KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN
TAHUN 2011
SKRIPSI
Oleh :
NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN
TAHUN 2011
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kesehatan Masyarakat
Oleh:
NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
HALAMAN PENGESAHAN Skripsi Dengan Judul:
KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT INAP DI RS MARTHA FRISKA MEDAN
TAHUN 2011
Yang dipersiapkan dan dipertahankan oleh:
NIM. 081000080 HERDIANI SIALLAGAN
Telah Diuji dan Dipertahankan Dihadapan Tim Penguji Skripsi Pada Tanggal 28 Agustus 2012 dan
Dinyatakan Telah Memenuhi Syarat Untuk Diterima Tim Penguji
Ketua Penguji Penguji I
Drh. Rasmaliah, M. Kes
NIP. 195908181985032002 NIP. 196404041992031005 Drs. Jemadi, M.Kes
Penguji II Penguji III
Prof. dr. Sori Muda Sarumpaet, MPH
NIP. 194904171979021001 NIP. 195711171987021002 dr. Mhd. Makmur Sinaga, MS
Medan, Oktober 2012 Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Sumatera Utara Dekan.
ABSTRAK
Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan suatu keadaan yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hasil survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2009 prevalensi GGK di Indonesia sekitar 12,5%.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain case series. Tujuan penelitian untuk mengetahui karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011. Populasi dan sampel berjumlah 201 orang. Data diperoleh dari rekam medis.
Proporsi penderita GGK tertinggi pada kelompok umur 49-55 tahun (24,8%), jenis kelamin laki-laki (53,7%), suku Batak (61,2%), agama Islam (48,7%), pendidikan Akademik/PT (50,7%), pekerjaan Pegawai Negeri Sipil (PNS)/pensiunan (58,2%), tempat tinggal Kota Medan (62,2%), riwayat penyakit sebelumnya Hipertensi (30,2%), kadar ureum darah > 100 mg/100 mL (68,9%), kadar kreatinin darah > 4 mg/100 mL (77,0%), penatalaksanaan medis Obat + Diet + Hemodialisis (55,2 %), sumber biaya Askes (73,6%). Lamarawatan rata-rata 12,2 hari (12 hari) dengan Pulang Berobat Jalan (55,7 %).
Tidak ada perbedaan proporsi yang bermakna penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah penderita (p=0,170), tidak ada perbedaan yang bermakna lamarawatan rata-rata berdasarkan umur penderita (p=0,259), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis (p=0,002), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001), ada perbedaan proporsi yang bermakna antara penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001).
Pihak rumah sakit diharapkan melengkapi pencatatan data pada kartu status penderita seperti,riwayat penyakit sebelumnya, kadar kreatinin darah dan kadar ureum darah serta memberikan pemahaman kepada penderita tentang penatalaksanaan GGK.
ABSTRACT
Chronic Renal Failure (CRF) is a condition caused reduction in renal function that is chronically, progressive and quite advanced. Result of the survey Association of Nephrology Indonesia in 2009 prevalence of GGK in Indonesia around 12,5%.
The research was done as descriptive study by using case series design. The purpose of research was done to know the characteristic of CRF patients who are hospitalized in RS Martha Friska Medan in 2011. Population and sample are the same 201 CRF patients. Data obtained from medical records.
The highest proportion of the patients with CRF is in the age 49-55 years old (24,8%), Male (53,7%), Bataknesse (61,2%), Moslem (48,7%), Academic/ Universities (50,7%), Civil Servants (PNS)/retired (58,2%), come from Medan (62,2%), diseases history of Hipertension (30,2%), Levels of Bood Urea > 100 mg/100 mL (68,9%), Levels of Blood Creatinine > 4 mg/100 mL (77,0%), medical treatment of Medicine + Diet + Hemodialysis (55,2%), Askes (73,6%), Average length of stay 12,2 days (12 days) with clinical recovery out patient 55,7%).
There was no significant difference in proportion between medical treatment based on Levels of Bood Urea (p = 0,170), There was no difference between average length of stay based on age patients (p =0,259), There was difference between average length of stay based on medical treatment (p = 0,002), There was difference between average length of stay based on condition when go home (p = 0,001), There was difference in proportion between medical treatment based on when go home (p = 0,001).
The hospital is expected to completing data patients in card status especially diseases history, Levels of Bood Urea and Levels of Bood Creatinine also give information to patient about CRF medical treatment.
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Herdiani Siallagan
Tempat/Tanggal Lahir : Emplasmen Bah Butong/ 12 Mei 1990
Agama : Kristen Protestan
Status Perkawinan : Belum Kawin
Anak ke : 2 dari 4 bersaudara
Alamat Rumah : Emplasmen Bah Butong Kec. Sidamanik Kab. Simalungun
Riwayat Pendidikan
1. 1996-2002 : SD Negeri 091420 Bah Butong
2. 2002-2005 : SLTP Negeri 1 Sidamanik
3. 2005-2008 : SMA Negeri 4 Pematangsiantar
4. 2008-2012 : Fakultas Kesehatan Masyarakat
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena kasih dan
anugerahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul
“Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011”. Penulisan skripsi ini merupakan salah satu syarat yang harus dipenuhi untuk memperoleh gelar Sarjana Kesehatan Masyarakat (SKM) dari
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara Medan.
Dalam Penulisan skripsi ini tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari
berbagai pihak, baik secara moril maupun materil. Untuk itu penulis ingin
menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. Bapak Dr. Drs. Surya Utama, MS selaku Dekan Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
2. Ibu drh. Rasmaliah, M.Kes selaku Ketua Departemen Epidemiologi Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara sekaligus Dosen
Pembimbing Skripsi I yang telah memberi bimbingan dan mengarahkan
penulis dalam penyusunan skripsi ini.
3. Ibu Ir. Kalsum, M.Kes selaku dosen Penasehat Akademik.
4. Bapak Drs. Jemadi, M.Kes selaku Dosen Pembimbing Skripsi II yang telah
memberi bimbingan dan mengarahkan penulis dalam penyusunan skripsi ini.
5. Bapak Prof. dr. Sori Muda Sarumpaet, MPH selaku Dosen Penguji Skripsi I
6. Bapak dr. Mhd. Makmur Sinaga, MS selaku Dosen Penguji II yang telah
banyak memberi kritik demi kesempurnaan skripsi ini.
7. Direktur RS Martha Friska Medan dan Kepala bagian Rekam Medik beserta
staf yang telah memberikan izin penelitian dan telah membantu penulis
selama penelitian.
8. Seluruh dosen dan staf/pegawai yang banyak membantu penulis dalam proses
perkuliahan di Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
9. Terkhusus penghargaan dan terima kasih kepada kedua orang tua saya
ayahanda alm. M. Siallagan dan ibunda N. Tampubolon yang telah
membesarkan dan mendidik penulis serta memberikan dukungan moril
maupun materil.
10.Kakak (Vebrina Siallagan) dan adik-adikku (Novitafrianty Siallagan dan
Alexander Siallagan) atas semua doa dan dukungannya.
11.Preddi Tua Marbun yang selalu memberikan dukungan, doa dan semangat
kepada penulis.
12.Sahabat – sahabat penulis yang terkasih (Tari, Tika, Eka, Octa, Erzian dan
Ervina) dan teman-teman satu kos (Bora, Novi, Dina, dan Kak Fida) atas
semua doa, bantuan dan semangat yang telah diberikan kepada penulis.
13.Seluruh rekan-rekan mahasiswa Kesehatan Masyarakat USU khususnya
angkatan 2008, teman-teman di peminatan Epidemiologi ( Stella, Ervanny,
Linda, Tari, Christivani, Nelly, Stiphany, Rohani, Sartika, Desy, Mery, Helfi,
tidak disebutkan satu persatu) atas kebersamaannya selama mengikuti
pendidikan di FKM USU, KTB-ku (Kak Eka, Vony, Riama, Imelda, Tika, dan
Happy), dan teman-teman perpulungan FKM 08 atas dukungan selama
mengerjakan skripsi ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kelemahan skripsi ini. Untuk itu
penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk
kesempurnaan skripsi ini.
Medan, Juli 2012
Penulis
DAFTAR ISI
2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK) ……….. 10
2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 10
2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………... 12
2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 17
2.5.1. Stadium I ………. 17
2.5.2. Stadium II ………... 17
2.5.3. Stadium III ………. 17
2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis (GGK) ……… 18
2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal ………. 18
2.6.2. Gangguan pada Kulit ……….. 18
2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik ……….. 19
2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot ………... 19
2.6.5. Gangguan pada Sestem Kardiovaskular ……….. 20
2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin ……… 20
2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium ……… 20
2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) ……….. 21
2.7.1. Pencegahan Primordial ……… 21
2.7.2. Pencegahan Primer ………... 21
2.7.4. Pencegahan Tersier ……….. 27
5.1.1. Visi, Misi, Tujuan dan Nilai-nilai Dasar RS Martha Friska…... 36
5.2. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………... 38
5.2.1. Sosiodemografi ……….. 38
5.2.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya ……….. 40
5.2.3. Kadar Ureum Darah ………... 41
5.2.4. Kadar Kreatinin Darah ………... 41
5.2.5. Penatalaksanaan Medis ………... 42
5.2.6. Sumber Biaya ……….. 42
5.2.7. Lama Rawatan Rata-Rata ………... 43
5.2.8. Keadaan Sewaktu Pulang ………... 44
5.3. Analisis Statistik ………...……… 47
5.3.1. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah …… 47
5.3.2. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah…. 48 5.3.3. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur ………. 49
5.3.4. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis.. 50
5.3.5. Lama Rawaatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang51 5.3.6. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang.. 52
BAB 6. PEMBAHASAN ………... 53
6.1. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) ………. 53
6.1.1. Sosiodemografi ……… 53
6.1.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya ……… 60
6.1.3. Kadar Ureum Darah ……… 62
6.1.4. Kadar Kreatinin Darah ……… 63
6.1.5. Penatalaksanaan Medis ……… 64
6.1.7. Lama Rawatan Rata-rata ……….. 66 6.1.8. Keadaan Sewaktu Pulang ………. 66 6.2. Analisis Statistik ……….. 68 6.2.1. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah …….. 68 6.2.2. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah ….. 69 6.2.3. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur ………... 70 6.2.4. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis ... 71 6.2.5. Lama Rawaatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang72 6.2.6. Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang ...73
BAB 7. KESIMPULAN DAN SARAN ………. 75
7.1. Kesimpulan ……….. 75 7.2. Saran ……… 76
DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN
Lampiran 1. Master Data
Lampiran 2. Hasil Pengolahan Data
DAFTAR TABEL
Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat inap Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin di RS Martha Friska Medan Tahun
2011………... 38
Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat inap Berdasarkan Suku, Agama, Pendidikan, Pekerjaan dan Tempat Tinggal di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……….. 39
Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Riwayat Penyakit Sebelumnya di RS Martha Friska Medan Tahun
2011……….. 40
Tabel 5.4. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan
Kadar Ureum Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011…. 41
Tabel 5.5. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan
Kadar Kreatinin Darah di RS Martha Friska Medan Tahun 2011.. 41
Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan
Penatalaksanaan Medis di RS Martha Friska Medan Tahun 2011… 42
Tabel 5.7. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan
Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………… 42
Tabel 5.8. Lama Rawatan Rata-rata Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……… 43
Tabel 5.9. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan
Sumber Biaya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………… 44
Tabel 5.10. Karakteristik Penderita GGK rawat inap yang meninggal di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……… 44
Tabel 5.11. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha
Friska Medan Tahun 2011……… 47
Tabel 5.12. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha
Tabel 5.13. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur Penderita GGK yang
Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun 2011………….. 49
Tabel 5.14. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Tahun 2011……….. 50
Tabel 5.15. Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Tahun 2011……… 51
Tabel 5.16. Distribusi Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha
DAFTAR GAMBAR
Gambar 6.1. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin yang Dirawat Inap di RS Martha
Friska Medan Tahun 2011……… 53
Gambar 6.2. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Suku yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun
2011………... 55
Gambar 6.3. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Agama yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun
2011………... 56
Gambar 6.4. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Pendidikan yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Tahun 2011……… 57
Gambar 6.5. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Pekerjaan yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan Tahun
2011………... 58
Gambar 6.6. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Tempat Tinggal yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Tahun 2011……… 59
Gambar 6.7. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Dirawat Inap di RS Martha
Friska Medan Tahun 2011……… 60
Gambar 6.8. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Kadar Ureum Darah yang Dirawat Inap di RS Martha Friska
Medan Tahun 2011……… 62
Gambar 6.9. Diagram Bar Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah yang Dirawat Inap di RS Martha Friska
Medan Tahun 2011……… 63
Gambar 6.10. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Penatalaksanaan Medis yang Dirawat Inap di RS Martha Friska
Medan Tahun 2011……… 64
Gambar 6.11. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Sumber Biaya yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Gambar 6.12. Diagram Pie Distribusi Proporsi Penderita GGK Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang yang Dirawat Inap di RS Martha
Friska Medan Tahun 2011……… 66
Gambar 6.13. Diagram Bar Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Ureum Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……… 68
Gambar 6.14. Diagram Bar Proporsi Penatalaksanaan Medis Berdasarkan Kadar Kreatinin Darah Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……… 69
Gambar 6.15. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Umur Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS Martha Friska Medan
Tahun 2011……… 70
Gambar 6.16. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Penatalaksanaan Medis Penderita GGK yang Dirawat Inap di
RS Martha Friska Medan Tahun 2011………. 71
Gambar 6.17. Diagram Bar Lama Rawatan Rata-rata Berdasarkan Keadaan Sewaktu Pulang Penderita GGK yang Dirawat Inap di RS
Martha Friska Medan Tahun 2011……….. 72
ABSTRAK
Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan suatu keadaan yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hasil survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia tahun 2009 prevalensi GGK di Indonesia sekitar 12,5%.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain case series. Tujuan penelitian untuk mengetahui karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011. Populasi dan sampel berjumlah 201 orang. Data diperoleh dari rekam medis.
Proporsi penderita GGK tertinggi pada kelompok umur 49-55 tahun (24,8%), jenis kelamin laki-laki (53,7%), suku Batak (61,2%), agama Islam (48,7%), pendidikan Akademik/PT (50,7%), pekerjaan Pegawai Negeri Sipil (PNS)/pensiunan (58,2%), tempat tinggal Kota Medan (62,2%), riwayat penyakit sebelumnya Hipertensi (30,2%), kadar ureum darah > 100 mg/100 mL (68,9%), kadar kreatinin darah > 4 mg/100 mL (77,0%), penatalaksanaan medis Obat + Diet + Hemodialisis (55,2 %), sumber biaya Askes (73,6%). Lamarawatan rata-rata 12,2 hari (12 hari) dengan Pulang Berobat Jalan (55,7 %).
Tidak ada perbedaan proporsi yang bermakna penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum darah penderita (p=0,170), tidak ada perbedaan yang bermakna lamarawatan rata-rata berdasarkan umur penderita (p=0,259), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis (p=0,002), ada perbedaan antara lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001), ada perbedaan proporsi yang bermakna antara penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan sewaktu pulang (p=0,001).
Pihak rumah sakit diharapkan melengkapi pencatatan data pada kartu status penderita seperti,riwayat penyakit sebelumnya, kadar kreatinin darah dan kadar ureum darah serta memberikan pemahaman kepada penderita tentang penatalaksanaan GGK.
ABSTRACT
Chronic Renal Failure (CRF) is a condition caused reduction in renal function that is chronically, progressive and quite advanced. Result of the survey Association of Nephrology Indonesia in 2009 prevalence of GGK in Indonesia around 12,5%.
The research was done as descriptive study by using case series design. The purpose of research was done to know the characteristic of CRF patients who are hospitalized in RS Martha Friska Medan in 2011. Population and sample are the same 201 CRF patients. Data obtained from medical records.
The highest proportion of the patients with CRF is in the age 49-55 years old (24,8%), Male (53,7%), Bataknesse (61,2%), Moslem (48,7%), Academic/ Universities (50,7%), Civil Servants (PNS)/retired (58,2%), come from Medan (62,2%), diseases history of Hipertension (30,2%), Levels of Bood Urea > 100 mg/100 mL (68,9%), Levels of Blood Creatinine > 4 mg/100 mL (77,0%), medical treatment of Medicine + Diet + Hemodialysis (55,2%), Askes (73,6%), Average length of stay 12,2 days (12 days) with clinical recovery out patient 55,7%).
There was no significant difference in proportion between medical treatment based on Levels of Bood Urea (p = 0,170), There was no difference between average length of stay based on age patients (p =0,259), There was difference between average length of stay based on medical treatment (p = 0,002), There was difference between average length of stay based on condition when go home (p = 0,001), There was difference in proportion between medical treatment based on when go home (p = 0,001).
The hospital is expected to completing data patients in card status especially diseases history, Levels of Bood Urea and Levels of Bood Creatinine also give information to patient about CRF medical treatment.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Derajat kesehatan masyarakat yang setinggi-tingginya dapat dicapai melalui
penyelenggaraan berbagai upaya kesehatan dengan menghimpun seluruh potensi
bangsa.1 Secara umum upaya kesehatan terdiri dari dua unsur utama yaitu upaya
kesehatan masyarakat dan upaya kesehatan perorangan. Salah satu upaya kesehatan
masyarakat yang dapat dilakukan adalah pengendalian penyakit tidak menular.2
Berbagai jenis penyakit menular tertentu telah dapat diatasi, akan tetapi di lain
pihak timbul pula masalah baru yaitu meningkatnya penyakit tidak menular.3
Perhatian terhadap penyakit tidak menular makin hari makin meningkat karena
semakin tinggi frekuensi kejadiannya pada masyarakat, keadaan ini terjadi di negara
maju maupun negara ekonomi rendah-menengah.4
Menurut WHO (World Health Organization ), pada tahun 2008 terdapat 57
juta kematian di dunia, dimana Proportional Mortality Rate (PMR) penyakit tidak
menular di dunia adalah sebesar 36 juta (63%).5 Balitbangkes (2008) melaporkan
bahwa PMR penyakit tidak menular di Indonesia pada tahun 2007 sebesar 59,5%.6
Gagal ginjal kronis merupakan salah satu contoh penyakit tidak menular.
Gagal ginjal kronis (GGK, penyakit ginjal tahap akhir, ESRD (End-Stage Renal
Disease)) merupakan kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal
pada uremia (kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan
Di dunia, sekitar 2.622.000 orang telah menjalani pengobatan End-Stage
Renal Disease pada akhir tahun 2010. Dimana 2.029.000 orang (77%) diantaranya
menjalani pengobatan dialisis dan 593.000 orang (23%) menjalani transplantasi
ginjal.8
Laporan USRDS (The United States Renal Data System) tahun 2011
menunjukkan prevalens rate penderita End-Stage Renal Disease pada tahun 2009 di
Amerika Serikat sebesar 1.811/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar
2.447/1.000.000 penduduk dan di Jepang sebesar 2.205/1.000.000 penduduk.
Sedangkan insidens rate penderita End-Stage Renal Disease pada tahun 2009 di
Amerika Serikat sebesar 371/1.000.000 penduduk, di Taiwan sebesar 347/1.000.000
penduduk, sedangkan di Jepang sebesar 287/1.000.000 penduduk.9
Gagal ginjal kronik merupkaan penyakit yang saat ini jumlahnya sangat
meningkat, dari survei yang dilakukan oleh Pernefri (Perhimpunan Nefrologi
Indonesia) pada tahun 2009, Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia sekitar
12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa di Indonesia menderita penyakit
ginjal kronik.10
Dialisis sebagai pengobatan pengganti untuk gagal ginjal kronik dibagi atas
dua yaitu dialisis peritoneal dan hemodialisis.11 Di Indonesia, prevalens rate penderita
End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis pada tahun 2006 sebesar
23,4/1.000.000 penduduk.12
Penyakit gagal ginjal kronik dapat terjadi pada semua golongan umur
termasuk anak-anak. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis
dirawat dengan penyakit ginjal ada 2% yang menderita GGK. Di RSCM Jakarta
antara tahun 1991-1995, dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap
terdapat 4.9% yang menderita GGK dan dari 865 penderita penyakit ginjal yang
berobat jalan terdapat 2,6% yang menderita GGK.13
Hasil penelitian F. L. Ginting (2008), menunjukkan bahwa penderita GGK
yang dirawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada tahun
2004-2007 berjumlah 934 orang, dimana pada tahun 2004 terdapat 116 orang
(12,5%), tahun 2005 terdapat 189 orang (20,2%), tahun 2006 terdapat 275 orang
(29,4%) dan tahun 2007 terdapat 354 orang (37,9%).14 Berdasarkan penelitian yang
dilakukan oleh Romauli (2009), menunjukkan bahwa penderita GGK yang dirawat
inap di RSUD. Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tahun 2007-2008 berjumlah
148 orang, dimana pada tahun 2007 terdapat 80 orang (54,1%) dan tahun 2008
terdapat 68 orang (45,9%).15
Berdasarkan survei pendahuluan yang dilakukan diketahui bahwa penderita
GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan pada tahun 2011 berjumlah 201
orang, dari uraian latar belakang di atas, maka perlu dilakukan penelitian tentang
karakteristik penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun
2011.
1.2. Perumusan Masalah
Belum diketahui karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap
di Rumah Sakit Martha Friska Medan tahun 2011.
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat
inap di Rumah Sakit Martha Friska Medan tahun 2011.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan
sosiodemografi (umur, jenis kelamin, suku, agama, pendidikan, pekerjaan dan
tempat tinggal).
b. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan riwayat
penyakit sebelumnya.
c. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan kadar
ureum darah.
d. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan kadar
kreatinin darah.
e. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan
penatalaksanaan medis.
f. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan sumber
biaya.
g. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata penderita GGK.
h. Untuk mengetahui distribusi proporsi penderita GGK berdasarkan keadaan
sewaktu pulang.
i. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan kadar ureum
j. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan kadar
kreatinin darah.
k. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan umur.
l. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan penatalaksanaan medis.
m. Untuk mengetahui lama rawatan rata-rata berdasarkan keadaan sewaktu
pulang.
n. Untuk mengetahui proporsi penatalaksanaan medis berdasarkan keadaan
sewaktu pulang.
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Sebagai bahan masukan bagi pihak Rumah Sakit Martha Friska Medan tentang
karakteristik penderita gagal ginjal kronik yang dirawat inap di rumah sakit
tersebut sehingga dapat meningkatkan pelayanan kesehatan sehubungan
dengan upaya penanggulangan terhadap penderita gagal ginjal kronik.
1.4.2. Menambah pengalaman dan pengetahuan bagi penulis dan merupakan
kesempatan bagi penulis untuk menerapkan ilmu yang diperoleh di FKM
USU.
1.4.3. Sebagai sumber informasi dan referensi bagi pihak lain yang ingin melakukan
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara
akut dan kronik.16 Gagal ginjal akut adalah sindroma yang ditandai oleh penurunan
laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang
mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen, seperti ureum dan kreatinin.17
Gagal ginjal akut dapat pulih kembali.18
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).19
GGK terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.16 Laju penyaringan
glomerulus (Glumerular Filtration Rate) normal adalah 100-120 ml/menit/1,73 m2.20
GGK ditandai dengan terjadinya penurunan laju penyaringan glomerulus (GFR).
Dengan menurunnya kecepatan penyaringan ini, kadar urea darah meningkat dan
2.2. Anatomi dan Fungsi Ginjal 2.2.1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga
retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap medial. Ukuran ginjal rata-rata adalah 11,5 cm (panjang), 6 cm (lebar),
3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi sekitar 120-170 gram. Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut true capsule (kapsul fibrosa) ginjal
dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.17
Ginjal terdiri atas tiga area yaitu korteks, medula dan pelvis.22
a. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, di bawah kapsula fibrosa sampai
dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1
juta. Semua glomerulus berada di korteks.
b. Medula, terdiri dari saluran-saluran atau duktus kolekting yang disebut pyramid
ginjal yang tersusun atas 8-18 buah.
c. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kalik minor yang kemudian bergabung
menjadi kalik mayor. Empat sampai lima kalik minor bergabung menjadi kalik
mayor dan dua sampai tiga kalik mayor bergabung menjadi pelvis ginjal yang
Gambar 2.1. Anatomi Ginjal23 2.2.2. Fungsi Ginjal
Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (melieu interieur)
dengan jalan menjaga komposisi cairan ekstraseluler. Untuk melaksanakan hal itu,
sejumlah besar cairan difiltrasi di glomerulus dan kemudian direabsorpsi dan
disekresi di sepanjang nefron sehingga zat-zat yang berguna diserap kembali dan
sisa-sisa metabolisme dikeluarkan sebagai urin. Sedangkan air ditahan sesuai dengan
kebutuhan tubuh kita. 24
Fungsi ginjal secara keseluruhan dibagi dalam 2 golongan yaitu:
a. Fungsi ekskresi
a.1. Ekskresi sisa metabolisme protein
Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan
a.2. Regulasi volume cairan tubuh
Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui arteri karotis
interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior kemudian diteruskan ke
kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH)
dikurangi dan akibatnya produksi urin menjadi banyak, demikian juga
sebaliknya.24
a.3. Menjaga keseimbangan asam basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu dipertahankan pH plasma 7,35 untuk
darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan asam dan basa
diatur oleh paru dan ginjal.16
b. Fungsi endokrin
b.1. Partisipasi dalam eritopioesis
Ginjal menghasilkan enzim yang disebut faktor eritropoietin yang
mengaktifkan eritropoietin. Eritropoietin berfungsi menstimulasi sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah merah.16
b.2. Pengaturan tekanan darah
Modifikasi tonus vaskular oleh ginjal dapat mengatur tekanan darah. Hal ini
dilakukan oleh sistem renin-angiotensin aldosteron yang dikeluarkan dari
nefron. 16
b.3. Keseimbangan kalsium dan fosfor
Ginjal memiliki peran untuk mengatur proses metabolisme vitamin D menjadi
aktif bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan
fosfor dalam usus.16
2.3. Gejala Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena
ginjal masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal
ginjal kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak
napas. Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga
menyebabkan pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan
gajala yang disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat)
yakni mual, muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai
ketidakseimbangan elektrolit.25
2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
2.4.1. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) a. Orang
Semakin meningkatnya umur dan ditambah dengan penyakit kronis seperti
tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes, maka ginjal cenderung akan menjadi
rusak dan tidak dapat dipulihkan kembali.26 Berdasarkan penelitian Hanifa (2010) di
RSUP. Adam Malik Medan, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 31-50
tahun (50,5%).27
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan
Renal Disease lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%)
walaupun penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan End-Stage Renal Disease
lebih sering terjadi pada permpuan. End-Stage Renal Diseaseyang disebabkan oleh
nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada
orang kaukasia.18
Agama budha mengajarkan umatnya untuk berpuasa. Salah satu jenis puasa
yang dilakukan agama budha disebut vegetaris. Vegetaris berarti tidak makan
makanan bernyawa (daging) dan hanya memakan sayur-sayuran. Kebiasaan
masyarakat yang menganut agama budha tersebut dapat mencegah terkena penyakit
hipertensi yang merupakan salah satu faktor risiko untuk menimbulkan kejadian
gagal ginjal kronik.28
b. Tempat
Kejadian End-Stage Renal Disease di setiap negara berbeda-beda. Pada tahun
2003, prevalens rate kejadian End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat sebesar
1.500/1.000.000 penduduk, di Jepang sebesar 1.800/1.000.000 penduduk, di Taiwan
sebesar 1.600/1.000.000 penduduk, dan di Spanyol sebesar 1.000/1.000.000
penduduk.29
Di Indonesia, kejadian gagal ginjal kronik sangat berpengaruh bagi hidup
penderita dan keluarganya, baik dibidang kesehatan, sosial dan ekonomi. Prevalens
rate penderita End-Stage Renal Disease yang menjalani hemodialisis di Indonesia
pada tahun 2003 adalah 1.656/1.000.000 penduduk.12
Lingkungan dan agent toksik dapat mempengaruhi gagal ginjal kronik yang
merkuri dapat berubah bentuk menjadi senyawa metil merkuri melalui
mikroorganisme air dan mempunyai efek toksik tinggi. Dalam bentuk metal merkuri
senyawa ini dapat masuk ke dalam rantai makanan manusia. Berdasarkan penelitian
yang dilakukan di tingkat global, Indonesia merupakan salah satu negara yang
memiliki kadar merkuri dalam ikan tuna yang melebihi batas yang diizinkan yaitu
1.223 ppm.30
c. Waktu
Prevalens rate End-Stage Renal Disease di Amerika Serikat mengalami
peningkatan dari tahun ke tahun. Laporan USRDS (The United States Renal Data
System) pada tahun 2000 menunjukkan bahwa prevalens rate End-Stage Renal
Disease pada tahun 1998 mencapai 1.160/1.000.000 penduduk.31 Tahun 2005,
prevalens rate End-Stage Renal Disease sebesar 1.569/1.000.000 penduduk.32
Prevalens Rate kasus ini meningkat lagi pada tahun 2009 yaitu sebesar
1.811/1.000.000 penduduk.9
2.4.2. Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.18
a. Host
Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal, dengan
bertambahnya usia akan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Hal ini terjadi terutama
karena pada saat usia lebih dari 40 tahun akan terjadi proses hilangnya beberapa
sekitar 10 ml/menit/1,73 m2
.
Setelah mencapai usia dekade keempat, dapatdiperkirakan telah terjadi kerusakan ringan pada ginjal yaitu dengan GFR 60-89
ml/menit/1,73 m2 (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal).17
Gagal ginjal kronik merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada
anak-anak. GGK yang terjadi pada anak-anak pada umumnya disebabkan oleh dua
penyebab utama yaitu kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik.24
b. Faktor risiko GGK
Faktor risiko GGK yang sering ditemukan adalah:
b.1. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/
atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal
kronik. 18 Glomerulonefritis dibedakan atas dua yaitu:
b.1.1. Glomerulonefritis Akut
Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada
tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.
Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A
tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal,
melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk kompleks
membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju
tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membran basalis glomerulus.18
b.1.2. Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara
progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada
glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang
beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan ini terjadi
akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. 18
Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang
mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan
penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis
kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir
(gagal ginjal kronik).16
b.2. Pielonefritis Kronik
Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis
ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik
sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan
pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen
karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses
berkembangnya gagal ginjal kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung
adalah bakteriuria sampai pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami
pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal
yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens
kreatinin menurun.16
b.3. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri
ginjal, arteriola dan glomeruli.16 Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan
adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan
ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik.18
b.4. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan
berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal
normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista
yang menyerupai anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun
banyak anak yang dapat mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama
bertahun-tahun. Pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama
kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15 tahun.18
b.5. Nefropati diabetika
Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada
diabetes melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan
berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan
diabetes. Penderita diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal
bentuk. Nefropati diabetika adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di
ginjal pada diabetes melitus. 18
b.6. Nefropati Analgetik
Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera
ginjal. Obat yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin
(pereda nyeri). Namun bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan
kerusakan ginjal adalah kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney
Foundation telah merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran
analgetik hanya boleh diberikan melalui resep. Menurut Murray (1978) dalam Sylvia,
biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fanasetin untuk menimbulkan penyakit
ginjal secara klinis. 18
2.5. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)33
Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga)
stadium, yaitu:
2.5.1. Stadium I
Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml)
dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes
pemekatan kemih dan tes GFR yang teliti.
2.5.2. Stadium II
Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.
b. GFR besarnya 25% dari normal.
c. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal.
d. Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan
poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
2.5.3. Stadium III
Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
a. Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh.
b. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.
c. Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.
d. Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan
glomerulus, sindrom uremik.
2.6. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada
berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain :
2.6.1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal
Gangguan yang dialami dapat berupa:
a. Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik
akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang
lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.34
2.6.2. Gangguan pada Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti
ekimosis akibat gangguan hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit
akibat garukan karena gatal.34
2.6.3. Gangguan pada Sistem Hematologik34
a. Anemia normokrom, normositer
Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin sehingga
rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi besi dan asam folat,
perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat
hiperparatiroidisme sekunder.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang
berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat).
c. Gangguan fungsi leukosit.
Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan
kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga tingkat imunitas
menurun.
2.6.4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot
a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu
menggerakkan kakinya.
b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak
kaki.
c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi,
tremor dan kejang-kejang.
d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot.34
2.6.5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular
Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas.
Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat
penimbunan cairan.34
2.6.6. Gangguan pada Sistem Endokrin
Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas
dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis
yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan
ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak
2.6.7. Gangguan Cairan dan Natrium
Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan
ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini
bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan
tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi
dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk
sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam
tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.34
2.7. Pencegahan Gagal Ginjal Kronik (GGK) 2.7.1. Pencegahan Primordial
Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang
memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup
dan faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat
dilakukan adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat
dengan caramembentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat
dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar
terjaga kesehatan ginjal.4
2.7.2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang
mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.35 Orang yang berisiko tinggi
untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien
Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:37
1. Mengatur pola konsumsi protein.
2. Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan
meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan
membentuk kristal.
3. Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
2.7.3. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan
menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara
mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.35
a. Diagnosa GGK
a.1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang
menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis
GGK, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan
GGK, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang
menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG)
yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit.11
a.2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada
tidaknya kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan
perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi
glomerulus.11
Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah
pemeriksaan tes klirens kreatinin.34 Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum
biasanya diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita.33
Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)
>100 mg per 100 ml.38
a.3. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel
kiri, tanda-tanda perikarditis dan gangguan elektrolit.11
a.4. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal,
tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari
adanya faktor yang reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.11
a.5. Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta
apakah ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena
dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.11
a.6. Renogram
Pemeriksaan renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan,
b. Pengobatan Konservatif
Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha
untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang
terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK
lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan.11
Pengobatan konservatif terdiri atas:
b.1. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan
b.1.1. Pembatasan protein
Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar nitrogen
urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi produksi
ion hidrogen yang berasal dari protein. 33
b.1.2. Diet rendah kalium
Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat
menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal
lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80
mEq/hari. 33
b.1.3. Diet rendah natrium
Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan,
edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium yang
b.1.4. Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan
seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan
dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi,
hipotensi dan lainya. 33
b.2. Pencegahan dan pengobatan komplikasi
b.2.1. Hipertensi
Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan tindakan
non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan berolahraga.
Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan farmakologi (pemberian
obat antihipertensi).24
b.2.2. Hiperkalemia
Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan
aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian
glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau
dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%. 33
b.2.3. Anemia
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien.39 Pengobatannya adalah
pemberian hormon eritopoeitin yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih
b.2.4. Asidosis metabolik
Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik
menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul apabila
LFG <25 ml/menit. Diet rendah protein 0,3 gram/hari mengurangi kejadian
asidosis.11
b.2.5. Pengobatan hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah dengan pemberian
alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis
sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.33
c. Pengobatan Pengganti
Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah
minimal sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang
diharapkan lagi, keadaan ini terjadi pada gagal ginjal terminal.11
c.1. Dialisis
c.1.1. Hemodialisis
Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser
(tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah
kembali lagi kedalam tubuh pasien.16 Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang
terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh
selaput semipermiabel buatan. 11
c.1.2. Dialisis peritoneal
Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang menggunakan
dapat difiltrasi.11 Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu tubuh kemudian
disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan dibiarkan mengalir
secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang ditutup dan terjadi
osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian klem slang dibuka dan
cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga peritoneum ke luar. Setelah
cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan kembali.16
c.2. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal
tahap akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal
ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis
setelah mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi
dapat berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.24
2.7.4. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk
mencegah kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi.
Rehabilitasi yang dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan
psikologi.41 Pencegahan tersier terus diupayakan selama penderita GGK belum
BAB 3
KERANGKA KONSEP
3.1. Kerangka Konsep
Berdasarkan kajian teoritis yang telah dikemukakan, maka disusun kerangka
konsep penelitian seperti gambar di bawah ini :
Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik
1. Sosiodemografi : Umur
Jenis kelamin Suku
Agama Pendidikan Pekerjaan Tempat tinggal
2. Riwayat penyakit sebelumnya 3. Kadar ureum darah
4. Kadar kreatinin darah 5. Penatalaksanaan medis 6. Sumber biaya
7. Lama rawatan rata-rata 8. Keadaan sewaktu pulang
3.2. Definisi Operasional
3.2.1. Penderita gagal ginjal kronik adalah seseorang yang dinyatakan menderita
gagal ginjal kronik berdasarkan diagnosa dokter dan tercatat pada kartu
3.2.2. Sosiodemografi
a. Umur adalah lamanya hidup penderita gagal ginjal kronik yang dihitung
berdasarkan tahun sejak penderita itu lahir sesuai dengan yang tercatat
pada kartu status yang kemudian dikategorikan dengan menggunakan
rumus sturges.
Untuk analisa statistik, umur dikelompokkan atas:17
1. ≤ 40 tahun 2. > 40 tahun
b. Jenis kelamin adalah jenis kelamin penderita gagal ginjal kronik sesuai
dengan yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Laki-laki 2. Perempuan
c. Suku/etnik adalah ras atau ciri yang melekat pada penderita gagal ginjal
kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Batak 2. Jawa 3. Aceh 4. Padang 5. Minang 6. Melayu 7. Tiong Hoa
d. Agama adalah kepercayaan yang dianut penderita gagal ginjal kronik
sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Islam
2. Kristen Protestan 3. Kristen Katolik 4. Budha
e. Pendidikan adalah keterangan mengenai pendidikan formal tertinggi yang
ditamatkan oleh penderita gagal ginjal kronik sesuai yang tercatat pada
kartu status, yang digolongkan atas:
1. Tidak sekolah/Tidak tamat SD 2. SD
3. SLTP 4. SLTA
5. Akademik/PT
f. Pekerjaan adalah kegiatan utama yang dilakukan penderita gagal ginjal
kronik sehari-hari sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan
atas:
1. Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan 2. Pegawai swasta/Pensiunan
3. Wiraswasta
4. IRT/Tidak bekerja
g. Tempat tinggal adalah daerah dimana penderita gagal ginjal kronik tinggal
menetap sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Kota Medan 2. Luar Kota Medan
3.2.3. Riwayat penyakit sebelumnya adalah keterangan mengenai ada atau tidaknya
penyakit yang diderita oleh penderita sebelum dia menderita gagal ginjal
kronik sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Hipertensi
2. Diabetes Melitus (DM) 3. Batu Ginjal
4. Penyakit Ginjal Polikistik 5. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
6. Lebih dari satu riwayat penyakit sebelumnya
3.2.4. Kadar ureum darah adalah konsrentrasi nitrogen urea darah (BUN) setelah
dilakukan pemeriksaan laboratorium pada penderita gagal ginjal kronik
sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:38
1. ≤ 100 mg/100 mL
2. >100 mg/100 mL
3.2.5. Kadar kreatinin darah adalah konsentrasi kreatinin dalam darah setelah
dilakukan pemeriksaan laboratorium pada penderita gagal ginjal kronik
sesuai yang tercatat pada kartu status, yang digolongkan atas:33
1. < 2 mg/100 mL 2. 2-4 mg/100 mL 3. > 4 mg/100 mL
3.2.6. Penatalaksanaan medis adalah tindakan pengobatan yang dilakukan pada
penderita gagal ginjal kronik dalam upaya penyembuhan sesuai yang tercatat
pada kartu status, yang digolongkan atas:
1. Obat + Diet
2. Obat + Diet + Hemodialisis
3.2.7. Sumber biaya adalah besarnya biaya perawatan yang akan ditanggung oleh
keluarga atau pihak lain yang bersangkutan sesuai yang tercatat pada kartu
status, yang digolongkan atas:
1. Umum/Biaya sendiri 2. Askes
3. Jamkesmas 4. Perusahaan
3.2.8. Lama rawatan rata-rata adalah rata-rata lama hari rawatan penderita gagal
ginjal kronis rawat inap di rumah sakit terhitung mulai hari pertama masuk
3.2.9. Keadaan sewaktu pulang adalah keadaan penderita gagal ginjal kronik sewaktu
keluar dari rumah sakit sesuai yang tercatat pada kartu status, digolongkan
atas:
1. Pulang Berobat Jalan (PBJ)
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang dilakukan adalah studi deskriptif dengan desain case
series.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di RS Martha Friska Medan. Pemilihan lokasi ini atas
dasar adanya kasus gagal ginjal kronik, tersedianya data rekam medis penderita gagal
ginjal kronik di rumah sakit tersebut tahun 2011 serta belum pernah dilakukan
penelitian tentang karakteristik penderita gagal ginjal kronik di rumah sakit tersebut.
4.2.2. Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan pada bulan Februari sampai Agustus 2012.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah data semua penderita gagal ginjal kronik
4.3.2. Sampel
Sampel pada penelitian ini adalah data semua penderita gagal ginjal kronik yang
dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011, dengan besar sampel adalah sama
dengan populasi.
4.4. Metode Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan mengambil data sekunder penderita gagal
ginjal kronik yang diperoleh dari kartu status bagian rekam medis RS Martha Friska
Medan tahun 2011, kemudian dilakukan pencatatan sesuai dengan variabel yang
diteliti.
4.5. Teknik Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan, kemudian diolah dengan komputer. Data
dianalisa dengan menggunakan uji Chi-Square, Mann-Whitney, dan Kruskal Walis.
Hasil pengolahan data disajikan dalam bentuk narasi, tabel distribusi frekuensi,
BAB 5
HASIL PENELITIAN
5.1. Gambaran Umum RS Martha Friska
Rumah Sakit Martha Friska berdiri sejak tanggal 2 Maret 1981 yang
dikategorikkan sebagai Rumah Sakit Umum Swasta Utama setara dengan kelas B non
pendidikan, yang berada di Jln. KL Yos Sudarso No.91 Brayan Kota, Kelurahan
Tanjung Mulia, Kecamatan Medan Deli, Kotamadya Medan, Propinsi Sumatera
Utara.
Rumah Sakit Martha Friska merupakan rumah sakit swasta yang melayani
masyarakat umum dan karyawan-karyawan perusahaan serta keluarganya di daerah
Sumatera Utara bahkan sebagian dari Propinsi Nanggroe Aceh Darusalam.
Perusahaan yang dilayani dari berbagai industri di sekitar Kawasan Industri Medan
(KIM) serta BUMN antara lain: PTPN, PLN, TELKOM, Pertamina, Bank Mandiri,
Pelindo I, Pelni, Jasa Marga, Soc Findo, Inalum, Pupuk Iskandar Muda, First Mujur
Plantation, Ukindo, Coca Cola dan lain-lain. Selain itu RS Martha Friska juga
melayani peserta Askes Sosial, Askes Komersial/ Asuransi Inhealth, Jamsostek,
Jamkesmas dan asuransi-asuransi swasta lainnya.
Rumah Sakit Martha Friska dibangun secara bertahap, dimana bangunan
awalnya berupa bangunan permanen berlantai satu dengan luas bangunan 628,2 m2.
Bangunan ini bertahan sejak didirikan sampai kemudian pada tahun 1994-1995
dengan perkembangan rumah sakit yang pesat dirasakan tidak memadai lagi. Pada
menempati lahan seluas 750 m2 bertingkat lima dan dipakai sejak tanggal 17 Agustus
1996. Pada tahun 2000 dilakukan penambahan bangunan tahap ketiga disebut
Gedung B, yaitu luas 180,2 m2 berlantai lima melekat pada bagian belakang
bangunan Gedung A. Pada tahun 2003 sehubungan keterbatasan ruangan akibat
perkembangan jumlah pasien, maka dibangun gedung C seluas 498,96 m2 bertingkat
enam dibagian paling belakang bangunan rumah sakit. Gedung C berhubungan
dengan gedung B. Gedung A dan B yang semula berlantai lima ditingkatkan menjadi
berlantai enam, sehingga total luas bangunan RS Martha Friska menjadi 11.715 m2,
dengan luas lahan 3.640 m2.
5.1.1. Visi, Misi, Tujuan dan Nilai-nilai Dasar RS Martha Friska a. Visi
Visi Rumah Sakit Martha Friska adalah: Menjadi Rumah Sakit Terdepan di
Sumatera, Khususnya di Pelayanan Jantung dan Urologi, dengan Jaminan Pelayanan
Bermutu, Profesional dan Modern Sewindu Mendatang (Tahun 2012).
b. Misi
Misi Rumah Sakit Martha Friska adalah:
b.1. Memberikan jasa pelayanan kesehatan bermutu dan terbaik kepada seluruh
lapisan masyarakat dan mendukung program pemerintah dalam bidang
kesehatan.
b.2. Pengelolaan rumah sakit secara professional dan modern sehingga secara bisnis
c. Tujuan
Rumah Sakit Martha Friska mempunyai beberapa tujuan sebagai berikut:
c.1. Memberikan pelayanan kesehatan secara paripurna kepada segala lapisan
masyarakat tanpa membedakan suku, bangsa, agama, ras dan golongan.
c.2. Ikut serta berperan membantu pemerintah didalam meningkatkan derajat
kesehatan masyarakat di sektor swasta.
c.3. Mengembangkan kerjasama dengan berbagai perusahaan dan instansi dalam
meningkatkan derajat kesehatan pekerja dan pegawainya.
c.4. Secara terus menerus dan konsekuen meningkatkan mutu pelayanan yang
diberikan kepada masyarakat sesuai standar kesehatan sehingga mampu
memberikan keuntungan bagi pelanggan maupun rumah sakit.
c.5. Meningkatkan serta mengembangkan kualitas sumberdaya manusia di rumah
sakit sehingga mampu melayani setiap pelanggan dengan penuh komitmen dan
manusiawi.
d. Nilai-nilai Dasar
Nilai-nilai dasar yang digali dari budaya organisasi RS Martha Friska adalah:
Kebersamaan, Keadilan, Kejujuran, Integritas, Tanggung Jawab, Rajin, Melayani dan
5.2. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) 5.2.1. Sosiodemografi
Proporsi penderita GGK yang dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun
2011 berdasarkan umur dan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.1 dan 5.2 di
bawah ini.
Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin di RS Martha Friska Medan Tahun 2011 Umur
Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa proporsi penderita GGK tertinggi
pada kelompok umur 49-55 tahun yaitu 24,8%, dengan proporsi laki-laki 12,4% dan
perempuan 12,4%. Proporsi penderita GGK terendah pada kelompok umur 14-20
tahun dan 21-27 tahun yaitu 1,0%, dengan proporsi masing-masing laki-laki 1,0 dan
Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Suku, Agama, Pendidikan, Pekerjaan dan Tempat Tinggal di RS Martha Friska Medan Tahun 2011
No. Sosiodemografi f %
Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan Pegawai swasta/Pensiunan
Wiraswasta
Berdasarkan tabel 5.2. dapat dilihat bahwa proporsi suku tertinggi adalah suku
Batak 61,2% dan terendah Minang 1,0%. Proporsi agama tertinggi adalah Islam
Akademik/PT 50,7% dan terendah tidak sekolah/tidak tamat SD yaitu tidak ada.
Proporsi pekerjaan tertinggi adalah Pegawai Negeri Sipil (PNS)/Pensiunan 58,2% dan
terendah wiraswasta 9,0%. Proporsi tempat tinggal tertinggi adalah di Kota Medan
62,2%.
5.2.2. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Proporsi penderita GGK berdasarkan riwayat penyakit sebelumnya yang
dirawat inap di RS Martha Friska Medan tahun 2011 dapat dilihat pada tabel di
bawah ini.
Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Penderita GGK yang Dirawat Inap Berdasarkan Riwayat Penyakit Sebelumnya di RS Martha Friska Medan Tahun 2011
Riwayat Penyakit Sebelumnya f %
Keterangan Riwayat Penyakit Sebelumnya Tercatat
Penyakit Ginjal Polikistik Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Berdasarkan tabel 5.3. dapat dilihat bahwa proporsi riwayat penyakit
sebelumnya tercatat 69,2%. Proporsi riwayat penyakit sebelumnya penderita GGK
tertinggi adalah Hipertensi 30,2%, kemudian Diabetes Melitus 23,8%, Lebih dari satu
RPS 23,8%, Tidak ada riwayat 15,1%, Batu Ginjal 5,0%, Infeksi Saluran Kemih
