Perilaku Merokok Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Klinik Bambu Dua Medan

93  12 

Loading.... (view fulltext now)

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

PERILAKU MEROKOK PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) DI KLINIK BAMBU DUA MEDAN

Karya Tulis Ilmiah ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Meraih Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh :

MUHAMMAD DESFRIANDA PANE 090100027

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(2)

PERILAKU MEROKOK PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) DI KLINIK BAMBU DUA MEDAN

Oleh :

MUHAMMAD DESFRIANDA PANE 090100027

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(3)

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Perilaku Merokok Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Klinik Bambu Dua Medan

Nama : M Desfrianda Pane NIM : 090100027

Pembimbing Penguji I

( dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes ) (dr. Yetty Machrina, M.Kes) ( NIP : 19690609 199903 2 001) ( NIP : 19790324 200312 2002)

Penguji II

(dr. Elmeida Effendi, Sp.KJ)

( NIP : 19720501 199903 2 004 )

Medan, 17 Desember 2012 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(4)

ABSTRAK

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan jenis penyakit kardiovaskular yang banyak dijumpai di dunia dengan angka mortalitas yang tinggi. Salah satu faktor resikonya adalah merokok, lebih dari 1 setiap 10 kematian akibat kasus kardiovaskular berhubungan dengan merokok. Oleh karena itu, mengetahui dan menurunkan perilaku merokok sebagai usaha pencegahan disadari merupakan hal yang sangat penting untuk menekan morbiditas dan mortalitas PJK.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perilaku merokok meliputi tingkat pengetahuan, sikap, dan tindakan pasien PJK, serta tindakannya sebelum kejadian PJK. Metode yang digunakan adalah deskriptif dengan desain penelitian

Cross Sectional Study. Pengambilan sampel dilaksanakan dari Oktober s.d November 2012 di Klinik Bambu Dua Medan dengan teknik consecutive sampling.

Dari 97 pasien PJK, diperoleh hasil bahwa tingkat pengetahuan terhadap rokok berada dalam kategori baik, yaitu 81.4%, sedangkan kategori cukup 14.4% dan kategori kurang 4.1%. Hasil uji sikap diperoleh kategori cukup sebesar 56.7%, baik 43.3%, serta tidak ada dalam kategori kurang. Untuk tindakan merokok sebelum dan sesudah PJK diperoleh hasil berturut-turut adalah 36.1% dan 93% dalam kategori baik, 15.5% dan 3.1% dengan kategori cukup, serta 48.5% dan 3.1% untuk kategori kurang.

Hasil penelitian menyimpulkan bahwa pengetahuan pasien PJK berada pada kategori baik, sedangkan sikap berada pada kategori cukup. Untuk tindakan terdapat perubahan sebelum dan sesudah PJK dari kategori kurang menjadi baik. Tingkatan perilaku ini bisa menjadi lebih baik lagi dengan menerapkan prinsip pelayanan promotif dan preventif, sehingga perilaku terhadap merokok memiliki kategori baik sebelum dan sesudah PJK.

(5)

ABSTRACT

Coronary Heart Disease (CHD) is a cardiovascular disease which has high morbidity and mortality in the world. One of its risk factors is smoking. More than 1 every 10 cardiovascular death is related to smoking. Therefore, by knowing and improving the smoking behaviour as the act of prevention are considered to be important in order to reduce the morbidity and mortality of CHD

The purpose of this research is to evaluate the smoking behaviour, including knowledge ; attitude ; practices before and after disease, among CHD patients. Descriptive method with cross sectional design is used. All the datas were collected on October until November 2012 in Klinik Bambu Dua Medan by using consecutive sampling technique.

Among 97 CHD patients,it was found that the result of knowledge toward smoking is 81.4% for good category, 14.4% for average, and 4.1% for poor. Meanwhile, the attitude for average category is 56.7%, good is 43.3%, and there

isn’t result in poor. Besides, the practice toward smoking result before and after disease is 36.1% and 93% respectively for good category, 15.5% and 3.1% for average, 48.5% and 3.1% for poor.

This research shows that the result of knowledge among CHD patients is

in good category and average for attitude. There is an improvement of patients’

practices before and after CHD, from less category becomes good category. The better status can be reached by implementing promotive and preventive as the principles of healthcare so that the smoking behavior get better result before and after CHD.

(6)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Swt. Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah dengan judul “Perilaku Merokok Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) di Klinik Bambu Dua Medan.” Dan juga shalawat keharibaan Rasul Allah Nabi Muhammad Saw yang telah membawa zaman dari penuh kebodohan ke zaman penuh dengan ilmu pengetahuan berkembang seperti sekarang.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak Prof. dr. Gontar Siregar, Sp.PD (KGEH) selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Ibu dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes selaku dosen pembimbing saya yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan.

3. Ibu dr. Yetty Machrina, M.Kes. selaku tim penguji I. 4. Ibu dr. Elmeida Effendi, Sp.KJ selaku tim penguji II.

5. Bapak dan Ibu dosen yang telah memberikan didikan selama ini.

6. Bapak dr. Zulfikri Muchtar, Sp.JP(K), FIHA beserta keluarga yang telah memberikan banyak bantuan, arahan dan masukan serta ijin penelitian di Klinik Bambu Dua Medan.

7. Seluruh teman-teman yang membantuk proses pembuatan penelitian ini, terima kasih penulis ucapkan kepada Adina Miltania Tasmil, Furqan Arief, M. Effendi Nugraha Hsb, Fariz Nugraha Akbar, Hashfi Fauzan Raz, Azriatul Fahrain Ahmad, Abduh Halim Perdana H, Baginda Yusuf Siregar, dan seluruh teman-teman FK USU angkatan 2009, terima kasih atas dukungan dan perhatian dari kalian semua juga terima kasih buat kebersamaannya selama ini.

(7)

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah (KTI) ini masih banyak kekurangan, untuk itu sangat diharapkan saran dan kritik membangun sehingga penulis dapat memperbaiki kesalahan di lain kesempatan.

Semoga penelitian ini dapat berguna dan bermanfaat bagi kita semua dan khususnya demi perkembangan dunia ilmu kedokteran.

Medan, Desember 2012 Penulis,

(8)

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Persetujuan .………..……….. i

Abstrak.………...………..……….. ii

Abstrack.………...………..……….. iii

Kata Pengantar.………...………..……….. iv

Daftar Isi ………... vi

Daftar Gambar ………... ix

Daftar Tabel………... x

Daftar Lampiran……….. xi

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 4

1.3. Tujuan Penelitian ... 4

1.4. Manfaat Penelitian ... 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 6

2.1. Penyakit Jantung Koroner ... 6

2.1.1 Definisi ... ... 6

2.1.2 Epidemiologi... 7

2.1.3 Aterosklerosis ... 8

2.1.4 Proses Pembentukan Aterosklerosis ... 8

2.1.5 Komplikasi Aterosklerosis ... 14

2.1.6 Faktor Risiko ... 15

2.1.7 Patofisiologi Iskemia ... 19

2.2. Rokok ... 21

2.2.1. Jenis dan Komponen Rokok... 21

2.2.2. Merokok dan Perokok ... 22

(9)

2.2.4. Efek Rokok Terhadap Tubuh ... 24

2.2.5. Hubungan Rokok dengan PJK ... 25

2.3. Perilaku ... 26

2.3.1. Batasan Perilaku ... 26

2.3.2. Teori Perilaku ... 30

2.3.3. Perubahan Perilaku... 33

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…….. 37

3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 37

3.2. Defenisi Operasional... 37

BAB 4 METODE PENELITIAN……... 39

4.1. Jenis Penelitian ... 39

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian... 39

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 39

4.4. Instrumen Penelitian ... 40

4.5. Metode Pengumpulan Data ... 42

4.6. Metode Analisis Data... 42

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN……... 44

5.1. Hasil Penelitian ... 44

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 44

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden ... 44

5.1.3. Hasil Analisa Data... 47

a. Pengetahuan ... 47

b. Sikap ... 49

c. Tindakan Sebelum PJK ... 51

d. Tindakan Setelah PJK ... 52

5.2. Pembahasan ... 53

5.2.1. Karakteristik Responden ... 53

(10)

5.2.3. Sikap ... 56

5.2.4. Tindakan ... 58

BAB 6 KESIMPULAN & SARAN……... 60

6.1. Kesimpulan ... 60

6.2. Saran ... 60

(11)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Spektrum PJK... 7

Gambar 2.2. Proses Pembentukan Aterosklerosis... 9

Gambar 2.3. Hubungan Pengetahuan, Sikap, dan Tindakan... 28

(12)

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1. Komponen Hemostasis... 14

Tabel 2.2. Faktor Risiko Pembentukan Aterosklerosis... 18

Tabel 2.3. Faktor-faktor yang mempengaruhi Supply dan demand Miokardium... 21

Tabel 2.4. Komponen Toksik Utama dalam Rokok... 23

Tabel 2.5. Penyakit yang berhubungan dengan merokok... 24

Tabel 3.1. Variabel dan Cara Ukur... 38

Tabel 4.1 Validitas dan Reliabilitas Kuesioner... 43

Tabel 5.1. Distribusi Jenis Kelamin... 44

Tabel 5.2. Distribusi Kelompok Umur... 45

Tabel 5.3. Distribusi Pendidikan ... 45

Tabel 5.4. Distribusi Status Merokok... 46

Tabel 5.5. Status Merokok berdasarkan umur dan jenis kelamin 46 Tabel 5.6. Distribusi Serangan Jantung... 47

Tabel 5.7. Distribusi Jawaban Pengetahuan... 48

Tabel 5.8. Distribusi Tingkat Pengetahuan... 49

Tabel 5.9. Distribusi Jawaban Sikap... 50

Tabel 5.10. Distribusi Tingkat Sikap... 51

Tabel 5.11. Distribusi Tingkat Tindakan Sebelum PJK... 52

(13)

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Riwayat Hidup Lampiran 2 Surat Izin Penelitian Lampiran 3 Surat Ethical Clearence

Lampiran 4 Lembar Penjelasan Pengisian Kuesioner Lampiran 5 Lembar Persetujuan Pengisian Kuesioner Lampiran 6 Lembar Kuesioner

(14)

ABSTRAK

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan jenis penyakit kardiovaskular yang banyak dijumpai di dunia dengan angka mortalitas yang tinggi. Salah satu faktor resikonya adalah merokok, lebih dari 1 setiap 10 kematian akibat kasus kardiovaskular berhubungan dengan merokok. Oleh karena itu, mengetahui dan menurunkan perilaku merokok sebagai usaha pencegahan disadari merupakan hal yang sangat penting untuk menekan morbiditas dan mortalitas PJK.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perilaku merokok meliputi tingkat pengetahuan, sikap, dan tindakan pasien PJK, serta tindakannya sebelum kejadian PJK. Metode yang digunakan adalah deskriptif dengan desain penelitian

Cross Sectional Study. Pengambilan sampel dilaksanakan dari Oktober s.d November 2012 di Klinik Bambu Dua Medan dengan teknik consecutive sampling.

Dari 97 pasien PJK, diperoleh hasil bahwa tingkat pengetahuan terhadap rokok berada dalam kategori baik, yaitu 81.4%, sedangkan kategori cukup 14.4% dan kategori kurang 4.1%. Hasil uji sikap diperoleh kategori cukup sebesar 56.7%, baik 43.3%, serta tidak ada dalam kategori kurang. Untuk tindakan merokok sebelum dan sesudah PJK diperoleh hasil berturut-turut adalah 36.1% dan 93% dalam kategori baik, 15.5% dan 3.1% dengan kategori cukup, serta 48.5% dan 3.1% untuk kategori kurang.

Hasil penelitian menyimpulkan bahwa pengetahuan pasien PJK berada pada kategori baik, sedangkan sikap berada pada kategori cukup. Untuk tindakan terdapat perubahan sebelum dan sesudah PJK dari kategori kurang menjadi baik. Tingkatan perilaku ini bisa menjadi lebih baik lagi dengan menerapkan prinsip pelayanan promotif dan preventif, sehingga perilaku terhadap merokok memiliki kategori baik sebelum dan sesudah PJK.

(15)

ABSTRACT

Coronary Heart Disease (CHD) is a cardiovascular disease which has high morbidity and mortality in the world. One of its risk factors is smoking. More than 1 every 10 cardiovascular death is related to smoking. Therefore, by knowing and improving the smoking behaviour as the act of prevention are considered to be important in order to reduce the morbidity and mortality of CHD

The purpose of this research is to evaluate the smoking behaviour, including knowledge ; attitude ; practices before and after disease, among CHD patients. Descriptive method with cross sectional design is used. All the datas were collected on October until November 2012 in Klinik Bambu Dua Medan by using consecutive sampling technique.

Among 97 CHD patients,it was found that the result of knowledge toward smoking is 81.4% for good category, 14.4% for average, and 4.1% for poor. Meanwhile, the attitude for average category is 56.7%, good is 43.3%, and there

isn’t result in poor. Besides, the practice toward smoking result before and after disease is 36.1% and 93% respectively for good category, 15.5% and 3.1% for average, 48.5% and 3.1% for poor.

This research shows that the result of knowledge among CHD patients is

in good category and average for attitude. There is an improvement of patients’

practices before and after CHD, from less category becomes good category. The better status can be reached by implementing promotive and preventive as the principles of healthcare so that the smoking behavior get better result before and after CHD.

(16)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan masalah global, dimana angka morbiditas dan mortalititasnya tinggi. Prevalensi di Amerika diperkirakan 82.6 juta orang mengalami penyakit kardiovaskular (Roger et al, 2011). Tiap tahunya penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular, melebihi berbagai macam penyebab kematian lainya. Diperkirakan 17.3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2008 (mewakili 30% kematian di dunia), terdiri dari 7.3 juta akibat penyakit jantung koroner (PJK) dan 6,2 juta akibat stroke. Sebanyak 80% terjadi di negara dengan penghasilan rendah-menengah. Dan diperkirakan 23.6 juta penduduk dunia akan meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2030 (WHO, 2012).

Data yang dikeluarkan Dirjen Pelayanan Medik Sri Astuti S. Suparmanto juga menyebutkan, sejak tahun 1992 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Indonesia. Penderita yang dirawat di RS meningkat dari 2.1% tahun 1990, menjadi 2.5% tahun 1994 dan 3.8% tahun 1995. Menurut data dari RS Jantung Harapan Kita, dalam kurun waktu antara 1989-1999 penderita penyakit jantung naik 10% yang menjalani perawatan maupun berobat jalan. Dalam satu tahun RS Jantung Harapan Kita telah melakukan pembedahan terhadap 500 pasien, atau sama dengan 41 penderita menjalani operasi jantung setiap bulanya (Nasurullah (2002) dalam Nababan (2008)).

(17)

Penyebab penyakit kardiovaskular bersifat multifaktorial yang terutama berhubungan dengan perubahan pola hidup meliputi rokok, alkohol, inaktifitas fisik, serta pola makan yang tidak sehat (World Heart Federation, 2012). Studi INTERHEART menyebutkan faktor risiko penyakit kardiovaskular terdiri dari yang dapat dimodifikasi (90%) termasuk : dislipidemia, merokok, hipertensi, diabetes melitus, inaktifitas fisik, dan yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia tua, jenis kelamin laki-laki, dan keturunan (Young dan Libby, 2007)

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang diakibatkan penyempitan pembuluh darah koroner, yang terutama disebabkan oleh plak aterosklerosis ataupun spasme. PJK merupakan problem kesehatan utama yang sangat menakutkan di banyak negara terutama di negara berkembang termasuk di Indonesia (Majid, 2007).

Di Amerika, Prevalensi PJK terjadi 7% pada orang dewasa, dimana sebanyak 16.3 juta orang mengalami PJK, yang terdiri dari serangan jantung sebanyak 7.9 juta orang dan angina pektoris sebanyak 9 juta orang. Hampir setengah dari keseluruhan penderita ini, terjadi pada usia diatas 60 tahun, prevalensi PJK pada laki-laki sebanyak 8.3% dan perempuan sebanyak 6.1%. Insidensi serangan jantung pada tahun 2011 di Amerika diperkirakan 785.000 kasus baru dan 470.000 serangan berulang. Diperkirakan setiap 25 detik, satu orang Amerika akan mengalami cardiac event dan setiap 1 menit, satu orang Amerika akan mati akibat PJK (Roger et al, 2011).

Di Indonesia, sebelum tahun 1950 PJK jarang dijumpai, tetapi mulai tahun 1970 PJK merupakan jenis penyakit kardiovaskular yang banyak dijumpai di rumah sakit-rumah sakit besar. Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI tahun 1986 dilaporkan bahwa morbiditas penyakit kardiovaskular naik dari urutan ke-10 pada tahun 1981 menjadi urutan ke-3 pada tahun 1986, dan kenaikan ini disebabkan oleh naiknya morbiditas PJK. Sargowo (2002) dalam Nababan (2008)

(18)

sehingga menyebabkan oksidasi lipid, yang berperan pada proses pembentukan plak aterosklerosis (Diana (1993) dalam Zonderfan et al (1996)). Penggunaan rokok, baik yang di hisap ataupun di kunyah akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular terutama perilaku ini sudah di mulai sejak usia muda, perokok dari 1 setiap 10 kematian akibat kasus kardiovaskular berhubungan dengan merokok. Merokok dan obesitas merupakan 2 faktor risiko yang meningkat secara global, penggunaan rokok di negara industri dan negara berkembang serta sangat berhubungan dengan mortalitas penyakit kardiovaskular (Ezzati et al, 2005). Laporan Centers for Disease Control and Prevention (CDC), pada tahun 2000-2004 rokok menyebabkan 443.000 kematian prematur setiap tahunya dimana pada usia diatas 31 tahun, 32.7% kematian ini berhubungan dengan penyakit kardiovaskular. Merokok juga merupakan independent predictor kejadian cardiac arrest pada pasien PJK (Goldenberg et al, 2003).

(19)

tinggi pada kelompok umur produktif 25-64 tahun dengan rentang rerata 29% sampai 32% (Setiaji, 2007).

Sebuah penelitian pada 300 pasien PJK di Jordania, dikatakan sebelum didiagnosis PJK 40% subjek tidak merokok, 11.7% mantan perokok, dan 48.3% perokok. Setelah didiagnosis dijumpai 29.7% berhenti merokok, sementara 60.7% tetap merokok, dan 9.6% merokok kembali setelah berhenti. Alasan terbesar pasien PJK untuk tetap merokok adalah tidak ada niat untuk berhenti merokok (25.6%) dan 25% mengatakan craving terhadap rokok. Sementara 19% yang berhenti rokok memiliki alasan karena anjuran dokter (Abu-Baker et al, 2010).

Berdasarkan data diatas, upaya untuk menurunkan perilaku merokok sebagai usaha pencegahan disadari merupakan hal yang sangat penting untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas PJK. Oleh karena itu, melihat data-data yang disebutkan sebelumnya, penulis tertarik untuk membuat penelitian yang bertujuan untuk mengetahui bagaimana gambaran perilaku merokok, meliputi tingkat pengetahuan ; sikap ; tindakan, pasien-pasien PJK, dan juga gambaran tindakan pasien-pasien ini sebelum menderita PJK. Dengan demikian, diharapkan dapat dilakukan usaha pencegahan, PJK dengan mengontrol salah satu faktor risiko yaitu merokok, sehingga dapat menurunkan morbiditas dan mortalitasnya.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalahnya adalah : Bagaimana perilaku merokok pada pasien penyakit jantung koroner (PJK) ? Dilihat pada pasien rawat jalan di praktek dokter spesialis.

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

(20)

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini adalah :

a. Mengetahui tingkat pengetahuan merokok pada pasien-pasien Penyakit Jantung Koroner di praktek dokter spesialis.

b. Mengetahui bagaimana sikap terhadap merokok pada pasien-pasien Penyakit Jantung Koroner di praktek dokter spesialis.

c. Mengetahui bagaimana tindakan terhadap merokok pada pasien-pasien Penyakit Jantung Koroner di praktek dokter spesialis.

d. Mengetahui bagaimana tindakan terhadap merokok pada pasien-pasien Penyakit Jantung Koroner sebelum menderita penyakit jantung koroner di praktek dokter spesialis.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat :

a. Bagi pemerintah sebagai salah satu bahan evaluasi dan perencanaan strategis kedepan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas Penyakit Jantung Koroner.

b. Bagi tenaga kesehatan untuk lebih meningkatkan penyuluhan terhadap bahaya merokok sebagai penyebab penyakit jantung koroner untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

c. Bagi masyarakat sebagai pengetahuan atau informasi agar lebih peka terhadap perilaku merokok baik bagi diri sendiri maupun orang disekitarnya.

d. Sebagai masukan dan tambahan rujukan untuk instansi dan mahasiswa yang akan melakukan penelitian lainya yang terkait.

(21)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Jantung Koroner 2.1.1. Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu kondisi dimana terjadi imbalans dari supply dan demand oksigen otot jantung, yang paling sering disebabkan oleh plak aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan arteri-arteri koroner. Selain itu PJK dapat pula terjadi akibat spasme arteri yang disebut dengan angina varian. Presentasi klinis yang ditimbulkan dapat bermacam-macam dan membentuk spektrum PJK, namun manifestasi yang paling sering adalah angina pektoris (Young dan Libby, 2007)

Penyakit jantung koroner merupakan suatu penyakit yang dinamis, dimana ada suatu proses transisi dari spektrum penyakit akibat perubahan intralumen mulai dari oklusi parsial sampai dengan total ataupun reperfusi, seperti yang diringkas pada gambar 2.1 berdasarkan modalitas diagnostik (Talwar et al, 2008). Adapun spektrum klinis dari penyakit jantung koroner adalah sebagai berikut (Young dan Libby, 2007) :

a. Penyakit jantung koroner : kondisi imbalans dari suplai dan kebutuhan oksigen miokardium yang berakibat hipoksia dan akumulasi metabolit berbahaya, paling sering disebabkan aterosklerosis.

b. Angina pektoris : sensasi tidak nyaman di daerah dada dan sekitar, akibat proses iskemia otot jantung.

c. Angina stabil : bentuk kronik dari angina yang hilang timbul, timbul saat aktivitas dan emosi, dan hilang saat istirahat dan pemberian nitrat. Tidak ada kerusakan permanen otot jantung.

d. Angina varian : klinis seperti angina, timbul saat istirahat, terjadi akibat spasme pembuluh darah koroner.

(22)

f. Silent Ishcemia : bentuk asimptomatis dari proses iskemia miokardium. Dapat dideteksi melalui EKG dan pemeriksaan laboratorium.

g. Infark Miokard Akut : proses nekrosis miokardium yang disebabkan penurunan aliran darah berkepanjangan. Paling sering disebabkan oleh trombus, dapat bermanifestasi pertama kali ataupun muncul kesekian kali dengan riwayat angina pektoris.

Gambar 2.1 Spektrum PJK sumber : Talwar et al, 2008

2.1.2. Epidemiologi

Di Amerika, Prevalensi PJK terjadi 7% pada orang dewasa, dimana sebanyak 16.3 juta orang mengalami PJK, yang terdiri dari serangan jantung sebanyak 7.9 juta orang dan angina pektoris sebanyak 9 juta orang. Hampir setengah dari keseluruhan penderita ini, terjadi pada usia diatas 60 tahun, prevalensi PJK pada laki-laki sebanyak 8.3% dan perempuan sebanyak 6.1%. Insidensi serangan jantung pada tahun 2011 di Amerika diperkirakan 785.000 kasus baru dan 470.000 serangan berulang. Diperkirakan setiap 25 detik, satu orang Amerika akan mengalami cardiac event dan setiap 1 menit, satu orang Amerika akan mati akibat PJK (Roger et al, 2011).

(23)

rumah sakit-rumah sakit besar. Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI tahun 1986 dilaporkan bahwa morbiditas penyakit kardiovaskular naik dari urutan ke-10 pada tahun 1981 menjadi urutan ke-3 pada tahun 1986, dan kenaikan ini disebabkan oleh naiknya morbiditas PJK. Sargowo (2002) dalam Nababan (2008).

2.1.3. Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah suatu kondisi yang menganggu arteri sedang dan besar, ditandai dengan penebalan dinding arteri yang berhubungan dengan akumulasi lipid yang dapat berujung dengan kalsifikasi, kemudian dapat menjadi ruptur akibat kelemahan dinding yang akan merangsang koagulasi darah untuk membentuk suatu trombus yang akan menghambat perfusi ke jaringan (Itrovic, 2009). Plak aterosklerosis terdiri dari berbagai macam lipoprotein, matriks ekstraseluler (kolagen, proteoglikan, glikosaminoglikan), kalsium, sel-sel otot polos, sel-sel inflamasi, dan angiogenesis (Shah et al, 2008). Aterosklerosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara berkembang. Manifestasi klinis utamanya yaitu penyakit kardiovaskular dan stroke, diperkirakan akan menjadi global killer pada tahun 2020 (Young dan Libby, 2007).

2.1.4. Proses Pembentukan Aterosklerosis

(24)

Dinding arteri memiliki sistem yang dinamik dan regulatif, sehingga beberapa komponen yang merugikan dapat menganggu homeostasis dari sistem ini, dan akan merangsang proses aterogenesis. Misalnya, sel-sel endotel dan otot polos yang ada didalam arteri dapat beraksi terhadap mediator-mediator inflamasi seperti IL-1 dan TNF-alfa yang akan mengakibatkan endotel dan otot teraktivasi dan melepaskan IL-1 dan TNF-alfa pula (Yong dan Libby, 2007)

Gambar 2.2 : Proses Pembentukan Aterosklerosis Sumber : Schoen, 2005

(25)

lipoprotein, retensi, dan modifikasi disertai dengan pemanggilan sel-sel inflamasi (Shah et al, 2008).

Aterosklerosis diawali dengan pembentukan fatty streak, secara makroskopis terlihat diskolorisasi bagian dalam arteri berupa warna kuning tanpa adanya protrusi ke intralumen sehingga tidak akan menganggu blood flow. Pada awalnya stressor akan menyebabkan disfungsi endotel, yang nantinya akan menyebabkan influks dan modifikasi lipid di subintima, dimana akan terjadi suatu proses inflamasi yang mendukungya untuk selanjutnya menarik sel-sel leukosit di darah dan membentuk suatu foam cells (Young dan Libby, 2007).

a. Disfungsi endotel, dapat terjadi akibat faktor fisik maupun kimiawi. Faktor fisik yang diistilahkan dengan physical stress sering terjadi pada arteri dengan banyak cabang, sedangkan pada arteri dengan aliran yang lebih lurus (laminar flow) lebih menguntungkan, karena akan menghasilkan vasodilator endogen (NO), penghambat agregasi platelet, substansi inflamasi, dan anti-oksidan yang bersifat protektif terhadap bahan kimiawi dan keadaan iskemik. Hal sebaliknya dijumpai pada arteri yang bercabang, akan terjadi gangguan mekanisme ateroprotektif (Young dan Libby, 2007). Untuk faktor kimiawi, seperti : rokok, dislipidemia, dan diabetes, yang juga merupakan faktor risiko aterosklerosis, menyebabkan oxidative stress melalui produksi oksigen reaktif terutama anion superoksida yang akan berinteraksi dengan molekul-molekul intrasel dari endotel untuk mempengaruhi fungsi sintesis dan metabolisme yang berujung pada proses inflamasi (Shah et al, 2008). Akibat daripada disfungsi endotel ini adalah : (1) gangguan fungsi endotel sebagai barier, (2) pelepasan sitokin-sitokin pro-inflamasi, (3) peningkatan produksi molekul adhesi yang berfungsi menarik leukosit, (4) pelepasan substansi vasoaktif (prostasiklin dan NO), (5) menganggu fungsi antitrombotik (Young dan Libby, 2007).

(26)

produksi LDL-binding proteoglikan oleh sel-sel otot polos. Modifikasi terjadi melalui proses oksidasi dengan aktivitas oksigen reaktif dan enzim pro-oksidan yang dihasilkan endotel teraktivasi, serta dapat berasal dari makrofag yang masuk ke lapisan subdendotel. Pada pasien diabetes LDL dimodifikasi melalui reaksi glikosilasi, yaitu reaksi non-enzimatis antara glukosa dan protein. Semua modifikasi ini berperan dalam proses inflamasi, dimana mLDL (modified LDL) akan membantu influks dari leukosit dan pembentukan foam cell (Young dan Libby, 2007).

c. Endotel yang teraktivasi juga akan mengeluarkan beberapa sinyal seperti

leukocyte adhesion molecules/LAM (VCAM-1, ICAM-1, E-Selectin, P-Selectin), kemoreaktan (MCP-1, IL-8, IFN-inducible protein 10), dimana kedua faktor ini akan menyebabkan diapedesis sel-sel inflamasi terutama monosit dan limfosit T ke lapisan subintima. LDL yang telah dimodifikasi sebelumnya (mLDL) akan merangsang endotel dan sel-sel otot polos untuk menghasilkan sitokin-sitokin pro-inflamasi yang berperan dalam menginduksi pelepasan LAM dan sinyal-sinyal kemoreaktan tersebut (Young dan Libby, 2007).

d. Setelah monosit masuk kelapisan subintima, maka sel ini akan berdiferensiasi menjadi makrofag dan meng-uptake mLDL melalui reseptor yang bernama

scavenger receptors yang ada dipermukaan makrofag sehingga terbentuk

foamy cell. Walaupun influks mLDL kedalam makrofag ini merupakan bentuk pertahanan (menghentikan pelepasan sitokin oleh mLDL bebas di subintima), tetapi sel-sel makrofag yang berisi kolestrol ini justru terperangkap dalam lokasi plak, yang akan menambah ukuran dari plak itu tersebut (Young dan Libby, 2007).

(27)

a. Foam Cells (menghasilkan PDGF, TNF-alfa, IL-1, FGF, TGF-beta), pletelet dan endotel yang teraktivasi, akan menghasilkan sinyal yang membantu Sel-sel otot polos untuk proses migrasi, proliferasi, dan sekresikan matriks ekstraselular di subintima (Young dan Libby, 2007). Kemudian sel-sel otot-polos juga akan meng-uptake mLDL yang akan menambah ukuran dari plak (Itrovic, 2009).

b. Metabolisme matriks ektraselular (kolagen dan elastin), deposisi matriks yang berperan dalam proses pembentukan fibrous merupakan hasil keseimbangan sintesis (oleh sel otot polos) dan degradasi (oleh enzim proteolitik yaitu matrix metalloproteinase/MMP). Faktor pertumbuhan seperti PDGF dan TGF-beta yang berperan dalam stimulasi otot polos dan sekresi matriks, sementara IFN-gamma yang dihasilkan limfosit T berperan menekan produksi dari matriks ekstraselular ini, ditambah dengan sitokin-sitokin dan collagen-elastin-degrading MMP yang dihasilkan oleh foam cell

menyebabkan gangguan stabilitas plak dan mengakibatkan plak menjadi

vulnerable (Young dan Libby, 2007).

c. Selanjutnya terjadi angiogenesis akibat perangsangan makrofag, endotel teraktivasi (VEGF, IL-8). Proses ini menambah ukuran plak melalui perdarahan intraplak dan menambah ukuran necrotic lipid-core yang berisi

foam cell yang nekrosis akibat pelepasan enzim proteolitik dan sitokin dari proses inflamasi yang terjadi (Shah et al, 2008).

(28)

penyembuhan plak yang ruptur. Kejadian sindroma koroner akut paling sering terjadi akibat ruptur dari plak, dan menyebabkan paparan molekul pro-trombotik intraplak ke darah, dan berujung pembentukan trombus yang akan menyumbat intralumen pembuluh darah (Young dan Libby, 2007)

Proses selanjutnya yang dapat terjadi adalah proses rupturnya plak akibat degradasi dan penurunan matriks (integritas plak) oleh sel inflamasi dan nekrosis sel-sel otot polos, yang dapat berlanjut dengan pembentukan trombus sebagai mekanisme utama kejadian sindrom koroner akut.

a. Integritas plak, dalam perjalanan proses pembentukan aterosklerosis terjadi dinamika antara sintesis dan degradasi matriks ekstraselular yang bergfungsi sebagai determinan stabilitas dari suatu plak. Pada perjalanan penyakit, foam cell dan otot polos yang mati (baik akibat stimulasi berlebihan dari proses inflamasi ataupun jalur apoptosis) akan terakumulasi menambah proses penumpukan konstituen dari plak. Ukuran dari plak ini juga mempengaruhi stabilitas dari plak secara biomekanik, dengan bertambahnya ukuran plak maka akan terjadi protrusi plak ke lumen yang akan semakin memaparkan plak ke stres hemodinamik sirkulasi, ditambah dengan peran limfosit T dan

foam cell aktif yang menghasilkan sitokin-sitokin yang menyebabkan degradasi matriks ektraselular. Jadi, ketika fibrous cap tebal (sintesis matriks ektraselular lebih besar daripada degradasi) maka akan terjadi penyempitan lumen pembuluh darah yang kronik dengan kecenderungan yang lebih rendah untuk ruptur, hal ini disebut dengan stable plaque (fibrous cap tebal dan lipid core yang tipis). Hal sebaliknya terjadi ketika degradasi matriks lebih besar daripada sintesis, mengakibatkan fibrous cap yang tipis dengan kecenderungan yang lebih besar untuk ruptur, hal ini disebut dengan

vulnerable plaque (fibrous cap tipis dan lipid core yang tebal dan kaya akan sel-sel inflamasi).

(29)

faktor pro-koagulasi dan anti-fibrinolotik. Aktivasi pro-koagulasi terjadi melalui jalur ekstrinsik yang dihasilkan komponen-komponen plak meliputi sel-sel otot polos, sel endotel, foam cells. Sedangkan aktivasi anti-fibrinolisisnya terjadi melalui ekspresi dari plasminogen activator inhibitor-1

atau PAI-1, aktivitas anti-fibrinolitik ini melebihi komponen antikoagulan (trombomodulin, heparin-like molecules, protein S) dan profibrinolitik (tPA dan uPA) seperti yang terangkum dalam tabel 2.1 dibawah. Selain aktivitas inflamasi yang pro-koagulasi, keadaan ini juga dipengaruhi oleh genetik (procoagulant prothrombin gene mutation), keadaan penyerta (diabetes), gaya hidup (merokok, obesitas viseral). Jadi konsep “vulnerable plaque” sudah

berkembang menjadi konsep “vulnerable patient.”

Tabel 2.1 Komponen Hemostasis

Meningkatkan Trombous Menghambat Trombus

Pro-coagulant : faktor jaringan Anti-koagulan : Trombomodulin, Protein S, Heparin-like molecules Anti-fibrinolitik : PAI-1 Pro-fibrinolitik : tPA, uPA

Plak yang terbentuk pada prosesnya tidak tersebar merata untuk semua arteri yang ada di tubuh, plak ini cenderung berkembang pada mulanya terutama di aspek posterior aorta abdominalis dan bagian proksimal arteri koroner, diikuti di arteri popliteal, aorta torakalis, arteri karotis interna, dan arteri renalis. Oleh karena itu, daerah-daerah yang dialiri oleh pembuluh darah tersebut paling rentan terjadi proses pembentukan plak (Young dan Libby, 2007)

2.1.5. Komplikasi Aterosklerosis

(30)

Kalsifikasi yang terjadi dapat mengakibatkan kekakuan pada dinding pembuluh darah dan akan meningkatkan fragilitasnya. Plak yang ruptur atau robek dapat mengakibatkan paparan komponen pro-koagulan intraplak ke sirkulasi yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat intralumen, sehingga terjadi proses infark, trombus juga dapat mengakibatkan embolisasi kebagian distal dan mengakibatkan oklusi. Selain itu proses lain yang dapat terjadi adalah proses penyembuhan dimana trombus dapat diserap kembali dalam plak dan akan semakin menambah ukuran plak yang telah ada. Perdarahan yang terjadi akan mengakibatkan proses pembentukan hematoma yang akan semakin menyebabkan penyempitan intralumen. Plak fibrous dapat menyebabkan bagian sekitar menjadi terdorong dan akan terjadi kehilangan komponen elastin yang berakibat dilatasi arteri yang berujung dengan pembentukan aneurisma (Young dan Libby, 2007).

Konsekuensi klinis dari proses aterosklerosis ini bervariasi, tergantung sistem organ yang terlibat. Pada kasus penyakit jantung koroner, plak progresif yang stabil yang menyumbat (stenosis) pembuluh darah di jantung bermanifestasi dengan rasa tidak enak di dada yang intermittent saat aktivitas fisik (angina pektoris). Sebaliknya vulnerable plaque yang tidak secara signifikan membuat penyempitan (non-stenosis), dapat menjadi ruptur dan menyebabkan sindrom koroner akut. Karena sifatnya yang non-stenosis, gejala klinis jarang terlihat, dan pada pemeriksaan angiografi sering tidak terlihat (Young dan Libby, 2007).

2.1.6. Faktor Risiko

Pada tahun 1948, Studi Framingham sudah mulai melakukan penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kejadian penyakit kardiovaskular dan membuat suatu konsep mengenai faktor risiko aterosklerosis. Studi INTERHEART menyebutkan faktor risiko penyakit kardiovaskular terdiri dari yang dapat dimodifikasi (90%) termasuk : dislipidemia, merokok, hipertensi, diabetes melitus, inaktifitas fisik, dan yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia tua, jenis kelamin laki-laki, dan keturunan. Selain daripada faktor-faktor risiko diatas yang disebut dengan traditional risk factors, ada pula yang disebut dengan

(31)

darah, Lp(a), dan penanda inflamasi termasuk C-reactive protein/CRP (Young dan Libby, 2007)

a. Dyslipidemia

Sebenarnya kolestrol bukanlah sesuatu yang merusak tubuh selama kadarnya tidak berlebihan, tetapi justru diperlukan dalam proses fisiologis seperti pembentukan membran sel, hormon steroid dan empedu. Studi framingham

menyatakan bahwa risiko PJK meningkat dua kali pada kadar kolestrol total diatas 240 mg/dl dibanding dengan pasien dengan kadar kolestrol total dibawah 200 mg/dl. Tingginya kadar LDL (diet, kelainan kongenital reseptor LDL) dalam darah akan menyebabkan akumulasi LDL di subendotel dan akan terjadi modifikasi. HDL memiliki kemampuan untuk membawa kolestrol dari perifer ke hati ditambah dengan fungsi anti-oksidanya, sehingga memiliki fungsi protektif (Young dan Libby, 2007).

b. Merokok

Rokok dapat menyebabkan aterosklerosis melalui beberapa cara, diantaranya peningkatan modifikasi oksidasi LDL, penurunan HDL, disfungsi endotel akibat hipoksia dan stress oksidatif, peningkatan perlekatan platelet, peningkatan ekspresi CAM, aktifasi simpatis oleh nikotin. Jadi rokok tidak hanya bersifat aterogenesis tetapi juga aterotrombosis, yang keduanya menyebabkan keadaan

pasien menjadi “Vulnerable patient.”(Young dan Libby, 2007).

Stress oksidatif merupakan mekanisme utama yang menyebabkan disfungsi endotel, dan kemudian menyebabkan gangguan biosintesis NO oleh endotel. Selain itu rokok juga akan menurunkan HDL. Kedua efek ini ditambah dengan kandung CO yang akan menurunkan kapasitas angkutan oksigen, sehingga akan menurunkan ambang iskemia otot jantung (demand meningkat). Rokok juga akan menyebabkan peningkatan fibrinogen dan perlengketan platelet (Maron et al, 2008)

c. Hipertensi

(32)

polos, dan angiotensin 2 (mediator hipertensi) bersifat pro-inflamasi yang menambah proses aterosklerosis itu sendiri (Young dan Libby, 2007).

d. Diabetes Mellitus

Dikatakan bahwa diabetes merupakan equivalent risk, artinya seseorang dengan diabetes itu sama dengan orang yang pernah mengalami serangan jantung. Hal ini karena kondisi hiperglikemia akan memicu reaksi non-enzimatis antara glukosa dan lipoprotein yang disebut dengan glikasi. Reaksi ini akan meningkatkan uptake kolestrol oleh makrofag, aktifitas pro-trombus dan anti-fibrinolitik (Young dan Libby, 2007).

e. Inaktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhubungan erat dengan sindroma metabolik. Aktifitas fisik (latihan) dapat meringankan proses aterosklerosis melalui : memperbaiki profil lipid dan tekanan darah, meningkatkan sensitivitas insulin dan produksi NO oleh endotel (Young dan Libby, 2007).

f. Keturunan

g. Usia dan Jenis Kelamin

Insidensi dan prevalensi PJK meningkat seiring bertambahnya usia, dimana laki-laki pada usia 55 tahun dan pada wanita usia 65 tahun (Maron et al, 2008). Faktor risiko lebih tinggi pada laki-laki akibat perbedaan kadar estrogen (bersifat kardioprotektif) dengan wanita, sehingga hal ini akan sama risikonya pada wanita pasca-menopause. Dikatakan bahwa secara fisiologis, estrogen akan meningkatkan HDL dan menurunkan LDL (Young dan Libby, 2007)

h. Homosistein

Mekanisme homosistein merangsang aterosklerosis masih belum jelas, tetapi dikatakan kadar homosistein yang tinggi dalam darah menyebabkan peningkatan stress oksidatif, inflamasi vaskular, serta perlengketan platelet (Young dan Libby, 2007).

i. Lp(a)

(33)

kompleks trombus-fibrin/aktivitas anti-koagulan). Jadi Lp(a) berhubungan dengan aterosklerosis melalui kompetisinya yang akan menurunkan aktifitas plasminogen (Young dan Libby, 2007).

j. CRP

Karena mekanisme aterosklerosis adalah inflamasi disetiap prosesya, jadi penanda inflamasi menjadi bahan evaluasi pada pasien kardiovaskular. Sel-sel imun yang teraktivasi pada proses aterosklerosis akan menghasilkan sitokin-sitokin pro-inflamasi (IL-1, TNF) yang akan menginduksi produksi IL-6 (yang juga dihasilkan oleh sel adiposa), yang selanjutnya akan menstimulasi produksi sejumlah acute-phase reactants seperti CRP, amyloid-A, dan fibrinogen terutama di hati (Hansson, 2005).

Tabel 2.2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis (Mitrovic, 2010)

Kondisi Mekanisme

Laki-laki (post-menopause pada perempuan)

Estrogen berperan menurunkan LDL melalui peningkatan resptor LDL di liver

Riwayat keluarga Keterlibatan multigen

Hiperkolestrolemia/lipidemia Primer Genetik, defisiensi LPL, reseptor LDL, abnormalitas ApoE, defisiensi ApoC Hiperkolestrolemia/lipidemia Sekunder Peningkatan TG, kolestrol didapat

(asupan makanan, akibat obat)

Merokok CO merangsang jejas hipoksik pada sel

endotel

Hipertensi Peningkatan stress fisik pada endotel, yang akan sebabkan disfungsi endotel Diabetes Mellitus Penurunan klirens LDL oleh liver,

reaksi glikosilasi yang sebabkan peningkatan adhesi LDL ke endotel

(34)

berhubungan dengan DM tipe 2, dislipidemia, hipertensi yang semuanya merupakan faktor risiko aterosklerosis Sindrom Nefrotik Peningkatan produksi lipid dan Lp(a)

oleh hati

Hipotiroid Penurunan reseptor LDL di hati

Lp(a) yang tinggi Belum jelas

Hiperhomosisteinemia Belum jelas, tetapi mungkin

berhubungan dengan penghasilan H2O2

dan oksigen reaktif yang merangsang oksidasi/modifikasi LDL

Tabel 2.2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis (Itrovic, 2009)

2.1.7. Patofisiologi Iskemia

Dalam memahami patofisiologi PJK sesuai dengan defenisinya maka perlu diketahui terlebih dahulu faktor yang mempengaruhi supply dan demand dari konsumsi oksigen miokardium. Aliran darah ke otot jantung (supply) bergantung pada kandungan oksigen dalam darah dan aliran darah koroner. Kandungan oksigen dalam darah ini ditentukan oleh kadar Hb dan tingkatan oksigenasi sistemik. Sedangkan aliran darah koroner ditentukan secara berbanding lurus dengan tekanan perfusi, dan berbanding terbalik dengan resistensi vaskular. Koroner, tidak seperti pembuluh darah lain, mendapat aliran darah saat fase diastolik. Hal ini disebabkan aliran koroner terhambat akibat kompreksi eksternal ventrikel saat fase sistolik, jadi tekanan perfusi koroner ditentukan oleh tekanan diastolik aorta. Sedangkan resistensi vaskular di koroner tergantung : (1) Faktor kompresi eksternal (kontraksi ventrikel/sistol) dan (2) Faktor intrinsik (Naik et al, 2007).

(35)

hipoksemia (akan terjadi pergeseran dari metabolisme aerob ke anaerob), ATP tidak cukup dihasilkan dan akibatnya terjadi akumulasi adenosin (hasil degradasi AMP dan ADP yang tidak dimodifikasi menjadi ATP), yang merupakan vasodilator poten, sehingga suplai oksigen ke jaringan masih dapat dipertahankan. Selain itu ada pula faktor-faktor yang diproduksi endotel yaitu : NO, prostasiklin, dan endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), yang ketiganya merupakan vasodilator dan Entothelin 1 yang merupakan vasokontriktor. Dalam keadaan normal koroner akan cenderung menjadi vasodilatasi (NO dan prostasiklin akan mendominasi endothelin1), hal ini tidak akan terjadi apabila terjadi disfungsi endotel akibat berbagai faktor. Dan yang terakhir adalah adanya persarafan dari simpatis dan parasimpatis, yang dalam keadaan normal simpatis mendominasi. Arteri koroner mempunyai reseptor alpha (vasokonstriksi) dan beta-2 (vasodilatasi).

Jadi ketiga faktor (metabolit lokal, derivat/faktor endotel, dan innervasi autonom) menghasilkan suatu keseimbangan tonus vaskular, misalnya ketika terjadi respon stres (katekolamin) akan terjadi perangsangan reseptor alpha (vasokonstriksi), kemudian beta-1 (inotropik positif) yang keduanya akan meningkatkan demand yang nantinya akan merangsang pembentukan metabolit lokal berupa vasodilator sehingga akan tetap dalam keadaan vasodilatasi untuk menjamin aliran darah koroner/supply (Naik et al, 2007).

(36)

miokardium, ditambah lagi dengan kondisi disfungsi endotel yang akan memperparah mekanisme kompensasi supply oksigen ke miokardium. Jadi patofisiologi iskemia pada PJK tidak hanya akibat penurunan aliran darah koroner akibat penyempitan (mekanikal) tetapi juga akibat gangguan keseimbangan tonus koroner (kimiawi) yang keduanya akibat proses aterosklerosis (Naik et al, 2007)

Tabel 2.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi supply dan demand miokardium (Naik et al, 2007)

Supply Demand

Konten oksigen darah Wall Stress

Tekanan Perfusi Koroner Resistensi vaskular koroner

- Kompresi Eksternal

- Regulasi intrinsik (metabolit lokal, derivat endotel, dan innervasi autonom)

HR dan Kontraktilitas

2.2. Rokok

2.2.1. Jenis dan Komponen Rokok

(37)

Rokok digulung dengan berbagai jenis pembalut atau pembungkus. Ada yang menggunakan kertas, misalnya pada rokok kretek dan rokok putih ; menggunakan daun nipah ; pelepah tongkol jagung atau disebut rokok kelobot ; dan dengan menggunakan daun tembakau itu sendiri ; adapula yang tidak dibungkus tetapi dengan menggunakan pipa, misalnya rokok pipa. Pembalut rokok kretek bila dibuat dari kertas, maka minyak dari cengkeh akan keluar dan membuat warna rokok tidak menarik, hal ini dapat diatasi dengan menggunakan pembungkus yang disebut dengan twin wrap (Sitepoe, 2000)

2.2.2. Merokok dan Perokok

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian dihisap asapnya, baik menggunakan rokok ataupun pipa. Asap rokok yang dihisap atau dihirup masuk sebagai dua komponen, yaitu yang lekas menguap dalam bentuk gas, dan komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi partikel (Sitepoe, 2000). Dimana dikatakan oleh Harrisons (1987) dalam Sitepoe (2000), komposisi ini terdiri dari 85% gas dan sisanya berupa partikel.

Asap rokok yang dihisap melalui mulut disebut dengan mainstream smoke, sedangkan asap rokok yang berasal dari ujung rokok serta yang dihembuskan ke udara disebut dengan sidestream smoke. Yang terakhir apabila orang terkena asap jenis ini maka disebut dengan perokok pasif. Sedangkan yang menghisap asap

mainstream disebut dengan perokok aktif (Sitepoe, 2000).

(38)

2.2.3. Zat yang Terkandung dalam Rokok

Rokok merupakan suatu kompleks kimiawi dengan bentuk gas dan partikel. Lebih dari 4000 zat yang terkandung dalam rokok, tetapi beberapa komponen utama yang memiliki efek terhadap tubuh terdapat dalam tabel 2.4. Komponen gas termasuk karbon monoksida, nitrogen oksida (merupakan zat pro-oksidan dan iritan), hidrogen sianida (menganggu fungsi mukosilier saluran pernafasan), dan bahan karsinogenik seperti volatile nitrosamine, formaldehid (Benowitz & Hua, 2007).

Tabel 2.4 Komponen toksik utama dalam Rokok (Benowitz & Hua, 2007)

Nicotine Carbon Monoxide

Catechols Acetaldehyde

N-Nitrosonornicotine Nitrogen Oxides

Phenol Hydrogen Cyanide

Polunuclear aromatic hydrocarbons Acrolein

Benzene Ammonia

Beta-Napthylamine Formaldehyde

Nickel Urethane

Cadmium Hydrazine

Arsenic Nitrosamines

Polonium 210

(39)

2.2.4. Efek Rokok Terhadap Tubuh

Merokok merupakan faktor penyebab penyakit dan kematian yang paling dapat dicegah, rokok menempati urutan keempat diantara 20 penyebab penyakit di dunia, dan menempati urutan pertama di negara berkembang. Perilaku merokok merupakan bentuk ketergantungan, hal ini disebabkan nikotin yang terkandung dalam rokok. Beberapa diantara efek fisiologis dari nikotin termasuk euforia, penurunan kecemasan dan tekanan, menurunkan nafsu makan, meningkatkan

mood, relaksasi. Merokok berhubungan dengan berbagai macam penyakit seperti yag tercantum pada tabel 2.5 (Benowitz dan Hua, 2007)

Tabel 2.5 Penyakit yang berhubungan dengan merokok (Benowitz dan Hua, 2007)

Kanker Berbagai macam kanker

Penyakit Kardiovaskular Mati mendadak, MCI, Unstable Angina, Stroke, Peripheral Artery Disease, Aneurisma Aorta

Penyakit Respirasi Bronkitis kronik, Emfisema,

Bronkiolitis, Fibrosis Interstisial, Pemicu serangan asma, Risiko Pneumonia dan TB

Penyakit Gastrointestinal Ulkus peptikum, Refluks esofagus Penyakit Reproduksi Infertilitas, bayi prematur, BBLR,

aborsi, plasenta previa, ketuban pecah dini, kematian perinatal

Lain-lain DM tipe 2, menopause dini,

osteoporosis, katarak, dll.

Setelah rokok dihisap, kadar nikotin dalam darah akan meningkat tajam dalam 11-15 detik. Nikotin akan merangsang reseptor asetilkolin (nikotinik) pada neuron yang berisi dopamin, kemuadian mengaktivasi suatu sistem bernama

(40)

turun dalam darah dan timbul gejala akibat tidak diaktifkanya sistem ini yang diistilahkan dengan withdrawal/gejala putus obat yang hanya dapat dihilangkan dengan konsumsi rokok kembali. Oleh karena itu hambatan untuk berhenti merokok adalah gejala putus nikotin. Gejala putus nikotin antara lain adalah iritabilitas, cemas, bradikardia, nafsu makan meningkat, gelisah, dan gangguan berkonsentrasi, gejala ini dapat terjadi selama 2-3 hari dan akan berkurang setelah 14 hari (Sadikin dan Louisa, 2008)

2.2.5. Hubungan Rokok dengan Penyakit Jantung Koroner

Kebiasaan merokok sudah jelas merupakan dampak negatif bagi jantung, setiap tahun WHO mengajak untuk memperingati hari bebas tembakau Sedunia pada 31 Mei, hal yang mencerminkan terhadap dampak buruk kebiasaan merokok bagi kesehatan dunia (Yahya, 2010).

Reaksi kimiawi yang menyertai pembakaran tembakau menghasilkan senyawa-senyawa yang akan diserap ke darah melalui proses difusi . Nikotin yang terkandung dalam darah akan merangsang katekolamin dan bersama dengan komponen rokok lainya akan menyebabkan stress oksidatif di endotel koroner sehingga akan memicu proses disfungsi endotel. Selain itu nikotin akan merangsang sistem saraf simpatis sehingga akan terjadi peningkatan demand

koroner (Yahya, 2010). Karbon monoksida yang tersimpan dalam asap rokok akan mengikat hemoglobin dengan affinitas 200 kali melebihi oksigen, hal ini menyebabkan penurunan delivery oksigen ke jaringan. Pada orang yang sehat hal ini dikompensasi dengan peningkatan aliran darah dan pengambilan oksigen jaringan, cardiac output untuk memenuhi demand koroner, tetapi pada pasien PJK hal ini tidak dapat terjadi dan menyebabkan angina pektoris (Benowitz, 2007).

(41)

kapasitas gabungan semua antioksidan untuk menetralkan semua radikal bebas dalam darah. Kebiasaan merokok juga akan meningkatkan potensi faktor risiko PJK seperti hipertensi dan dislipidemia (Yahya, 2010)

Racun dari rokok tidak hanya merusak jantung perokok, tetapi juga orang-orang disekelilingnya atau yang diistilahkan dengan perokok pasif (Yahya, 2010). Studi dalam BMJ mencantumkan tentang efek samping rokok dan penyakit jantung koroner dimana 4.700 orang yang terpapar asap rokok, kemudian diukur kadar kotinin (hasil metabolisme nikotinin) dalam darah. Hasilnya menunjukan bahwa responden dengan kadar kotinin yang lebih banyak berisiko 50-60% lebih tinggi karena penyakit jantung (Whincup et al, 2004).

2.3. Perilaku

2.3.1. Batasan Perilaku

Secara biologis perilaku diartikan sebagai suatu kegiatan, baik kegiatan

yang dapat diamati ataupun yang tidak dapat diamati. Berdasarkan teori “S-O-R” pula dapat dikelompokan perilaku manusia menjadi dua jenis, yaitu tertutup (covert) dan terbuka (overt). Perilaku tertutup dimaksudkan apabila respon yang timbul akibat stimulus tersebut belum dapat diamati secara jelas, termasuk disini komponen pengetahuan (knowledge) dan sikap (attitude). Sedangkan perilaku terbuka sebaliknya dapat diamati secara jelas, termasuk disini komponen tindakan (practice) (Notoadmodjo, 2010)

Perilaku adalah totalitas pemahaman yang terjadi pada suatu individu, yang merupakan hasil bersama antara faktor internal dan eksternal. Perilaku seseorang sangat kompleks dan luas. Benyamin Bloom (1908) dalam Notoadmodjo (2010) membedakan perilaku menjadi 3 ranah (domain), yakni kognitif, afektif, dan psikomotor. Dalam perkembanganya, domain perilaku ini dibedakan sebagai berikut (Notoatmodjo, 2010) :

a. Pengetahuan (knowledge)

(42)

dan persepsi terhadap objek serta mempunyai intensitas atau tingakatan tertentu, Secara garis besar ada 6 tingkatan, yaitu : (Notoatmodjo, 2010)

1) Tahu (know), diartikan sebagai memanggil (recall) memori yang sebelumnya sudah ada. Misalnya tahu bahwa penyakit jantung koroner disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah di jantung. Untuk mengukur bahwa orang tahu dapat menggunakan pertanyaan-pertanyaan.

2) Memahami (comprehension), bukan sekedar tahu dan bisa menyebutkan tetapi juga dapat mengintepretasikan secara benar tentang objek yang diketahui tersebut. Misalnya orang memahami pencegahan demam berdarah (DBD), tidak hanya mampu menyebutkan 3 M (mengubur, menutup, dan menguras), tetapi bisa menjelaskan mengapa harus dilakukan hal tersebut. 3) Aplikasi (application), diartikan sebagai kemampuan untuk menggunakan

prinsip yang diketahui pada situasi yang lain. Misalnya orang telah paham tentang metodologi penelitian, dia akan mudah membuat proposal penelitian dimana saja.

4) Analisis (analysis), merupakan kemampuan untuk menjabarkan, memisahkan kemudian mencari hubungan antara komponen-komponen yang diketahui dari suatu objek. Indikasi bahwa orang telah sampai pada tingkat analisis, ketika dia mampu membedakan, mengelompokan, membuat diagram terhadap pengetahuan atas objek tersebut. Misalnya dapat menjelaskan proses pembentukan plak aterosklerosis dengan suatu diagram.

5) Sintesis (synthesis), menunjukan kemampuan seseorang untuk merangkum dan meletakan satu hubungan yang logis dari komponen-komponen pengetahuan yang dimiliki. Misalnya setelah membaca atau mendengar informasi, ia dapat merangkum dengan kata-kata sendiri serta mampu menyimpulkan tentang informasi yang didapat.

(43)

b. Sikap (attitude)

Sikap yang juga merupakan respon tertutup seperti pengetahuan, namun disini sudah melibatkan faktor pendapat dan emosi seperti setuju-tidak setuju, senang-tidak senang, baik-tidak baik, dsb. Campbell (1995) dalam Notoatmodjo (2010) menyebutkan bahwa sikap adalah suatu sindrom dalam merespon stimulus atau objek. Jadi sikap bukan merupakan pelaksanaan motif tertentu (belum merupakan tindakan), melainkan predisposisi perilaku (tindakan) (Notoatmodjo, 2010).

Gambar 2.3 Hubungan Pengetahuan, Sikap dan Tindakan Sumber : Notoatmodjo, 2010

Allport (1954) dalam Notoatmodjo (2010) menyebutkan tiga komponen pokok sikap, yaitu keyakinan terhadap objek, emosional atau evaluasi terhadap objek, dan kecenderungan untuk bertindak. Ketiga komponen ini bersama-sama membentuk sikap yang utuh ditambah dengan peran pengetahuan sehingga terbentuk suatu tindakan pada akhirnya. Contoh ibu yang mendengar tentang DBD (pengetahuan), pengetahuan ini membuatnya berfikir untuk berusaha terhindar dari penyakit ini (sikap), dalam hal ini komponen pendapat dan emosi sudah ikut berperan, kemudian dia melakukan pencegahan DBD melalui kegiatan 3 M (tindakan) (Notoatmodjo, 2010)

Tingkatan sikap terdiri dari 4 komponen, yaitu : (Notoatmodjo, 2010)

Stimulus Proses

Stimulus

Reaksi Tertutup (pengetahuan dan sikap)

(44)

1) Menerima (receiving), diartikan bahwa seseorang mau menerima stimulus yang diberikan (objek). Misalnya sikap seorang ibu terhadap kegiatan

antenatal care (ANC), dapat diketahui dari kehadiran ibu dalam penyeluhan mengenai ANC di lingkunganya.

2) Menanggapi (responding), mampu memberikan jawaban atau tanggapan terhadap pertanyaan atau objek yang dihadapi. Misalnya seorang ibu yang ikut penyuluhan ANC ketika ditanyai oleh penyuluh, dia mampu menjawab atau menanggapinya,

3) Menghargai (valuing), maksudnya seseorang akan memberikan repon yang positif terhadap stimulus, misalnya membahasnya dengan orang lain dan menganjurkan orang lain untuk ikut merespon.

4) Bertanggung jawab (responsible), merupakan tingkatan sikap yang paling tinggi dimana seseorang berani mempertaruhkan kepentinganya demi keyakinanya terhadap suatu objek atau stimulus. Misalnya, seorang ibu yang rela mengorbankan waktunya demi mengikuti penyuluhan ANC

Sikap membuat seseorang mendekati atau menjauhi suatu objek. Sikap positif terhadap suatu nilai (misalnya tentang kesehatan) belum tentu terwujud dalam suatu tindakan yang nyata. Hal ini bergantung pada beberapa faktor, yakni : situasi pada saat itu, acuan terhadap orang lain, pengalaman seseorang, nilai-nilai yang menjadi pegangan (Notoatmodjo, 2010).

c. Tindakan (practice)

Seperti yang tertera dalam gambar 2.3 bahwa suatu sikap belum tentu terwujud dalam tindakan, sebab untuk terwujudnya suatu tindakan perlu faktor lain seperti sarana dan prasarana. Contoh, seorang ibu yang sudah ada niat (sikap) untuk melakukan ANC, namun hal tersebut harus didukung dengan fasilitas seperti bidan, posyandu, puskesmas dengan peralatan yang lengkap, agar bisa diwujudkan suatu tindakan. Tindakan dapat dibagi dalam 3 tingkatan menurut kualitasnya, yaitu : (Notoatmodjo, 2010)

(45)

yang masih harus diingatkan bidanya untuk melakukan pemeriksaan kehamilan.

2) Praktik secara mekanisme, seseorang akan melakukan atau mempraktikan suatu tindakan secara otomatis. Misalnya seorang anak yang tanpa disuruh orang tuanya menggosok gigi setiap malam.

3) Adopsi, merupakan tindakan yang sudah berkembang. Artinya apa yang dilakukan tidak sekedar rutinitas atau mekanisme saja, tetapi sudah dilakukan modifikasi. Misalnya seseorang yang selalu menggosok gigi dimalam hari, ditambah dengan teknik-teknik menggosok gigi yang benar dan standar.

Jadi suatu perilaku dapat timbul, diawali dengan adanya pengalaman-pengalaman (internal) dan faktor lingkungan baik sosial maupun budaya (eksternal). Kemudian pengalaman itu diketahui, dipersepsikan, diyakini, dan seterusnya hingga menimbulkan motivasi, niat, untuk bertindak, dan akhirnya diwujudkan dalam bentuk perilaku, seperti yang terangkum dalam gambar 2.4

Gambar 2.4 Skema Perilaku Sumber : Notoatmodjo, 2010

2.3.2. Teori Perilaku

Determinan perilaku sulit untuk dibatasi, karena perilaku merupakan resultan dari berbagai faktor, baik internal maupun eksternal (lingkungan). Dari berbagai macam determinan ini, banyak ahli yang merumuskan teori-teori

(46)

terbentuknya perilaku. Berbagai teori menyebutkan bahwa perilaku manusia merupakan suatu refleksi dari berbagai gejala kejiwaan (pengetahuan, keinginan, kehendak, minat, motivasi, persepsi, sikap), tetapi sulit ditentukan gejala kejiwaan yang mana yang menentukan terbentuknya perilaku seseorang. Lebih lanjut gejala kejiwaan dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti pengalaman, keyakinan, lingkungan fisik (sarana dan prasarana), sosio-budaya (kebiasaan , adat-istiadat), seperti yang digambarkan di gambar 2.4. (Notoatmodjo, 2010)

Berikut beberapa teori yang dikemukakan oleh beberapa ahli dalam Notoatmodjo (2010) :

a. Teori ABC oleh Sulzer, Azaroff, dan Mayer (1977), menyatakan bahwa perilaku merupakan suatu proses dan interaksi antara Antecedent yaitu pemicu yang menyebabkan perilaku, Behaviour sebagai reaksi terhadap adanya pemicu tadi dan Consequences kejadian selanjutnya yang mengikuti perilaku tadi. Konsekuensi ini dapat berupa menerima (positif) maupun menolak (negatif).

b. Teori “Reason Action” oleh Fesbein dan Ajzen (1980) menekankan

pentingnya suatu “intention” atau niat sebagai faktor penentu terhadap

tindakan/perilaku yang akan diambil, dimana hal ini ditentukan oleh sikap (penilaian), norma subjektif (kepercayaan terhadap pendapat orang lain), dan pengendalian perilaku (persepsi terhadap konsekuensi dari suatu perilaku). c. Teori “Preced-Proceed” oleh Lawrence Green (1991) yang mencoba

menganalisis perilaku dari tingkat kesehatan. Kesehatan dipengaruhi dua faktor pokok, yakni faktor perilaku dan faktor diluar perilaku. Selanjutnya perilaku dipengaruhi oleh 3 faktor utama, yakni predisposisi (predisposing factors), pemungkin (enabling factors), dan penguat (reinforcing factors) yang

kesemuanya dirangkum dalam akronim “PRECEDE” (Predisposing,

enabling, and reinforcing causes in educational diagnosis and evaluation). Precede ini merupakan fase diagnosis masalah dalam hal promosi kesehatan.

Sedangkan “PROCEED” (Policy, regulatory, organizational construct in

(47)

dalam teori ini perilaku seseorang tentang kesehatan ditentukan oleh pengetahuan, sikap, kepercayaan, tradisi, dsb (faktor predisposisi), disamping itu ketersediaan fasilitas (faktor pemungkin), sikap, dan perilaku para petugas kesehatan (faktor penguat) juga mendukung terbentuknya perilaku. Misalnya, perilaku seorang ibu yang tidak mau mengimunisasi anaknya dapat disebabkan oleh tiga kemungkinan : pertama ketidaktahuan si ibu mengenai manfaat imunisasi, kedua tidak tersedianya imunisasi di fasilitas kesehatan tempat mereka tinggal, ataupun yang ketiga akibat petugas kesehatan atau figur referensi lain tidak pernah mengimunisasikan anaknya.

d. Teori “Behavior Intention” yang dikembangkan oleh Snehendu Kar (1980), menyatakan bahwa perilaku merupakan fungsi dari : niat, dukungan sosial, ada atau tidaknya informasi, otonomi pribadi, situasi yang memungkinkan untuk bertindak. Misalnya perilaku seorang ibu yang tidak mau ikut KB, mungkin akibat beberapa faktor : akibat tidak adanya minat dan niat terhadap KB, tidak adanya dukungan dari penduduk sekitar, kurang memperoleh informasi yang kuat tentang KB, atau mungkin juga tidak mempunyai kebebasan untuk bertindak seperti tunduk kepada suaminya, atau juga keadaan atau situasi yang tidak memungkinkan misalnya karena alasan kesehatan.

e. Teori “Thoughts and Feeling” dikembangkan oleh tim kerja dari WHO (1984) yang menyebutkan bahwa perilaku ditentukan oleh 4 faktor :

1) Personal Reference, perilaku seseorang terutama anak kecil sangat banyak dipengaruhi oleh orang-orang yang dianggapnya penting. Misalnya seorang murid SD seorang guru merupakan figur yang penting baginya, sehingga apa yang diakatakan oleh gurunya cenderung untuk dicontoh oleh si anak.

2) Resources, sumber daya mencakup fasilitas, uang, waktu, tenaga, dsb. 3) Thouhts and feeling, pemikiran dan perasaan yakni dalam bentuk

(48)

menerima kepercayaan itu tanpa perlu pembuktian sebelumnya. Sikap menggambarkan suka-tidak suka seseorang terhadap objek, dapat diperoleh dari pengalaman sendiri atau dari orang lain.

4) Culture, faktor budaya juga ikut menentukan dalam pembentukan suatu perilaku.

Jadi disimpulkan bahwa perilaku kesehatan seseorang ditentukan oleh pemikiran dan perasaan seseorang (thought and feeling), adanya orang lain sebagai referensi atau contoh, dan sumber/fasilitas yang dapat mendukung perilaku dan kebudayaan masyarakat. Misalnya perilaku seorang ayah yang tidak mau membuat jamban keluarga, mungkin disebabkan karena ia memiliki perasaan dan pemikiran yang tidak enak kalau buang air besar di jamban, kemudian dapat disebabkan karena tokoh idolanya tidak membuat jamban keluarga sehingga tidak ada orang yang sebagai referensinya, bisa juga sumber-sumber yang diperlukan atau tidak adanya biaya untuk pembuatan jamban keluarga, atau faktor lain bahwa jamban keluarga belum merupakan budaya masyarakat (Notoatmodjo, 2010)

2.3.3. Perubahan Perilaku

Dalam bidang kesehatan perilaku merupakan suatu determinan yang penting, yang menjadi sasaran dari promosi kesehatan atau pendidikan kesehatan. Dimana promosi kesehatan bertujuan untuk mengubah perilaku (behaviour change). Perubahan perilaku kesehatan yang diharapkan sekurang-kurangnya memiliki 3 dimensi, yaitu : Mengubah perilaku yang negatif menjadi positif, mengembangkan perilaku positif, serta memelihara perilaku yang sudah positif sesuai dengan norma/nilai kesehatan (Notoatmodjo, 2010)

Adapun teori-teori yang membahas mengenai proses perubahan perilaku, sebagai berikut (Notoatmodjo, 2010) :

(49)

1) Diterima atau ditolaknya suatu rangsangan, yang bergantung efektif atau tidaknya stimulus yang diberikan.

2) Setelah diterima, maka proses selanjutnya adalah mengerti.

3) Kemudian pengertian seseorang akan diolah sehingga terbentuk suatu sikap.

4) Akhirnya dengan dukungan fasilitas serta dorongan dari lingkungan (eksternal) akan terbentuk suatu perilaku (perubahan perilaku)

b. Teori Festinger, yaitu teori disonansi yang sama dengan konsep imbalance

(ketidakseimbangan). Hal ini berarti keadaan cognitive dissonance

merupakan ketidakseimbangan psikologis yang diliputi oleh ketegangan diri yang berusaha untuk mencapai keseimbangan kembali. Ketidakseimbangan terjadi karena dalam diri seseorang terdapat dua elemen kognisi (pengetahuan, pendapat, keyakinan) yang saling bertentangan. Misalnya seorang ibu rumah tangga yang bekerja di kantor. Satu sisi, dia mendapat biaya tambahan dari pekerjaan, sedangkan di lain sisi dia merasa bersalah karena kurang dapat memberi perhatian kepada buah hatinya. Titik berat dari penyelesaian konflik yang timbul akibat ketidakseimbangan ini adalah : penyesuaian diri secara kognitif hingga tercapai keseimbangan kembali. Keberhasilan keseimbangan kembali ini dilihat dari perubahan sikap dan perilaku.

c. Teori Fungsi, teori ini beranggapan bahwa perubahan perilaku bergantung pada kebutuhan seorang individu. Artinya stimulus yang dapat mengakibatkan perubahan perilaku adalah stimulus yang dapat dimengerti dalam konteks kebutuhan seseorang. Teori ini berkeyakinan bahwa perilaku mempunyai fungsi untuk menghadapi dunia luar individu, dan senantiasa menyesuaikan diri dengan lingkungan menurut kebutuhanya. Menurut Katz (1960) dalam Notoatmodjo (2010) bahwa perilaku memiliki beberapa fungsi yaitu :

Figur

Gambar 2.1 Spektrum PJK
Gambar 2 1 Spektrum PJK . View in document p.22
Gambar 2.2 : Proses Pembentukan Aterosklerosis
Gambar 2 2 Proses Pembentukan Aterosklerosis . View in document p.24
Tabel 2.2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis (Mitrovic, 2010)
Tabel 2 2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis Mitrovic 2010 . View in document p.33
Tabel 2.2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis (Itrovic, 2009)
Tabel 2 2 Faktor Risiko pembentukan aterosklerosis Itrovic 2009 . View in document p.34
Tabel 2.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi supply(Naik et al, 2007) dan demand miokardium
Tabel 2 3 Faktor faktor yang mempengaruhi supply Naik et al 2007 dan demand miokardium . View in document p.36
Tabel 2.4 Komponen toksik utama dalam Rokok (Benowitz & Hua, 2007)
Tabel 2 4 Komponen toksik utama dalam Rokok Benowitz Hua 2007 . View in document p.38
Tabel 2.5 Penyakit yang berhubungan dengan merokok (Benowitz dan Hua, 2007)
Tabel 2 5 Penyakit yang berhubungan dengan merokok Benowitz dan Hua 2007 . View in document p.39
Gambar 2.3 Hubungan Pengetahuan, Sikap dan Tindakan
Gambar 2 3 Hubungan Pengetahuan Sikap dan Tindakan . View in document p.43
Gambar 2.4 Skema Perilaku
Gambar 2 4 Skema Perilaku . View in document p.45
Tabel 3.1 Variabel dan Alat Ukur
Tabel 3 1 Variabel dan Alat Ukur . View in document p.53
Tabel 4.1 Validitas dan Reliabilitas
Tabel 4 1 Validitas dan Reliabilitas . View in document p.58
Tabel 5.1. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin
Tabel 5 1 Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin . View in document p.59
Tabel 5.3.
Tabel 5 3 . View in document p.60
Tabel 5.2.
Tabel 5 2 . View in document p.60
Tabel 5.5.
Tabel 5 5 . View in document p.61
Tabel 5.4.
Tabel 5 4 . View in document p.61
Tabel 5.6.
Tabel 5 6 . View in document p.62
Tabel 5.7.
Tabel 5 7 . View in document p.63
Tabel 5.8.
Tabel 5 8 . View in document p.64
Tabel 5.9. Distribusi Frekuensi Jawaban Responden pada Variabel Sikap
Tabel 5 9 Distribusi Frekuensi Jawaban Responden pada Variabel Sikap . View in document p.65
Tabel 5.10.
Tabel 5 10 . View in document p.66
Tabel 5.11.
Tabel 5 11 . View in document p.67
Tabel 5.12.
Tabel 5 12 . View in document p.67

Referensi

Memperbarui...