1. Sebelum slang WSD dipindahkan ke botol yang baru, slang WSD diklem dulu
dengan klem Kocher atau klem apa saja yang ada.
2. Kemudian slang WSD dikeluarkan/diangkat dari botol yang lama dan
dimasukkan ke dalam botol yang baru yang sudah disiapkan.
3. Setelah ujung slang WSD betul-betul terendam ke dalam cairan di botol (± 1cm
dari dasar botol) baru klem dilemas/dibuka.
4. Slang difiksasi dengan baik menggunakan plester rangkap 2 terhadap botol
agar slang WSD tidak terlepas.
108 L. SOFT TISSUE IFECTION
• Batasan: kelompok penyakit yang melibatkan
1. Kulit (cutan)
2. Jaringan bawah kulit (subcutaneus): fascia atau otot • Dapat terlokalisir ataupun melibatkan daerah yang luas dari tubuh.
Penyebab umum:
1. Staphylococcus aureus (kokus gram-positif bergerombol spt
anggur).
- penyebab plg sering - lebih patogen
2. Streptococcus pyogenes (kokus gram-positif membentuk rantai) –
- lebih progresif.
- dpt menyebabkan kematian bila tidak mendapat pengobatan yg memadai • Predileksi : 1. Ekstremitas bawah, 2. Perineum 3. Dinding abdomen - bersifat: 1. Akut 2. Kronis - terjadi karena:
1. Penyebaran secara hematogen
2. Inokulasi
3. Infeksi post operasi
4. Penularan dari luar
5. Tanda & gejala :
6. Non spesifik : nyeri, bengkak dan edema tnapa disertai demam.
7. Spesifik : nekrosis, bula smp gejala sistemik. “erysipelas”
• Rdg akut kulit dan subkutis krn inf streptokokus. • Kulit; tanda radang akut, bts tegas, cpt meluas.
• Gx: demam menggigil, mual-muntah, nyeri sendi, toksemia. • Dpt mjd: meningitis, pleuritis, peritonitis, artritis
• Terapi: antibiotik. (penicillin)
“folliculitis dan furuncles”
• Radang akut follikel rambut • Infeksi stafilokokus
109
• Predileksi: punggung, leher belakang, aksilla, bokong “cellulitis”
• Radang akut jaringan ikat, biasanya di subkutis yang disertai pernanahan
yg luas
• Infeksi streptokokus • Berawal dr luka kecil • Gx: malaise dan demam
• Tx: antibiotik, debrideman, incisi abses.
“necrotizing fasciitis”
• Peradangan akut fascia
• Gejala: demam, menggigil,gejala sistemik
“Trauma tumpul”
• - jaringan hematome luas (p.darah pecah) • -terjadi penonjolan/krn tertimbun
• -jk tubuh baik-bisa diaspirasi; jika buruk akan terlokalisir dan berkantung,
kemudian menjadi pus
• -tindakan di kuret-hingga kantung juga terlepas-tnd lepas kantung, ada
perdarahan berwarna merah/bukan hitam; jika kantung masih ada, dpt terbentuk lagi, setelah kantung hilang akan terbentuk jaringan bru, sembuh sempurna- tidak dijahit,biarkan terbuka, karena tidak diketahui adakah sisanya, sehingga diharapkan akan keluar sendirinya, serta pembentukan jaringan itu dari dalam
“Prinsip penangan abses”
• insisi
• Perawatan terbuka • Obat sesuai jenisnya
110
dr. Lopo Triyanto, SpB
A. TUMOR PARU, PLEURA DAN MEDIASTINUM
Pendahuluan
• Neoplasma bronki dan paru
berdasar sitologi dan atau histopatologi
• Klasifikasi WHO
• Yang paling sering karsinoma
bronki
• Tumor paru yang tersering
adalah tipe campuran
• Tumor pleura mesotelioma yang
penting dan sering
• Tumor mediastinum ada
bermacam macam Klasifikasi
• Tumor paru dan pleura • I. Tumor paru dan pleura
a. Tumor epitel 1. Papiloma 2. Adenoma
b. Displasia :Karsinoma insitu c. Maligna
1. Karsinoma planoselulair 2. Karsinoma tak terdiff sel
kecil
3. Adenoma karsinoma 4. Karsinoma tak terdiff sel
besar
5. Karsinoma adenoskuamosa 6. Karsinoid
7. Karsinoma dari kelenjar mukosa bronkus
8. Karsinoma adenokistosa 9. Karsinoma
mukoepidermoid
• II. Tumor non epitelial • III. Tumor mesotelial
a. Mesotelioma benigna b. Mesotelioma maligna
• IV. Tumor campuran
a. Benigna b. Maligna ( 1. Karsinosarkoma,2. Blastoma pulmonal,3. Melanoma maligna , 4. limfoma maligna ) • V. Metastasis
• VI. Tumor tidak terklasifikasi • VII. Lesi terkesan tumor
( Hamartoma, lesi
limfoproliferatif, tumorlet, granuloma
eosinofil, hemangioma, pseudotumor inflamatoar,
• Tumor atau lesi berkesan tumor
Mediastinum a. Timoma
b. Tumor Neurogen c. Tumor mesenkimal d. Tumor sel benih e. Tumor endokrin f. linfoma g. Kista coelum h. Kista bronkogen i. Kista enterogen Karsinoma bronki • Epidemiologi
• Belanda kurang lebih di dapat
9000 tiap tahun
8600 meninggal primer krn panyakit ini
Pria 35%, wanita 8% Etiologi /Predisposisi
• Merokok ( 10% kanker paru
tidak merokok), udara kotor termasuk gas buangan ( diesel dan radon.
• Karsinogenesisnya bagaimana?
Patologi
• Carsinoma planoselulair ( 60%),
lokasi sentral, diff buruk, sering metastasis, proses berkembang dari displasi-ca insitu-ca infiltratif.
• Carsinoma tidak terdiff sel kecil
(20 -25% ) 60% lokasi di sentral, asal dari neuroendokrin
111
• Adenokarsinoma (10 -15 % ),
asal sel epitel respiratoar,kel mukus, sel clara atau pneumosit tipe II, tipe asiner di sentral, tipe lain di perifer (
papiler,bronkialveolar ca solid ), cenderung meta di luar torax
• Carsinoma tidak terdiff sel
besar ( 5% ), tipe sel raksasa dan tipe sel jernih
• Carsinoid, Ca adenokistosa, Ca
mukoepidermoid Simtomatologi
• Tumor primer
• Gejala umum: malaise,
anoreksia, bb turun
• Gejala spesifik ditentukan letak
tumor sentral atau perifer
• letak tumor perifer kebanyakan
tidak memberi keluhan
• letak tumor sentral: batuk,
sputum,hemoptoe,dispnoe,pneu monia obstruksi
perluasan:
Diagnostik
• Anamnesa( cari predisposis )
dan pem klinis
• Awal biasanya tidak di dapat
kelainan
• Inspeksi pehatikan sindroma
horner, bendungan kepala laher,sirkulasi kolateral, jari tabuh, benkak kulit lokal, separo thorak bisa tertinggal saat bernafas, suara serak.
• Palpasi cari pembesaran kgb,
hepar.
• Perkusi dan auskultasi pada
kedua paru
• Pemeriksaan penunjang, laborat
darah, sputum.
• Radiologi , fluoroskopi, ct scan,
bronkografi, toroskoskopi
• Pungsi transtorakal,
mediastinoskopi,
mediastinostomi para sternal Penetapan stadium
• Stadium berdasar TNM • Stadium 0 TisNoMo
• Stadium I T1NoMo; T2NoMo • Stadium IIIa
T3NoMo;T3N1Mo;T1N2Mo;T 3N2Mo
• Stadium IIIb semuaT N3Mo;T4
semuaN Mo
• Stadium IV semua T semua N
M1 Terapi
• Tujuan terapi
• 1. kuratif: ankat total atau
pemusnahan tumor
• 2. paliatif: ditujukan ke tumor
dan atau metastasis, dengan tujuan meringankan penderitaan dan memperpanjang hidup
• 3. suportif: di tujukan pada yang
sudah metastasis. Jenis terapi
• Operasi
• Imunoterapi ( BCG,levamisol,
112 hasil tak memuaskan shg
sekarang tak di anjurkan
• Kombinasi • Radioterapi • Kemoterapi
Prognosis
• Tergantung tipe histologik,
perluasan waktu diagnosis,
komorbiditas dan terapi yang telah diberikan.
• Stadium I: ca sel tidak kecil
ketahanan 5 tahun 70%
• Stdium I : ca sel kecil 5 ysr
5-10%.
B. TUMOR PAYUDARA
PENDAHULUAN
Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu keenam masa embrio yaitu berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari aksila sampai regio inguinal.
Beberapa hari setelah lahir, pada bayi dapat terjadi pembesaran unilateral atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh (mastitis neonatorum), yang disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus dan tumbuhnya asinus serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung olah tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi.
1. Anatomi
Normalnya kelenjar payudara rudimenter pada anak-anak dan laki-laki. Pada wanita pertumbuhan mulai saat pubertas.
Kelenjar susu bentuknya bulat, merupakan kelenjar kulit atau apendiks kulit yang terletak di fasia pektoralis. Payudara kiri biasanya lebih besar daripada payudara kanan. Pada bagian lateral atas, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri dari 15-20 lobulus kelenjar, yang menyalurkan ekskresinya ke duktus laktiferus pada papila mamae. Kelenjar lemak memenuhi di antara kelenjar susu dan fasia pektoralis serta di antara kulit dan kelenjar, sehingga kelenjar sulit untuk teraba. Di antara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk payudara.
Papila mamae bentuknya silinder dan letaknya di tengah payudara. Papila mamae dikelilingi oleh areola mamae. Warna kulit areola mamae berkerut dan lebih berpigmen tergantung dari jenis warna kulit individu.
Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula penyaliran ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 buah
113
kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakhialis. Saluran limfe dari payudara ke aksila, menyalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, dan berlanjut ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di supraklavikular.
2. Fisiologi
Payudara mengalami perubahan mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, fertilitas dan klimakterium-menopause. Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan hormon hipofise telah menyebabkan duktus dan asinus berkembang.
Perubahan semasa masa fertilitas sesuai dengan siklus menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi payudara menjadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. Kadang-kadang timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Waktu pemeriksaan payudara yang tepat berdasarkan siklus fisiologis wanita adalah setelah menstruasi, dimana payudara tidak tegang dan nyeri dan mencegah pemeriksaan yang false positif.
Pada kehamilan dan menyusui, payudara menjadi besar karena kelenjar mengalami hipertropi.