tidak didapatkan kelainan Sistem Gastrointestinal : tidak didapatkan kelainan Sistem Urogenital : tidak didapatkan kelainan

Status Neurologikus

Panca Indera : tidak didapatkan kelainan Tanda Meningeal : tidak didapatkan kelainan Tekanan Intrakranial : tidak didapatkan kelainan Mata

Gerakan : normal Pupil : isokor

Diplopia : tidak ditemukan

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis Multi Aksial

Aksis I : F15.21 Kini abstinen dalam lingkungan terlindung. Aksis II : Tidak ada diagnosis.

Aksis III : Tidak ada diagnosis.

Aksis IV : Masalah berkaitan dengan lingkungan sosial. Masalah pekerjaan

Aksis V : GAF Scale 90-81

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan darah lengkap, GDS, Ureum, Kreatinin,Asam Urat.

 Pemeriksaan Narkoba.Sampel Urin.

 MMPI test

Penatalaksanaan Psikoterapi

1. Memberi dukungan dan motivasi pada pasien agar dapat menahan keinginan untuk menggunakan NAPZA kembali dan mencari teman yang dapat membawa kepada arah yang lebih baik dan menjauhi NAPZA.

2. Menyarankan kepada pasien untuk menjauhi teman-teman pasien yang cenderung untuk mengajak pasien menggunakan NAPZA kembali.

3. Memberikan informasi kepada keluarga terhadap pentingnya dukungan keluarga dalam membantu kesembuhan pasien.

PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

FORMULASI PSIKODINAMIK

Pasien datang ke IGD RSKD Atma Husada Mahakam Samarinda pada Hari Kamis, 27 September 2012 pukul 12.15 WITA di IGD dibawa oleh pihak kejaksaan dengan keperluan untuk menjalani masa rehabilitasi NAPZA. Pasien datang tanpa ditemani oleh keluarganya. Berdasarkan autoanamnesis pasien orang yang terbuka dan memiliki niat baik untuk sembuh dari ketergantungannya terhadap NAPZA. Tidak terdapat kelainan dari pemeriksaan fisik. Riwayat pribadi pasien menggambarkan bahwa pasien mudah terbujuk oleh rayuan teman-temannya untuk mengkonsumsi NAPZA.

TINJAUAN PUSTAKA

Gangguan karena Amfetamin

Resemik amphetamine sulfat pertama kali disintesis pada tahun 1887 dan dikenalkan dalam praktik klinis pada tahun 1932 sebagai inhaler yang dapat dibeli bebas untuk kongesti hiidung dan asma. Di tahun 1937, tablet amphetamine sulfat diperkenalkan untuk mengobati narkolepsi, parkinsonisme pascaensefalitis, depresi dan letargi. Produksi, pemakaian legal dan penggunaan gelap amfetamin meningkat sampai tahun 1970-an saat berbagai faktor social dan aturan mulai membatasi penggunaannya secara luas. Indikasi penggunaan amfetamin yang sekarang diajukan adalah terbatas pada gangguan defisitetansi/hiperaktivitas, narkolepsi dan gangguan depresif. Amfetamin juga digunakan untuk mengobati obesitas walaupun masih controversial.

Bentuk-bentuk

Sekarang ini, amfetamin utama yang tersedia adalah dextroamphetamine, metaamphetamine dan methylphenidate. Obat ini beredar luas dengan nama crack, sabu-sabu, ekstasi dan speed. Sebagai suatu kelas umum, amfetamin juga di maksudkan sebaagai suatu simpatomimetik, stimulan dan psikostimulan.

Amfetamin tipikal digunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaaan euforia. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh, orang bisnis

dengan deadline penting dan atlet untuk kompetisi adalah contoh orang dan situasi dimana amfetamin digunakan. Amfetamin adalah obat yang adiktif walaupun tak seadiktif kokain.

Zat yang berhubungan dengan amfetamin lainnya adalah efedrin dan propanolamin yang tersedia secara bebas sebagai dekongestan hidung. Phenilpropanolamin juga tersedia sebagai penekan nafsumakan. Walaupun kurang poten dibanding amfetamin klasik, efedrin dan propanolamin sering menjadi sasaran penyalahgunaan karena mudah didapat dan harganya murah. Kedua obat, propanolamin khususnya dapat mencetuskan hipertensi, mencetuskan suatu psikosis toksik atau menyebabkan kematian. Batas keamanan untuk propanolamin adalah sempit, dan tiga sampai empat kali dosis normal dapat menyebabkan hipertensi yang mengancam kehidupan.

Neurofarmakologi

Semua amfetamin cepat diabsorbsi peoral dengan onset kerja yang cepat, biasanya satu jam jika digunakan peroral. Amfetamin klasik juga digunakan secara intravena. Dengan cara kerja tersebut mereka mempunyai efek yang hampir segera. Amfetamin yang tak diresepkan dan racikan juga dimasukkan dalam inhalasi. Toleransi timbul pada amfetamin klasik dan amfetamin racikan, walaupun pemakai amfetamin sering seringkali mengatasi toleransi dengan menggunakan lebih banyak obat. Amfetamin adalah kurang adiktif dibandingkan kokain, seperti yang dibuktikan oleh percobaan binatang dimana tidak semua tikus coba secara spontan memasukkan sendiri dosis rendah amfetamin. Penelitian lebih lanjut pada model binatang tersebut dapat membantu dokter mengerti kepekaan beberapa pasien terhadap ketergantungan amfetamin.

Amfetamin klasik mempunyai efek primernya dengan menyebabkan pelepasan

katekolamin terutama dopamin dari terminal presinaptik. Efek tersebut terutama kuat pada neuron dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventralis ke korteks serebri dan area limbik. Jalur ini disebut ”jalur hadiah” atau reward pathway dan aktivasinya kemungkinan mekanisme adiksi utama pada pemakai amfetamin.

Amfetamin racikan (MDMA, MDEA, MMDA dan DOM) menyebabkan pelepasan

katekolamin dan pelepasan katekolamin yaitu dopamin dan norepinefrin dan pelepasan serotinin. Serotinin adalah neurotransmitter utama yang terlibat dalam halusinogen. Farmakologi MDMA adalah yang paling dimengerti dengan baik dalam kelompok tersebut. MDMA di ambil dalam neuron serotonergik oleh transporter serotinin yang bertanggung

jawab untuk pengambilan kembali serotinin. Setelah didalam neuron, MDMA menyebabkan pelepasan suatu bolus serotinin dan menghambat aktivitas enzim yangmenghasilkan serotinin. Sebagai akibatnya, pasien yang menggunakan inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin contohnya fluoxetine tak dapat mencapai perasaan ketinggian jika mereka menggunakan MDMA karena inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik mencegah pengambilan MDMA ke dalam neuron serotonergik.

Diagnosis

Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorder edisi keempat (DSM-IV) menuliskan

banyak gangguan berhubungan amfetamin. Tetapi menyebutkan criteria diagnostic hanya untuk intoksikasi amfetamin, putus amfetamin dan gangguan berhubungan amfetamin yang tak terspesifikasi ketempat lain.

Ketergantungan dan penyalahgunaan

Ketergantungan amfetamin dapat menyebabkan penurunan cepat kemampuan seseorang untuk mengatasi kewajiban dan ketegangan yang berhubungan dengan pekerjaan dan keluarga. Orang yang menyalahgunakan amfetamin memerlukan dosis amfetamin yang semakin tinggi untuk mendapatkan perasaan melambung yang biasanya dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin hamper selalu timbul pada penyalahgunaan yang terus menerus.

Intoksikasi

Sindrom intoksikasi oleh kokain dan amfetamin adalah serupa. Karena penelitian yang lebih giat dan mendalam telah dilakukan terhadap penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dibandingkan terhadap amfetamin, literatur klinik tentang amfetamin, sangat dipengaruhi oleh temuan klinis pada penyalahgunaan kokain. Sebagai contoh, dalam DSM IV, kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin dan intoksikasi kokain adalah dipisahkan tetapi sebenarnya sama. DSM-IV memungkinkan spesifikasi adanya gangguan perseptual. Jika tes realitas tidak terdapat, diagnosis suatu gangguan psikotik akibat amfetamin dengan onset selama intoksikasi adalah diindikasikan. Gejala intoksikasi amfetamin adalah hamper menghilang sama sekali setelah 24 jam dan biasanya menghilang secara lengkap setelah 24 jam.

Putus Amfetamin

Keadaan setelah intoksikasi amfetamin dapat disertai dengan kecemasan, gemetar, mood disforik, letargi, fatigue, mimpi menakutkan, nyeri kepala, keringat banyak, kram otot, kram lambung dan rasa lapar yang tak pernah kenyang. Gejala putus biasanya memuncak dua sampai empat hari dan menghilang dalam satu minggu. Gejala putus amfetamin yang paling serius adalah depresi, yang dapat berat setelah pengguanaan amfetamin dosis tinggi secara terus-menerus dan yang dapat disertai usaha bunuh diri. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk putus amfetamin menyebutkan bahwa suatu mood disforik dan sejumlah perubahan fisiolgis adalah diperlukan untuk mendiagnosis putus amfetamin.

Gambaran Klinis

Amfetamin Klasik

Pada seseorang yang sebelumnya belum pernah menggunakan amfetamin, dosis tunggal 5 mg meningkatkan rasa kesehatannya dan menyebabkan elasi, euforia dan keramahan. Dosis kecil biasanya memperbaiki pemusatan perhatian merekadan meningktkan kinerja dalam tugas menulis, oral dan bekerja. Terdapat juga penurunan kelelahan, menyebabkan anoreksia dan peningkatan ambang rasa nyeri. Efek yang tidak diharapkan menyertai penggunaan dosis tinggi untuk periode waktu yang lama.

Amfetamin Racikan

Karena efeknya pada system dopaminergik, amfetamin racikan memiliki sifat mengktifkan dan memberikan energi. Tetapi, efeknya pada sistem serotonergik, mewarnai pengalaman dengan obat tersebut dengan suatu karakter halusinogenik. Amfetamin racikan dikaitkan dengan disorientasi dan distorsi persepsi yang lebih sedikit daripada halusinogenik klasik contohnya lysergic acid diethylamine atau LSD. Rasa keakraban dengan orang lain dan rasa nyaman pada diri sendiri dan peningkatan kecerahan objek adalah efek yang sering dilaporkan pada MDMA atau dikenal dengan ekstasi (XTC). Beberapa ahli psikoterapi telah menggunakan dan menganjurkan penelitian yang lebih lanjut tentang amfetamin racikan sebagai adjuvan terhadap psikoterapi. Anjuran tersebut adalah kontroversial,

Efek Merugikan

Amfetamin Klasik

Efek pada serebrovaskular, jantung dan GIT adalah diantara efek merugikan yang paling sering berhubungan dengan penyalahgunaan amfetamin. Keadaan spesifik yang mengancam kehidupan adalah adanya infark miokardium, hipertensi berat, penyakit kardiovaskular dan kolitis iskemik. Gejala neurologis yang terjadi terus-menerus, dari kedutan sampai tetanus sampai kejang, koma dan berakhir dengan kematiaan dapat menyerang dengan pemakaian dosis amfetamin yang semakin tinggi. Penggunaan amfetamin intravena berhubungan dengan transmisi virus HIV dan hepatitis dan dengan perkembangan abses paru, endokarditis dan angitis nekrotikan. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa informasi tentang praktik seks yang aman dan penggunaan kondom adalah tidak diketahui denganbaik oleh pelaku penyalahgunaan amfetamin. Efek merugikan yang kurang mengancam kehidupan adalah kemerahan, pucat, sianosis, demam, nyeri kepala, takikardia, palpitasi, mual muntah, bruxism (menggesekkan gigi), sesak nafas, tremor dan ataksia. Penggunaan amfetamin oleh wanita yang mengandung telah disertai dengan BBLR, lingkar kepala yang kecil, usia kehamilan dini dan retardasi pertumbuhan. Efek psikologis yang merugikan dari amfetamin

adalah kegelisahan, insomnia, iritabilitas, sikap permusuhan dan konfusi. Gejala gangguan kecemasan, seperti gangguan kecemasan umum dan gangguan panik dapat diinduksi oleh penggunaan amfetamin. Ideas of reference, waham paranoid dan halusinasi dapat diselesaikan dengan pemakaian amfetamin.

Amfetamin Racikan

Amfetamin racikan mempunyai efek yang merugikan yang sama dengan amfetamin klasik. Tetapi, berbagai efek merugikan lainnya juga telah dihubungkan dengan obat racikan. Secara klinis, suatu efek merugikan yang berat yang berhubungan dengan MDMA adalah hipertermia yang disebabkan oleh obat dan selanjutnya dieksaserbasi oleh aktivitas yang berlebihan contohnya berdansa liar di klub yang panas dan padat. Terdapat sejumlah laporan klinis tentang kematian yang berhubungan dengan pemakaian MDMA dibawah situasi tersebut. Peneliti dasar berbeda dalam pendapat mereka tentang apakah MDMA menyebabkan neurotoksisitas dalam dosis yang digunakan oleh manusia.

Pengobatan

Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin adalah mirip dengan gangguan berhubngan dengan kokain berupa kesulitan dalam membantu pasien tetap abstinen dari obat yang mempunyai kualitas mendorong yang sangat kuat dan yang menginduksi kecanduan. Lingkungan rawat inap danpenggunaan cara pengobatan yangbermacam-macam biasanya diperlukan untukmencapai abstinensi zat yang berlangsung selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin mungkin diperlukan dalam jangka waktu yang pendek. Anti psikotik, baik phenotiazine atau haloperidol dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama. Tanpa adanya psikosis, diazepam adalah berguna untuk mengobati agitasi dan hiperaktivitas pasien.

Dokter harus menegakkan ikatan terapetik dengan pasien untuk mengatasi depresi atau gangguan kepribadian dasar ataukeduanya. Tetapi, karena banyak pasien adalah mengalami ketergantungan berat dengan obat, psikoterapi mungkin sangat sulit.

Tanda-tanda overdosis

Jika salah satu dari gejala di bawah ini timbul, segera cari pertolongan. Membiarkan seseorang dalam kondisi ini akan berakibat fatal.

 Muka pucat.

 Ketidaksadaran.

 Denyut nadi lemah.

 Ling-lung.

 Nafas pendek atau sulit bernafas.

Langkah-langkah yang harus diambil ketika bantuan datang:

Ketika bantuan datang, beritahu paramedis jenis narkoba apa yang menyebabkan korban mengalami overdosis. Informasi ini yang dapat menyelamatkan hidup mereka.

 Bersihkan saluran pernafasan (hidung dan mulut).

 Baringkan korban di sisi paramedis (untuk mencegah tersedak).

 Periksa pernafasan.

 Periksa denyut jantung.

PEMBAHASAN

Diagnosis

Axsis I

Kriteria Diagnostik untuk lntoksikasi Amfetamin DSM IV

Kriteria penilaian Pada

pasien A. Pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan (misalnya,

methyiphenidate) yang belum lama terjadi.

B. Perilaku maladaptif atau perubahan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya, euforia atau penumpulan afektif; perubahan sosiabilitas; kewaspadaan berlebihan; kepekaan interpersonal; kecemasan, ketegangan, atau kemarahan; perilaku stereotipik; gangguan pertimbangan; atau

x

gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama, atau segera setelah, pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan.

C. Dua (atau lebih) hal berikut, berkembang selama atau segera sesudah, pemakaian amfetamin atau zat yang berhubungan:

(1) takikardia atau bradikardia (2) dilatasi pupil

(3) peninggian atau penurunan tekanan darah (4) berkeringat atau menggigil

(5) mual atau muntah

(6) tanda-tanda penurunan berat badan (7) agitasi atau retardasi psikomotor

(8) kelemahan otot, depresi pernapasan, nyeri dada, atau aritmia jantung

(9) konfusi, kejang. diskinesia, clistonia, atau koma

D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain.

Sebutkan jika:

dengan gangguan persepsi

x

x x x

x

Shabu-shabu merupakan psikotropika jenis methamphetaimne, merupakan golongan stimulant yang dapat merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini dapat membuat pemakainya menadi aktif segar dan bersemangat. Penggunaan amphetamine biasa ditemui pada pelajar, supir truk, atlet, dan orang yang menginginkan untuk selalu terjaga dan fokus.

Pada autoanamnesa pasien menjelaskan bahwa pasien adalah pengkonsumsi shabu-shabu (amfetamin) sejak 1 tahun terakhir yang pada awalnya terpengaruh oleh teman hingga pemakaian rutin 1 paket/2 hari, pasien hanya menggunakan shabu-shabu jika dirasa perlu untuk meningkatkan gairah kerja. Pasien mengaku terakhir menggunakan shabu 6 bulan yang lalu.

Untuk memastikan diagnosis dan objektivitas penjelasan pasien maka dilakukan uji laboratorium urin untuk melihat sisa metabolisme shabu dalam urin, normalnya pada urine akan terdapat sisa metabolisme amfetamin selama 5-7 hari. Pada pasien hasil laboratorium untuk met-amfetamin dan amfetamin dinyatakan negatif. Sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa dalam 1 minggu terakhir pasien tidak mengkonsumsi shabu-shabu.

Perubahan perilaku yang dialami pasien dalam beberapa tahun terakhir yaitu lebih semangat bekerja. Kemudian pasien menjelaskan adanya perasaan sulit untuk tidur dan tidak ada nafsu makan setelah pemakaian.

Axsis II

Untuk Axsis II, berdasarkan anamnesa didapatkan kepribadian premorbid pasien merupakan pribadi yang terbuka, suka bergaul, dan mudah bersosialisasi, sehingga disimpulkan tidak ada diagnosis untuk Axsis II.

Axsis III

Untuk Axsis III, berdasarkan anamnesa tidak didapatkan kelainan.

Axsis IV

Untuk Axsis IV, berdasarkan anamnesa didapatkan bahwa pasien lebih banyak menggunakan shabu karena pengaruh teman-teman, sehingga diagnosis pada Axsis IV adalah masalah berkaitan dengan lingkungan sosial.

Axsis V

GAF 90-81 gejala-gejala minimal, berfungsi dengan baik, cukup puas, tidak lebih dari

masalah harian biasa.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap akibat toksisitas dari amfetamine bertujuan untuk menstabilisasi fungsi vital, mencegah absorbsi obat yang lebih lanjut, mengeliminasi obat yang telah diabsorbsi, mengatasi gejala toksik spesifik yang ditimbulkan dan disposisi. Toksisitas amfetamine kurang berhubungan dengan kadar dalam serum, penatalaksanaan hanya berupa perawatan tidak spesifik berdasarkan gejala klinik yang ditimbulkan

1. Tindakan emergensi dan suportif

o Mempertahankan fungsi pernafasan

o Terapi agitasi: Midazolam 0,05-0,1 mg/Kg IV perlahan-lahan atau 0,1-0,2 mg/kg IM; Diazepam 0,1-0,2 mg/kg IV perlahan-lahan; Haloperidol 0,1-0,2/kg IM atau IV perlahan-lahan

o Terapi kejang: Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB IV; Phenitoin 15-20 mg/kg BB infus dengan dosis 25-50 mg/menit; pancuronium dapat digunakan bila kejang tidak teratasi terutama dengan komplikasi asidosis dan atau rabdomiolisis

o Terapi coma, Awasi suhu, tanda vital dan EKG minimal selama 6 jam Terapi spesifik dan antidotum, pada amfetamine tidak ada antidotum khusus

o Terapi hipertensi: phentolamine atau nitroprusside o Terapi tachiaritmia: propanolol atau esmolol

o Terapi hiperthermia: bila gejala ringan terapi dengan kompres dingin atau sponging bila suhu lebih dari 40oC atau peningkatan suhu berlangsung sangat cepat terapi lebih agresif dengan menggunakan selimut dingin atau ice baths. Bila hal ini gagal dapat digunakan Dantrolene. Trimethorfan 0,3-7 mg/menit IV melalui infus.

o Terapi hipertensi dengan bradikardi atau talhikardi bila ringan biasanya tidak memerlukan obat-obatan. Hipertensi berat (distolik > 120 mmHg) dapat diberikan terapi infus nitroprusid atau obat-obat lain seperti propanolol, diazoksid, khlorpromazine, nifedipin dan fentolamin

o Gejala psikosa akut sebaiknya diatasi dengan supportive environment dan evaluasi cepat secara psikiatri. Gejala yang lebih berat dapat diberikan sedatif dengan khlorpromazin atau haloperidol.

2. Dekontaminasi

Dekontaminasi dari saluran cerna setelah penggunaan amphetamine tergantung pada jenis obat yang digunakan, jarak waktu sejak digunakan, jumlah obat dan tingkat agitasi dari pasien. Pada pasien yang mempunyai gejala toksik tetapi keadaan sadar berikan activated charcoal 30-100 gr pada dewasa dan pada anak-anak 1-2 gr/kg BB diikuti atau ditambah dengan pemberian katartik seperti sorbitol. Bila pasien koma lakukan gastric lavage dengan menggunakan naso atau orogastric tube diikuti dengan pemberian activated charcoal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri. Ilmu Pengetahuan Psikiatri Klinis Edisi 10. Alih bahasa: Widjaja Kusuma. Jawa Barat: Binarupa Aksara

2. Departemen Kesehatan RI. 1993. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia (PPDGJ). Edisi ke III. Jakarta

3. Kumisnarno, Ketut. 2002. Penanggulangan Penyalahgunaan Narkotika, Psikotropika dan Zat Aditif Lainnya (NAPZA). Cermin Dunia Kedokteran No.135 hal.17-20. Jakarta

4. Badan Narkotika Provinsi Kalimantan Timur. 2008. Pengenalan Jenis-Jenis Narkoba. Cited on: http://bnpkaltim.blogspot.com/. Diakses tanggal 15 Januari 2012.

5. Maslim, R. Buku Saku Diagnosis Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa Unika Atmajaya: Jakarta. 2003

6. Maslim, R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi ketiga. Bagian ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.2007