PORTOFOLIO jefri

(1)

PORTOFOLIO

Topik : TONSILITIS

Tanggal (Kasus) : 8 April 2016 Presenter : dr. Jan Morado Sirait Tanggal Presentasi : 21 April 2016 Pendamping : dr. Pipin Andriyani

dr. Saidi MG Tempat Presentasi : Ruang Rapat RSUD. Sultan Sulaiman Serdang Bedagai Objektif Presentasi :

Deskripsi : Seorang anak umur 11 tahun datang dengan keluhan demam yang dialami ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Muntah (+), mual (-). Os juga mengeluhkan nyeri didaerah tenggorokan. Amandel (+), Nafsu makan menurun, Batuk (+)

Tujuan : Mendiagnosis dan memberikan tatalasana yang tepat sesuai dengan penyakit yang dialami pasien

Alamat : dsn II gatarap Hulu Simp. 4 Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

No. Reg : 05.35.56

Nama RS : RSUD Sultan Sulaiman Telp : Terdaftar Sejak: Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Deskripsi : Asma Bronkial. Sesak nafas, Batuk.

2. Riwayat Pengobatan : Pasien pernah dirawat sekitar 2 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama

3. Riwayat Kesehatan/penyakit : 4. Riwayat Keluarga :

5. Riwayat Pekerjaan : Ibu rumah tangga Daftar Pustaka

1. Amalia, Nina. Karakteristik penderita Tonsilitis Kronis di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2009. 2011.

2. Yani FF. 2012. Tonsilitis Akut. Respirologi Anak RS M Djamil FK UNAND

Hasil Pembelajaran

(2)

4. Penatalaksanaan dan Komplikasi Tonsilitis

1. Subjektif :

Seorang anak umur 11 tahun datang dengan keluhan demam yang dialami ± 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Muntah (+), mual (-). Os juga mengeluhkan nyeri didaerah tenggorokan. Amandel (+), Nafsu makan menurun, Batuk (+)Riwayat penyakit terdahulu :

- Riwayat Asma disangkal

Mata : Konjugtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher : TVJ 5+2 cmH20, Pembesaran KGB Tonsil : T3-T3

 Pulmo

Inspeksi : pergerakan dada simetris, ketinggalan pernafasan (-), retraksi dinding dada (+)

Palpasi : stem fremitus kiri=kanan Perkusi : sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler (+), ronki , wheezing

-/- Cor

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat Palpasi : iktus cordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung dalam batas normal Auskultasi : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

 Abdomen

Inspeksi : simetris, spider nevi (-), venektasi (-), caput medusa (-) Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

(3)

 Ekstremitas

Akral hangat, oedem tungkai -/-, deformitas (-)

B. Pemeriksaan laboratorium:

Darah Rutin

Tanggal 04 maret 2016

Pemeriksaan Unit Hasil Normal

HB gr % 12,8 13-18

Eritrosit 10º/mm3 4,76 4-5,5

Leukosit 10º/mm3 20.400 4-11

Ht % 41,7 35-47

MCV Fl 87,7 82-95

MCH Ng 26,8 27-31

MCHC % 30,6 32-36

Trombosit 10º/mm3 340.000 150-400

KGD Ad Random mg/dl 102

Darah Rutin

Tanggal 07 maret 2016

Pemeriksaan Unit Hasil Normal

HB gr % 11,1 13-18

Eritrosit 10º/mm3 4,24 4-5,5

Leukosit 10º/mm3 11.100 4-11

Ht % 37,4 35-47

MCV Fl 88,3 82-95

MCH Ng 26,1 27-31

MCHC % 29,6 32-36

Trombosit 10º/mm3 291.000 150.000 - 400.000

(4)

Morfologi Darah Tepi Anemia Normokrom Normositer

3. Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis kasus ini adalah: Tonsilitis

4. Penatalaksanaan

Medikamentosa

- Pemasangan Infus

- IVFD Futrolite 60 gtt/ mikro - Cefotacime 1 gr/12 jam (Skin test) - Ranitidine 1 ml/12 jam

- Novalgin 300 mg/ 8 jam (k/p) - PCT syr 3 x 2 cth

- Ambroxol 3 x 1 cth

Konsul Dr. Sp. A dan Sp. THT

5. FOLLOW UP

FOLLOW UP TANGGAL 04 MARET 2016

S : Sesak nafas (+) dialami os sejak 2 hari yang lalu, memberat dalam 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, Batuk (+), dahak (-), mual (+)

O : TD : 100/70 mmHg, RR : 22x/i, HR: 82x/i, temp : 36,6 C

A : Tonsilitis + Dispepsia

P : Tirah Baring

(5)

S : Sesak nafas (-), Batuk (+), nyeri ulu hati (+)

O : TD : 110/70 mmHg, RR : 22x/i, HR: 82x/i, temp : 360_C

P :

S : Sesak nafas (-), kemaluan gatal (+), keputihan (+), warna putih Susu (+)

O : TD : 100/70 mmHg, RR : 22x/i, HR: 82x/i, temp : 36,6 C

P :

S : Sesak nafas (-), Batuk (-),

P :

(6)

S : Sesak nafas (-), Batuk (-),

P :

6. Tinjauan Pustaka

a. Anatomi Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya. Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatine (tonsila faucial), dan tonsila lingual (tonsil pangkal lidah) yang ketiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin Waldeyer.18

(7)

1. Tonsil Palatina

Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Kutub atas tonsil sering kali ditemukan celah intratonsil. Kutub bawah tonsil melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh:1,18

 Lateral – muskulus konstriktor faring superior

 Anterior – muskulus palatoglosus

 Posterior – muskulus palatofaringeus

 Superior – palatum mole

 Inferior – tonsil lingual

Permukaan tonsil palatina ditutupi non-keratinizing stratified squamous epithelium yang juga melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik.1,18

(8)

Gambar 2. Pendarahan tonsil palatina18

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.1,18

Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.1,18

2. Tonsil Faringeal (Adenoid)

(9)

Gambar 3. Tonsil faringeal (denoid)23

3. Tonsil Lingual

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata.1

Gambar 4. Tonsil lingual22

b. Mekanisme Pertahanan Spesifik

(10)

mengikat sel basofil dan sel mastosit, dimana sel-sel tersebut mengandung granula yang berisi mediator vasoaktif, yaitu histamin15_.

Bila ada alergen maka alergen itu akan bereaksi dengan Ig-E, sehingga permukaan sel membrannya akan terangsang dan terjadilah proses degranulasi. Proses ini menyebabkan keluarnya histamin, sehingga timbul reaksi hipersensitifitas tipe I, yaitu atopi, anafilaksis, urtikaria, dan angioedema12_.

Dengan teknik immunoperoksidase, dapat diketahui bahwa Ig-E dihasilkan dari plasma sel, terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil, adenoid, dan kripta tonsil15_.

Mekanisme kerja Ig-A adalah mencegah substansi masuk ke dalam proses immunologi, sehingga dalam proses netralisasi dari infeksi virus, Ig-A mencegah terjadinya penyakit autoimun. Oleh karena itu Ig-A merupakan barier untuk mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat proses bakteriolisis12,15_.

c. Tonsilitis

1. Definisi dan Klasifikasi Tonsilitis

Tonsilitis merupakan peradangan pada tonsil palatine yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Peradangan ini bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur dan parasit. Menurut Soepardi (2007) macam-macam tonsillitis yaitu:

a. Tonsilitis akut

Tonsilitis akut dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. 1. Tonsilitis Viral

Gejala tonsilitis viral lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa nyeri tenggorok. Virus Epstein Barr adalah penyebab paling sering. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak luka-lukakecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakan klien. 18

2. Tonsilitis bakterial

(11)

detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.18 b. Tonsilitis Membranosa

Ada beberapa macam tonsillitis membranosa yaitu tonsillitis difteri, tonsillitis septic, dan Angina Plaut Vincent.

1. Tonsilitis difteri

Tonsillitis difteri disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae, bakteri gram positif dan hidup di saluran pernafasan bagian atas yaitu hidung, faring, dan laring. Tidak semua orang yang terinfeksi kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup untuk memberikan dasar imunitas.18

Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10 tahun frekuensi tertinggi pada usia 2 sampai 5 tahun. Penularannya melalui udara, benda atau makanan yang terkontaminasi. Masa inkubasinya 2-7 hari. Gejalanya ditandai dengan kenaikan suhu subfebril, nyeri tenggorok, nyeri kepala, penurunan nafsu makan, badan lemah, dan nadi lambat. Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan tonsil membesar dengan ditutupi bercak putih yang makin lama meluas dan menyatu membentuk membrane semu. Membran ini melekat erat dan jika diangkat akan menimbulkan pendarahan.18,20

2. Tonsilitis septik

Tonsillitis septic sering disebabkan oleh Streptococcus hemoliticus yang sering terdapat pada susu sapi. Hal ini pernah dilaporkan sampai terjadi epidemik karena kebiasaan minum susu sapi segar di kalangan masyarakat. Di Indonesia, susu sapi dimasak dahulu dengan cara pasteurisasi sebelum diminum maka penyakit ini jarang ditemukan.18,20

3. Angina Plaut Vincent

Angina plaut vincent (stomatitis ulsero membranosa) disebabkan oleh bakteri spirochaeta atau triponema. Faktor predisposisi penyakit ini adalah karena kurangnya tingkat kebersihan mulut dan defisiensi vitamin c. Gejalanya biasa diawali dengan demam sampai 39 derajat Celsius, nyeri kepala, badan lemah, gusi berdarah, hipersalivasi dan terkadang terdapat gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan faring hiperemi, tampak membran putih keabuan di atas tonsil, uvula, dinding faring, gusi, serta presesus alveolaris. Sering juga muncul bau mulut dan pembesaran kelenjar sub mandibula.18,20

(12)

Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Gejala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi dan di bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.18

c. Tonsilitis Kronis

Tonsillitis kronik merupakan peradangan pada tonsil yang persisten. Beberapa referensi menyebutkan bahwa adanya gejala tonsil berulang dan nyeri tenggorokan menetap durasi 3 bulan. Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. Kuman penyebabnya sama dengan tonsillitis akut. 18

2. Etiologi

Beberapa organisme bakteri, jamur, virus, dan parasit dapat m enyebabkan tonsillitis. Jenis yang paling sering menyebabkan tonsillitis adalah infeksi bakteri Streptococcus beta hemolitikus grup A (SBHGA). Bakteri ini adalah flora normal pada rongga mulut namun bisa berubah menjadi agen infeksiu karena beberapa faktor yang menyertai. Selain itu infeksi juga bisa disebabkan oleh Hemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia dan morexella catarrhalis. Bakteri gram negatif juga bisa menjadi penyebab seperti Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, dan E. coli. 7

Tonsilitis yang disebabkan oleh virus pada umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus karena dapat sembuh sendiri dengan respon imunitas tubuh yang baik. Penyebab penting dari infeksi virus adalah ebstein barr virus, adenovirus, influenza A, dan Herpes simpleks. Infeksi jamur oleh Candida sp juga bisa menjadi penyebab tonsillitis terutama pada bayi dan orang dengan immunocompromised. Penyebaran infeksi bisa melalui udara (droplet), tangan, dan kontak dengan air liur.1,7,10

3. Patofisiologi

(13)

akan menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka akan muncul reaksi dengan infiltrasi sel polimorfonuklear dari jaringan limfoid superfisial. Reaksi yang timbul adalah reaksi peradangan sehingga muncul edema, hiperemis, dan nyeri menelan. Infiltrasi polimorfonuklear membuat tonsil terlihat seperti bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakunaris.1,13,18

4. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang diduga berperan pada terjadinya tonsilitis sampai saat ini belum lengkap. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa tidak ada bukti keterlibatan genetic sebagai faktor resiko. Namun ada beberapa faktor predisposisi timbulnya tonsillitis sebagai berikut:18

a. Higienitas rongga mulut dan gigi yang kurang baik. Hal ini memudahkan untuk terjadi infeksi oleh flora normal ataupun patogen

b. Rangsangan menahun rokok dan beberapa jenis makanan yang menyebabkan iritasi atau memicu peradangan tonsil

c. Pengaruh cuaca, iklim sehingga memicu terjadinya infeksi saluran napas atas d. Kelelahan fisik,yang berdampak pada penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi e. Riwayat kontak dengan penderita tonsillitis seperti berciuman dan pemakaian sikat

gigi bersama

f. Penyakit immunocompromised

g. Pengobatan tonsillitis yang tidak adekuat dan penggunaan antibiotic yang tidak sesuai dengan data empiris membuat kekebalan pada beberapa bakteri patogen.

5. Gejala Klinis

(14)

kedalam otak Penderita juga akan lebih sering mengantuk karena memiliki kualitas tidur yang buruk.3,11

Pada pasien dengan tonsillitis kronik bisa ditemukan pembesaran kelenjar getah bening servikal dan submandibula.Pada pemeriksaan fisik akan tampak pembesaran tonsil dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus.3,11,18

Gambar 5. Tonsilitis kronis22

Tanda klinis yang sangat menggambarkan adanya eksaserbasi akut pada tonsillitis kronis adalah nyeri tenggorokan yang disertai dengan demam, batuk pilek juga dapat menyertai namun tidak dominan. Gejala lain yang tidak spesifik berupa lesu, nyeri sendi, dan penurunan nafsu makan. Dapat dijumpai otalgia (rasa nyeri pada daerah telinga) akibat adanya nyeri alih (reffered pain) melalui saraf n. glosofaringeus (N. IX). Pada umumnya jika pada pemeriksaan fisik ditemukan tonsil membesar sampai T3-T4 maka juga bisa disertai dengan gejala klinis sulit menelan.

6. Diagnosis

Diagnosis dari tonsilitis dapat ditegakkan dari anamnesa dan gambaran klinis pasien. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengevaluasi tonsil pasien. Tonsil palatine dapat dengan mudah dievaluasi dengan menggunakan spatel untuk menekan bagian posterior dari lidah. Terdapat sistem grading untuk menilai secara objektif persentase dari tonsil yang terdapat diluar fosa tonsilar.17

(15)

cepat untuk antigen streptokokal memiliki spesifitas yang tinggi meskipun dengan sensitifitas yang kurang optimal.24

Pada tonsilitis yang disebabkan oleh virus, pemeriksaan serologi diperlukan dengan tes antibodi dengan pemeriksaan darah lengkap. Hasil pemeriksaan darah dengan representasi 50% limfosit dengan 10% limfosit atipikal adalah nilai yang mendukung diagnosis.16,17,19

Gambar 6. Sistem grading tonsil. A) T0 Post Tonsilektomi. B) 0-25%; T1. C) 25-50%; T2. D) 50-75%; T3. E) 75-1005; T4.

7. Diagnosis Banding

a. Tonsilitis Difteri

(16)

membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan membentuk pseudomembran yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Gejala akibat eksotoksin dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh, misalnya pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai dekompensasi kordis, pada saraf cranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot pernafasan serta pada ginjal dapat menimbulkan albuminuria.9 b. Angina Plaut Vincent (Stomatitis Ulseromembranosa)

Gejala yang timbul adalah demam tinggi (39˚C), nyeri di mulut, gigi dan kepala, sakit tenggorok, badan lemah, gusi mudah berdarah dan hipersalivasi. Pada pemeriksaan tampak membrane putih keabuan di tonsil, uvula, dinding faring, gusi dan prosesus alveolaris. Mukosa mulut dan faring hiperemis. Mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibula membesar.9

c. Mononucleosis infeksiosa

Terjadi tonsilofaringitis ulseromembranosa bilateral. Membrane semu yang menutup ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan, terdapat pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak dan region inguinal. Gambaran darah khas yaitu terdapat leukosit mononucleosis dalam jumlah besar. Tanda khas yang lain adalah kesanggupan serum pasien untuk beraglutinasi terhadap sel darah merah domba (Reaksi Paul Bunnel).9

8. Penatalaksanaan

a. Medikamentosa

(17)

Terapi suportif seperti pemberian steroid dan analgetik juga dapat diberikan dan, menurut studi, memberikan perbaikan yang signifikan pada penderita. Steroid yang dapat diberikan seperti deksametason, betametason, dan prednisolon. Obat-obatan NSAID dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri pada penderita anak-anak. Menurut studi, ibuprofen memberikan efek tertinggi dengan efek samping minimal dibandingkan dengan parasetamol. 18,21

b. Non Medikamentosa

Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan : 14

a. Serangan tonsillitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat.

b. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofacial.

c. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan nafas, sleep apneu, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor pulmonale.

d. Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak hilang dengan pengobatan.

e. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.

f. Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grub A streptokokus beta hemolitikus.

g. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan. h. Otitis media efusi atau otitis media supuratif.

Indikasi relative : 19

a. Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam setahun meskipun dengan terapi yang adekuat

b. Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis kronis tidak responsif terhadap terapi media

c. Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang resisten terhadap antibiotik betalaktamase

d. Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma Kontra indikasi :19

a. Diskrasia darah kecuali di bawah pengawasan ahli hematologi

(18)

c. Infeksi saluran nafas atas yang berulang

d. Perdarahan atau penderita dengan penyakit sistemik yang tidak terkontrol. e. Celah pada palatum

2. Komplikasi

Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut :18

a. Komplikasi sekitar tonsila : 1. Peritonsilitis

Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses.

2. Abses Peritonsilar (Quinsy)

Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.

3. Abses Parafaringeal

Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os petrosus

4. Abses Retrofaring

Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.

5. Kista Tonsil

Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel.

6. Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil)

Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur.

(19)

Demam reumatik menjadi komplikasi dari tonsilitis karena memiliki etiologi yang sama, yaitu Grup A beta haemolyticus streptococcal. Meskipun begitu, resikonya mendekati angka nol bila mendapatkan penanganan yang adekuat. 17 2. Glomerulonefritis

Glomerulonephritis post-streptococcal adalah suatu kemungkinan yang masih ada meskipun penanganan sudah dilakukan dan harus diwaspadai.17

3. Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis17

4. Psoriasiseritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura17 5. Artritis dan fibrositis. 17

6. Obstruksi Jalan Napas

Pembesaran dari tonsil memiliki potensi untuk menyebabkan obstruksi jalan napas yang dapat membahayakan nyawa pasien dan harus ditangani secepatnya. Penanganan non-bedah yang dapat dilakukan adalah pemberikan steroid intravena, penempatan jalan napas melalui nasofaring, heliox, dan epinefrin. Penanganan pemberian jalan napas definitif diperlukan dengan melakukan intubasi nasotrakeal dan trakeostomi. 17

10 Prognosis

Pada pasien dengan tonsilitis kronis eksaserbasi akut dapat mengalami perbaikan setelah mendapatkan penanganan yang adekuat. Gejala dapat sembuh dalam beberapa hari setelah beristirahat. Namun pembesaran pada tonsil tidak dapat membaik hanya dengan istirahat. Pengobatan suportif yang dapat membuat pasien merasa lebih nyaman dengan meminimalisir gejala-gejala klinis. Gejala klinis yang berkelanjutan dapat mengindikasikan adanya infeksi saluran napas lainnya.17,19

11 Pencegahan

(20)

tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain. Perlu juga menghindari paparan dari bahan iritan seperti makanan yang dapat membuat munculnya kembali fase eksaserbasi.14

DAFTAR PUSTAKA

1. Amalia, Nina. Karakteristik penderita Tonsilitis Kronis di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2009. 2011.

3. Amarudin, Tolkha et Anton Christanto. 2005. Kajian Manfaat Tonsilektomi, Cermin Dunia Kedokteran

4. Boles AH. Rongga Mulut dan Faring. In: Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: ECG, 1997.p263-340

5. Nurjannah Z. 2011. Karakteristik penderita Tonsilitis Kronis di RSU H. Adam Malik Medan Tahun 2007-2010. (diakses: 24 Maret 2015). Sumber: http://repository.usu.ac.id 6. Pearce, Evelyn. C. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. PT.Gramedia Pustaka

Utama, Jakarta. 2006

(21)

8. Soepardi EA, Iskandar N, Basshirudin J, dan Restuti RD.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. 6th_{ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas} Indonesia. 2007. pg:212-25.

9. Viswanatha B. Tonsil and Adenoid Anatomy. 2015. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1899367-overview#aw2aab6b3 [diakses tanggal: 26 Agustus 2015]

10. Web MD. Picture of the Adenoids. 2014. URL:

http://www.webmd.com/parenting/picture-of-the-adenoids [diakses tanggal: 26 Agustus 2015]