HASIL PENELITIAN
PROFIL PASIEN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA ANAK
DI RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2012-2013
Oleh:
ANGGIA ANGGRAENI
110100290
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
HASIL PENELITIAN
Profil Pasien Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak
Di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2012-2013
“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”
Oleh:
ANGGIA ANGGRAENI
110100290
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
LEMBAR PENGESAHAN
PROFIL PASIEN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN PADA ANAK DI RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2012-2013
NAMA : Anggia Anggraeni
NIM : 110100290
Pembimbing Penguji I
Dr. Hafaz Zakky Abdillah, M.Ked(Ped), Sp.A dr. Rina Yunita, Sp.MK
NIP. 19831023 201001 1 019 NIP. 19790624 200312 2 003
Penguji II
dr. Syamsul Bihar, Sp.P
NIP. 19821219 200812 1 004
Medan, 7 Januari 2015
Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH
ABSTRAK
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan salah satu jenis penyakit jantung pada anak yang angka kejadiannya cenderung meningkat. PJB ini ditandai dengan adanya kelainan pada struktur jantung, katup jantung, maupun pembuluh darah yang terkait. Kelainan yang ada pada jantung terkadang tidak terdeteksi pada saat neonatal dan baru terlihat pada saat lahir atau muncul pada masa kanak-kanak.
Penelitian dilakukan untuk mengetahui profil pasien penyakit jantung bawaan pada anak.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dan menggunakan pendekatan cross-sectional dengan melihat rekam medis pasien penyakit jantung bawaan pada anak yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi pada periode Januari 2012 sampai Desember 2013 di RSUP Haji Adam Malik Medan.
Dari 274 sampel yang terkumpul, pasien paling banyak berumur lebih dari 60 bulan (38,3%) dimana perempuan 52,6% dan laki-laki 47,4%. Kasus tersering pada PJB nonsianotik adalah Defek Septum Ventrikel (DSV) sebanyak 28,1% sedangkan kasus tersering pada PJB sianotik adalah Tetralogi of Fallot (TF) sebanyak 23%. Status gizi terbanyak adalah gizi kurang yaitu 36,4%.
Dapat disimpulkan bahwa pasien penyakit jantung bawaan pada anak lebih banyak terjadi pada perempuan, umumnya terdiagnosis ketika umur lebih dari 60 bulan dengan status gizi kurang. Penyakit jantung bawaan nonsianotik yang paling banyak adalah DSV sedangkan penyakit jantung bawaan sianotik yang paling banyak adalah TF.
ABSTRACT
Congenital heart disease (CHD) is one type of heart disease in
children that tends to increase the number of events. CHD are characterized by anomalies in the structure of the heart and its related tissue such as valves and vessels. These anomalies sometimes not detected during neonatal and only noticeable at birth or typically present in childhood.
This research is to determine the profile of patients with congenital heart disease in children.
This research is a descriptive and cross-sectional study that looked into the medical record of patients with congenital heart disease in children that have all the criteria from 1 January 2012-31 December 2013 in RSUP Haji Adam Malik Medan.
Based on the 274 samples gathered, the majority of the patients aged more than 60 months (38.3%). 52.6% patient was female, and the rest (47.4%) was male. The most often found case of noncyanotic CHD is Ventricle Septal Defect (VSD) comprising 28.1% of the total case. While the most often case in cyanotic CHD is Tetralogy of Fallot (TF) which accounts for 23%. The nutritional condition of most patients is malnutrition (36.4%).
It can be concluded that many CHD in children are mostly found in female, generally diagnosed at the age of more than 60 months in a malnutrition state. Most of the noncyanotic CHD case is VSD, while the majority case in cyanotic CHD is TF.
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “ Profil Pasien Penyakit Jantung Bawaan pada Anak di RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2012-2013”. Karya Tulis Ilmiah ini dibuat untuk melengkapi tugas dan memenuhi salah satu persyaratan guna mencapai gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dalam menulis Karya Tulis Ilmiah ini, penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dan kesalahan baik dalam segi penulisan maupun dalam pembahasan. Untuk itu penulis mengharapkan masukan dan saran sebagai perbaikan di masa mendatang. Kiranya tulisan ini dapat menambah pengetahuan bagi kita semua.
Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah memberikan bantuan dan bimbingan dalam penulisan proposal penelitian ini, yaitu kepada yang terhormat:
1. Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD, KGEH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. dr. Hafaz Zakky Abdillah, M.Ked(ped), SpA selaku dosen pembimbing, atas bimbingannya selama penulisan Karya Tulis Ilmiah ini, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan penelitian ini dengan baik dan tepat pada waktunya.
3. dr. Rina Yunita, Sp.MK, dr. Dewi Saputri, MKT, dr. Syamsul Bihar, Sp.P selaku dosen penguji pada saat sidang Proposal dan Hasil KTI. 4. Kedua orang tua dan keluarga atas bantuan, doa serta dukungannya
dalam bentuk semangat dan material.
6. Seluruh staf di instalasi rekam medis RSUP Haji Adam Malik Medan yang telah membantu penulis mengumpulkan seluruh sampel penelitian. 7. Sahabat-sahabat yang selalu memberikan bantuan dan dukungan kepada
penulis dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.
8. Serta pihak lain yang tidak mungkin penulis sebutkan satu-persatu atas bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga Karya Tulis Ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan pada Karya Tulis Ilmiah ini. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang dapat menambahkan kesempurnaan Karya Tulis Ilmiah ini.
Akhir kata semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis serta pembacanya.
Medan, 12 Desember 2014
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ... i
ABSTRAK ... ii
ABSTRACT ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... viii
DAFTAR GAMBAR ... xi
DAFTAR SINGKATAN ... x
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 2
1.3. Tujuan Penelitian ... 2
1.4. Manfaat Penelitian ... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Jantung ... 4
2.1.1. Embriogenesis Sistem Kardiovaskular ... 4
2.1.1.1. Ruang Jantung dan Arteri Besar ... 4
2.1.1.2. Sekat Atrium ... 6
2.1.2. Adaptasi Sistem Kardiovaskular ... 6
2.1.2.1. Sirkulasi Janin ... 6
2.1.2.2. Sirkulasi Bayi Baru Lahir ... 7
2.1.4. Fisiologi ... 9
2.2. Penyakit Jantung Bawaan ... 9
2.2.1. Definisi ... 9
2.2.2. Epidemiologi ... 10
2.2.3. Faktor Risiko ... 13
2.2.4. Jenis Penyakit Jantung Bawaan ... 14
2.2.4.1. Penyakit Jantung Bawaan Non-sianotik ... 14
2.2.4.2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik ... 19
2.3. Status Gizi... 22
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 24
3.2. Definisi Operasional ... 24
BAB 4 METODOLOGI PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian ... 27
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 27
4.2.1. Waktu Penelitian ... 27
4.2.2. Tempat Penelitian ... 27
4.3. Populasi dan Sampel ... 27
4.3.1. Populasi ... 27
4.3.2. Sampel ... 28
4.4. Pengumpulan Data dan Analisis Data ... 28
4.4.1. Pengumpulan Data ... 28
4.4.2. Analisis Data ... 28
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian ... 29
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 29
5.1.2. Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ... 29
5.1.3. Deskripsi Sampel Berdasarkan Usia ... 30
5.1.5. Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis PJB ... 31
5.1.6. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Jenis Kelamin ... 33
5.1.7. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Usia ... 34
5.1.8. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Status Gizi ... 35
5.2. Pembahasan ... 35
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan ... 39
6.2. Saran ... 39
DAFTAR PUSTAKA ... ..41
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1. 11
2.2. Karakteristik Pasien PJB 12
2.3. Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks 22 2.4. Penilaian Gizi Berdasarkan Kelompok Usia 23 5.1. Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJB 29
5.2. Distribusi Usia Pasien PJB 30
5.3. Distribusi Status Gizi Pasien PJB 30
5.4. Distribusi Jenis PJB 32
5.5. Distribusi Jenis PJB Menurut Jenis Kelamin 33
5.6. Distribusi Jenis PJB Menurut Usia 34
5.7. Distribusi Jenis PJB Menurut Status Gizi 35 Diagnosis Pasien Penyakit Jantung yang Berobat di
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Tabung Jantung Primitif 4
2.2. Proses Looping 5
2.3. Struktur Jantung 9
2.4. Defek Sekat Ventrikel 14
2.5. Defek Sekat Atrium 15
2.6. Duktus Arteriosus Persisten 17
2.7. Koarktasio Aorta 19
2.8. Tetralogi of Fallot 20
2.9. Transposisi Arteri Besar 21
DAFTAR SINGKATAN
AP : Anterior Posterior AP : Atresia Pulmonal AV : Atrioventrikular BB : Berat Badan
CDC : Center for Disease Control and Prevention DAP : Duktus Arteriosus Persisten
DSA : Defek Septum Atrium DSV : Defek Septum Ventrikel EKG : Elektrokardiogram PB : Panjang Badan
PJB : Penyakit Jantung Bawaan RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat TAB : Transposisi Arteri Besar TB : Tinggi Badan
TF : Tetralogi of Fallot U : Usia
VCI : Vena Cava Inferior
ABSTRAK
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan salah satu jenis penyakit jantung pada anak yang angka kejadiannya cenderung meningkat. PJB ini ditandai dengan adanya kelainan pada struktur jantung, katup jantung, maupun pembuluh darah yang terkait. Kelainan yang ada pada jantung terkadang tidak terdeteksi pada saat neonatal dan baru terlihat pada saat lahir atau muncul pada masa kanak-kanak.
Penelitian dilakukan untuk mengetahui profil pasien penyakit jantung bawaan pada anak.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dan menggunakan pendekatan cross-sectional dengan melihat rekam medis pasien penyakit jantung bawaan pada anak yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi pada periode Januari 2012 sampai Desember 2013 di RSUP Haji Adam Malik Medan.
Dari 274 sampel yang terkumpul, pasien paling banyak berumur lebih dari 60 bulan (38,3%) dimana perempuan 52,6% dan laki-laki 47,4%. Kasus tersering pada PJB nonsianotik adalah Defek Septum Ventrikel (DSV) sebanyak 28,1% sedangkan kasus tersering pada PJB sianotik adalah Tetralogi of Fallot (TF) sebanyak 23%. Status gizi terbanyak adalah gizi kurang yaitu 36,4%.
Dapat disimpulkan bahwa pasien penyakit jantung bawaan pada anak lebih banyak terjadi pada perempuan, umumnya terdiagnosis ketika umur lebih dari 60 bulan dengan status gizi kurang. Penyakit jantung bawaan nonsianotik yang paling banyak adalah DSV sedangkan penyakit jantung bawaan sianotik yang paling banyak adalah TF.
ABSTRACT
Congenital heart disease (CHD) is one type of heart disease in
children that tends to increase the number of events. CHD are characterized by anomalies in the structure of the heart and its related tissue such as valves and vessels. These anomalies sometimes not detected during neonatal and only noticeable at birth or typically present in childhood.
This research is to determine the profile of patients with congenital heart disease in children.
This research is a descriptive and cross-sectional study that looked into the medical record of patients with congenital heart disease in children that have all the criteria from 1 January 2012-31 December 2013 in RSUP Haji Adam Malik Medan.
Based on the 274 samples gathered, the majority of the patients aged more than 60 months (38.3%). 52.6% patient was female, and the rest (47.4%) was male. The most often found case of noncyanotic CHD is Ventricle Septal Defect (VSD) comprising 28.1% of the total case. While the most often case in cyanotic CHD is Tetralogy of Fallot (TF) which accounts for 23%. The nutritional condition of most patients is malnutrition (36.4%).
It can be concluded that many CHD in children are mostly found in female, generally diagnosed at the age of more than 60 months in a malnutrition state. Most of the noncyanotic CHD case is VSD, while the majority case in cyanotic CHD is TF.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Angka kejadian beberapa penyakit noninfeksi semakin tinggi dalam beberapa tahun terakhir, baik di negara maju maupun negara berkembang.Perbaikan sosial ekonomi dan kemajuan teknologi membawa pengaruh terhadap perubahan pola penyakit. Hal ini ditandai dengan semakin menurunnya insiden penyakit infeksi dan meningkatnya insiden penyakit noninfeksi, termasuk penyakit kongenital (Primasari, 2012).
Berdasarkan Profil Kesehatan Indonesia 2012, angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah di Indonesia cenderung meningkat dan dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Salah satu jenis penyakit jantung pada anak yang cukup banyak terjadi adalah penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa sejak lahir dan terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin(Primasari, 2012).Malformasi dapat tidak terdeteksi dengan mudah selama periode neonatal, beberapa diantaranya terjadi modifikasi dan menghilang selama masa bayi dan anak-anak (Hariyanto, 2012).
Berdasarkan data dari World Health Organization(WHO) berturut-turut melaporkan di antara penyakit kardiovaskular, insidensi PJB di negara Bangladesh (6%), India (15%), Burma (6%), Srilanka (10%). Di Indonesia belum terdapat angka yang pasti, namun penelitian di RS. Dr. Sutomo, Surabaya pada tahun 2004-2006 sudah mendapatkan angka kematian yang tinggi dari pasien PJB setiap tahunnya, yaitu 11,64%, 11,35%, dan 13,44% (Hariyanto, 2012).
sianotik yang banyak dijumpai yaitu Tetralogy of Fallot sebanyak 5%, transposisi arteri besar 4% , atresia mitral 3%, dan atresia pulmonal 2%(Hoffman, 2005).
Berdasarkan penelitian Hariyanto di RSUP Dr. M. Djamil, Padang mulai Januari 2008-Februari 2011, insidensi PJB pada pasien laki-laki sebanyak 49% dan pasien perempuan sebanyak 51% (Hariyanto, 2012).
Berdasarkan penelitian di Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM tahun 1983-1992, terdapat 2091 pasien PJB. Insidensi PJB pada kelompok usia 0-1 bulan sebanyak 5,8%, usia 1-12 bulan sebanyak 42,4%, usia 13 bulan-5 tahun sebanyak 27,7%, usia 6-10 tahun sebanyak 17,2%, dan usia lebih dari 10 tahun sebanyak 6,9%.
Berdasarkan penelitian Hariyanto di RSUP Dr. M. Djamil, Padang mulai Januari 2008-Februari 2011, insidensi PJB dengan status gizi lebih sebanyak 5,1%, status gizi baik sebanyak 35,7%, status gizi kurang sebanyak 52%, dan status gizi buruk sebanyak 7,1% (Hariyanto, 2012).
Dari latar belakang tersebut, belum ada data terbaru yang menunjukkan profil PJB pada anak di Medan. Oleh karena itu peneliti tertarik untuk mencari profil PJB pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2012-2013.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, dapat dirumuskan satu masalah, yaitu:
Bagaimanakah profil pasien penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
1. Mengetahuikarakteristik pasien penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013 berdasarkan usia, jenis kelamin, dan status gizi.
2. Mengetahui jenis penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012-2013.
3. Mengetahui jenis penyakit jantung bawaan yang banyak terjadi pada anak di RSUP H. Adam Malik tahun 2012-2013 berdasarkan usia, jenis kelamin, dan status gizi.
1.3. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat:
1. Sebagai sumber informasi bagi pihak praktisi medis tentang gambaran penyakit jantung bawaan pada anak.
2. Sebagai sumber informasi bagi masyarakat tentang penyakit jantung bawaan pada anak sehingga menjadi bahan pembelajaran.
3. Meningkatkan pengetahuan peneliti tentang penyakit jantung bawaan pada anak.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Jantung
2.1.1. Embriogenesis sistem kardiovaskular 2.1.1.1.Ruang Jantung dan Arteri Besar
Proses embriogenesis kardiovaskular merupakan rangkaian pembentukan organ jantung yang sangat kompleks dan saling berkaitan. Selama kehamilan bulan pertama, jantung hanya berupa sebuah tabung lurus(Usman, 2008).
Tabung jantung primitif ini tersusun dari 4 segmen berangkai, yaitu tiga ruangan (sinoatrium, ventrikel primitif, dan bulbus kordis) dan arteri utama tunggal (trunkus arteriosus)(Stanger, 2007).
Gambar 2.1. Tabung Jantung Primitif (Abdulla, et al., 2004)
akibat dari terbentuknya lengkungan dimana sebelumnya ventrikel primitif dan bulbus kordis berangkaian(Stanger, 2007).
Setelah dua atrium terbentuk, kanal atrioventrikular (AV) dibagi oleh bantalan endokardium menjadi katup mitral dan katup trikuspid dimana keduanya berhubungan dengan ventrikel primitif. Perubahan menjadi sistem pemompaan ganda melibatkan penyegarisan setiap ventrikel dengan setiap katup AV-nya di proksimal dan arteri besar di distal. Penyegarisan proksimal dicapai dengan perpindahan kanal AV ke arah kanan dan perpindahan sekat ventrikel ke arah kiri sehingga ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan(Stanger, 2007).
Kegagalan ventrikel kiri menyegaris kembali dengan katup trikuspid pada ventrikel kanan menghasilkan ventrikel kiri dengan jalan masuk ganda. Kegagalan trunkus membelah menjadi arteri pulmonalis dan aorta menghasilkan trunkus arteriosus persisten(Stanger, 2007).
2.1.1.2. Sekat Atrium
Atrium komunis primitif dibagi menjadi dua ruangan oleh sekat I, sekat II, dan sebagian kecil jaringan bantalan endokardium. Sekat I muncul sebagai struktur berbentuk bulan sabit dari atap atrium dan tumbuh ke arah kanal AV meninggalkan lubang interatrium (ostium primum). Sebelum ostium primum menutup, terbentuk banyak lubang pada bagian sefalad sekat I lalu lubang ini bersatu membentuk ostium sekundum. Sekat II mulai terbentuk pada atap atrium di sebelah kanan sekat I. Jaringan tipis sekat I berperan sebagai katup satu arah, katup foramen ovale, dan memungkinkan darah mengalir dari kanan ke kiri(Stanger, 2007).
Defek septum atrium dapat terjadi dalam bentuk foramen ovale atau sekundum, primum, dan sinus venosus. Defek sekundum terjadi bila jaringan katup foramen ovale tidak memadai untuk penutupan foramen ovale; defek ini juga dapat terjadi akibat katup yang pendek atau pembentukan jendela pada katup. Defek sinus venosus terjadi akibat kesalahan penyegarisan sekat atrium dan tanduk sinus kanan(Stanger, 2007).
2.1.2. Adaptasi sistem kardiovaskular 2.1.2.1. Sirkulasi Janin
Pada janin, darah dengan PO2 40 mmHg mengalir dari plasenta menuju
vena umbilikalis. Dari vena umbilikalis sebagian darah langsung mengalir ke vena cava inferior (VCI) melintasi hati menuju ductus venosus. Sisanya mengalir ke sirkulasi portal melalui vena porta masuk ke hati mengalami perfusi di hati kemudian menuju VCI. Sebagian besar darah dari VCI mengalir ke dalam atrium kiri melalui foramen ovale lalu ke ventrikel kiri, aorta asendens, dan sirkulasi koroner. Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapatkan darah dengan tekanan oksigen yang cukup (Usman, 2008).
Sebagian darah dari VCI memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid. Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (PO2 10 mmHg)
darah dari sinus coronarius menuju ventrikel kanan dan berlanjut ke arteri pulmonalis (Roebiono, et al., 1994).
Pada masa fetal hanya 12-15% darah dari ventrikel kanan yang akan memasuki paru, selebihnya akan melewati duktus arteriosus menuju aorta desenden lalu bercampur dengan darah dari aorta asenden. Darah yang banyak mengandung CO2tersebut akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan
tahanan vaskular masing-masing dan juga ke plasenta melalui arteri umbilikalis (Usman, 2008).
2.1.2.2. Sirkulasi Bayi Baru Lahir
Perubahan yang sangat penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi adalah:
1. Penurunan tahanan vaskular pulmonalakibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar karena tahanan arteri pulmonalis menurun maka aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer berangsur-angsur menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti orang dewasa. Penurunan tahanan arteri pulmonalis akan terhambat bila terdapat aliran darah paru yang meningkat seperti pada defek septum ventrikel ataupun pada duktus arteriosus yang besar.
2. Tahanan vaskular sistemik meningkat
3. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.
2.1.3. Anatomi
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan yang terletak di mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Berat jantung tergantung dari umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak perikardium, dan nutrisi seseorang. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, dimana terdiri dari dua lapisan, yaitu:
a. Perikardium parietalis: lapisan luar yang melekat pada tulang dada danparu.
b. Perikardium viseral (epikardium): lapisan permukaan jantung.
Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri (Oemar, 1996).
Gambar 2.3. Struktur Jantung (Graaff, 2001)
2.1.4. Fisiologi
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena kava dimana satu vena mengembalikan darah dari level di atas jantung yang disebut vena kava superior dan vena yang lain dari level di bawah jantung yang disebut vena kava inferior. Darah yang masuk ke atrium kanan ini banyak mengandung CO2. Kemudian darah ini akan mengalir dari atrium kanan ke
ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Darah di ventrikel kanan dipompa keluar melewati katup pulmonal dan dibawa oleh arteri pulmonalis menuju paru. Di dalam paru, darah tersebut menyerap banyak O2. Lalu darah ini masuk ke
dalam atrium kiri dan mengalir ke ventrikel kiri melewati katup mitral. Darah yang ada di ventrikel kiri ini kemudian dipompa keluar melewati katup aorta dan dibawa oleh aorta ke seluruh tubuh(Sherwood, 2011).
2.2. Penyakit Jantung Bawaan 2.2.1. Definisi
ditemukan pada orang dewasa, maka pasien tersebut mampu melewati seleksi alam atau telah menjalani tindakan operasi dini pada usia muda (Rahmawati, 2011).
2.2.2. Epidemiologi
Penelitian di negara berkembang dan di negara maju menunjukkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi pada kira-kira 10 dari 1.000 anak yang lahir hidup (Stanger, 2007).
Berdasarkan penelitian, 1 orang bayi dilahirkan dari bapak dengan riwayat PJB, sedangkan tidak ada bayi yang dilahirkan dari 4 orang ibu dengan riwayat PJB (Harimurti, 1996).
Tabel 2.1. Diagnosis Pasien Penyakit Jantung yang Berobat di Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/SCM, Jakarta, 1983-1992
Diagnosis Jumlah Persen
PJB non-sianotik
Jumlah seluruhnya 2.091 100%
Aorta; KOARK= Koarktasio Aorta; PJBN-TD= penyakit jantung bawaan non-sianotik, tidak dirinci; TF=Tetralogy of Fallot; TAB= Transposisi Arteri Besar; VKAJKG= ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda; AP= Atresia Pulmonal; AT= Atresia Trikuspid; TA= Trunkus Arteriosus; ATDVP= anomali total drainase vena pulmonalis; EBSTEIN= anomali Ebstein; HLHS= Hypoplastic Left Heart Syndrome; PJBNS-LAIN= penyakit jantung bawaan sianotik lain; PJBS-TD= penyakit jantung bawaan sianotik, tidak dirinci.
Sumber: (Sastroasmoro &Madiyono, 1994) Tabel 2.2. Karakteristik Pasien PJB
Karakteristik N %
Jenis kelamin
Laki-laki 48 49
Perempuan 50 51
Status gizi
Lebih 5 5,1
Baik 35 35,7
Kurang 51 52
Buruk 7 7,1
Usia
0-28 hari 16 16,3
28 hari-1 tahun 45 45,9
1 tahun 37 37,8
Jenis PJB
Sianotik 34 34,3
Non-sianotik 64 64,6
Total 98 100
2.2.3. Faktor Risiko
Faktor risiko yang berperan pada kejadian PJB adalah: a. Faktor genetik
Gen-gen mutan tunggal (dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait-X) biasanya menyebabkan PJB sebagai bawaan dari suatu kompleks kelainan(Hoffman, 2007).
Kelainan kromosom juga menyebabkan PJB sebagai bagian suatu kompleks lesi, seperti sindrom cri-du-cat (20%); sindrom XO (Turner) (50%); sindrom Trisomi 21 (Down) (50%), trisomi 13 (90%), dan trisomi 18 (99%). Defek septum ventrikel merupakan kelainan jantung yang paling lazim pada semua sindrom, kecuali sindrom Turner, yang terutama mengalami katup aorta bikuspid dan koarktasio aorta (Hoffman, 2007).
Dalam hubungan keluarga yang dekat, resiko terjadinya PJB yaitu 79,1% untuk Heterotaxia, 11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular Septal Defect, 12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal Defect, dan 3,4% untuk Isolated Ventricular Septal Defect(Poulsen, 2009).
b. Faktor Lingkungan
Ibu yang meminum garam litium saat hamil dapat memperoleh anak yang menderita penyakit jantung bawaan, dengan insiden lesi katup mitral dan trikuspid yang abnormal tinggi. Ibu diabetik atau ibu yang meminum progesteron saat hamil mungkin mengalami peningkatan risiko untuk mempunyai anak dengan PJB. Anak dari ibu alkoholik juga bisa menderita PJB(Hoffman, 2007).
2.2.4. Jenis Penyakit Jantung Bawaan
2.2.4.1. Penyakit Jantung Bawaan Non-sianotik
PJB non-sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang ditandai dengan tidak adanya sianosis(Roebiono, 2003).
Berdasarkan ada tidaknya pirau, PJB non-sianotik dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kelompok dengan pirau dari kiri ke kanan dan kelompok tanpa pirau(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Kelompok dengan pirau dari kiri ke kanan adalah sebagai berikut: a. Defek Septum Ventrikel
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada sekat yang memisahkan ventrikel sehingga antar rongga ventrikel terdapat hubungan (Ramaswamy, 2009).
Gambar 2.4. Defek Septum Ventrikel (Ashley & Niebauer, 2004)
Defek ini dapat terletak dimana pun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, serta ukuran dan bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996).
Insidensi DSV terisolasi adalah sekitar 2-6 per 1000 kelahiran hidup dan terjadi 30% dari semua jenis PJB. Defek ini lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria (Ramaswamy, 2009).
Klasifikasi DSV sebagai berikut:
b. Muskular, merupakan lesi yang terletak di otot-otot septum dan terjadi sekitar 5-20% dari total kejadian DSV(Ramaswamy, 2009).
c. Suprakristal, merupakan lesi yang terletak di bawah katup pulmonalis dan berhubungan dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Jenis ini terjadi 5-7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur (Rao, 2005).
Gambaran klinis DSV sangat bervariasi, mulai dari asimtomatis sampai gagal jantung berat disertai gagal tumbuh. Hal ini bergantung pada besarnya defek serta derajat pirau, sedangkan letak defek biasanya tidak mempengaruhi derajat manifestasi klinis (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi, ekokardiografi dapat menentukan ukuran serta letak DSV(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
b. Defek Septum Atrium
Defek Septum Atrium (DSA) adalah kelainan anatomik jantung akibat terjadi kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri (Mansjoer, et al., 2000).
Gambar 2.5. Defek Septum Atrium (Ashley & Niebauer, 2004)
Insidensi DSA adalah 1 per 1.000 kelahiran hidup dan terhitung 7% dari seluruh kejadian PJB. DSA lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 2:1(Carr & King, 2008).
1. Ostium Primum, merupakan hasil dari kegagalan fusi ostium primum dengan bantalan endokardial dan meninggalkan defek di dasar septum. Jenis ini terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus PJB. Prevalensi wanita sama dengan pria (Bernstein, 2007).
2. Ostium Sekundum, merupakan jenis lesi DSA terbanyak yaitu 70% dan prevalensi wanita dua kali lebih banyak dibandingkan pria (Vick & Bezold, 2008).
3. Sinus Venosus, merupakan jenis DSA yang ditandai dengan malposisi masuknya vena kava superior atau inferior ke atrium kanan. Jenis ini terjadi sekitar 10% dari seluruh kasus DSA(Vick & Bezold, 2008).
Pada pemeriksaan fisik, penderita DSA biasanya disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang (Rahajoe, 2007). Pada pemeriksaan fisik jantung pada umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Pada foto toraks AP biasanya tampak jantung yang hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
c. Defek Septum Atrioventrikularis
Defek septum atrioventrikularis merupakan kelainan dimana cincin katup mitral dan katup trikuspid tidak terpisah sehingga terdapat satu lubang besar cincin katup atrioventrikular yang menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel secara bersama (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994). Kelainan ini terjadi sekitar 5% dari penyakit jantung bawaan dan tersering pada sindrom down (Mansjoer, et al., 2000).
Sering terjadi hipertensi pulmonal dengan bunyi jantung kedua keras dan tunggal juga terdengar bising sistolik ejeksi di daerah pulmonal dan bising pansistolik di daerah apeks karena terdapat regurgitasi katup antara atrium dan ventrikel kiri (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
d. Duktus Arteriosus Persisten
Duktus arteriosus persisten (DAP) merupakan kelainan jantung dimana duktus arteriosus tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini sering dijumpai pada bayi prematur. Insidensinya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1000 gram insidensnya mencapai 80% (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Gambar 2.6. Duktus Arteriosus Persisten (Ashley & Niebauer, 2004)
Bila shunt duktus kecil biasanya asimtomatis, tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal, terdapat bising kontinu yang khas di daerah subklavia kiri. Gambaran radiologis dan EKG masih dalam batas normal (Mansjoer, et al., 2000). Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung ataupun arteri pulmonalis (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Bila shunt duktus besar, pasien mengalami kesulitan makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah , terlihat dispnu atau takipnu dan banyak berkeringat bila minum. Pada foto toraks terlihat pembesaran ventrikel kanan dan kiri serta pembesaran arteri pulmonalis. EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri (Mansjoer, et al., 2000). Pemeriksaan ekokardiografi ditemukan adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan serta aorta dan arteri pulmonalis yang besar(Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Kelompok tanpa pirau adalah sebagai berikut: a. Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal digunakan secara umum untuk menunjukkan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994). Diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi dan penatalaksanaan dilakukan dengan tindakan bedah valvulotomy(Ren, 2012).
b. Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah penyempitan aorta yang dapat terjadi di subvalvular, valvular, atau supravalvular. Kelainan ini mungkin tidak terdeteksi pada masa anak karena katup berfungsi normal, hanya pada auskultasi ditemukan bising sistolik di daerah aorta. Kelainan ini dapat ditemukan dalam kombinasi dengan koarktasio aorta atau duktus arteriosus persisten. Pemeriksaan ekokardiografi dapat dengan jelas menunjukkan jenis stenosis (subvalvular, valvular, supravalvular) (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
c. Koarktasio Aorta
atau dengan ekokardiografi. Penatalaksanaannya bisa dengan tindakan pelebaran koarktasio dengan kateter balon ataupun dengan tindakan bedah (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Gambar 2.7. Koarktasio Aorta (Ashley & Niebauer, 2004)
2.2.4.2. Penyakit Jantung BawaanSianotik
Sesuai dengan namanya, manisfestasi klinis yang selalu ada pada pasien penyakit jantung bawaan sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa akibat hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi >5 g/dl. Walaupun jumlahnya lebih sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada PJB non-sianotik (Prasodo, 1994).
a. Tetralogy of Fallot
Gambar 2.8. Tetralogi Fallot (Ashley & Niebauer, 2004)
Pada waktu baru lahir biasanya bayi belum sianotik tetapi bayi tampak biru setelah tumbuh. Manifestasi yang penting pada kelainan ini adalah terjadinya serangan sianotik yang ditandai oleh timbulnya sesak napas mendadak, napas cepat dan dalam, sianosis bertambah, lemas, bahkan bisa juga disertai kejang atau sinkop (Prasodo, 1994).
Diagnosis penyakit ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan ekokardiografi, radiografi dada, dan EKG (Bhimji, 2013). Penatalaksanaannya dengan perawatan medis serta tindakan bedah(Prasodo, 1994).
b. Transposisi Arteri Besar
Gambar 2.9. Transposisi Arteri Besar (Ashley & Niebauer, 2004)
c. Atresia Pulmonal dengan Defek Sekat Ventrikel
Pada kelainan ini darah dari ventrikel tidak dapat menuju arteri pulmonalis dan semua darah dari ventrikel kanan akan masuk ke aorta. Kelainan ini merupakan 20% dari pasien dengan gejala menyerupai tetralogi fallot dan merupakan penyebab penting sianosis pada neonatus (Prasodo, 1994).
d. Ventrikel Kanan dengan Jalur Ganda
Pada kelainan ini kedua arteri besar keluar dari ventrikel kanan, masing-masing dengan konusnya. Presentasi klinis pasien dengan ventrikel kanan dengan jalur ganda sangat bervariasi, tergantung pada kelainan hemodinamiknya. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi (Prasodo, 1994).
e. Trunkus Arteriosus
2.3. Status Gizi
Status gizi adalah keadaan tubuh akibat konsumsi makanan dan zat gizi. Status gizi ini dibedakan menjadi status gizi buruk, gizi kurang, gizi baik, dan gizi lebih (Almatsier, 2001).
Penilaian status gizi bisa dilakukan dengan cara pengukuran antropometri dimana indeks yang sering digunakan adalah berat badan untuk umur (BB/U), tinggi atau panjang badan untuk umur ((TB/U, PB/U)), dan berat badan untuk panjang badan atau tinggi badan ((BB/PB), BB/TB)) (Sudiman, 2006).
Terdapat tiga cara penyajian distribusi indeks antropometri, yaitu persen terhadap median, persentil, dan z-score median. Hasil penghitungan indeks ini akan dikaitkan dengan salah satu atau beberapa batas ambang (cut-off point) dan perwujudannya disebut sebagai kategori status gizi (Wisnuwardhana, 2006). Tabel 2.3. Kategori dan ambang batas status gizi anak berdasarkan indeks
Tabel 2.4. Penilaian gizi berdasarkan kelompok usia
Usia Grafik yang digunakan
0-5 tahun WHO 2006
>5-18 tahun CDC 2000
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini dapat digambarkan sebagai berikut:
Gambar 3.1. Kerangka Konsep
3.2. Definisi Operasional
Definisi operasional dari penelitian perlu dijabarkan untuk menghindari perbedaan persepsi dalam menginterpretasi masing-masing variabel penelitian. Adapun definisi operasional dari penelitian adalah sebagai berikut:
Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur Penyakit
Usia adalah
penyakit jantung bawaan adalah klasifikasi penyakit jantung bawaan dari diagnosis yang tertera pada data rekam medis
medis medis Septum Ventrikel, Defek Septum Atrium, dll.) , sianotik (Tetralogy of Fallot,
BAB 4
METODOLOGI PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif untuk mengetahui profil pasien penyakit jantung bawaan pada anak. Desain penelitian yang akan digunakan adalah desain studi cross-sectional dimana variabel hanya diamati satu kali.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan mulaibulan Maret-Desember 2014. Penelitian ini dimulai dari penelusuran daftar pustaka, penyusunan proposal penelitian, konsultasi dengan dosen pembimbing, seminar proposal, dan dilanjutkan ke penelitian lapangan mulai dari pengumpulan data hingga ke penulisan hasil pelaporan.
4.2.2. Tempat Penelitian
Tempat penelitian dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan. Pemilihan tempat penelitian ini dikarenakan RSUP H. Adam Malik Medan merupakan salah satu rumah sakit rujukan di kota Medan yang memiliki berbagai sarana pelayanan kesehatan sehingga cukup mendukung untuk dijadikan acuan sumber data khususnya di provinsi Sumatera Utara. RSUP H. Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi
4.3.2. Sampel
Sampel penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total sampling sehingga sampel yang diambil mencakup semua pasien anak dengan penyakit jantung bawaan di RSUP H. Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria pemilihan akan dimasukkan dalam penelitian.
a. Kriteria inklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah:
1. Pasien lama dan pasien baru penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan periode 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2013. b. Kriteria eksklusi
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah: 1. Data rekam medis pasien yang tidak lengkap. 2. Data yang didapatkan ternyata berulang.
4.4. Pengumpulan Data dan Analisis Data 4.4.1. Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis dan dilihat oleh peneliti sendiri di Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP H. Adam Malik Medan.
4.4.2. Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang beralamat di Jalan Bunga Lau no.17, Kelurahan Kemenangan, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan, Sumatera Utara. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No.335/Menkes/SK/VIII/1990. Rumah Sakit Haji Adam Malik adalah rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Rumah Sakit Haji Adam Malik juga ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991 dan secara resmi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dipindahkan ke Rumah Sakit Haji Adam Malik pada tanggal 11 Januari 1993.
5.1.2. Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin
Jumlah sampel yang terlibat dalam penelitian ini adalah sebesar 274 sampel. Semua data sampel diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis pasien lama dan pasien baru penyakit jantung bawaan pada anak dari Januari 2012 sampai Desember 2013.
Tabel 5.1.Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJB
Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa mayoritas pasien berjenis kelamin perempuan sebanyak 144 orang (52,6%) diikuti dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 130 orang (47,4%).
5.1.3. Deskripsi Sampel Berdasarkan Usia
Distribusi sampel berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.2. Distribusi Usia Pasien PJB
Usia Frekuensi (n) Persentase (%)
0-1Bulan
Secara keseluruhan rata-rata usia sampel adalah 57 bulan. Sampel termuda berusia 0 bulan (5 hari) dan tertua berusia 180 bulan. Pada Tabel 5.2. dapat dilihat bahwa jumlahsampelterbanyak berusia>60 bulan sebanyak 105 orang (38,3%) sedangkan jumlah sampel paling sedikit terdapat pada kelompok usia 0-1 bulan sebanyak 16 orang (5,8%).
5.1.4. Deskripsi Sampel Berdasarkan Status Gizi
Distribusi sampel berdasarkan status gizi dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.3.Distribusi Status Gizi Pasien PJB
Pada tabel 5.3. dapat dilihat bahwa status gizi terbanyak adalah gizi kurang sebanyak 97 orang (36,4%), diikuti gizi baik sebanyak 86 orang (31,4%), lalu gizi buruk sebanyak 79 orang (28,8%), dan paling sedikit adalah status gizi lebih sebanyak 12 orang (4,4%).
5.1.5 Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis PJB
Distribusi sampel berdasarkan jenis penyakit jantung bawaan dapat dilihat pada diagram berikut:
Gambar 5.1. Distribusi Jenis PJB Nonsianotik dan Sianotik
Pada Gambar 5.1. dapat dilihat bahwa penyakit jantung bawaan nonsianotik merupakan jenis penyakit jantung bawaan dengan jumlah sampel terbanyak, yaitu 198 orang (72,3%) sedangkan jumlah sampel penyakit jantung bawaan sianotik sebanyak 76 orang (27,7%).Berikut distribusi sampel penderita PJB berdasarkan jenisnya.
72,3%
27,7%
0 0
Frekuensi Jenis PJB
PJB Nonsianotik
Tabel 5.4.Distribusi Jenis PJB
Jenis PJB Frekuensi (n) Persentase (%)
PJB Nonsianotik
*DSV= Defek Septum Ventrikel, DSA= Defek Septum Atrium, DAP= Duktus Arteriosus Persisten, TF= Tetralogy of Fallot, TAB= Transposisi Arteri Besar, AP= Atresia Pulmonal
5.1.6. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Jenis Kelamin
Distribusi jenis PJB berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 5.5. Distribusi Jenis PJB Menurut Jenis Kelamin
Jenis PJB Jenis Kelamin Total
Perempuan (%) Laki-laki(%) PJB nonsianotik
DSV 31 (11,3) 46 (16,8) 77 (28,1)
DSA 33 (12) 29 (10,6) 62 (22,6)
DAP 40 (14,6) 19 (6,9) 59 (21,5)
PJB sianotik
TF 36 (13,1) 27 (9,9) 63 (22,8)
TAB 3 (1,1) 7 (2,6) 10 (3,7)
AP 1 (0,4) 2 (0,7) 3 (0,11)
Total 144 (52,5) 130 (47,5) 274 (100)
5.1.7. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Usia
Distribusi jenis PJB berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.6. Distribusi Jenis PJB Menurut Usia
Jenis PJB
5.1.8. Deskripsi Jenis PJB Berdasarkan Status Gizi
Distribusi jenis PJB berdasarkan status gizi dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.7. Distribusi Jenis PJB Menurut Status Gizi
Jenis PJB Status Gizi Total
Buruk (%) Kurang (%) Baik (%) Lebih (%) PJB
nonsianotik
DSV 27 (9,6) 22 (8) 25 (9,1) 3 (1,1) 77 (27,8) DSA 19 (6,9) 18 (6,5) 18 (6,5) 7 (2,6) 62
(22,6) DAP 14 (5,1) 25 (9,1) 19 (6,9) 1 (0,4) 59
(21,5) PJB sianotik
TF 15 (5,5) 27 (9,8) 20 (7,3) 1 (0,4) 63 (23)
TAB 3 (1,1) 3 (1,1) 4 (1,5) 0 (0) 10
(3,6)
AP 1 (0,4) 2 (0,7) 0 (0) 0 (0) 3
(1,1) Total 79 (28,6) 97 (35,2) 86 (31,3) 12 (4,5) 274
(100)
5.2 Pembahasan
Pasien lama dan pasien baru PJB pada anak yang dirawat dari bulan Januari 2012 sampai Desember 2013 berjumlah 274 orang, dimana didapatkan prevalensi kasus ini sebesar 5,1%. Pasien perempuan lebih banyak yaitu 144 orang (52,6%) dibandingkan laki-laki yang berjumlah 130 orang (47,4%). Hasil ini sama dengan penelitian yang dilakukan oleh Marelli,et al. (2007) di Kanada yang melaporkan kejadian PJB pada anak lebih banyak terjadi pada perempuan (52%).
Dari 274 sampel, didapatkan rata-rata umur pasien PJB pada anak adalah 57 bulan dimana pasien PJB umur>60 bulan merupakan kelompok umur dengan jumlah sampel terbanyak yaitu 106 orang (38,7%). Berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Shah, et al. (2006) di BP Koirala Institute of Health Sciences Nepal yang mendapatkan kejadian PJB lebih banyak terjadi pada usia 1 bulan-1 tahun (46,4%). Di negara maju, pasien PJB telah dapat dideteksi ketika bayi bahkan neonatus sedangkan di negara berkembang masih banyak yang dibawa berobat setelah anak besar karena alasan biaya maupun karena fasilitas dan kemampuan untuk menetapkan diagnosis spesifik yang masih kurang (Sastroasmoro & Madiyono, 1994).
Pada penelitian ini didapatkan bahwa status gizi pasien PJB pada anak yang paling sering adalah gizi kurang sebanyak 93 orang (33,9%). Hasil ini tidak jauh berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Kumala (2012) di Semarang yang mendapatkan bahwa status gizi pasien PJB pada anak yang paling sering adalah gizi kurang (54,7%). Anak dengan PJB biasanya mengalami kegagalan dalam pertumbuhan dan pencapaian berat badan yang tidak baik. Faktor yang mempengaruhi kurangnya pemasukan kalori pada pasien PJB kemungkinan karena sesak napas, nafsu makan yang berkurang, kelelahan, infeksi saluran napas, anoreksia, asidosis ataupun karena ketidakmampuan tubuh menggunakan nutrisi untuk pertumbuhan (Maramis, et al., 2014).
DAP, dan TAB yaitu sebanyak 28,1%, 22,6%, 23%, 21,5%, dan 3,6%. Tidak jauh berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Hariyanto (2012) di padang, dimana sampel PJB nonsianotik lebih banyak dibandingkan dengan PJB sianotik yaitu 64,6%: 34,3%, prevalensi tertinggi berturut-turut ditempati oleh DSV, DSA, DAP, TF, dan TAB yaitu sebanyak 35%, 35%, 33%, 15%, 8%. Hal ini sesuai dengan literatur yang menyatakan bahwa jumlah pasien PJB sianotik lebih sedikit dibandingkan dengan pasien PJB nonsianotik, dimana DSV merupakan PJB yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30% dari semua jenis PJB (Soeroso & Sastrosoebroto, 1994).
Pada pasien DSA, TF, dan DAP, perempuan lebih banyak sedangkan pada pasien DSV, TAB dan AP, laki-laki lebih banyak. Tidak jauh berbeda dengan hasil penelitian Rahayuningsih (2013) yang mendapatkan bahwa laki-laki lebih banyak pada TAB. Penelitian Krovetz et al. (1962) mendapatkan bahwa pasien DAP paling banyak adalah perempuan. Berdasarkan jenis PJB, maka DSV, DSA, DAP, AVCD lebih sering dijumpai pada anak perempuan, sedangkan TAB, koartasio aorta lebih sering dijumpai pada anak laki-laki (Hariyanto, 2012).
Pada penelitian ini didapatkan bahwa pasien DSV dan PDA paling banyak berusia 13-60 bulan yaitu 27 orang (9,8%) dan 23 orang (8,3%) . Pada DSA dan TF, pasien paling banyak berusia lebih dari 60 bulan yaitu 33 orang (12%) dan 25 orang (9,1%). Pada TAB, pasien paling banyak berusia 2-12 bulan yaitu 5 orang (6,5%) sedangkan pada AP dijumpai jumlah yang sama pada kelompok usia 0-11 bulan, 2-12 bulan, dan lebih dari 60 bulan yaitu sebanyak 1 orang (0,4%). Berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Krovetz,et al. (1962) yang mendapatkan bahwa pasien PDA paling banyak berusia 11 bulan. Hal ini sesuai dengan literatur yang menuliskan bahwa sebagian besar pasien TF didapatkan diatas 60 bulan dan prevalensinya menurun setelah umur 10 tahun (Prasodo, 1994).
sianotik paling banyak adalah gizi kurang. Jenis PJB mempengaruhi pola pertumbuhan. Pada PJB sianotik (TAB, TF) biasanya menyebabkan tinggi dan berat badan di bawah normal sedangkan pada PJB nonsianotik (DAP, DSV, DSA) dengan pirau kiri ke kanan lebih berpengaruh terhadap berat badan dibandingkan dengan tinggi badan pada stadium awal (Samudro, 2012). Malnutrisi lebih sering terjadi pada PJB sianotik dibandingkan dengan PJB nonsianotik. Pada PJB sianotik aliran darah pulmoner tidak cukup sehingga oksigenasi pada sistem darah arteri kurang, adanya kelainan struktur dan fungsi jantung menyebabkan sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sistemik (Kumala, 2012). Malnutrisi pada PJB nonsianotik dikarenakan adanya pirau kiri ke kanan yang menyebabkan penurunan curah jantung ke sistemik (Sjarif, et al., 2011). Pada PJB yang tidak begitu parah, pertumbuhan dan perkembangan anak biasanya normal tetapi dengan adanya penyakit jantung, mereka beresiko juga untuk jatuh dalam keadaan nutrisi buruk (Maramis, et al., 2014). Intoleransi terhadap pemberian makan dapat disebabkan oleh ketidakmampuan untuk mengeluarkan cukup energi yang ditandai dengan takikardia, takipnea, sesak napas, dan muntah. Faktor lainnya adalah menurunnya kapasitas lambung yang disebabkan oleh hepatosplenomegali, lamanya waktu pengosongan lambung, kemampuan menghisap yang tidak terkoordinasi, pola menelan dan bernafas yang abnormal disebabkan oleh takipnea (Rahayuningsih, 2013).
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan pada pasien lama dan pasien baru PJB anak di RSUP Haji Adam Malik Medan periode 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2013, dapat diambil kesimpulanantara lain:
1. Jenis kelamin pasien yang paling banyak menderita PJB pada anak adalah perempuan.
2. Kelompok usia yang paling banyak menderita PJB pada anak adalah lebih dari 60 bulan.
3. Status gizi pasien PJB pada anak yang paling banyak adalah gizi kurang. 4. Insidensi penyakit jantung bawaan nonsianotik lebih banyak dibandingkan
dengan penyakit jantung bawaan sianotik.
5. PJB nonsianotik dan PJB sianotik yang paling banyak terdiagnosis adalah DSV dan TF.
6. Pada DSA, DAP, dan TF, jenis kelamin pasien yang paling banyak adalah perempuan. Pada DSV, TAB, dan AP, jenis kelamin pasien yang paling banyak adalah laki-laki.
7. Pada TAB, pasien paling banyak berusia 2-12 bulan. Pada DSV dan DAP, pasien paling banyak berusia 13-60 bulan. Pada DSA dan TF, pasien paling banyak berusia >60 bulan.
8. Pada DSV dan DSA, status gizi pasien paling banyak adalah gizi buruk. Pada DAP, TF, AP, status gizi pasien paling banyak adalah gizi kurang.
6.2 Saran
Berdasarkan hasil yang didapat pada penelitian ini, maka dapat dikemukakan beberapa saran sebagai berikut:
2. Bagi dokter spesialis, PPDS, maupun pihak lain yang bertugas menulis rekam medis di RSUP Haji Adam Malik Medan, sebaiknya mengisi rekam medis secara lengkap dan jelas karena terdapat rekam medis yang tidak bisa dibaca akibat tulisan yang tidak jelas.
DAFTAR PUSTAKA
Abdulla, R., Blew, G. A. & Holterman, M. J., 2004. Pediatric Cardiology. New York: Springer Verlag.
Anon., 2007. Penyakit Jantung Kongenital. In: Buku Ajar Pediatri Rudolph. 20 ed. Jakarta: EGC, pp. 1603-1604.
Ashley, E. A. & Niebauer, J., 2004. Cardiology Explained. London: Remedica. Bernstein, D., 2007. The Cardiovascular System. In: R. M. Kliegman, ed. Nelson
Textbook of Pediatrics 18th Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier, pp. 1828-1928.
Bhimji, S., 2013. Tetralogy of Fallot. [Online] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/2035949-overview [Accessed 6 May 2014].
Carr, M. R. & King, B. R., 2008. Atrial Septal Defect, General Concepts. [Online]. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/889394-overview
[Accessed 8 May 2014].
Fyler, D. C., 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Graaff, V. D. K., 2001. Human Anatomy. 6th ed. The McGraw−Hill Companies. Harimurti, G., 1996. Penelitian Penyakit Jantung Bawaan pada Bayi Baru Lahir
di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia. [Online]
Hariyanto, D., 2012. Profil Penyakit Jantung Bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak RSUP Dr.M.Djamil Padang Januari 2008-Februari 2011. Sari Pediatri, 14(3), pp. 152-154.
Hoffman, J. I., 2005. Congenital Heart Disease. In: C. Rosendorff, ed. Essential Cardiology. Totowa: Humana Press Inc., p. 394.
Hoffman, J. I. E., 2007. Penyakit Jantung Kongenital. In Rudolph, A.M., Hoffman, J.I.E. & Rudolph, C.D.Buku Ajar Pediatri Rudolph. 20th ed. Jakarta: EGC. pp. 1603-04.
Kementerian Kesehatan RI Direktorat Jenderal Bina Gizi dan Kesehatan Ibu dan Anak, 2010. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1995/MENKES/SK/XII/2010 tentang Standar Antropometri Penilaian Status Gizi Anak. Jakarta: Direktorat Bina Gizi.
Krovetz, L. J., Lester, R. G. & Warden, H. E., 1962. The Diagnosis Of Patent Ductus Arteriosus In Infancy. Diseases Of The Chest, 42(3), pp. 241-250. Kumala, E. E. I., 2012. Perbedaan Status Gizi Pada Anak Dengan Penyakit
Jantung Bawaan Sianotik Dan Asianotik, Semarang: Universitas Diponegoro.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.I. & Setiowulan, W., 2000. Kapita Selekta Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Media Aesculapius.
Maramis, P. P., Kaunang, E. D. & Rompis, J., 2014. Hubungan Penyakit Jantung Bawaan dengan Status Gizi pada Anak di RSUP DR. R. D. Kandou Manado Tahun 2009-2013. Jurnal e-Clinic, Volume 2.
Marelli, A. J., Mackie, A.S., Ionescu-Ittu, R., Rahme, E. & Pilote, L., 2007. Congenital Heart Disease In The General Population: Changing
Oemar, H., 1996. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. In: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp. 7-11.
Poulsen, G., 2009. Recurrence of Congenital Heart Defects in Families. [Online]. Available at: http://circ.ahajournals.org/content/120/4/295.full
[Accessed 6 May 2014].
Prasodo, A. M., 1994. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. In: Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, pp. 234-277.
Primasari, D., 2012. Perbedaan Perkembangan pada Anak dengan Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dan Non-sianotik, Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Rahajoe, A. U., 2007. Management of Patients with Congenitally Malformed Hearts in Indonesia. Jakarta: Cardi.
Rahayuningsih, S. E., 2013. Transposisi Arteri Besar: Anatomi, Klinik, Kelainan Penyerta, dan Tipe. Sari Pediatri, 14(6), pp. 357-362.
Rahmawati, A. N., 2011. Hubungan Penyakit Jantung Bawaan dengan
Perkembangan Anak Usia 0-5 Tahun di Unit Perawatan Jantung RS Dr. Kariadi Semarang. Jurnal Kesmadaska, 2(1), pp. 27-29.
Ramaswamy, P., 2009. Ventricular Septal Defect. [Online]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview [Accessed 6 May 2013].
Rao, P. S., 2005. Diagnosis and Management of Acyanotic Heart Disease: Part II – Left-To-Right Shunt Lesions. Indian Journal of Pediatrics, Volume 72, pp. 503-512.
Ren, X., 2012. Pulmonic Stenosis. [Online]
Roebiono, P. S., 2003. http://repository.ui.ac.id/dokumen/lihat/2454.pdf.. [Online]. Available at: Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Diunduh[Accessed 8 May 2014].
Roebiono, P. S., Rahaju, A. U. & Sastroasmoro, S., 1994. Embriogenesis Kardiovaskular dan Sirkulasi Janin. In: Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, pp. 182-183.
Samudro, H., 2012. Tumbuh Kembang Pada Anak Dengan Penyakit Jantung Bawaan. Majalah Kedokteran FK UKI, XXVIII(1), pp. 48-58.
Sastroasmoro, S. & Madiyono, B., 1994. Epidemiologi dan Etiologi Penyakit Jantung Bawaan. In: Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, p. 168.
Shah, G.S., Singh, M.K., Pandey, T.R., Kalakheti, B.K. & Bhandari, G.P., 2008. Incidence of Congenital Heart Disease in Tertiary Hospital. Kathmandu University Medical Journal, 6(21), pp. 33-36.
Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.
Sjarif, D. R., Anggriawan, S. L., Putra, S. T. & Djer, M. M., 2011.
Anthropometric Profiles Of Children With Congenital Heart Disease. Med J Indones, 20(1), pp. 40-45.
Soeroso, S. & Sastrosoebroto, H., 1994. Penyakit Jantung Bawaan Non-sianotik. In: Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, pp. 192-233. Stanger, P., 2007. Embriologi. In: Buku Ajar Kardiologi Rudolph. 20 ed. Jakarta:
EGC, pp. 1555-1557.
Sjarif, D.R., Nasar, S.S., Devaera, Y., Tanjung, C., 2011. Asuhan Nutrisi Pediatrik. Jakarta: IDAI.
Usman, A., 2008. Kelainan Kardiovaskular. In: Buku Ajar Neonatologi. Pertama ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, pp. 31-39.
Vick, G. W. & Bezold, L. I., 2008. Classification and Clinical Features of Isolated Atrial Septal Defects in Children. [Online]
Available at: http://www.uptodate.com [Accessed 10 May 2014]. Wisnuwardhana, M., 2006. Manfaat Pemberian Diet Tambahan terhadap
