Laporan Pendahuluan CKD on HD Mahasiswa Keperawatan Profesi Ners

LAPORAN PENDAHULUAN MAHASISWA KEPERAWATAN PROFESI NERS

“CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) ON HD”

Laporan Kerja ini Disusun untuk Memenuhi Tugas Klinik Semester 2

Disusun oleh :

Nama Mahasiswa : Merry Putri Milani

NIM : 41231095000084

Ruang Praktik : Selatan IV Teratai (RSUP Fatmawati)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

MEI/2024

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Definisi

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami

penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).

B. Klasifikasi

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft – Gault sebagai berikut :

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT (Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus menghitung GFR, rumus Glomerular Filtration Rate berdasarkan alat Kalkulasi GFR adalah sebagai berikut:

GFR for male: (140 – age) x wt(kg) / [72 x Serum Creatinine]

GFR for female: GFR(females) = GFR(males) x 0.85

Nilai GFR <60mL/min/1,73m² selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal atau Terdapat kerusakan / kelainan ginjal selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa penurunan GFR.

Keterangan : GFR pada Gagal Ginjal adalah jika nilai GFR pasien dibawah 60mL/min maka artinya perlu t erapi g injal secepatnya sebelum kondisi ginjalnya bertambah parah.

Apabila GFR ≥ 60mL/min/ 1, 73 m² dan tidak ada indikasi kerusakan / kelainan ginjal maka tidak dinyatakan sebagai penyakit ginjal kronik.

Keterangan: GFR normal adalah jika nilai GFR berada diatas 60mL/min selama 3 bulan, ini menandakan pasien tersebut sehat dan tidak mempunyai masalah ginjal.

C. Anatomi dan Fisiologi 1. Anatomi

Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce danWilson (2006) :

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang pritonium. Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.

Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya terdapat struktur- struktur ginjal. Struktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal.

Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan menghubungkan dengan pelvis ginjal.

Struktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada unineferus.

Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus. Bagian pertama tubulus berkelok- kelok dan kelokan pertama disebut tubulus proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut sampai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal.

Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus.

Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus.

Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah

kevena kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.

2. Fisiologi.

Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin menurut Syaeifudin (2006).

a. Fungsi ginjal

Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem organ tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem lain dalam tubuh. Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagi organ ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi sebagai pembentuk urin. Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal.

Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga menyalurkan hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif), yang dibutuhkan dalam absorsi ion kalsium dalam usus.

b. Peroses pembentukan urin.

Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal.

Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi (Syaefudin, 2006) :

1. Proses filtrasi.

Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah.

Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan dalam sampai bowman yang terdiri

dari glukosa, air, natrium, klorida sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

2. Proses reabsorsi.

Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses obligator. Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

3. Proses ekresi.

Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke fesika urinaria.

D. Etiologi

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, 3. nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal 6. Penyakit metabolik misalnya

DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal 8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

9. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

E. Patofisiologi

Mekanisme yang dapat menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.

Glomerulosklerosis

Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan sklerosis progresif

glomeruli yang dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel ekstraglomerular.

Kerusakan sel intraglomerular dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel) dan ekstrinsik (trombosit, limfosit, monosit/makrofag). Sel endotel dapat mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik, metabolik dan imunologis. Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan mikrotrombus pada kapiler glomerulus serta munculnya mikroinflamasi. Akibat mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium sedangkan faktor pertumbuhan dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi menjadi sel miofibroblas sehingga mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak mampu bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang membrana basalis glomerulus dan menarik sel inflamasi yang berinteraksi dengan sel epitel parietal menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi material amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut glomerulo-tubular sehingga pada akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis interstisial

Parut tubulointerstisial

Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi, proliferasi fibroblas interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular berlebihan. Gangguan keseimbangan produksi dan pemecahan matriks ekstra selular mengakibatkan fibrosis ireversibel

Sklerosis vaskular

Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular mengeksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika adventisia pembuluh darah merupakan sumber miofibroblas yang berperan dalam berkembangnya fibrosis interstisial ginjal.

F. Manifestasi Klinis

Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronisdipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dangejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronisadalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital,

Friction rub

perikardial, pembesaran vena leher.

b. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipisdan rapuh, rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan

pada mulut, anoreksia, mual,muntah,konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku

f. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

G. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan

mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) sertaSuwitra (2006) antara lain adalah :

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukandiit berlebih.

2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampahuremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensinaldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serumyang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadaralumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia

H. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi

Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.

1. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanyamassa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.

2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untukdiagnosis histologis.

3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.

4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

b. Foto Polos Abdomen

Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.

c. Pielografi Intravena

Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal padausia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.

d. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem pelviokalises,dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises danureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

e. Renogram

Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta sisa fungsi ginjal

f. Pemeriksaan Radiologi Jantung

Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis g. Pemeriksaan radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik h. Pemeriksaan Radiologi Paru

Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.

i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde

Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible j. EKG

Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)

k. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perluuntuk mengetahui etiologinya.

l.Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal 1) Laju endap darah

2) UrinVolume :

Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada

(anuria).Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pusnanah, bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kec oklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakanginjal

berat).Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasiourine / ureum sering 1:1.

3) Ureum dan KreatininUreum:

Kreatinin:

Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL didugatahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

4) Hiponatremia 5) Hiperkalemia

6) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia

7) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia 8) Gula darah tinggi

9) Hipertrigliserida 10) Asidosis metabolik

I. Penegakan Diagnosis

Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.

Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang

mendasari (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari urinalisis. Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008). Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.

J. Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif

- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

- Observasi balance cairan - Observasi adanya odema - Batasi cairan yang masuk b) Dialysis

- peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

- Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c) Operasi

- Pengambilan batu - transplantasi ginjal

K. Terapi Ginjal

1. Cuci Darah Atau Hemodialisis

Cuci darah atau hemodialisis merupakan pengobatan untuk

menggantisebagian faal ginjal pada keadaan gagal ginjal.pada peroses ini saat- saat yang tidak diperlukan tubuh tubuh yang dapat meracuni tubuh dan

seharusnya keluar bersama urine dibersihkan melalui penggunaan mesin dan ginjal buatan dialiser

2. Peritoneal dialisis (PD)

Peritonial dialisi merupakan proses dialisis yang berlangsung didalam rongga perut. Cairan dialisi/dialisat dimasukkan kedalam rongga perut melalui suatu kateter yang lembut, untuk kemudian didiamkan beberapa waktu . antara darah dengan cairan dialisis dibatasi oleh membran pertonium yang berfungsi sebagai media pertukran zat . ketika cairan dialisat berada didalam rongga peritonium maka terjadi pertukaran zat-zat, yang berguna akan

terserap ke dalam darah dan yang tidak berguna serta kelebihan cairan akan terserap kedalam cairan dialisat melaluli proses ultrafiltasi.

3. Transplantasi (cangkok) ginjal

Transplantasi (cangkok) ginjal merupakan mencangkok ginjal sehat yang berasal dari manusia lain ketubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu tindakan bedah. Biasanya ginjal cangkok ditempelkan sebelah bawah pada pembuluh darah yang sama dari ginjal lama yang sudah tidak berfungsi sedangkan ginjal lama dibiarkan di tempatnya.

4. Terapi kurang asupan garam

Garam mengikat air, akibatnya air akan bertahan dijaringan otot.

Kemampuan ginjal yang sudah menurun dalam menyaring dan mengeluarkan cairan akan membuat cairan semakin lama bertahan didalam tubuh. Oleh karenanya kurangi atau batasi asupan garam pengunaan garam pada sajian menu masakan