Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama Lengkap : Singgih Eka Prasetyo Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat/Tanggal Lahir : Perawang/ 05 Desember 1993 Warga Negara : Indonesia
Status : Belum Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jln. A.R Hakim Gg. Mawar No.191 Perawang - Riau Nomor Handphone : 082386487093
Email : prasetyo.siinggih@gmail.com Riwayat Pendidikan :
1. TK Swasta Yayasan Pendidikan Persada Indah (YPPI) Perawang (1998-1999) 2. SD Swasta Yayasan Pendidikan Persada Indah (YPPI) Perawang (2000-2006) 3. SMP Swasta Yayasan Pendidikan Persada Indah (YPPI) Perawang
4. SMA Negeri Plus Propinsi Riau (2009-2012)
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012-Sekarang)
Riwayat Pelatihan :
1. Peserta PMB (Penerimaan Mahasiswa Baru) FK USU 2012 2. Peserta MMB (Manajemen Mahasiswa Baru) FK USU 2012
3. Peserta Seminar dan Workshop Dokter Keluarga dan Sirkumsisi 2012 4. Peserta TBM Camp 2012
Riwayat Organisasi :
1. Kepala Divisi Logistik TBM FK USU PEMA FK USU Periode 2014-2015 2. Bendahara Umum KPU FK USU 2014
3. Anggota Departemen Pendidikan dan Profesi PEMA FK USU Periode 2015-2016
4. Dewan Pertimbangan Divisi Logistik TBM FK USU PEMA FK USU Periode 2015-2016
Riwayat Kepanitiaan :
1. Anggota Seksie Konsumsi HUT TBM FK USU PEMA FK USU 2013
2. Koordinator Seksie Acara Basic Surgical Skill TBM FK USU PEMA FK USU 2013
3. Koordinator Seksie Konsumsi Pengabdian Masyarakat Akbar TBM FK USU PEMA FK USU 2014.
4.
5. Anggota Seksie Dana Latgabwil I PTBMMKI 2014
7. Ketua TBM Camp 2014
8. Anggota Seksie Publikasi dan Dokumentasi PMO FK USU 2014
9. Anggota Seksie Konsumsi Scripta Research Festival SCORE FK USU 2015 10.Anggota Seksie Acara Baksos PEMA FK USU 2015
11.Anggota Seksie Konsumsi Scripta Research Festival SCORE FK USU 2016 12.Steering Comitte Seksie Acara Basic Surgical Skill TBM FK USU PEMA FK
USU 2014
13.Steering Comitte Seksie Konsumsi Pengabdian Masyarakat Akbar TBM FK USU PEMA FK USU 2015
LAMPIRAN 5
TABEL HASIL PERHITUNGAN DENGAN MENGGUNAKAN PROGRAM KOMPUTER SPSS
Tabel Distribusi Frekuensi Kelompok Usia
kel2
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
>=50 22 44.0 44.0 44.0
<50 28 56.0 56.0 100.0
Total 50 100.0 100.0
kel-usia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
20-29 2 4.0 4.0 4.0
30-39 6 12.0 12.0 16.0
40-49 20 40.0 40.0 56.0
50-59 19 38.0 38.0 94.0
60-69 2 4.0 4.0 98.0
70-79 1 2.0 2.0 100.0
Tabel Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi
Histopatologi
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Distribusi Frekuensi Kanker Payudara berdasarkan Lokasi Kanker
Continuity Correctionb .000 1 1.000
Likelihood Ratio .226 1 .635
Fisher's Exact Test 1.000 .569
Linear-by-Linear Association .233 1 .629
N of Valid Cases 50
Tabel Distribusi Frekuensi Kanker Payudara berdasarkan Pekerjaan
Linear-by-Linear Association .509 1 .476
N of Valid Cases 50
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval Lower Upper Odds Ratio for kel2 (>=50 /
<50)
.778 .046 13.178
For cohort Histopatologi =
invasive
.990 .882 1.111
For cohort Histopatologi = noninvasive
1.273 .084 19.224
DAFTAR PUSTAKA
Allison, Kimberley H. 2012. Molecular Pathology of Breast Cancer. American Society for Clinical Pathology. Am J Clin Pathol 201; 138: 770-780. Available from: http://ajcp.ascpjournals.org/content/138/6/770.full.pdf. [Accesed 17 May 2015]
Amer, H Magid. 2014. Genetic Factor and Breast Cancer Laterality. Cancer Management and Research 2014:6 191-203.Available from: http://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3998851/pdf/cmar-6-191.pdf
[Accesed 30 November 2015]
American Cancer Society. 2015. Breast Cancer Overview. Available from: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003090-pd.pdf. [Accesed 10 May 2015]
American Cancer Society. 2015. Breast Cancer. Available from: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003037-pdf.pdf. [Accesed 10 May 2015]
Antoniou, A et al. 2003. Average Risks of Breast and Ovarian Cancer Associated with BRCA1 or BRCA2 Mutations Detected in Case Series Unselected for Family History: A Combined Analysis of 22 Studies. Am. J. Genet.; 72: 1117-1130. Available from:
http://www.ac.els-cdn.com/S0002929707606405/1-
s2.0-S0002929707606405-main.pdf?_tid=9dac66d8-f6e9-11e4-aac0-00000aacb35d&acdnat=1431244576_1eb065093d0432b722f63e457029c148. [Accesed 10 May 2015]
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1471-2407-14-584.pdf. [Accesed 10 May 2015]
Ayvaci, Mehmet US et al. 2014. Predicting Invasive Breast Cancer Versus DCIS In Different Age Group. Ayvaci et al.BMC Cancer 2014, 14:584.
Boyd, Norman F., Gina A. Lockwood, Jeff W. Byng, David L. Tritchler, and Martin J. Yaffe. 1998. Mammographic Densities and Breast Cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention; 7: 1133-1144. Available from
http://cebp.aacjournals.org/content/7/12/1133.full.pdf. [Accesed 10 May 2015]
Burstein, Harold J., Jay R. Harris, and Monica Morrow. 2011. Chapter 106 Malignant Tumors of The Breast. In: Devita, Vincent T., Theodore S.
Lawrence, and Steven A. Rosenberg. 2011. DeVita, Hellman, AND Rosenberg’s Cancer Principles & Practice of Oncology. LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, a WOLTERS KLUWER business. Philadelphia: Page, 1401-1403.
Campisi, Judith, Julie K. Andersen, Pankaj Kapahi, and Simon Melov. 2011. Cellular Senescence: A Link Between Cancer and Age-related Degenerative Disease?. Seminars in Cancer Biology; 21: 354-359. Available from: http://www.med.upenn.edu/timm/documents/Campisioptionalreview.pdf. [Accesed 29 April 2015]
Campisi, Judith, Sahn-ho Kim, Chang-Su Lim, Miguel Rubio. 2001. Cellular Senescence, Cancer, and Aging: The Telomere Connection. Experimental
Gerontology; 36: 1619-1637. Available from:
Cancer Research UK. 2014. Breast Cancer. Available from: http://www.publications.cancerresearchuk.org/downloads/Product/CS_KF_B REAST.pdf [Accesed 10 May 2015]
Cleary, Margot P. and Michael E. Grossmann. 2009. Minireview: Obesity and Breast Cancer: The Estrogen Connection. Endocrinology; 150(6): 2537-2542. Available from: http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/en.2009-0070. [Accesed 10 May 2015]
Dane, S, S. Yildirim, M. Koc, M. Aktan, and C. Gundogdu. 2008. Asymmetries in Breast Cancer Lateralization and Both Axillary Lymph Node Number and Metastatic Involvement. Lymphology 41 (2008) 75-79.
Dauda, AM, MA Misauno, and EO Ojo. 2011. Histopathological Types of Breast Cancer in Gombe, North Eastern Nigeria: A Seven-Year Review. African Journal of Reproductive Health March 2011;15(1): 107.
Djamaloeddin. 2009. Kelainan pada Mamma (Payudara). In: Sarwono. 2009. Ilmu Kandungan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo; Page 475-485.
Doutani, Hajrah, , et al. 2012. Clinical and Histopatological Characteristic of Breast Cancer in People of Baluchistan and Adjoining Territory of Afghanistan. Current Research Journal of Biological Sciences 4(6): 676-681.
Farhat, Ghada N., Rod Walker, Diana S.M. Buist, Tracy Onega, and Karla Kerlikowske. 2010. Changes in Invasive Breast Cancer and Ductal Carcinoma In Situ Rates in Relation to the Decline in Hormone Therapy Use. J. Clin
Oncol; 28: 5140-5146. Available from:
Fisher, CJ, MK Egan, P. Smith, K Wicks, RR Millis, and IS Fentiman. 1997. Histopathology of Breast Cancer in Relation to Age. British Journal of Cancer (1997) 75(4), 593-596.
Ghazali, Muhammad Vinci et al. 2011. Studi Cross-sectional. In: Sudigdo Sastroasmoro and Sofyan Ismael. 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ke-4. Jakarta: Sagung Seto ; Page 130-132
GLOBOCAN. 2012. Estimated Cancer Incidence, Mortality, and Prevalence
Worldwide in 2012. Available from:
http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_population.aspx. [Accesed 15 May 2015]
Graff, Van De. 2001. Human Anatomy, Sixth Edition. New York: The McGraw-Hill; Page 738-740
Haryuna, T. Siti Hajar. 2011. Perhitungan Besar Sampel. In: Zulfikar Mukhtar, T. Siti Hajar Haryuna, Elmeida Effendy, Andrina Yunita M. Rambe, Betty, and Devira Zahara. 2011. Desain Penelitian Klinis dan Statiska Kedokteran. Medan: USU Press; Page 20-31
Haslinda, Erna Kadrianti, and Suarnianti. 2013. Faktor Risiko Kejadian Payudara di RSUP DR. Wahidin Sudirihusodo Makssar. Available from: http://eprints.undip.ac.id/5248/ . [Accesed 30 November 2015]
Heffner, Linda J., and Danny J. Schust. 2008. At a Glance Sistem Reproduksi. Edisi Kedua. (Diterjemahkan oleh: Vidhia Umami). Jakarta: Erlangga; Page 54-55
Hofstatter, Erin Wysong, Gina G. Chung, and Lindsay N. Harris. 2011. Chapter 105 Molecular Biology of Breast Cancer. In: Devita, Vincent T., Theodore S.
WILLIAMS & WILKINS, a WOLTERS KLUWER business. Philadelphia: Page, 1392.
Indriati, Rini. 2005. Faktor Faktor Resiko yang Mempengaruhi terhadap Kejadian Kanker Payudara Wanita. Available from: http://eprints.undip.ac.id/5248/ . [Accesed 30 November 2015]
Jack, Ruth H., Elizabeth A. Davies, and Henrik Moller. 2011. Breast Cancer and Age in Black and White Women in South East England. Int. J. Cancer; 130:
1227-1229. Available from:
http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1002/ijc.6088/asset/26088_ftp.pdf;jses sionid=F89720606EAB6204BF4F6ABDDA8EAA19.f02t02?v=17T=J929oxq 2&s=50cd57715bd5da36c5a5c6e2a11cbe9b79eb0170. [Accesed 29 April 2015]
Janqueira, Luiz Carlos and Jose Carneiro. 2004. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Edisi 10. (Diterjemahkan oleh: Jan Tambayong). Jakarta: EGC; Page 447-450
Jemal, Ahmedin, Elizabeth Ward, and Michael J Thun. 2007. Recent Trends in Breast Cancer Incidence Rates by Age and Tumor Characteristic among U.S. Women. Breast Cancer Research 2007,9:R28 (doi:10.1186/bcr1672).
Jemal, Ahmedin., Elizabeth Ward, and Michael J Thun. 2007. Recent Trends in Breast Cancer Incidence Rates by Age and Tumor Characteristic Among U.S. Woman. Breast Cancer Research; 9(3): 1-6. Available from: http://www.breast-cancer-research.com/content/pdf/bcr1672.pdf. [Accesed 29 April 2015]
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Hilangkan Mitos Tentang Kanker.
Available from:
Kumar, Vinay, Ramzi S. Cotran, and Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. (Diterjemahkan oleh: Braham U. Pendit). Jakarta: EGC; Page 788-800
Kwei, Kevin A., Yvonne Kung, Keyan Salari, Ilona N. Holcomb,and Jonathan R. Pollack. 2010. Genomic Instability in Breast Cancer: Pathogenesis and Clinical Implications. Molecular Oncology;4 : 255-266. Available from:
http://ac.els-cdn.com/S1574789110000232/1-s2.0-S1574789110000232-Liana, Laella Kinghua and Fajri Iirauka. Karakteristik Pasien Kanker Payudara dan Penanganannya di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari 2010 – Desember 2012.
Lorinz, A M and S Sukumar. 2006. Molecular Link between Obesity and Breast Cancer. Endocrine-Related Cancer; 13: 279-292. Available from: http://erc.endocrinology-journals.org/content/13/2/279.full.pdf. [Accesed 10 May 2015]
M S, Santoso Gunardi. 2007. Anatomi Sistem Reproduksi. Jakarta: Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Page 63
Mayo Clinic. 2014. Diseases and Condition Breast Cancer. Available from: http://mayoclinic.org/diseases-conditions/breast-cancer/basics/causes/con-20029275. [Accesed 10 May 2015]
McCormack, Valerie A. and Isabel dos Santos Silva. 2006. Breast Density and Parenchymal Patterns as Markers of Breast Cancer Risk: A Meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15(6): 1159-1169. Available from:
http://cebp.aacjournals.org/content/15/6/1159.full.pdf. [Accesed 10 May 2015]
Moore, Ketih L., Arthur F. Dalley, and Anne M.R. Agur. 2010. Clinically Oriented Anatomy. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; Page 98-104
Naeem, Muhammad, Nadim Khan, Zahid Aman, Amir Nasir, Ambreen Samad, and Abbas Kattak. 2008. Pattern of Breast Cancer: Experience at Lady Reading Hospital, Peshawar. J Ayub Med Coll Abbottabad 2008;20(4). Available from: http://ayubmed.edu.pk/JAMC/PAST/20-4/Naeem.pdf . [Accesed 30 November 2015]
Pourzand, Ali, M.Bassir A. Fakhree, Shahryar Hashemzadeh, Monireh Halimi, and Amir Dayani. 2011. Hormone Receptor Status in Breast Cancer and Its Relationship to Age and Other Prognostic Factor. Breast Cancer: Basic and Clinical Research; 5: 87-92. Available from: http://www.la- press.com/redirect_file.php?field=3574&filename=2658-BCBCR-Hormone-
Receptor-Status-in-Breast-Cancer-and-its-Relationship-to-Age-and-O.pdf&fileType=pdf. [Accesed 10 May 2015]
Putri, Arini Estesia. 2011. Hubungan Tingkat Pengetahuan dan Sikap Remaja Putri Tentang SADARI Terhadap Perilaku SADARI di KMI Diniyyah Puteri Padang Pajang Bulan Februari 2011. Jakrta. Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
Ross, Ronald K., Annlia Paganini-Hill, Peggy C. Wan, and Malcolm C. Pike. 2000. Effect of Hormone Replacement Therapy on Breast Cancer Risk: Estrogen Versus Estrogen Plus Progestin. Journal of The National Cancer Institute; 92:
328-332. Available from:
http://jnci.oxfordjournals.org/content/92/4/328.full.pdf. [Accesed 10 May 2015]
Saika, Kumiko and Tomotaka Sobue. 2009. Epidemiology of Breast Cancer in Japan and The US. JMAJ 52(1): 39-44 Journal of Japan Medical Association.
Available from:
http://www.med.or.jp/english/journal/pdf/2009_01/039_044.pdf. [Accesed 27 April 2015]
Simanullang, Poniyah. Efektivitas Penddikan Kesehatan Tentang SADARI terhadap Pengetahuan dan Sikap Ibu dalam Melaksanakan SADARI di Dusun 1 Desa Namorambe Kecamatan Namorambe. Available from: http://uda.ac.id/jurnal/files/Jurnal%20poniyah.pdf [Accesed 30 November 2015].
Snell, Richard S. 2012. Anatomi Klinis. (Diterjemahkan oleh: Liliana Sugiharto). Jakarta: EGC; Page 87-92
Sukowati, Eko Gunawan. 2011. Eicosapentonic Acid pada Penderita Kanker Payudara yang Menjalani Pengobatan Kemoterapi Tahun 2011. Tesis S2.
Semarang. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Bomedik dan Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Bedah, FK Universitas Diponegoro. Available from: http://www.eprint.undip.ac.id/33602/2/Bab_1.pdf. [Accesed 28 April 2015]
Taylor, J.A and Kuchel G.A. 2009. Bladder Cancer in The Elderly: Clinical Outcomes, Basic Mechanisms, and Future Research Direction. Available
from: http://www/nature.com/clinicalpracticedoi:10.1038/ncpuro1315 [Accesed 18 April 2015]
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian yang telah disebutkan di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :
t
Keterangan : = Variabel yang diteliti
= Variabel yang tidak diteliti
3.2. Variabel dan Definisi Operasional 3.2.1. Variabel Penelitian
a) Variabel independent (bebas) adalah usia.
(DCIS) - Karsino
ma lobules in situ (LCIS)
3.3. Hipotesis Penelitian Hipotesis nol (H0)
Tidak ada hubungan antara usia dengan gambaran histopatologi penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.
Hipotesis alternative (Ha)
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan pada penelitian kali ini adalah penelitian analitik, dengan desain cross sectional (potong lintang), yaitu dengan melakukan pengambilan data variabel independent dan dependent (usia dan gambaran histopatologi penderita kanker payudara) secara simultan pada satu saat tanpa adanya follow up (Ghazali et al, 2011).
4.2. Tempat dan Waktu Penelitian 4.2.1. Tempat Penelitian
Tempat pengambilan data penelitian dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan tepatnya pada bagian instalasi rekam medis. Tempat ini menjadi pilihan karena RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit Umum kelas A (SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990) karena memenuhi syarat sebagai Rumah Sakit Umum Kelas A yaitu : mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 4 (empat) spesialis dasar, 5 (lima) spesialis penunjang medis, 12 (dua belas) spesialis lain, dan 13 (tiga belas) subspesialis. Selain itu RSUP H. Adam Malik adalah Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Propinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau.
4.2.2. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Juli-Desember 2015, dan pengumpulan data dilakukan selama bulan Agustus-September (2 bulan).
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi
Populasi penelitian adalah penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik tahun 2014.
4.3.2. Sampel
Sampel penelitian adalah penderita kanker payudara yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi.
Kriteria inklusi :
a. Pasien yang didiagnosis dengan kanker payudara b. Pasien berjenis kelamin wanita
c. Memiliki data usia pada rekam medis
d. Memiliki hasil gambaran histopatologi yang jelas pada rekam medis
Kriteria ekslusi :
a. Pasien dengan riwayat penggunaan KB.
b. Pasien dengan riwayat keluarga menderita kanker payudara.
4.3.3. Cara Pengambilan Sampel
memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan ke dalam penelitian sampai jumlah subjek terpenuhi.
4.3.4. Besar Sampel
Besar sampel ditetapkan berdasarkan rumus (Haryuna, 2011)
� = { , ln + � / − � }� + � 2+
Keterangan :
n = jumlah sampel
Zα = deviat baku alfa, sebesar 5% dua arah (1,96) Zβ = deviat baku beta, sebesar 10% (1,28)
r = kekuatan korelasi ditetapkan peneliti 0,5
Berdasarkan rumusan di atas maka besar sampel yang akan digunakan adalah :
� = { , ln + , / − , }, + , 2+
� ≈ sampel, minimal sampel orang
4.4. Teknik Pengumpulan Data 4.4.1. Bahan
Bahan yang digunakan dalam penelitian merupakan data sekunder yang diperoleh dari catatan rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.
Alat yang digunakan dalam penelitian adalah alat tulis untuk mencatat data yang didapat dari rekam medis dan komputer untuk pengolahan dan pemrosesan data.
4.4.3. Jenis Data
Jenis data yang digunakan adalah data sekunder yang berasal dari catatan rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan.
4.4.4. Cara Kerja
Penelitian dimulai dengan mengunjungi bagian instalasi rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan untuk mengumpulkan nomor catatan rekam medis pasien yang telah didiagnosis dengan kanker payudara pada tahun 2014 dengan tujuan mengetahui jumlah populasi. Selanjutnya dilakukan sampling dengan melihat kriteria inklusi dan ekslusi untuk mendapatkan jumlah sampel yang dibutuhkan. Data usia dan gambaran histopatologi setiap sampel dicatat kemudian dilakukan pengolahan data ke dalam komputer. Setelah data diolah, selanjutnya data dianalisis.
4.4.5. Alur Penelitian
Gambar 4.1 Alur Penelitian
Jumlah populasi yang didapat
Sampel
Ekslusi Inklusi
Data usia Data gambaran
histopatologi
4.5. Metode Analisis Data
Data penelitian yang telah dikumpulkan akan dianalisis dengan bantuan program komputer SPSS dengan melalui proses berikut:
a. Editing, yakni data yang telah dikumpulkan diperiksa kembali
ketepatannya.
b. Coding, yakni data yang telah dikumpulkan dan telah diperiksa kembali ketepatannya akan diberikan kode oleh peneliti sebelum dimasukkan ke dalam komputer.
c. Entry, yakni data yang telah dikumpulkan, diperiksa kebenarannya,
dan telah diberi kode akan dimasukkan ke program komputer untuk dilakukan pengolahan.
d. Cleaning, yakni data yang sudah masuk ke dalam program komputer
tadi dilakukan kembali pemeriksaan dan koreksi agar tidak terjadi kesalahan dalam pemasukan data.
e. Saving, yakni data yang telah diperiksa untuk kedua kalinya tadi akan
disimpan.
f. Analyze data, yakni data yang telah dpastikan kebenarannya dan telah
disimpan akan dilakukan analisis dengan statistik analitik untuk menguji hipotesis menggunakan chi square.
4.6. Etika Penelitian
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data pada tanggal 14-20 Oktober 2015 di bagian instalasi rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan. Tempat ini menjadi pilihan karena RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit Umum kelas A (SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990) karena memenuhi syarat sebagai Rumah Sakit Umum Kelas A yaitu : mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medis paling sedikit 4 (empat) spesialis dasar, 5 (lima) spesialis penunjang medis, 12 (dua belas) spesialis lain, dan 13 (tiga belas) subspesialis. Selain itu RSUP H. Adam Malik adalah Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Propinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau.
Selain itu RSUP H. Adam Malik yang beralamat di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara juga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan (Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991) dan secara resmi menjadi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
5.1.2. Hasil Analisis Univariat
5.1.2.1. Distribusi Karakteristik Sampel
diagnosis kanker payudara dan memiliki hasil patologi anatomi yang jelas (karsinoma invasive dan karsinoma non-invasive)
Data penelitian yang digunakan termasuk dalam kelompok data sekunder karena bersumber dari rekam medis baik pada pasien yang masih hidup ataupun telah meninggal dunia sepanjang tahun 2014.
Pada penelitian ini, karakteristik sampel yang ada dapat dibedakan berdasarkan usia, gambaran histopatologi, lokasi kanker , dan pekerjaan. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel-tabel berikut ini:
Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Kelompok Usia
Usia Frekuensi(n) Persentase(%)
merupakan kelompok usia dengan jumlah pasien tertinggi yang menderita kanker payudara yakni 20 pasien (40,0%) disusul oleh kelompok usia 50-59 tahun diurutan kedua dengan jumlah pasien sebanyak 19 pasien (38,0%) dan peringkat ketiga oleh kelompok usia 30-39 tahun sebanyak 6 pasien (12,0%). Kelompok usia 20-29 tahun dan 60-69 tahun berada pada peringkat yang sama di peringkat keempat dengan jumlah pasien sebanyak 2 pasien (4,0%), sedangkan kelompok usia 70-79 tahun adalah kelompok usia dengan penderita kanker payudara paling sedikit yaitu sebanyak 1 pasien (2,0%). Dapat juga dilihat bahwa jumlah sampel pada kelompok usia 40-49 tahun tidak jauh berbeda dengan kelompok usia 50-59 tahun.
Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi
Histopatologi Frekuensi(n) Persentase(%)
Invasive 48 96,0
Noninvasive 2 4,0
Total 50 100
Berdasarkan tabel 5.2 mengenai distribusi frekuensi berdasarkan gambaran histopatologi diperoleh hasil bahwa pada pasien kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 terdapat 48 pasien (96,0%) dengan gambaran histopatologi yang invasive sedangkan terdapat 2 pasien (4,0%) dengan gambaran histopatologi yang noninvasive. Hal ini menunjukkan bahwa sebagian besar, bahkan hampir seluruh pasien yang menderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 memiliki gambaran histopatologi yang invasive.
Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Lokasi Kanker
Usia Frekuensi(n) Persentase(%)
Payudara Kanan 17 34,0
Payudara Kiri 33 66,0
Distribusi frekuensi berdasarkan lokasi kanker yang ditunjukkan oleh tabel 5.3 diperoleh hasil bahwa pada pasien kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 terdapat 17 pasien (34,0%) dengan lokasi kanker yang berada pada payudara kanan sedangkan untuk pasien dengan lokasi kanker pada payudara kiri ditemukan berjumlah 33 pasien (66,0%). Hal ini menunjukkan bahwa kanker
Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Kanker Payudara berdasarkan Lokasi Kanker
Berdasarkan Tabel 5.5 yang menunjukkan distribusi frekuensi kanker payudara berdasarkan lokasi kanker di RSUP H. Adam Malik tahun 2014, terdapat 16 pasien penderita kanker payudara yang berlokasi di payudara kanan dengan gambaran histopatologi karsinoma invasive serta 1 pasien dengan gambaran histopatologi karsinoma noninvasive. Pada kelompok pasien dengan lokasi kanker berada pada payudara kiri diperoleh hasil yang hampir dua kali lipat dari kelompok pasien dengan lokasi kanker pada payudara kanan untuk gambaran histopatologi karsinoma invasive yaitu 32 pasien namun jumlah yang sama untuk gambaran histopatologi karsinoma noninvasive yakni 1 pasien.
Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Kanker Payudara berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan Gambaran Histopatologi Total
Berdasarkan Tabel 5.6 yang menunjukkan distribusi frekuensi kanker payudara berdasarkan pekerjaan di RSUP H. Adam Malik tahun 2014, untuk kelompok pekerjaan ibu rumah tangga dengan gambaran histpatologi karsinoma invasive menunjukkan hasil yang paling dominan dan sangat jauh berbeda dengan
kelompok pekerjaan lainnya yakni sebanyak 32 pasien, bahkan dengan hasil gambaran histopatologi karsinoma noninvasive pada kelompok pekerjaan yang sama sangat jauh berbeda yakni 1 pasien. Untuk kelompok pegawai swasta ditemukan gambaran histopatologi karsinoma invasive sebanyak 3 pasien, jumlah ini tidak jauh berbeda dibandingkan dengan kelompok pekerjaan yang lain dengan hasil gambaran histopatologi yang sama, namun pada kelompok pegawai swasta tidak ditemukan pasien dengan gambaran histopatologi berupa karsinoma noninvasive.Pensiunan sendiri memiliki pasien dengan gambaran histopatologi berupa karsinoma invasive sebanyak 2 pasien dan tidak ditemukan pasien dengan gambaran histopatologi berupa karsinoma noninvasive.Pada kelompok pekerjaan sebagai petani, jumlah pasien dengan gambaran histopatologi berupa karsinoma invasive berjumlah sama dengan pada pekerjaan pegawai swasta yakni 3 pasien dan untuk gambaran histopatologi berupa karsinoma noninvasive tidak ditemukan. Untuk PNS sendiri terdapat 4 pasien dengan gambaran histopatologi berupa karsinoma invasive dan 1 pasien dengan gambaran histopatologi noninvasive sama seperti pada kelompok pekerjaan ibu rumah tangga untuk jenis noninvasive.Terakhir untuk kelompok pekerjaan sebagai wiraswasta untuk gambaran histopatologi berupa karsinoma invasive jumlah pasien sama dengan pada kelompok PNS yakni sebanyak 4 pasien dan untuk gambaran histopatologi berupa karsinoma noninvasive pada kelompok wiraswasta tidak ditemukan sama seperti pada kelompok pegawai swasta, pensiunan, dan petani.
5.1.3. Hasil Analisis Bivariat
yang diperoleh dari rekam medis pasien kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 didapati hasil crosstabs antara usia dengan gambaran histopatologi (invasive dan noninvasive) seperti yang tersaji pada tabel 5.7.
Tabel 5.7 Crosstabs Kelompok Usia dengan Gambaran Histopatologi Kanker Payudara
Berdasarkan hasil crosstabs dari tabel 5.7 diperoleh bahwa pasien kanker payudara di RSUP H. Adam Malik tahun 2014 dengan gambaran histopatologi karsinoma invasive dan sekaligus berusia di atas atau sama dengan 50 tahun ada sekitar 21 pasien (42,0%) sedangkan penderita kanker payudara pada kelompok usia yang sama dengan gambaran histopatologi karsinoma noninvasive terdapat 1 pasien (2,0%).
Pada kelompok usia dibawah 50 tahun diperoleh hasil bahwa terdapat 27 pasien (54,0%) dengan gambaran histopatologi karsinoma invasive sedangkan dengan gambaran histopatologi karsinoma noninvasive terdapat 1 pasien (2,0%).
tersebut menandakan bahwa hipotesis 0 (H0) belum bisa ditolak atau tidak ada hubungan antara usia dengan gambaran histopatologis kanker payudara (invasive dan noninvasive).
Berdasarkan penelitian ini pula dapat dihitung prevalence-ratio yang didapati 0.990 (CI:0,882-1,111). Dari CI yang memperlihatkan bahwa rentang antara 0,046-13,178 melewati angka 1 maka dapat dikatakan bahwa tidak signifikan. Artinya tidak dapat ditentukan apakah usia tua (≥ 50 tahun) merupakan faktor protektif ataupun faktor resiko untuk terjadinya kanker payudara yang invasive.
5.2. Pembahasan
Penelitian ini melibatkan 50 sampel yang kesemuanya berjenis kelamin wanita. Semua sampel merupakan pasien yang dirawat jalan maupun dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014. Data dari World Cancer Research Fund International menunjukkan bahwa kanker payudara merupakan bentuk kanker paling
umum kedua di dunia dengan hampir 1,7 juta kasus baru didiagnosis pada tahun 2012. Ini menggambarkan sekitar 12% dari seluruh kasus baru dan sekitar 25% dari seluruh kanker pada wanita. Oleh karena itu, kanker ini masih menjadi momok yang menakutkan bagi semua wanita, tidak hanya di Indonesia juga di seluruh dunia. Hal ini diakibatkan oleh terlibatnya faktor hormonal yang merupakan faktor pencetus kanker payudara yang penting. Pernyataan ini didukung oleh American Cancer Society yang menyatakan bahwa resiko untuk terjadinya kanker payudara pada wanita
lebih besar sekitar 100 kali dibandingkan pria, sebab pria lebih sedikit memiliki hormon estrogen dan progesteron daripada wanita, di mana hormon tersebut merupakan promoter dari pertumbuhan sel kanker payudara. Penelitian oleh Harold et al menyatakan bahwa kanker payudara salah satunya dikaitkan dengan peningkatan
maupun kehamilan pada usia yang lebih tua. Semua hal tersebut berperan dalam meningkatkan resiko kanker payudara dan semuanya terjadi pada wanita. Selain itu, penggunaan terapi pengganti hormon yang biasanya lebih sering pada wanita berkolerasi dengan level estrogen plasma dan estradiol plasma. Ronald et al melakukan penelitian yang membuktikan mengenai peningkatan resiko kanker payudara sekitar 10% setiap 5 tahun penggunaan terapi hormon pengganti, dan setelah 15 tahun resiko itu menngkat menjadi 36%.
pada usia middle age (30-59 tahun) mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker payudara. Hal ini juga didukung oleh penelitian lain, yakni penelitian CJ Fisher et al,kelompok usia 40-49 tahun justru menempati urutan kedua setelah kelompok usia 50-59 tahun. Pada penelitian ini kelompok usia 40-49 tahun memang lebih kecil daripada kelompok usia 50-59 tahun, namun keduanya masih berada pada rentang usia middle age. Bagaimanapun, tidak terbantahkan bahwasanya faktor resiko paling signifikan dari proses terjadinya kanker adalah usia yang terus bertambah. Pada manusia sendiri, insiden kanker meningkat secara eksponensial setalah berusia sekitar kurang lebih 50 tahun (Judith et al, 2011). Namun penelitiaan di Indonesia menunjukkan penurunan pada usia di atas 59 tahun, hal ini mungkin disebabkan oleh angka harapan hidup pada pasien kanker payudara yang kurang baik akibat sebagian besar pasien datang dalam keadaan sudah stadium lanjut, seperti pada penelitian di RSUD. Arifin Achmad Pekanbaru, dimana jumlah kasus dengan stadium lanjut berjumlah lebih dari setengah kejadian yakni 53 kasus (60%).
Tabel 5.2 menunjukkan bahwa penderita kanker payudara hampir seluruhnya memperlihatkan gambaran invasive. Hasil yang serupa didapatkan juga oleh Laella dan Fajri, dimana bahkan seluruh kasus yang ditemukan merupakan kanker payudara jenis invasive. Sama seperti penlitian di atas, penelitian yang dilakukan di Nigeria oleh Dauda et al tahun 2000-2007 juga tidak ditemukan kasus dengan gambaran noninvasive, semua kasus menunjukkan gambaran invasive. Lain halnya penelitian
pada wanita Amerika yang dilakukan oleh Ahmedin et al tahun 2002 hingga 2003, gambaran noninvasive masih ditemukan pada beberapa kasus namun tidak sebanyak kasus invasive. Di Indonesia ataupun Nigeria yang bukanlah negara maju, hal ini bisa saja disebabkan oleh keterbatasan sarana maupun prasarana diagnostik ataupun skrining dini untuk kasus payudara sehingga ketika pasien datang, kanker payudara
yang menyebabkan kasus dengan gambaran invasive ditemui lebih banyak. Untuk Indonesia sendiri khususnya, upaya pasien untuk mencari pengobatan non medis masih sangat tinggi, sehingga hal itu juga memicu keterlambatan diagnosis dan penanganan, sehingga ketika pasien datang keadaan sudah jauh lebih buruk.
Selanjutnya, table 5.3 yang menunjukkan distribusi frekuensi lokasi kanker memperlihatkan bahwa kondisi kanker lebih sering terjadi pada payudara kiri (33 kasus;66,0%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Magid (2014) di Amerika Serikat dimana pada hampir semua kelompok umur predileksi terjadinya kanker payudara dominan berada pada payudara kiri. Selain itu penelitian yang dilakukan oleh Dane et al (2008) pada 165 pasien kanker payudara di Turki juga mendukung hasil penelitian pada table 5.3, yakni ditemukan kanker yang dominan pada payudara kiri (94 kasus;57%). Penelitian di Afganistan oleh Hajrah et al (2012) juga menunjukkan payudara sebelah kiri merupakan lokasi dominan terjadinya kanker payudara (128 kasus;47%). Trevor dan James dalam penelitiannya pada tahun 2014 di Amerika Serikat menunjukkan hasil yang sama seperti penelitian-penelitian yang telah disebutkan sebelumnya dimana kanker payudara dominan terjadi pada payudara sebelah kiri. Dalam penelitian ini juga disebutkan bahwasanya hal tersebut diakibatkan oleh beberapa hipotesis. Hipotesis pertama menyatakan bahwa ukuran payudara kiri jauh lebih besar daripada payudara kanan, hipotesis kedua menyatakan bahwa ibu pada umumnya lebih memilih menggunakan payudara kanan untuk menyusui anaknya daripada payudara kiri, sehingga hal tersebut akan melindungi payudara kanan dari terjadinya kanker payudara, dan hipotesis ketiga menyatakan bahwa seorag wanita yang cenderung menggunakan tangan kanannya (right-handed) akan lebih peka untuk memeriksa payudara kirinya jika ada benjolan.
tangga merupakan kelompok terbesar penderita kanker payudara (42 kasus;51,9%). Tidak hanya di Indonesia, penelitian di Bosnia Herzegovina oleh Nurka et al yang dipublikasi pada tahun 2014 memperlihatkan bahwa housewife (ibu rumah tangga/IRT) merupakan kelompok yang proporsinya paling besar untuk kasus kanker payudara (52 kasus;52%). Tidak ada hubungan yang mendasari kenapa ibu rumah tangga merupakan kelompok pekerjaan yang mendominasi pada studi kasus kanker payudara, namun alam penelitian Nurka et al disebutkan bahwa hal ini mungkin diakibatkan karena housewife (ibu rumah tangga/IRT) erat kaitannya dengan kemiskinan, pengangguran, status finansial yang rendah, IMT yang tinggi, dan aktivitas fisik yang rendah. Adanya kondisi stress yang terus menerus menjadi alasan yang potensial mendasari hasil penelitian tersebut.
Merujuk pada hasil penelitian mengenai hubungan usia dengan gambaran histopatologi kanker payudara yang tersaji dalam tabel 5.7, didapatkan bahwa nilai p-value adalah 0,863. Hal tersebut membuktikan bahwa pada penelitian ini hipotesis 0
Mutasi yang ada mempunyai kemampuan untuk menginaktivasi gen yang mempunyai fungsi kritis dalam mempertahankan kestabilan genomik. Selain itu adanya mutasi memberikan beberapa sifat keganasan yang penting secara fungsional, seperti unchecked cell proliferation, survival, motility, dan invasiveness (Judith et al, 2011). Dalam teori lain dijelaskan lebih lanjut bahwa proses tersebut terjadi akibat akumulasi kerusakan genetik dan seluler, pajanan berkepanjangan terhadap karsinogen, dan adanya perubahan pada diri seseorang ketika memiliki usia tua (Taylor dan Kuchel, 2009). Kemungkinan lain yang memperlihatkan bukti langsung berkontribusi terhadap age-related degeneration berasal dari studi pada tikus yang diketahui mengalami kekurangan ekspresi protein p16INK4a, yang diketahui sebelumnya mempunyai fungsi sebagai supresor tumor. Meskipun SASP memiliki kemampuan untuk mefasilitasi terjadinya supresi pada sel tumor, bukti lain meperlihatkan bahwa SASP dapat memicu fenotipe ganas (malignant phenotype) pada kultur. Pada kultur tersebut, SASP merupakan penginduksi yang poten terhadap terjadinya transisi sel epitel ke mesenkim yang merupakan tahap penting dalam perkembangan karsinoma invasive dan metastasis (Judith et al, 2011).
Hampir 85% gangguan atau benjolan ditemukan oleh penderita sendiri melalui pemeriksaan dengan benar. Selain itu, SADARI adalah metode termudah, tercepat, termurah, dan paling sederhana yang dapat mendeteksi secara dini kanker payudara (Nisman, 2011 dalam Poniyah, 2012).
Penelitian yang dilakukan oleh Arini (2011) mengenai SADARI pada remaja putri di Padang Panjang menunjukkan bahwa lebih dari 50% remaja putri memiliki pengetahuan yang kurang mengenai SADARI. Untuk di Sumatera Utara sendiri, berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Poniyah Simanullang di Dusun 1 Desa Namorambe Kecamatan Namorambe memperlihatkan hasil bahwa sebelum dilakukan pendidikan kesehatan pengetahuan sebagian besar masyarakat (52,0%) mengenai SADARI masih kurang. Dari penelitian terdahulu yang sudah ada mengenai SADARI terlihat bahwa sebagian besar masyarakat masih belum mengetahui dengan baik mengenai cara sederhana untuk deteksi dini kanker payudara ini, akibatnya masyarakat menjadi tidak aware dengan keluhan yang terjadi sehingga mereka datang ke dokter jika keluhan yang timbul pada payudara sudah sangat berat dan biasanya sudah berada pada stadum lanjut dengan gambaran histopatologi yang invasive. Kemungkinan berikutnya yang mendasari hasil penelitian yang tidak
signifikan adalah jumlah sampel yang belum mewakili populasi yang ada karena adanya perbedaan karakterisitik sampel pada setiap daerah.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Kesimpulan dari penelitian ini adalah
1. Distribusi frekuensi kelompok usia pasien penderita kanker payudara di RSUP H. Adam MalikMedan tahun 2014 paling banyak berada pada kelompok usia 40-49 tahun (20 pasien;40,0%) dan paling sedikit pada kelompok usia 70-79 tahun (1 pasien;2,0%).
2. Distribusi frekuensi berdasarkan gambaran histopatologi penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 paling banyak yakni invasive (48 pasien;96,0%).
3. Distribusi frekuensi berdasarkan lokasi kanker penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 paling banyak berada pada payudara kiri (33 pasien;66,0%).
4. Distribusi frekuensi berdasarkan pekerjaan penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 paling banyak yakni ibu rumah tangga (IRT) (33 pasien;66,0%).
5. Tidak ada hubungan antara usia dengan gambaran histopatologi penderita kanker payudara di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014 (p-value= 0,863)
6.2. Saran
Berdasarkan penelitian ini peneliti menyarankan beberapa hal sebagai berikut :
2. Diperlukan sebuah penelitian yang menilai bagaimana gambaran pengetahuan wanita usia produktif maupun tidak produktif mengenai cara deteksi dini kanker payudara dengan menggunakan teknik SADARI guna sebagai dasar untuk menilai tingkat gambaran pengetahuan wanita mengenai SADARI. 3. Diperlukan kesadaran bagi para dokter untuk menulis rekam medis secara
lengkap dan jelas agar semua informasi mengenai pasien dapat diketahui dan bisa menjadi bahan ataupun sumber penelitian yang lebih baik untuk penelitian berikutnya.
4. Diperlukan adanya promosi kesehatan termasuk didalamnya pemberian pengetahuan mengenai kanker payudara dan penyuluhan tentang SADARI sebagai deteksi dini kanker payudara yang lebih gencar lagi tidak hanya oleh pemerintah, namun pihak-pihak lain yang bersifat non-pemerintah seperti kelompok pemua, kelompok keagamaan, yayasan-yayasan kanker, dan sebagainya guna mengurangi kematian akibat kanker payudara.
5. Mengikutsertakan peran dosen-dosen fakultas kedokteran dalam beberapa kegiatan yang bersifat pengabdian kepada masyarakat untuk melakukan penyuluhan mengenai kanker payudara dan SADARI kepada masyarakat. 6. Untuk berbagai pihak perusahaan yang mempunyai alokasi khusus bagi
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Payudara
2.1.1. Anatomi payudara
Kelenjar payudara merupakan kelenjar aksesoris kulit khusus yang terdapat pada wanita maupun pria. Pada pria maupun wanita yang belum dewasa payudara memiliki bentuk yang sama (Snell, 2012). Payudara yang matang merupakan salah satu tanda kelamin sekunder dari seorang gadis dan merupakan salah satu organ yang indah dan menarik. Lebih dari itu, fungsi organ ini menjadi sangat berperan dalam hal mempertahankan keturunan (Hanum, 2010). Papilla mammae( puting susu) kecil dan dikelilingi oleh daerah kulit yang berwarna gelap yang disebut areola mammae. Jaringan payudara sendiri tersusun oleh sekelompok kecil sistem saluran yang terdapat di dalam jaringan ikat dan bermuara di daerah areola mammae (Snell, 2012).
2) jaringan ikat fibrosa yang menghubungkan lobus-lobusnya; 3) jaringan lemak interlobar di antara lobus-lobus dan lobulus-lobulus kelenjarnya (Santoso, 2005).
Payudara terbentuk dimulai pada embrio muda di mana timbul sebuah garis penebalan ektoderm disebut rigi susu, yang terbentang dari aksial miring ke region inguinalis (Moore et al,2010). Kelenjar ini pertama kali dapat terlihat pada embrio yang berusia 4 minggu sebagai tunas (bud) atau nodul jaringan epitel yang tampak di sepanjang garis yang disebut krista susu. Pada embrio yang lebih berkembang, krista ini meluas dari midaksilaris sampai daerah inguinal (Linda dan Danny, 2008). Pada hewan, beberapa kelenjar payudara dibentuk di sepanjang linea ini. Pada manusia, linea ini menghilang kecuali sebagian kecil di region pektoralis. Daerah kecil ini menebal, sedikit tertekan, dan mengirim 15 sampai 20 tali padat, yang tumbuh ke dalam mesenkim di bawahnya. Sementara itu, mesenkim berproliferasi, dan ektoderm yang tertekan menebal menjadi timbul ke permukaan untuk membentuk papilla mammae (Moore et al, 2010).Bagian ini berkembang di bawah pengaruh sinyal
parakrin dan mesenkim. Tunas epitel sekunder nantinya akan membentuk korda seluler yang memanjang dan bercabang serta memiliki rongga. Korda ini menjadi duktus ekstretoris dan laktiferus pada kelenjar payudara (Linda dan Danny, 2008). Pada usia 5 bulan, dapat ditemukan areola pada kulit sebagai area sirkular yang berpigmen di sekitar bakal papilla mammae (Moore et al, 2010).
Setiap kelenjar payudara terdiri atas 15 sampai 20 lobus, di mana pada setiap lobusnya memiliki saluran drainase menuju bagian luar. Lobus-lobus tersebut dipisahkan oleh jaringan lemak dengan jumlah yang bervariasi. Jumlah dari jaringan lemak menentukan ukuran dan bentuk payudara namun tidak menentukan kemampuan wanita untuk mengasuh. Setiap lobus dibagi lagi menjadi lobulus-lobulus yang mengandung alveoli kelenjar payudara. Alveoli payudara adalah struktur yang menghasilkan susu pada wanita yang menyusui. Ligamentum suspensorium diantara lobulus memanjang dari kulit ke bagian fasia dalam menutupi otot pektoralis mayor dan menyokong payudara. Sekumpulan alveoli payudara mensekresikan susu ke dalam saluran payudara yang berkumpul untuk membentuk saluran laktiferus. Lumen pada setiap saluran laktiferus memanjang dekat puting untuk membentuk sinus laktiferus. Susu disimpan di dalam sinus laktiferus sebelum dialirkan ke ujung puting (Graff, 2002).
Gambar 2.1 Potongan superfisial regio pektoralis wanita. Fasia pektoral telah diangkat kecuali yang melekat dalam pada payudara. Dasar payudara meluas dari tulang kosta kedua sampai keenam.
Terdapat perbedaan pada payudara yang dikaitkan dengan berbagai kondisi seperti kehamilan, pasca menyusui, dan pascamenopause. Pada massa kehamilan saja, keadaan payudara di awal maupun akhir kehamilan juga berbeda. Dalam bulan-bulan awal kehamilan, terdapat penambahan yang cepat dan panjang dari cabang-cabang sistem duktus. Alveoli sekretorius berkembang pada ujung duktus-duktus kecil, jaringan penyambung mulai terisi dengan alveoli sekretorius yang menyebar dan bertunas. Vaskularisasi jaringan penyambung juga meningkat untuk menyediakan makanan yang cukup bagi kelenjar yang sedang berkembang. Papilla mammae membesar dan areola menjadi lebih gelap dan lebih lebar sebagai akibat dari bertambahnya deposit pigmen melanin di dalam epidermis. Kelenjar areola membesar dan menjadi lebih aktif. Selama massa pertengahan kedua kehamilan, pertumbuhan menjadi melambat. Namun demikian, kelenjar payudara tetap bertambah besar, terutama disebabkan oleh menggelembungnya alveoli sekretorius oleh cairan yang disebut colostrum.
Begitu bayi disapih payudara kembali ke stadium inaktifnya. Susu yang tertinggal diserap kembali, alveoli sekretorius mengerut, dan hampir seluruh alveoli menghilang. Jaringan penyambung interlobaris menebal. Kelenjar payudara beserta papilla mammae mengecil dan kembali mendekati ukuran semula. Pigmentasi areola
berkurang, tetapi warna areanya tidak pernah kembali sepucat sebelumnya.
Gambar 2.2 Skema perkembangan kelenjar payudara
Sumber : http://brisken-lab.epfl.ch/research [Accesed 10 May 2015]
Payudara sama seperti organ lainnya memiliki vaskularisasi berupa arteri dan vena disamping memiliki aliran limfe. Untuk arteri, cabang-cabang pembuluh darah ke payudara berasal dari:
1) Arteri subklavia membentuk arteri torasika interna pada bagian anterior interkostalis dan arteri mammaria medial
2) Arteri torasika lateralis dan torakoabdominal, cabang dari arteri aksilaris. 3) Arteri interkostalis posterior, cabang dari aorta torasika pada sela interkosta
ke-2,ke-3,dan ke-4.
Gambar 2.3 Vaskularisasi payudara. A. Kelenjar payudara dipendarahi dari bagian medial terutama oleh cabang-cabang arteri torasika interna dan oleh beberapa cabang dari arteri aksilaris (umumnya arteri torasika lateral) pada bagian superior dan lateral. B. Payudara bagian dalam dipendarahi oleh cabang-cabang yang berasal dari arteri interkostalis. C. Aliran darah vena menuju vena aksilaris (terutama) dan juga menuju ke vena torasika interna.
Sumber : Clinically Oriented Anatomy (Moore et al, 2010)
Gambar 2.4 Segmen-segmen dari persarafan sensoris toraks bagian anterior dan dinding abdomen. Regio-regio nyeri yang berasal dari penyakit-penyakit organ visceral (zona kepala).
Sumber: Atlas of Human Anatomy (Sobotta, 2006)
Aliran limfe payudara penting sekali di klinik mengingat sering timbulnya kanker pada kelenjar ini dan penyebaran sel-sel ganas melalui pembuluh limfe menuju ke nodus limfetikus.
Gambar 2.5 Aliran limfe pada payudara. A. Nodus limfe menerima aliran dari payudara.
Sumber : Clinically Oriented Anatomy (Moore et al, 2010)
Gambar 2.6 Aliran limfe pada payudara. B. Arah berwarna merah menunjukkan aliran limfe dari payudara kanan. Sebagian besar limfe, khususnya yang berasal dari kuadran lateral superior dan pusat payudara, mengalir menuju nodus limfe aksilaris yang selanjutnya akan berubah untuk dialiri oleh pemanjangan dari aliran limfe subklavia. Bagian kanan, aliran limfe masuk ke sistem vena melalui duktus limfatikus kanan. C. Sebagian besar limfe dari payudara kanan kembali ke sistem vena melalui duktus torasikus.
Sumber : Clinically Oriented Anatomy (Moore et al, 2010)
Gambar 2.7 Kuadran-kuadran pada payudara
Sumber: Clinically Oriented Anatomy (Moore et al, 2010)
2.1.2. Histologi Payudara
Telah dikatakan bahwa setiap kelenjar payudara terdiri atas 15-20 lobus dari jenis tubuloalveolar kompleks, yang berfungsi menyekresi air susu bagi neonatus. Setiap lobus, yang dipisahkan satu sama lain oleh jaringan ikat padat dan banyak jaringan lemak, sesungguhnya merupakan suatu kelenjar tersendiri dengan duktus ekskretorius laktiferusnya sendiri. Duktus ini, dengan panjang 2-4,5 cm, bermuara pada papilla mammae, yang memiliki 15-25 muara, masing-masing berdiameter 0,5 mm. Struktur histologi kelenjar payudara bervariasi sesuai dengan jenis kelamin, usia, dan status fisiologis.
lobus terdapat dalam jaringan ikat longgar. Suatu jaringan ikat yang kurang padat dan kurang banyak mengandung sel, memisahkan lobus-lobus.
Dekat dengan muara papilla mammae, duktus laktiferus menjadi lebar dan membentuk sinus laktiferus. Sinus laktiferus dilapisi epitel berlapis gepeng pada muara luarnya. Epitel ini berubah menjadi epitel berlapis silindris atau berlapis kuboid. Lapisan duktus laktiferus dan duktus terminal merupakan epitel selapis kuboid dan dibungkus sel mioepitel yang berhimpitan.
Jaringan ikat yang mengelilingi alveoli mengandung banyak limfosit dan sel plasma. Populasi sel plasma bertambah nyata menjelang akhir kehamilan, sel ini berfungsi menyekresi imunoglobulin (IgA sekretorik) yang memberikan kekebalan pasif kepada neonatus.
Struktur histologi kelenjar ini mengalami sedikit perubahan selama siklus menstruasi, misalnya proliferasi sel duktus di sekitar masa ovulasi. Perubahan ini bertepatan dengan saat ketika kadar estrogen yang beredar mencapai puncaknya. Bertambahnya cairan jaringan ikat pada fase pra-menstruasi menambah besar payudara.
Papilla mammae (puting susu) berbentuk kerucut dan warnanya mungkin
merah muda, coklat muda atau coklat tua. Bagian luar papilla mammae ditutupi epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk yang berhubungan langsung kulit di dekatnya. Kulit di sekitar papilla mammae membentuk areola mammae. Epitel papilla mammae berada di atas selapis jaringan ikat yang banyak mengandung
serabut otot polos. Serabut-serabut ini tersusun melingkari duktus laktiferus yang lebih dalam dan tersusun sejajar terhadap duktus ini di tempat masuknya duktus pada papilla mammae. Papilla mammae ini banyak dipersarafi oleh ujung saraf sensorik.
manusia. Salah satu fungsi hormon ini adalah proliferasi alveoli di ujung duktus terminalis. Alveoli adalah struktur bulat yang terdiri atas kumpulan sel epitel yang menjadi struktur pensekresi. Sel mioepitel stelata dijumpai di antara sel-sel epitel alveoli dan lamina basal. Jumlah jaringan ikat dan jaringan lemak, dibandingkan dengan parenkim, berkurang selama kehamilan,
Selama laktasi, susu diproduksi oleh sel-sel epitel alveoli dan mengumpul di dalam lumennya dan di dalam duktus laktiferus. Sel-sel sekretoris mengecil dan berbentuk kuboid rendah, serta sitoplasmanya mengandung tetesan bulat dengan berbagai ukuran, yang terutama mengandung trigliserida netral. Tetes lipid ini keluar dari sel ke dalam lumen dan sewaktu keluar, lipid ini diliputi sebagian membran sel apikal. Komposisi lipid lebih kurang 4% dari susu manusia.
Setelah tetes lipid, terdapat banyak vakuol berbatas membran yang mengandung granul berisi kasein dan protein susu lainnya. Protein susu mencakup beberapa kasein, α-laktalbumin, dan IgA yang dihasilkan plasmosit (Janqueira, 2004).
Gambar 2.8 Kelenjar payudara aktif pada dewasa
Gambar 2.9 Kelenjar payudara inaktif pada usia muda
Sumber: http://www.ouhsc.edu/hystology/ [Accesed 27 April 2015]
Gambar 2.10 Kelenjar payudara inaktif pada dewasa
Sumber: http://www.ouhsc.edu/hystology/ [Access 27 April 2015]
Kelainan payudara perempuan jauh lebih sering daripada kelainan payudara laki-laki. Kelainan ini biasanya mengambil bentuk massa atau nodus yang dapat diraba dan kadang-kadang nyeri. Untungnya, sebagian besar lesi bersifat jinak, tetapi seperti telah diketahui, kanker payudara adalah penyebab terpenting kematian akibat kanker pada perempuan di Amerika Serikat sampai tahun 1986. Kelainan –kelainan berikut seyogianya dipertimbangkan dalam kaitannya dengan kemungkinan kemiripan kelainan secara klinis dengan keganasan. Massalah ini paling akut pada kelainan fibrokistik karena penyakit ini merupakan penyebab tersering “benjolan” di payudara dan karena terus berlanjut silang-pendapat mengenai keterkaitan varian tertentu dengan karsinoma payudara (Robbins, 2007).
Gambar 2.11 Representasi temuan pada beberapa perempuan yang mencari evaluasi terhadap “benjolan” payudaranya yang tampak
Sumber: Buku Ajar Patologi (Robbins, 2007) 2.2.1. Perubahan Fibrokistik
adalah akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid.
Secara tradisional, kelainan payudara ini pernah diberi nama penyakit fibrokistik; namun, para dokter sangat keberatan dengan nama ini. Sebagian besar perubahan yang tercakup dalam diagnosis penyakit fibrokistik kurang memiliki makna klinis, kecuali bahwa perubahan tersebut menyebabkan nodularitas; hanya sebagian kecil yang mencerminkan bentuk hiperplasia epitel yang secara klinis penting. Oleh karena itu, istilah perubahan fibrokistik lebih dianjurkan, karena tidak menstigmasi subjek dengan kata penyakit. Di luar silang-pendapat semantik ini, benjolan yang ditimbulkan oleh berbagai pola perubahan fibrokistik harus dibedakan dengan kanker, dan pembedaan antara lesi yang ringan dan lesi yang tidak terlalu ringan dilakukan dengan pemeriksaan bahan aspirasi jarum-halus atau secara lebih pasti dengan biopsi dan evaluasi histologik. Dengan cara yang sedikit banyak arbitrer, kelainan di sini dibagi atas pola nonproliferatif dan proliferatif.
Gambar 2.12 Beberapa spesimen biopsi yang memperlihatkan perubahan fibrokistik pada payudara.
Sumber: Buku Ajar Patologi (Robbins, 2007)
Gambar 2.13 Detail mikroskopik perubahan fibrokistik pada payudara. Sumber: Buku Ajar Patologi (Robbins, 2007)
Hubungan perubahan fibrokistik dengan karsinoma payudara merupakan suatu massalah medis yang kontroversial. Secara klinis, meskipun beberapa gambaran tertentu pada perubahan fibrokistik cenderung membedakannya dengan kanker, satu-satunya cara pasti untuk membuat pembedaan ini adalah dengan biopsi dan pemeriksaan histologik. Dalam kaitannya dengan hubungan berbagai pola perubahan fibrokistik dengan kanker, pernyataan berikut saat ini merupakan opini yang paling memiliki dasar:
2) Sedikit peningkatan resiko (1,5 hingga 2 kali): hiperplasia sedang hingga subur, papilomatosis duktus, adenosis sklerotikans, fibroadenoma, terutama jika berkaitan dengan perubahan fibrokistik, penyakit payudara proliferatif, atau riwayat kanker payudara dalam keluarga.
3) Peningkatan resiko yang bermakna (5 kali) ; hiperplasia atipikal, duktulus atau lobulus.
4) Lesi proliferatif mungkin multifokal, dan resiko karsinoma berikutnya berlaku untuk kedua payudara.
5) Riwayat kanker payudara dalam keluarga dapat meningkatkan resiko pada semua kategori (missal, menjadi sekitar sepuluh kali lipatpada hiperplasia atipikal) (Robbins, 2007).
2.2.2. Tumor Payudara
Tumor merupakan lesi terpenting pada payudara perempuan. Walaupun mungkin berasal dari jaringan ikat atau struktur epitel, tumor struktur epitel yang sering menyebabkan neoplasma payudara.
2.2.2.1. Fibroadenoma
Fibroadenoma sejauh ini adalah tumor jinak tersering pada payudara perempuan. Peningkatan mutlak atau nisbi aktivitas estrogen diperkirakan berperan dalam pembentukannya (Robbins, 2007). Hal ini juga dikemukakan oleh Wilson dalam buku Christopher-Davis, di mana disebutkan bahwa ada hubungan antara kadar hormon wanita dalam darah dan penyakit ini, karena dapat timbul pada binatang percobaan dengan pemberian estrogen (Sarwono, 2007).
seragam coklat-putih pada irisan, dengan bercak-bercak kuning-merah muda yang mencerminkan daerah kelenjar.
Secara histologis, tampak stroma fibroblastik longgar yang mengandung rongga mirip duktus berlapis epitel dengan ukuran dan bentuk beragam. Meskipun di sebagian lesi rongga duktus terbuka, bundar sampai oval, dan cukup teratur (fibroadenoma perikanalikularis), sebagian lainnya tertekan oleh proliferasi ekstensif stroma sehingga pada potongan melintang rongga tersebut tampak sebagai celah atau struktur irregular mirip-bintang (fibroadenoma intrakanalikular).
Gambar 2.14 Gambaran makroskopis (fibroadenoma). Paling sering tampak sebagai nodul soliter dengan ukuran kecil (3-4 cm), berbatas jelas, tunggal, dan mobile (tidak menginfiltrasi kulit ataupun struktur jaringan lemak yang dalam ataupun bahkan otot rangka. Permukaan tumor berwarna putih keabu-abuan, berlobus atau menyerupai bunga kol (cauliflower-like), dengan pola yang melingkar dan celah ireguler.
Sumber: http://www.pathologyatlas.ro/fibroadenoma-breast-pathology.php [Accesed 27 April 2015]
Gambar 2. Gambaran mikroskopis fibroadenoma. Berbentuk nodul dan berkapsul, berada di dalam struktur payudara. Fibroadenoma intrakanalikular (gambar A): dominasi proliferasi stromal dan menekan duktus, bentuknya iregular dan mengurangi celah yang ada. Fibroadenoma perikanalikular (gambar B): proliferasi stroma fibrous mengelilingi celah duktus, sehingga tetap berbentuk bulat atau oval pada potongan melintang. Membran basement tetap utuh. (H&E, ob. X4)
Sumber: http://www.pathologyatlas.ro/fibroadenoma-breast-pathology.php [Accesed 27 April 2015]
2.2.2.2. Tumor Filoides
Perubahan yang paling merugikan adalah peningkatan selularitas stroma disertai oleh anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, disertai oleh peningkatan pesat ukuran, biasanya dengan invasi jaringan payudara di sekitarnya oleh stroma maligna (Robbins, 2007).
Gambar 2.16 Tumor filoides payudara
Sumber: http://anatpat.unicamp.br/pecasgin26.html [Accesed 27 April 2015]
Sumber:http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/systemic_path/breast/phyllodes .html [Accesed 27 April 2015]
2.2.2.3. Papiloma Intraduktal
Ini adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Sebagian besar lesi bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atau duktus laktiferus utama. Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara, (2) adanya tumor subareola kecil dengan garis tengah beberapa millimeter, atau (3) (yang jarang) retraksi puting payudara.
Pada beberapa kasus, terbentuk banyak papiloma di beberapa duktus atau papilomatosis intraduktus. Lesi kadang-kadang menjadi ganas, sedangkan papiloma soliter hampir selalu tetap jinak. Demikian juga, karsinoma papilaris perlu disingkirkan; tumor ini tidak memiliki komponen mioepitel dan memperlihatkan atipia sel yang parah dengan gambaran mitotik abnormal (Robbin, 2007).
Gambar 2.18 Papiloma intraduktal payudara
Gambar 2.19 Gambaran mikroskopik papiloma intraduktal Sumber:
http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/systemic_path/breast/intraductal.html [Accesed 27 April 2015]
2.2.3. Kanker Payudara
2.2.3.1. Etiologi dan Faktor Resiko
Belum begitu jelas apa yang menyebabkan terjadinya kanker payudara. Dokter mengetahui bahwa kanker payudara terjadi ketika beberapa sel payudara mulai tumbuh secara tidak normal dan membelah secara lebih cepat dari sel-sel pada keadaan normal. Proses pembelahan itu akan terus berlangsung dan menimbulkan akumulasi sehingga membentuk sebuah massa, bahkan sel-sel tersebut bisa saja mengalami penyebaran atau metastasis dari payudara menuju pembuluh limfe maupun ke bagian lain dari tubuh (Mayo Clinic, 2014).
seseorang mempunyai kesempatan untuk mendapatkan suatu penyakit, termasuk kanker. Namun, faktor resiko tidak menjelaskan kepada kita sepenuhnya. Mempunyai sebuah faktor resiko, atau bahkan beberapa, tidak berarti seseorang pasti akan mendapatkan penyakit. Kebanyakan wanita yang mempunyai satu atau lebih faktor resiko tidak pernah berkembang menjadi suatu penyakit, ketika wanita lain yang tidak mempunyai faktor resiko mengalami kanker payudara. Bahkan ketika seorang wanita dengan faktor resiko mengalami kanker payudara, ini masih sulit untuk menjelaskan seberapa besar faktor resiko tersebut memberikan kontribusi terhadap terjadinya kanker payudara (American Cancer Society, 2015).
1) Jenis kelamin
Wanita merupakan faktor resiko terpenting dari kanker payudara. Namun, pria juga bisa mengalami kanker payudara hanya saja resiko untuk wanita sekitar 100 kali lebih besar daripada pria. Kemungkinan hal ini akibat pria memiliki sedikit hormon estrogen dan progesteron daripada wanita, di mana hormon tersebut merupakan promoter dari pertumbuhan sel kanker payudara (American Cancer Society, 2015).
Menurut penelitian Kumiko dan Tomotaka pada tahun 2009, dijelaskan bahwa angka kematian kasar penderita kanker payudara pria di Jepang pada tahun 2006 adalah 0,2 per 100.000 populasi. Sedangkan di Amerika pada tahun 2004 angka ini menunjukkan besar 0,3 per 100.000 populasi. Namun, angka ini masih rendah bila dibandingkan tingkat kematian pada wanita yang mencapai 85-90 kAli lebih tinggi daripada pria di Negara Jepang maupun Amerika.
2) Usia
ditemukan pada wanita berusia 55 tahun dan lebih tua (American Cancer Society, 2015).
Hal tersebut dikuatkan dengan penelitian yang dlakukan oleh Ali et al tahun 2011 di Iran di mana distribusi pada pasien yang mengalami kanker payudara berdasarkan usia terdapat lebih banyak pada usia lebih dari 40 tahun dibandingkan dengan usia dibawah 40 tahun yakni 82,8%.
3) Genetik
Sekitar 5% hingga 10% kasus kanker payudara diperkirakan karena adanya faktor herediter, artinya bahwa kanker merupakan hasil langsung dari adanya defek pada gen atau biasa disebut dengan mutasi yang berasal dari orang tua (American Cancer Society, 2015). Mutasi tersebut diturunkan secara autosomal dominan dan bervariasi dalam jenis mutasi yang terjadi (Devita et al, 2011).
Penyebab paling utama dari terjadinya kanker payudara adalah adanya mutasi dari gen BRCA1 dan BRCA2 yang diturunkan. Pada keadaan normal, gen-gen tersebut berfungsi mencegah kanker dengan memproduksi suatu protein yang menjaga sel agar tidak mengalami perkembangan secara tidak normal, sehingga jika seseorang memiliki kopian mutasi dari kedua gen tersebut dari orang tua, maka seseorang tersebut memiliki resiko tinggi untuk menjadi kanker payudara di sepanjang hidupnya (American Cancer Society, 2015).
mutasi gen BRCA2 resikonya lebih rendah dari BRCA1 yakni sebesar 45% (American Cancer Society, 2015).
Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Antoniou et al yang memperlihatkan hasil bahwa pada sampel yang mengalami mutasi gen BRCA1 mempunyai resiko kumulatif yang lebih besar untuk terjadinya kanker payudara dibandingkn pada sampel yang mengalami mutasi gen BRCA2.
Terdapat mutasi genetik lainnya yang berasosiasi dengan terjadinya kanker payudara, walaupun jumlahnya mungkin saja lebih sedikit bila dibandingkan dengan mutasi yang terjadi pada BRCA1 ataupun BRACA2. Gen ATM yang pada kondisi normal memiliki kemampuan untuk membantu dalam hal memperbaiki DNA yang rusak, jika terjadi mutasi dapat menyebabkan kelainan tertentu. Adanya dua kopian abnormal dari gen ini yang diturunkan akan menyebabkan terjadinya ataxia-telangiektasis sedang satu kopian abnormal dari gen ini yang diturunkan akan berhubungan dengan kejadian kanker payudara pada beberapa keluarga.
Selain itu adanya mutasi pada gen TP53 juga dpat memicu terjadinya kanker payudara, karena pada kondsi normal gen ini menghasilkan protein p53 yang membantu menghentikan pertumbuhan sel yang tidak normal.Namun mutasi pada gen ini jarang terjadi. Mutasi pada gen PALB2 juga meningkatkan resiko kanker payudara, karena gen ini berfungsi menghasilkan sebuah protein yang berinteraksi dengan protein yang dibuat oleh gen BRCA1 dan BRCA2. Mutasi gen CHEK2, PTEN, CDH1, dan STK11 juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker payudara pada wanita (American Cancer Society, 2015).
4) Riwayat Keluarga
