2
1
1
2
2
S Afr Med J 2016;106(1):32-36. DOI:10.7196/SAMJ.2016.v106i1.10324
Definisi
Patofisiologi
Dispnea: Patofisiologi dan pendekatan klinis
Disosiasi antara ventilasi paru dan dorongan pernapasan timbul dari ketidaksesuaian antara reseptor aferen di saluran napas, struktur paru-paru dan dinding dada, serta aktivitas motorik pusat pernapasan. Jalur fisiologis menyebabkan sesak napas melalui saluran ion penginderaan asam spesifik, mekanoreseptor, dan reseptor paru-paru yang terletak di berbagai zona alat pernapasan. Kemoreseptor di badan karotis dan medula memberikan informasi mengenai kadar gas darah O2, CO2 dan H+
MB ChB, FCFP (SA);
Penulis koresponden: NAB Ntusi ([email protected])
menyebabkan.
MB ChB, FCFP (SA); T Motsohi,
*Penulis pertama bersama
Divisi Kedokteran Keluarga, Fakultas Kesehatan Masyarakat dan Kedokteran Keluarga, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Cape Town, Afrika Selatan
berbagai faktor fisiologis, psikologis, sosial, dan lingkungan, dan dapat menyebabkan respons fisiologis dan perilaku sekunder. Pengelolaannya biasanya bergantung pada penyakit yang mendasarinya
Tiga komponen utama yang berkontribusi terhadap dispnea: sinyal aferen, sinyal eferen, dan pemrosesan informasi pusat. Pemrosesan sentral di otak membandingkan sinyal aferen dan eferen, dan sesak napas terjadi ketika terjadi ketidakcocokan antara keduanya, seperti ketika kebutuhan akan ventilasi (pensinyalan aferen) tidak dipenuhi oleh pernapasan fisik (pensinyalan eferen). Reseptor aferen memungkinkan otak menilai apakah perintah eferen atau motorik ke otot ventilasi efektif, memenuhi
NAB Ntusi,
Afrika Selatan
Yang mengecewakan bagi dokter dan pasien, meskipun penyebab dispnea telah ditentukan, gejalanya mungkin tetap ada meskipun telah diberikan terapi yang optimal.
Dispnea didefinisikan sebagai 'pengalaman subjektif dari ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari sensasi berbeda secara kualitatif dengan intensitas yang bervariasi', dan dapat bersifat akut atau kronis.[1] Sensasi berbeda yang sering dilaporkan oleh pasien antara lain usaha/usaha pernapasan, sesak dada, dan lapar udara (perasaan tidak cukup udara saat inspirasi). Dispnea harus dinilai berdasarkan intensitas sensasinya, derajat distress yang ditimbulkannya, dan beban atau dampaknya terhadap aktivitas instrumental kehidupan sehari-hari. Dispnea adalah gejala normal dari aktivitas berat, namun bisa bersifat patologis jika terjadi dalam situasi yang tidak terduga. Itu berasal dari interaksi antar
Divisi Kardiologi, Departemen Kedokteran, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Cape Town dan Rumah Sakit Groote Schuur, Cape Town, 1 *MB ChB; B Schweitzer,
Dispnea tidak hanya bermanifestasi sebagai kesulitan pernafasan yang mempermalukan dan membatasi pasien, namun sering kali menimbulkan tantangan diagnostik bagi dokter yang sibuk. Dalam evaluasi dan penatalaksanaan pasien sesak napas, pemahaman komprehensif tentang patofisiologi dispnea sangat penting. Pendekatan klinis terstruktur berdasarkan riwayat kesehatan menyeluruh dan pemeriksaan klinis adalah kunci untuk membuat diagnosis yang benar. Investigasi khusus memainkan peran sekunder dan tambahan dalam diagnosis; mereka dipandu oleh riwayat dan pemeriksaan dan mungkin berguna dalam memastikan kecurigaan klinis dokter.
1 *MB ChB; GH Palkowski,
. Dispnea, sering dikenal sebagai sesak napas atau sesak
napas, adalah gejala umum dan sering kali menyusahkan yang dilaporkan oleh pasien, dan merupakan hampir separuh pasien yang dirawat di rumah sakit di pusat-pusat tersier.[1]
Karena sesak napas merupakan suatu gejala dan bukan suatu tanda, maka pasien mengalaminya secara subyektif. Dispnea sangat bervariasi antara individu yang terpapar rangsangan yang sama atau dengan patologi serupa. Pengalaman berbeda terhadap kondisi ini berasal dari interaksi antara berbagai faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan yang menginduksi respons fisiologis dan perilaku sekunder.[2]
Di paru-paru, reseptor juxtacapillary sensitif terhadap edema interstisial paru, sedangkan reseptor regangan memberi sinyal bronkokonstriksi.
Spindel otot di dinding dada menandakan regangan dan ketegangan otot pernapasan. Sinyal eferen merupakan sinyal saraf motorik yang turun ke otot pernafasan, yang terpenting adalah diafragma.
FCP (SA), DPhil CBI Coccia,
Dispnea merupakan gejala kompleks yang muncul akibat gangguan fisiologis dan mengingatkan seseorang akan kemungkinan ancaman homeostatis.
Ketidaknyamanan ini terutama terjadi akibat gangguan sistem kardiovaskular atau pernapasan, namun bisa juga disebabkan oleh gangguan metabolik, gangguan neuromuskular, atau kondisi psikogenik. Kondisi ini dianggap sebagai peningkatan kerja/usaha pernapasan, sesak, atau kelaparan udara, yang disebabkan oleh ventilasi paru yang tidak sesuai dengan dorongan untuk bernapas.[1,3]
Dispnea, dikenal juga dengan sebutan sesak napas atau sesak napas, merupakan kesadaran subjektif terhadap sensasi tidak nyaman saat bernapas. Ini mungkin berasal dari fisiologis, patologis atau sosial. Patofisiologi dispnea sangat kompleks, dan melibatkan aktivasi beberapa jalur yang menyebabkan peningkatan kerja pernapasan, stimulasi reseptor saluran napas atas atau bawah, parenkim paru, atau dinding dada, dan stimulasi berlebihan pada pusat pernapasan oleh pusat dan paru. kemoreseptor perifer. Aktivasi jalur-jalur ini diteruskan ke sistem saraf pusat melalui otot pernapasan dan aferen vagal, yang akibatnya diinterpretasikan oleh individu dalam konteks keadaan afektif, perhatian, dan pengalaman sebelumnya, sehingga menghasilkan kesadaran bernapas.
Evaluasi klinis dan pendekatan pengelolaan dispnea diarahkan oleh gambaran klinis dan penyebab yang mendasarinya. Penyebab dispnea bermacam-macam, dan mencakup spektrum kelainan, mulai dari kelainan ringan hingga gangguan serius dan mengancam jiwa. Patofisiologi, etiologi, presentasi klinis dan penatalaksanaan dispnea ditinjau.
ARTIKEL
Tabel 1. Penyebab dispnea
P: Masalah fisik, nyeri
tuntutan yang diperlukan dari tekanan saluran napas, aliran udara, dan/atau pergerakan paru-paru. Ketika mereka merespons perintah dengan tidak tepat, intensitas dispnea meningkat.[4] Korteks sensorik diaktifkan secara bersamaan ketika sinyal motorik dikirim ke dinding dada, menghasilkan sensasi sadar akan upaya otot dan sesak napas.[5] Ada juga komponen psikologis yang kuat pada dispnea, karena beberapa orang mungkin menyadari pernapasan mereka dalam keadaan seperti itu tetapi tidak mengalami tekanan yang khas dari kondisi tersebut.
S: Masalah sosial
Y: Kerinduan akan perdamaian, pengampunan, dll.
Berkenaan dengan evaluasi klinis, ada dua kategori utama pasien: mereka yang mengalami ketidaknyamanan pernapasan baru yang penyebab dispneanya belum diketahui; dan mereka yang diketahui memiliki penyakit kardiovaskular, D: Depresi
Pada penilaian awal/triase, penting untuk menetapkan tingkat urgensi dengan menentukan durasi dispnea, tingkat keparahan gejala, dan apakah kondisinya akut atau kronis. Sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda peringatan yang memerlukan perhatian segera, karena pasien mungkin menderita gejala dispnea yang mengancam jiwa. 'Bendera merah' ini termasuk hipotensi, laju pernapasan yang tinggi, perubahan status mental, hipoksia, sianosis, stridor, upaya bernapas tanpa pergerakan udara, retraksi dinding dada, deviasi trakea dan suara napas unilateral (penyebab pneumotoraks), dan aritmia yang tidak stabil ( Tabel 2).[7]
Adanya salah satu dari hal ini memerlukan penilaian darurat pada pasien, termasuk suplementasi oksigen dan pertimbangan intubasi endotrakeal.
Selalu ada kekhawatiran tertentu dalam memahami berbagai jenis dispnea yang berasal dari jalur neurofisiologis yang berbeda (secara berurutan atau paralel) dan memandangnya sebagai cara yang beragam secara sosiokultural untuk menggambarkan fenomena neurofisiologis yang sama.
Klasifikasi biopsikososial dispnea mengikuti akronim DYSPNEA:
A: Kecemasan atau kemarahan.
E: Kesulitan ekonomi atau keuangan
Seorang pasien yang mengalami dispnea sering mengeluh kesulitan bernapas atau rasa tidak nyaman di dada dan mungkin datang ke dokter umum, pusat kesehatan masyarakat, atau pusat gawat darurat. Aspek permasalahan dalam hubungan dokter-pasien adalah penggunaan bahasa yang rumit dalam mengartikulasikan pengalaman pasien, yang mungkin merupakan manifestasi dari tantangan biologis, sosial dan psikologis yang dihadapi seseorang.
Dispnea terutama disebabkan oleh pernapasan atau jantung, dengan hampir 90%
kasus disebabkan oleh asma, gagal jantung, iskemia miokard, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, dan gangguan psikogenik.[6] Dalam konteks Afrika Selatan (SA), dimana terdapat beban infeksi HIV yang tinggi, perbedaan yang lebih luas perlu dimasukkan yang mencakup penyakit menular seperti tuberkulosis, pneumonia Pneumocystis, aspergillosis dan eksaserbasi infeksi akut bronkiektasis. Selain itu, karena tingginya prevalensi kekerasan interpersonal pada SA, sebagian besar pasien yang datang ke pusat gawat darurat mengalami dispnea yang berhubungan dengan trauma, dan penyebabnya bergantung pada mekanisme cedera dan sistem organ yang terlibat. Tabel 1 menyoroti penyebab penting dispnea.
N: Ketidakterimaan atau tekanan spiritual/eksistensial
Bersifat membatasi
Asma Patologi Sistem
Karsinoma bronkoalveolar Efusi perikardial
Miokarditis
Neoplasma intrabronkial Tamponade perikardial
Penyebaran keganasan secara limfangitik Regurgitasi/stenosis pulmonal Sinus takikardia
Penyakit/efusi pleura
Pneumonitis eosinofilik Tetralogi Fallot
Disfungsi miokard iskemik kronis
Penyakit paru-paru interstisial
Obat-obatan (metotreksat, amiodaron)
Hipertensi pulmonal idiopatik TBC
Kardiomiopati
Vaskular Aritmia
Penyakit paru obstruktif kronis Stenosis/regurgitasi aorta
Aspirasi Kapal koroner
Trakeomalasia Penyempitan perikardial katup
Perikardial
Sindrom sinus sakit/bradikardia
Lanjutan…
Pneumotoraks
Penyakit jantung hipertensi
Sarkoidosis Pernafasan
Terapi radiasi Fibrilasi atrium
Bronkitis
Stenosis/regurgitasi mitral
Pneumonia bakteri Bronkiektasis
Kyphoscoliosis Iskemia miokard
Bawaan
Pneumonitis hipersensitivitas Apnea tidur obstruktif Perikarditis
Alveolar
Takikardia/fibrilasi ventrikel
Obstruktif
Kemacetan pasif/edema paru Pneumonia pneumocystis Bronkiolitis obliterans Gagal jantung kongestif
Embolus paru (akut/kronis) Jantung
Regurgitasi/stenosis trikuspid
Kegemukan
miokard
Cacat septum atrium Infark miokard akut
Pengantara
Evaluasi klinis
Penyebab dispnea
Di antara mereka yang diagnosisnya masih sulit dipahami, rujukan ke spesialis harus dipertimbangkan (misalnya ke ahli paru, ahli jantung, atau klinik dispnea multidisiplin), yang mungkin akan mengarah pada identifikasi dan keberhasilan penatalaksanaan penyebab yang mendasarinya. Dispnea psikogenik mungkin merupakan tantangan yang signifikan bagi dokter layanan primer. Skenario tipikalnya adalah orang muda tanpa riwayat kesehatan penting, dengan saturasi oksigen normal di udara ruangan, yang mengeluh sesak napas dan kesemutan di sekitar mulut, jari tangan dan kaki.
Dispnea psikogenik merespons dengan baik terhadap kepastian (dan pengakuan akan masalah yang mendasarinya).
Adanya batuk mungkin menandakan asma atau infeksi dada, dan batuk yang disertai perubahan tampilan dahak mungkin berhubungan dengan eksaserbasi PPOK. Nyeri dada saat dispnea mungkin disebabkan oleh kondisi jantung atau penyakit pleura (deskripsi kualitas nyeri dada berguna). Nyeri dada pleuritik disebabkan oleh perikarditis, pneumonia, emboli paru, pneumotoraks, atau pleuritis. Nyeri dada hampir selalu terjadi pada pneumotoraks spontan, sedangkan dispnea merupakan gejala tersering kedua. Nyeri dada angina disertai sesak napas mungkin menandakan iskemia yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri. Sesak napas yang tiba- tiba saat istirahat menunjukkan emboli paru atau pneumotoraks. Pneumotoraks spontan harus dipertimbangkan pada pasien PPOK, fibrosis kistik, atau AIDS. Riwayat scuba diving mungkin menunjukkan barotrauma. Trauma kantung udara kendaraan dilaporkan menyebabkan pneumotoraks. Dokter harus mencatat riwayat trauma tembus atau non-penetrasi. Gangguan pernapasan parah yang berlanjut selama 1 - 2 jam menunjukkan gagal jantung kongestif (CCF) atau asma. Adanya penyakit penyerta seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, dan apnea tidur obstruktif meningkatkan kemungkinan terjadinya CCF.
penyakit pernapasan, atau neuromuskular yang mengalami gejala yang memburuk.
Untuk yang pertama, evaluasi difokuskan pada penemuan kelainan atau diagnosis yang mendasarinya; untuk tujuan terakhir, tujuannya adalah untuk mengetahui apakah gangguan yang sudah diketahui memburuk atau timbul masalah baru. Pada pasien yang baru mengalami dispnea, anamnesis dan pemeriksaan fisik tetap menjadi dasar evaluasi diagnostik.
Penggunaan obat juga merupakan pertimbangan penting lainnya, terutama obat- obatan yang berpotensi menimbulkan efek buruk pada jantung paru (misalnya beta- blocker, obat tetes mata). Obat-obatan dapat menyebabkan anemia hemolitik (quinidine Riwayat lengkap harus menekankan adanya penyakit penyerta dan gejala jantung dan paru yang ada bersamaan, karena sistem jantung dan paru merupakan penyebab paling umum dari dispnea. Selain itu, anamnesis juga harus menentukan sifat, permulaan, durasi, hubungan, tingkat keparahan, hubungan dengan aktivitas dan faktor-faktor yang memperburuk/meredakan.
Elemen sejarah sosial termasuk merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat-obatan terlarang. Riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner, kardiomiopati dilatasi, dan kematian jantung mendadak dapat memberikan informasi penting mengenai kemungkinan etiologi CCF. Dispnea juga dapat muncul dalam bentuk ortopnea (sesak napas saat mengambil posisi terlentang) dan dispnea nokturnal paroksismal (serangan sesak napas yang terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien yang sedang tidur). Pasien dengan CCF cenderung menambah jumlah bantal yang mereka gunakan untuk tidur untuk menghindari gejala ortopnoe: jumlah bantal merupakan penanda keparahan gagal jantung. Gagal jantung stadium lanjut atau stadium akhir dapat muncul dengan pola pernapasan abnormal yang ditandai dengan periode hiperapnoea dan pernapasan Cheyne-Stokes, yang merupakan penanda prognosis buruk.
Tabel 2. 'Bendera merah' untuk bentuk dispnea serius Tabel 1. (lanjutan) Penyebab dispnea
Penyebab dispnea non-pernafasan harus dipertimbangkan, termasuk anemia, asidosis, dan keracunan obat. Dokter yang merawat harus menanyakan tentang gangguan pencernaan atau disfagia, yang mungkin mengindikasikan refluks atau aspirasi gastro-esofagus. Gejala kecemasan mungkin menyiratkan penyebab psikogenik dari dispnea, namun penyebab organik harus selalu disingkirkan terlebih dahulu: diagnosis sindrom hiperventilasi tidak dapat ditegakkan sebelum penyakit organik disingkirkan.
Riwayat kesehatan
Mesothelioma Penyakit tukak lambung Anemia Hematologi
penyebab
Psikogenik
Penuaan normal
stridor
Hipertensi paru
Sindrom vena cava superior Kecemasan dan serangan panik Purpura trombositopenik trombotik
Botulisme Angio-edema
Sindrom miastenia paraneoplastik Perut
Radang selaput dada
Aspirasi benda asing Neurologis
Perubahan status mental
Leukostasis paru Methaemoglobinaemia
Dekondisi Metabolik
Upaya pernafasan tanpa pergerakan udara
Sindrom hepatopulmoner
Infeksi virus akut tanduk anterior lainnya Asites
Sklerosis lateral amiotropik
Trauma
Anafilaksis
Hipoksia
Hemotoraks Fisiologis
Sulfaemoglobinaemia
Kegemukan Penyakit tiroid
Tetanus
Gondok retrosternal
Deviasi trakea dengan bunyi nafas unilateral
Sindrom Guillain-Barré
Malformasi arteriovenosa paru Luar biasa
Polio
Hipotensi
Obat jantung Latihan
Penyakit refluks gastro-esofagus Patologi Sistem
Disfungsi pita suara
sianosis Keracunan karbon monoksida
Sindrom Cushing
Memar paru
Frekuensi pernapasan >40 kali/menit
Myasthenia gravis
Aritmia yang tidak stabil
D-dimer. Ini merupakan komponen evaluasi pasien yang diduga mengalami emboli paru. Seperti kebanyakan tes skrining, sensitivitas D-dimer jauh lebih besar dibandingkan spesifisitasnya, dan nilai prediksi positifnya buruk. Oleh karena itu, nilai utamanya adalah untuk secara cepat mengidentifikasi pasien dengan kemungkinan rendah terkena emboli paru, terutama pada pasien rawat jalan. Terdapat bukti bahwa nilai prediksi negatifnya buruk pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama setelah beberapa hari dirawat di rumah sakit, atau pada pasien berusia >60 tahun.
Terapi farmakologis. Opioid telah menjadi agen yang paling banyak dipelajari dalam pengobatan dispnea. Pemberian jangka pendek mengurangi sesak napas pada pasien dengan berbagai kondisi, termasuk PPOK stadium lanjut, penyakit paru interstisial, kanker, dan CCF. Namun, bukti kemanjuran jangka panjang masih terbatas dan saling bertentangan. Pedoman klinis berbasis bukti terbaru merekomendasikan bahwa opioid dipertimbangkan secara individual untuk meringankan dispnea yang tidak kunjung reda pada pasien dengan penyakit kardiopulmoner stadium lanjut meskipun pengobatan terhadap kondisi yang mendasarinya sudah adekuat, dengan mempertimbangkan riwayat pasien, kondisi komorbiditas, dan risiko depresi pernapasan. .
dan penisilin); methaemoglobinaemia (nitrit dan nitrat); sulf-hemoglobinaemia (dapson dan sulfonamid); dan fibrosis akut atau kronis (nitrofurantoin atau amiodarone).
Sensitivitas aspirin merupakan penyebab asma pada sejumlah besar pasien.
Ekstremitas. Ekstremitas bawah harus diperiksa untuk mengetahui adanya edema dan tanda-tanda yang menunjukkan adanya trombosis vena dalam, dan jari-jari diperiksa untuk mengetahui adanya jari tabuh atau sianosis.
Rehabilitasi paru. Hal ini merupakan komponen integral dari penatalaksanaan pasien penyakit paru kronis. Di antara efek menguntungkan dari rehabilitasi paru adalah pengurangan dispnea saat beraktivitas selama berolahraga dan meningkatkan toleransi olahraga, serta penurunan dispnea yang dilaporkan sendiri saat beraktivitas.
Latihan adalah komponen utama rehabilitasi paru yang bertanggung jawab atas perbaikan ini, namun masih kurang jelas apakah mekanismenya mengarah pada perbaikan
Penampilan umum dan tanda-tanda vital. Untuk menentukan tingkat keparahan dispnea, seseorang harus mengamati dengan cermat upaya pernapasan, penggunaan otot tambahan, status mental, dan kemampuan berbicara. Pulsus paradoxus mungkin terjadi pada PPOK, asma, tamponade jantung, atau penyempitan perikardial. Stridor menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas bagian atas.
Pemeriksaan suhu rektal mungkin diperlukan untuk mendeteksi demam, karena aliran udara oral dapat menurunkan suhu mulut.
Pasien dengan PPOK stabil dan PaO2 istirahat ÿ7,3 kPa harus dinilai untuk LTOT.
Obat yang terakhir ini sebaiknya tidak diberikan secara rutin pada pasien yang mengalami sesak napas jika tidak ada bukti manfaatnya, karena obat ini mahal dan terkadang dikaitkan dengan peningkatan bahaya.
Efek menguntungkan dari oksigen dapat dikaitkan dengan perubahan stimulasi kemoreseptor, perubahan pola pernapasan, dan/atau stimulasi reseptor yang berkaitan dengan aliran gas melalui saluran napas bagian atas. Terapi oksigen mungkin berguna untuk pasien dengan penyakit jantung atau paru stadium lanjut, khususnya pada pasien yang mengalami hipoksemia saat istirahat. Terapi oksigen jangka panjang (LTOT) mungkin sangat membantu pada pasien PPOK.
Perut. Dokter harus mencari hepatomegali dan asites.
Menilai refluks hepatojugular adalah tindakan yang valid dalam diagnosis CCF pada pasien dengan dispnea akut.
Untuk mengecualikan emboli paru di antara pasien dengan kecurigaan rendah, aturan keputusan klinis telah dikembangkan.[9] Emboli paru juga dapat disingkirkan dengan aman berdasarkan skor Wells ÿ4, dikombinasikan dengan hasil tes D-dimer di tempat perawatan kualitatif yang negatif.[10]
Oksigen tambahan. Meskipun oksigen tambahan mengurangi angka kematian pada pasien PPOK hipoksemia kronis, terdapat data yang bertentangan mengenai kemampuannya untuk meredakan sesak napas.
Tes latihan kardiopulmoner. Hal ini dapat sangat membantu dalam evaluasi pasien yang evaluasi awalnya tidak diketahui atau pada pasien yang memiliki banyak masalah yang dapat menyebabkan dispnea. Mengidentifikasi penyebab non-pernafasan dari keterbatasan olahraga (misalnya rasa tidak nyaman pada kaki, kelelahan, atau kelemahan) adalah penting, karena hal ini sering kali terjadi bersamaan dengan ketidaknyamanan saat bernapas.
Aturan keputusan klinis (kriteria pengecualian emboli paru).
Pada pasien dengan dispnea, fokus awal harus diberikan pada optimalisasi pengobatan penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan gejala.
Elektrokardiografi (EKG). Pada pasien di Afrika yang mengalami gagal jantung, penyebab umumnya adalah hipertensi (43,2%), kardiomiopati dilatasi idiopatik (21,0%), penyakit jantung rematik (17,2%), dan penyakit jantung iskemik (7,7%). EKG tidak mungkin normal jika terdapat penyakit jantung struktural. Namun, pada pasien berkulit hitam, kelainan EKG dapat terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung; hingga 13% dari pasien ini mungkin mengalami gelombang Q yang signifikan tanpa adanya iskemia miokard.
Pemindaian ultrasonografi dan ekokardiografi di tempat perawatan. Hal ini dapat membantu dokter dalam diagnosis edema paru kardiogenik akut. Pada pasien dengan probabilitas pretest sedang hingga tinggi, USG/ekokardiogram di tempat perawatan dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis kerja dokter darurat mengenai edema paru kardiogenik akut. Pada pasien dengan probabilitas pretest yang rendah, hasil penelitian negatif hampir dapat mengecualikan kemungkinan kondisi tersebut.
Namun demikian, pencitraan toraks melalui CXR memainkan peran penting dalam proses diagnostik, karena memungkinkan pandangan panorama, sekaligus hemat biaya, aman dan menghemat waktu.
Radiografi dada (CXR). Hal ini mempunyai potensi besar dalam membantu diagnosis berbagai kelainan paru-paru yang menyebabkan dispnea akut dan nyeri dada. Dokter harus menyadari bahwa sensitivitas CXR agak rendah dalam diagnosis pneumotoraks, efusi pleura, dan edema paru, terutama pada gambar yang didapat di samping tempat tidur.
Peptida natriuretik otak (BNP). Penggunaan BNP secara rutin pada semua pasien dengan dispnea akut tidak dianjurkan. Dalam rangkaian perawatan akut seperti unit gawat darurat, sensitivitas BNP atau N-terminal (NT)-pro-BNP jauh lebih tinggi dibandingkan spesifisitasnya, dan penggunaannya paling baik untuk menyingkirkan gagal jantung sebagai penyebab dispnea akut pada pasien. pasien dengan kemungkinan gagal jantung pretest rendah hingga menengah. Secara umum, gagal jantung tidak mungkin terjadi pada nilai BNP <100 pg/mL dan sangat mungkin terjadi pada nilai BNP
>500 pg/mL.
Penyakit jantung dan paru. Palpasi dada untuk mencari emfisema dan krepitus subkutan, dan perkusi untuk mencari rasa tumpul, yang merupakan indikasi konsolidasi atau efusi. Hiperresonansi pada perkusi menunjukkan pneumotoraks atau emfisema bulosa. Dokter harus selalu mengauskultasi jantung dan paru-paru untuk mencari murmur atau bunyi jantung tambahan; tidak adanya suara pernapasan mungkin berhubungan dengan pneumotoraks atau efusi pleura. Mengi biasanya konsisten dengan penyakit paru obstruktif, namun bisa juga disebabkan oleh edema paru atau emboli paru. Rales muncul pada edema paru, pneumonia, atau patologi paru restriktif.
Denyut nadi yang cepat atau tidak teratur mungkin menandakan disritmia. S3 gallop menunjukkan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada CCF, sedangkan S4 gallop menunjukkan disfungsi ventrikel kiri pada hipertensi atau iskemia. Suara P2 yang keras mungkin terdengar pada pasien dengan hipertensi pulmonal atau kor pulmonal. Murmur dapat menjadi tanda tidak langsung dari CCF atau penyakit katup jantung, dan bunyi jantung yang jauh dapat menunjukkan tamponade jantung.
Leher. Distensi vena leher mungkin menandakan kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK berat, CCF, atau tamponade jantung. Ukuran tiroid harus dinilai, karena CCF mungkin disebabkan oleh hiper atau hipotiroidisme. Trakea harus berada di tengah dan keberadaan stridor harus disingkirkan.
Investigasi khusus yang relevan Pemeriksaan klinis
Pengelolaan
Pendanaan. Naskah ini tidak didanai. Dr NAB Ntusi mengakui dukungan dari National Research Foundation dan Medical Research Council of South Africa.
Referensi
alasan untuk mengunjungi dokter umum dan klinik. Dispnea adalah
Dispnea adalah gejala yang umum dan seringkali menyusahkan dan sering terjadi
Perbedaan pengalaman dispnea antar individu berasal dari interaksi antara berbagai faktor fisiologis, psikologis, sosial, dan lingkungan yang menginduksi respons fisiologis dan perilaku sekunder. Penatalaksanaan dispnea akan bergantung pada penyebab yang mendasarinya.
A
Pendekatan non-farmakologis lainnya. Pasien dengan dispnea sering melaporkan bahwa pergerakan udara dingin mengurangi sesak napas, dan penelitian laboratorium menunjukkan bahwa udara dingin yang diarahkan ke wajah mengurangi dispnea yang disebabkan oleh individu sehat. Peningkatan upaya otot pernapasan, terkait dengan kebutuhan ventilasi yang tinggi dibandingkan dengan kapasitas otot pernapasan, dapat menyebabkan dispnea pada banyak pasien dengan penyakit pernapasan kronis. Dengan mengurangi kebutuhan otot pernapasan, ventilasi noninvasif dapat mengurangi dispnea.
Namun, hanya sedikit penelitian tentang ventilasi noninvasif yang menggunakan dispnea sebagai titik akhir.
gejala, dan pengalamannya bersifat subyektif dan sangat bervariasi antara individu yang terkena rangsangan yang sama atau dengan patologi yang serupa.
Pada PPOK, rehabilitasi paru dapat mengakibatkan penurunan kebutuhan ventilasi dan laju pernapasan selama ambulasi, sehingga menurunkan risiko terjadinya hiperinflasi dinamis. Terdapat bukti bahwa pasien PPOK yang menjalani latihan olahraga selama 6 minggu mengalami penurunan intensitas dispnea yang sebanding, terlepas dari apakah mereka menunjukkan peningkatan kapasitas olahraga atau tidak.
dyspnoea terutama disebabkan oleh perbaikan dalam pengondisian, kecepatan aktivitas, desensitisasi terhadap sensasi pernapasan atau tekanan afektif, atau kombinasi dari efek-efek ini. Bukti bahwa komponen lain dari rehabilitasi paru (misalnya pendidikan untuk meningkatkan teknik inhaler, kepatuhan pengobatan, aktivitas mondar-mandir, atau teknik pernapasan) memperbaiki dispnea yang tidak bergantung pada olahraga tidak konsisten, namun kemungkinan besar karakteristik individu, seperti motivasi, relevan.
[http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199512073332307]
4.Manning HL, Schwartzstein RM. Patofisiologi dispnea. N Engl J Med 1995;333:1547-1553.
5. Nishino T. Dispnea: Mekanisme dan pengobatan yang mendasari. Br J Anaesth 2011;106(4):463-474.
[http://dx.doi.org/10.1093/bja/aer040]
2. Boyar MC, Karnath BM, Mercado AC. Dispnea akut: Tanda penyakit yang mendasari. Fisika Rumah Sakit
3. O'Donnell DE, Banzett RB, Carrieri-Kohlman V, dkk. Patofisiologi dispnea pada penyakit paru obstruktif kronik. Proc Am Thor Soc 2007;4(2):145-168. [http://dx.doi.org/10.1513/pats.200611-159CC]
2004;40(7):23-27.
1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, dkk. Pernyataan resmi American Thoracic Society: Pembaruan mekanisme, penilaian, dan pengelolaan dispnea. Am J Respir Crit Care Med 2012;185(4):435-453. [http://
dx.doi.org/10.1164/rccm.201111-2042ST]
6. Zoorob RJ, Campbell JS. Dispnea akut di kantor. Fisika Am Fam 2003;68(9):1803-1810.
7. Gopal M, Karnath B. Diagnosis klinis gagal jantung. Rumah Sakit Fisika 2009;45(7):9-15.
Ada 2009;7(2):169-80. [http://dx.doi.org/10.1586/14779072.7.2.169]
8. Ntusi NAB, Mayosi BM. Epidemiologi gagal jantung di Afrika sub-Sahara. Pakar Rev Cardiovasc
9. Singh B, Mommer SK, Erwin PJ, Mascarenhas SS, Parsaik AK. Kriteria pengecualian emboli paru (PERC) pada emboli paru – ditinjau kembali: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Muncul Med J 2013;30:701-706.
[http://dx.doi.org/10.1136/emermed-2012-201730]
10. Geersing GJ, Erkens PM, Lucassen WA, dkk. Pengecualian aman emboli paru menggunakan aturan Wells dan pengujian D-dimer kualitatif di perawatan primer: Studi kohort prospektif. BMJ 2012;345:e6564. [http://
dx.doi.org/10.1136/bmj.e6564]
