Laporan Tutorial Skenario B Blok 16 L8

81 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 16

Disusun oleh : Kelompok 8

Erniyanti Puspita Sari 04111001026 Laode Muhammad H 04111001029 Agien Tri Wijaya 04111001041 Obby Saleh 04111001046 Azizha Ros Lutfia 04111001063 Nyimas Inas Mellanisa 04111001067 Risha Meilinda M 04111001069 Kinanthi Sabilillah 04111001071 Desy Aryani 04111001085 Try Febriani Siregar 04111001086 Randina Dwi Megasari 04111001110 Ridhya Rahmayani 04111001111 Amelia Yunira Pratiwi 04111001115 Randa Deka Putra 04111001141

Tutor:

dr. Liniyanti D.Oswari.MSc

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013

(2)

ii KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan Tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik.

Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

(3)

iii DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

SKENARIO B BLOK 16 1

I. Klarifikasi Istilah 2

II. Dentifikasi Masalah 3

III. Analisis Masalah 3

IV. Hipotesis 32

V. Learning Issue 32

VI. Sintesis 33

VII. Kerangka Konsep 76

VIII. Kesimpulan 77

(4)

1

Skenario B Blok 16

Panji, 6 tahun, diantar ibunya ke klinik THT RSMH dengan keluhan sakit tenggorokan dan demam sejak satu hari yang lalu panji sudah menderita batuk pilek. Keluhan nyeri dan keluar cairan dari telinga disangkal oleh ibu penderita. Keluhan serupa dialami panji tiga bulan yang lalu, sembuh setelah berobat di puskesmas.

Pemeriksaan fisik:

Tekanan darah normal, denyut nadi normal, frekuensi pernafasan normal, suhu 37,8oC. Pemeriksaan status lokalis:

Otoskopi dalam batas normal

Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri: Mukosa hiperemis

Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+ Secret kental berwarna putih

Orofaring:

Tonsil T3-T3, detritus (+), kripta melebar Dinding faring hiperemis (+), granula (+) Post nasal drip (+)

Pemeriksaan laboratorium:

(5)

2 I. KLARIFIKASI ISTILAH

- Otoskopi : alat untuk memeriksa atau untuk mengauskultasi telinga.

- Rhinoskopi : pemeriksaan hidung dengan speculum baik melalui nares anterior atau nasofaring.

- Batuk : ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru. - Pilek : Penyakit kataralis saluran napas atas, yang dapat disebabkan oleh virus, infeksi

campuran atau reaksi alergi dan ditandai oleh rhinitis akut, sedikit peningkatan suhu tubuh dan rasa menggigil.

- Demam ; peningkatan temperature tubuh diatas normal (37o C). - Mukosa : membran yang menghasilkan lendir bebas atau kelenjar. - Hiperemis : kelebihan darah pada suatu bagian.

- Secret : produk dari sekresi atau proses selular penguraian dan pelepasan produk spesifik.

- Edema : pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interselular tubuh.

- Konka inferior : tulang yang membentuk bagian bawah dinding lateral rongga nasal. - Tonsil : massa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya jaringan limfoid umumnya

digunakan tersendiri untuk menunjukan tonsil palatina.

- Detritus : merupakan bahan particulat yang dihasilkan dengan atau sisa pengausan atau disintegrasi substansi atau jaringan.

- Kripta : celah yang dilapisi epitel pada tonsila palatina, tonsila lingualis dan tonsila faringealis.

- Orofaring : bagian faring yang terletak antara palatum mole dan tepi atas epiglotis. - Granula : Partikel kecil/butir.

- Post nasal drip : drainase sekret mucus atau mukopurulen yang berlebihan dari daerah post nasal kedalam faring.

(6)

3 II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Panji , 6 tahun mengeluh sakit tenggorokan dan demam sejak 1 hari yang lalu.

2. Sejak 3 hari yang lalu panji menderita batuk pilek, keluhan nyeri dan keluar cairan dari telinga di sangkal oleh ibu.

3. 3 bulan yang lalu panji mengalami keluhan yang sama dan sembuh setelah berobat di puskesmas.

4. Pemeriksaan fisik.

5. Pemeriksaan status lokalis. 6. Pemeriksaan laboratorium.

III. ANALISIS MASALAH

1. Panji , 6 tahun mengeluh sakit tenggorokan dan demam sejak 1 hari yang lalu

a. Apa penyebab sakit tenggorokan?

Penyebab sakit tenggorokan (pharyngitis) secara umum dapat dibagi menjadi : 1. Penyebab Umum

 Penyebab tersering adalah virus 40-60% (90% pada dewasa dan 60-75% pada anak). Contohnya rhinovirus, adenovirus, parainfluenza virus, RSV dll. Penyebab virus dapat juga diawali dengan flu yang bertahan lama disertai dengan daya tahan tubuh yang menurun sehingga menimbulkan kesempatan bagi virus menimbulkan Masalah baru yaitu radang tenggorokan.

 Bakteri 5-40% : GABHS Contohnya S. pyogenes, N. gonorrhoeae, H. influenza dll.

 Jamur : Candida bisa ditemukan pada orang dengan imunnocompromised.

2. Penyebab yang Jarang

 Iritasi zat kimia

 GERD

 Post nasal drainage dari alergi kronik

 Neoplasma

 M. pneumonia

 C. pneumonia

Pada Panji, kita tidak dapat menetukan secara langsung apakah infeksi disebabkan oleh bakteri atau virus. Harus dilakukan swab faring (tes apus

(7)

4 tenggorok) dan kultur untuk mengetahui pasti mo penyebab sakit tenggorokan. Adapun perbedaan berdasarkan hasil klinis antara infeksi virus dan bakteri :

Faringitis Virus Faringitis Bakteri Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Jumlah sel darah putih normal atau agak meningkat

Kelenjar getah bening normal atau sedikit membesar

Tes apus tenggorokan memberikan hasil negatif

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh bakteri

Sering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan sampai sedang

Jumlah sel darah putih meningkat ringan sampai sedang

Pembengkakan ringan sampai sedang pada kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil positif untuk strep throat

Bakteri tumbuh pada biakan di laboratorium

Berdasarkan pemeriksaan fisik kemungkinan faringitis yang terjadi pada Panji akibat infeksi bakteri.

b. Apa penyebab demam?

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007).

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis,

(8)

5 systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

c. Bagaimana mekanisme sakit tenggorokan pada kasus ini?

Bakteri streptococcus menginfeksi sel epitel pharynx  respon imun  reaksi inflamasi  pelepasan mediator inflamasi oleh sel-sel radang (makrofag, neutrofil, dll), terutama bradikinin, prostaglandin  menstimulasi ujung saraf nyeri (nosireseptor pada saraf sensorik) yang terdapat pada pharynx  transmisi sinyal ke kornu dorsalis medulla spinalis dan dilanjutkan ke otak  respon dari otak  sensasi nyeri

d. Bagaimana mekanisme demam pada kasus ini?

 Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk kedalam tubuh

 Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1

 IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG)

 Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.

 Demam dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak bias bereplikasi

(9)

6 e. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan?

Faringitis : terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin, tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak.

Rhinitis : diperkirakan sekitar 20% – 30% populasi orang dewasa Amerika dan lebih dari 40% anak-anak menderita penyakit ini.

Tonsiltis : sering terjadi pada anak-anak pada umur 5-10 tahun dan dewasa mudaantara 15-25 tahun.

Di USA, faringitis terjadi lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada dewasa. Sekitar 15 – 30 % faringitis terjadi pada anak usia sekolah, terutama usia 4 – 7 tahun, dan sekitar 10%nya diderita oleh dewasa. Faringitis ini jarang terjadi pada anak usia <3 tahun. Radang faring pada anak hampir selalu melibatkan organ disekitarnya sehingga infeksi pada faring biasanya juga mengenai tonsil sehingga disebut tonsilofaringitis.

Tonsilofaringitis dapat mengenai semua umur, insiden meningkat sesuai dengan beratambahnya usia, mencapai puncak pada umur 4-7 yahun, dam berlanjut hingga dewasa. Tak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan. Insiden tonsilofaringitis streptokokus tertinggi pada usia 5-18 tahun, jarang di bawah usia 3 tahun dan sebanding antara laki-laki dengan perempuan perbandingan antara laki-laki dengan perempuan yaitu 52% : 48% Pada anak-anak, Group A streptococcus menyebabkan sekitar 30% kasus tonsilofaringitis akut, sedangkan pada orang dewasa hanya sekitar 5-10%. Tonsilofaringitis akut yang disebabkan oleh Group A streptococcus jarang terjadi pada anak berusia 2 tahun ke bawah.

(10)

7

2. Sejak 3 hari yang lalu panji menderita batuk pilek, keluhan nyeri dan keluar cairan dari telinga di sangkal oleh ibu

a. Apa penyebab batuk pilek? Batuk

Iritan :

 Rokok

 Asa

 SO2

 Gas di tempat kerja Mekanik :

 Retensi sekret bronkopulmoner

 Benda asing dalam saluran nafas

 Postnasal drip

 Aspirasi

Penyakit paru obstruktif :

 Bronkitis kronis

 Asma

 Emfisema

 Fibrosis kistik

 Bronkiektasis

Penyakit paru restriktif :

 Pnemokoniosis  Penyakit kolagen  Penyakit granulomatosa Infeksi :  Laringitis akut  Bronkitis akut  Pneumonia  Pleuritis  Perikarditis Tumor :  Tumor laring  Tumor paru Pilek

(11)

8

 Virus influenza

 Virus sinsisial pernafasan.

b. Bagaimana mekanisme batuk pilek pada kasus? Mekanisme batuk

 Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.

 Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi

 Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.

 Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi

 Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi

Mekanisme pilek

 Kuman patogen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).

 Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.

 IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.

(12)

9

 Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

 Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

 Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mucus

 Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

c. Bagaimana hubungan batuk pilek dengan keluhan utama?

Batuk pilek (selesma) lebih sering terjadi karena infeksi virus, namun dapat pula disebabkan oleh bakteri sebagai komplikasi atau pun infeksi campuran. Mo yang masuk ke daerah nasal akan menyebabkan terjadinya proses peradangan. Permaebilitas kapiler akan meningkat, hidung juga akan mensekresikan lendir yang bening untuk menggumpalkan kuman sehingga melindungi hidung dan sinus akibatnya sehingga muncullah gejala pilek. Mo yang telah masuk ke daerah faring akan menyebabkan munculnya mekanisme pertahanan tubuh yaitu melalui batuk. Reseptor batuk akan terangsang dengan irritan, sehingga akan terjadi penutupan glottis dan peningkatan tek. Rongga dada. Aktivasi rec. batuk juga akan merangsang serabut afferent ke pusat batuk dan diturunkan ke eferen untuk terjadinya reflex batuk.

Akibat batuk pilek dapat terjadi sekresi mucus yang berlebihan dan menyebabkan iritasi di faring. Jika imun menurun, Mo yg berasal dari sumber yg sama dengan batuk pilek atau mo baru seperti bakteri akan semakin mudah masuk ke faring dan menyebabkan inflamasi. Akibatnya akan terjadi peradangan di dinding posterior faring di lapisan mucosa hingga ke submucosa yang akan merangasang rec. nyeri sensorik, maka timbulah sakit

(13)

10 tenggorokan. Akibat inflamasi ini juga akan dikeluarkan sitokin sitokin yang dapat menginduksi terjadinya demam.

d. Bagaimana hubungan nyeri dan keluar cairan dari telinga dengan keluhan panji?

Nyeri dan keluar cairan dari telinga menunjukkan adanya otitis

media.Pada kasus keluhan ini disangkal ibu pasien, yang menunjukkan bahwa Panji tidak mengalami otitis media.Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius., itu sebabnya dokter perlu

menanyakan kondisi ini. Selain itu apabila ditemukan gejala nyeri dan keluar cairan dari telinga maka dapat disimpulkan telah terjadi komplikasi akibat infeksi pada faring dan tonsil.

e. Apa faktor risiko batuk pilek?

- Usia, anak-anak lebih rentan mengalami batuk pilek. Namun seiring bertambahnya usia sistem imun makin berkembang sehingga resiko terkena batuk pilek menurun.

- Alergi, batuk berkepanjangan, banyak lendir dan tanpa demam. - Daya tahan tubuh menurun.

- Infeksi virus, gejalanya didahului oleh demam yang tidak begitu tinggi, disertai bersin-bersin dan hidung tersumbat.

- Faktor Lingkungan, misalnya pencemaran udara akibat asap rokok dapat merusak sistem pertahanan paru.

- Bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) mempunyai resiko kematian yang lebih besar dibandingkan dengan berat badan lahir normal, terutama pada bulan-bulan pertama kelahiran karena pembentukan zat anti kekebalan kurang sempurna sehingga lebih mudah terkena penyakit infeksi, terutama pneumonia dan sakit saluran pernapasan lainnya.

- Status gizi, penyakit infeksi sendiri akan menyebabkan anak tidak mempunyai nafsu makan dan mengakibatkan kekurangan gizi.

(14)

11

3. 3 bulan yang lalu panji mengalami keluhan yang sama dan sembuh setelah berobat di puskesmas

a. Adakah hubungan antar keluhan 3 bulan yang lalu dengan keluhan sekarang? Jelaskan!

Ada atau tidak ada hubungan belum bisa dipastikan secara pasti pada kasus ini. Hal ini harus dipastikan dengan pemeriksaan sputum, kultur bakteri, dan swab tenggorokan. Akan tetapi, mungkin saja ada hubungan dengan keluhan tiga bulan yang lalu berupa eksaserbasi akibat oleh imunitas yang sedang menurun dan pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak menimbulkan gejala yang mengganggu pasien, sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini menandakan terjadinya fase kronik. Bisa juga tidak ada hubungan karena penyakit pasien yang tiga bulan lalu sudah benar-benar sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase infeksi akut.

b. Mengapa keluhan bisa timbul kembali?

Ada 2 kemungkinan. Pertama, penyakit pasien yang 3 bulan lalu sudah benar-benar sembuh dan terjadi infeksi oleh patogen baru, jadi pasien masih dalam fase infeksi akut. Kedua, keluhan yang muncul kembali akibat exacerbasi dari keluhan yang dulu, hal ini bisa disebabkan oleh imunitas yang sedang menurun dan pengobatan yang tidak adekuat sehingga masih ada patogen yang tersisa dalam tubuh walaupun tidak menimbulkan gejala yang mengganggu pasien,sehingga dianggap sembuh. Namun, patogen aktif dan berkembang biak kembali karena faktor yang sudah disebutkan di atas. Hal ini menandakan terjadinya fase kronik.

4. Pemeriksaan fisik

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Panji Normal Interpretasi

Tekanan Darah: Normal 120/80 mmHg Normal Denyut nadi: Normal 60-95 x/menit Normal

(15)

12 Respiration Rate: Normal 14-22 x/menit Normal Suhu: 37,8oC 36,5-37,2oC Subfebris - suhu 37,8C.

Mikroorganisme (MO) masuk kedalam tubuh  Proses infeksi  Reaksi imun (antigen-antibodi)  Pirogen eksogen  Merangsang pirogen endogen (leukosit)  Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF)  Memacu pelepasan asam arakidonat  ↑↑ sintesis prostaglandin E2  Mencapai hipotamalus  ↑↑ set point pada termostat hipotalamus  Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas  Suhu meningkat  Demam (sub febris)

5. Pemeriksaan status lokalis

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan status lokalis?

Panji Normal Interpretasi

Otoskopi dalam batas normal

Normal Rhinoskopi anterior

hidung kanan dan kiri:

 Mukosa Hiperemis  Konka inferior edema +/+ Hiperemis +/+  Sekret kental berwarna putih Peningkatan Vaskularisasi Peradangan pada konka inferior dan Peningkatan

Vaskularisasi

Adanya sel PMN Orofaring:

(16)

13 detritus (+), kripta melebar  Dinding faring hiperemis (+),  granula (+) tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Detritus: terdiri atas kumpulan leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel tonsil yang terlepas.

Kripta melebar adanya perubahan dari jaringan limfoid menjadi jaringan parut

Hiperemis: adanya peningkatan vaskularisasi pada dinding faring.

Granula: Jaringan limfoid pada dinding faring menebal dan membentuk granul-granul

 Rhinoskopi anterior hidung kanan dan kiri: - Mukosa hiperemis

Hiperemis merupakan gambaran mukosa yang terlihat merah akibat peningkatan vaskularisasi daerah terkait. Ketika terjadi infeksi di mukosa hidung, missal akibat virus. Maka virus atau bakteri akan difagosit oleh APC, melalui MHC II, epitop virus/bakteri akan dibawa ke permukaan dan dideteksi oleh limfosit T. ketika difagosit APC akan menghasilkan mediator yang membantu proses lisisnya virus/bakteri. CD 8 akan membunuh sel yang terinfeksi dengan menyuntikan perforin, sementara Th2 akan membantu pembentukan antibody. Akibat ada inflamasi maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah sebagai mekanisme untuk menarik sebanyak mungkin sel imun ke focus infeksi melalui mekanisme kemotaksis. Dengan terjadinya vasodilatasi, arteriol yang sebelumnya tidak terisi darah akan penuh dan pembuluh darah yang sebelumnya sudah terisi darah akan semakin meningkat mendekati permukaan sel. Hal ini akan memberikan gambaran hiperemis pada mukosa. Peranan sel mast

(17)

14 yang terdegranulasi dan menghasilkan histamine dan menyebabkan vasodilatasi juga memainkan peran walaupun secara minor.

- Konka inferior edema +/+ hiperemis +/+

Akibat terjadinya inflamasi dan mekanisme kemotaksis dengan pengeluaran sitokin dan mediator lain seperti histamine dan brakidinin, maka akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini akan mengakibtkan hubungan antar endotel menjadi menjauh dan dapat terjadi transudasi cairan plasma ke intertistial dan mengakibatkan edema. Selain itu dengan adanya pelepasan mediator radang akan memnbuat permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menyebabkan terjadinya transudasi cairan sehingga timbulah edema pada konka nasalis inferior. Hiperemis terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah.

- Sekret kental berwarna putih

Hal ini terjadi akibat sensitisasi kelenjar mucus sehingga terjadi hipersekresi yang mengakibatkan adanya secret. Pada awal infeksi secret yang terbentuk adalah mukoid akibat hipersekresi mucus, kemudian lama kelamaan secret ini akan mengental dan berubah warna menjadi kekuningan dan hijau akibat superinfeksi oleh bakteri dan akumulasi PMN.

 Orofaring:

- Orofaring: T3-T3, detritus (+), kripta melebar

Radang berulang  epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis  proses penyembuhan jaringan limfoid diganti dengan jaringan parut  jaringan mengkerut sehingga kripta melebar  kripta berisi detritus (akumulasi epitel yang mati, leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan)  proses meluas menembus kapsul  akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris.

- Orofaring: Dinding faring hiperemis (+), granula (+)

Infeksi  sel-sel inflamasi seperti makrofag, neutrofil, dll akan keluar dari pembuluh darah menuju jaringan yang terinfeksi  menstimulus keluarnya mediator-mediator inflamasi (histamine, bradikinin)  peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilatasi pembuluh darah 

(18)

15 dinding faring tampak hiperemis dan jaringan limfoid pada dinding belakang akan menebal  terbentuk granul-granul

Staging pembesaran tonsil

b. Bagaimana cara pemeriksaan rhinoskopi? Penggunaan Rinoskopi

 Identifikasi penyebab dari gejala klinis seperti bersin, mimisan, stertor, dan stridor (wheezing)

 Memperoleh sampel jaringan (biopsi) untuk evaluasi sitologis dan histologis. Sampel akan dievaluasi untuk menentukan inflamasi, infeksi, fibrosis, dan kanker.

 Memperoleh sampel untuk pemeriksaan kultur

 Mengobati gangguan pada nasal, sinus atau nasofaringeal, seperti menghilangkan polip nasal, dan menghilangkan infeksi jamur.

Prosedur Rinoskopi

Pasien biasanya diperintahkan untuk berpuasa 12 jam sebelum melakukan rinoskopi untuk mengurangi risiko aspirasi isi perut ke dalam paru selama anestesi. Setelah dianestesi, pasien dalam keadaan berbaring dan dimonitor denyut jantung, respiratory rate, tekanan darah, level karbon dioksida dan saturasi oksigennya untuk mencegah dan meminimalisir komplikasi pada anestesi.

Pada persiapan untuk melakukan rinoskopi, kavitas oral diperiksa jika ada gangguan atau ketidaknormalan seperti hiperemi mukosa, penyakit dental, dan bahan asing. Untuk Rinoskopi Anterior, ujung rinoskop dilubrikasi dan secara perlahan dimasukkan ke dalam hidung melalui kavitas nasal. Untuk Rinoskopi Posterior, ujung rinoskop dimasukkan melalui mulut ke dalam bagian belakang mulut dan kavitas nasal. Selama endoskop dimasukkan, permukaan kavitas diperiksa jika ada kelainan seperti inflamasi, ulser, plak,

(19)

16 bahan asing, dan massa. Sekresi nasal dan darah dapat dihilangkan dengan saline steril untuk memperjelas visualisasi.

Rinoskopi pada umumnya menghabiskan waktu 20 menit hingga 1 jam tergantung pada penemuan dalam kavitas dan banyaknya biopsi yang diambil. Pada akhir prosedur, rinoskop dikeluarkan secara perlahan. Setelah pemeriksaan rinoskopi berakhir, “cold pack” atau pendingin diberikan pada hidung pasien untuk meminimalisir pendarahan dan pembengkakan.

Jenis Rinoskopi

Pemeriksaan rongga hidung dilakukan melalui lubang hidung yang disebut dengan Rhinoskopi anterior dan yang melalui rongga mulut dengan menggunakan cermin nasofaring yang disebut dengan Rhinoskopi posterior.

Rhinoskopi anterior

RA dilakukan dengan menggunakan speculum hidung yang disesuaikan dengan besarnya lubang hidung. Spekulum hidung dipegang dengan tangan yang dominant. Spekulum digenggam sedemikian rupa sehingga tangkai bawahdapat digerakkan bebas dengan menggunakan jari tengah, jari manis dan jarikelingking. Jari telunjuk digunakan sebagai fiksasi disekitar hidung. Lidah speculum dimasukkan dengan hati-hati dan dalam keadaan tertutup ke dalam rongga hidung. Di dalam rongga hidung lidah speculum dibuka. Jangan memasukkan lidah speculum terlalu dalam atau membuka lidah speculum terlalu lebar. Pada saat mengeluarkan lidah speculum dari rongga hidung , lidah speculum dirapatkan tetapi tidak terlalu rapat untuk menghindari terjepitnya bulu-bulu hidung.

Amati struktur yang terdapat di dalam rongga hidung mulai dari dasar rongga hidung, konka-konka, meatus dan septum nasi. Perhatikan warna dan permukaan mukosa rongga hidung, ada tidaknya massa , benda asing dan sekret. Struktur yang terlihat pertama kali adalah konka inferior . Bila ingin melihat konka medius dan superior pasien diminta untuk tengadahkan kepala. Pada pemeriksaan RA dapat pula dinilai Fenomena Palatum Molle yaitu pergerakan palatum molle pada saat pasien diminta untuk mengucapkan huruf “ i “. Pada waktu melakukan penilaian fenomena palatum molle usahakan agararah pandang mata sejajar dengan dasar rongga hidung bagian belakang.Pandangan mata tertuju pada daerah nasofaring sambil mengamati turun naiknya palatum molle pada saat pasien mengucapkan huruf “ i ” .

(20)

17 Fenomena Palatum Molle akan negatif bila terdapat massa di dalam rongga nasofaringyang menghalangi pergerakan palatum molle, atau terdapat kelumpuhan otot-otot levator dan tensor velli palatini.Bila rongga hidung sulit diamati oleh adanya edema mukosa dapat digunakan tampon kapas efedrin yang dicampur dengan lidokain yang dimasukkan kedalam rongga hidung untuk mengurangi edema mukosa.

Rhinoskopi posterior

Pasien diminta untuk membuka mulut tanpa mengeluarkan lidah, 1/3 dorsallidah ditekan dengan menggunakan spatel lidah. Jangan melakukan penekan yang terlalu keras pada lidah atau memasukkan spatel terlalu jauh hingga mengenai dinding faring oleh karena hal ini dapat merangsang refleks muntah. Cermin nasofaring yang sebelumnya telah dilidah apikan, dimasukkan kebelakang rongga mulut dengan permukaan cermin menghadap ke atas.Diusahakan agar cermin tidak menyentung dinding dorsal faring.. Perhatikan struktur rongga nasofaring yang terlihat pada cermin.Amati septum nasi bagian belakang, ujung belakang konka inferior, medius dansuperior, adenoid (pada anak), ada tidak secret yang mengalir melalui meatus.

Perhatikan pula struktur lateral rongga nasofaring : ostium tuba, torus tubarius, fossa Rossenmulleri. Selama melakukan pemeriksaan pasien diminta tenang dan tetap bernapas melalui hidung. Pada penderita yang sangat sensitif, dapat disemprotkan anestesi lokal ke daerah faring sebelum dilakukan pemeriksaan.

c. Bagaimana cara pemeriksaan otoskopi?

Otoskop adalah alat untuk memeriksa liang dan gendang telinga dengan jelas. Dengan otoskop dapat dilihat adanya gendang telinga yang menggembung, perubahan warna gendang telinga menjadi kemerahan atau agak kuning dan suram, serta cairan di liang telinga.

Untuk memeriksa kanalis auditorius eksternus dan membrana timpani, kepala pasien sedikit dijauhkan dari pemeriksa.

1. Otoskop dipegang dengan satu tangan sementara aurikulus dipegang dengan tangan lainnya dengan mantap dan ditarik ke atas, ke belakang dan

(21)

18 sedikit ke luar Cara ini akan membuat lurus kanal pada orang dewasa, sehingga memungkinkan pemeriksa melihat lebih jelas membrana timpani. 2. Spekulum dimasukkan dengan lembut dan perlahan ke kanalis telinga,dan mata didekatkan ke lensa pembesar otoskop untuk melihat kanalis dan membrana timpani. Spekulum terbesar yang dapat dimasukkan ke telinga (biasanya 5 mm pada orang dewasa) dipandu dengan lembut ke bawah ke kanal dan agak ke depan. Karena bagian distal kanalis adalah tulang dan ditutupi selapis epitel yang sensitif, maka tekanan harus benar-benar ringan agar tidak menimbulkan nyeri.

3. Setiap adanya cairan, inflamasi, atau benda asing; dalam kanalis auditorius eksternus dicatat.

4. Membrana, timpani sehat berwarna mutiara keabuan pada dasar kanalis. Penanda harus dilihat mungkin pars tensa dan kerucut cahaya.umbo, manubrium mallei, dan prosesus brevis.

5. Gerakan memutar lambat spekulum memungkinkan penglihat lebih jauh pada lipatan malleus dan daerah perifer. dan warna membran begitu juga tanda yang tak biasa dan deviasi kerucut cahaya dicatat. Adanya cairan, gelembung udara, atau massa di telinga tengah harus dicatat.

6. Pemeriksaan otoskop kanalis auditorius eksternus membrana timpani yang baik hanya dapat dilakukan bi kanalis tidak terisi serumen yang besar. Serumen not nya terdapat di kanalis eksternus, dan bila jumla sedikit tidak akan mengganggu pemeriksaan otoskop.

7. Bila serumen sangat lengket maka sedikit minyak mineral atau pelunak serumen dapat diteteskan dalam kanalis telinga dan pasien diinstruksikan kembali lagi.

6. Pemeriksaan laboratorium

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium?

Pemeriksaan Panji Kadar Normal Interpretasi Hb 12,5 g% 11-14 g%, 11-16

gr/dl

(22)

19 WBC 12.000/µL 5000-10000/µL Infeksi (peradangan) Trombosis 250.000/µ L 150.000-450.000)/µL Normal 7. Diagnosis

a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

Rhinitis: Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan gejala klinis. Dikatakan rhinitis non alergika jika diketahui terdapat post nasal drip, ingus, atau hidung tersumbat, sehingga tidak perlu dilakukan tes allergi (untuk allergic rhinitis). Pada pemeriksaan fisik (biasanya dilakukan rhinoskopi): Findings are similar in rhinitis allergic and NAR syndromes and include swollen and beefy red nasal turbinates; and scant mucus.

Faringotonsilitis:Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan terhadap tenggorokan. Keluhan utama untuk faringotonsilitis adalah sakit tenggorokan dan sulit menelan.Tanda-tanda inflamasi juga dapat dilihat dari hasil pemeriksaan darah yang terkadang dilakukan, akan ditemukan peningkatan jumlah sel sel darah putih.Tujuan dilakukannya pemeriksaan adalah untuk membedakan etiologi, karena bakteri atau virus. Langkah pemeriksaan yang utama yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisik yang utama yaitu pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan THT.Pada pemeriksaan tenggorokan dapat ditemukan eksudat dan kemerahan pada tonsil, pembesaran tonsil, bercak kemerahan pada palatum molle.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah: kultur swab tenggorokan (gold standar), tes infeksi jamur, tes monospot, ELISA, dll. 1. Anamnesis

a) Identitas

b) Keluhan utama : sakit tenggorokan dan demam. 1). Sakit tenggorokan

(23)

20 - riwayat kontak dengan penderita yang sakit tenggorokan?

- riwayat paparan dengan lingkungan yang berpolusi? - riwayat imunisasi DPT?

- nyeri saat menelan?

- apakah ada eksudat di tenggorkan (putih/kuning/abu-abu)? - apakah juga disertai batuk?

- berdahak/tidak?  warna dahak? - apakah juga disertai “pilek” (rhinitis)?

- apa juga disertai kesulitan bernapas/sesak napas? - apakah disertai nyeri dada?

2) Demam - sejak kapan?

- waktu timbul (pagi/siang/sore/malam)? - menetap atau tidak?

- menggigil/tidak?

- apakah diberi obat antipiretik?  hasil?

- apakah demam disertai pengeluaran keringat yang banyak? c. Keluhan lain :

- mual/muntah? - nyeri otot (myalgia) - nafsu makan berkurang? - BB turun?

- pusing atau sakit kepala? - diare?

d. Riwayat penyakit sebelumnya

- pernah mengalami gejala serupa sebelumnya? - sudah pernah berobat?  diagnosisnya? - diberi obat apa?  hasil?

(24)

21 - Anggota keluarga / orang yang serumah yang mengalami gejala serupa?

- Frekuensi kontak dengan penderita? 2. Pemeriksaan Fisik

General appearance:

i. Temp. : 37,8°C  demam yg tidak terlalu tinggi biasanya bersumber dari pirogen eksogen (mediator inflamasi)

ENT examination :

ii. Nasal : rhinorrhea  menunjukkan adanya hipersekresi mucus akibat respon terhadap antigen yang terdapat di nasal.

iii. Konka nasalis inferior : hiperemis, edematous  menunjukkan adanya respon inflamasi berupa peningkatan permeabilitas vascular sehingga choncha tampak bewarna merah, akhirnya debris dan mucus akan mengumpul menbentuk keadaan seperti edematous. iv. Throat : granular, hyperemic, tonsilitis T3-T3, detritus, kripta

melebar

Menandakan infeksi telah menginvasi ke pharyngeal, dan peningkatan akumulasi sel radang berupa PMN sehingga juga ditemukan granular hyperemic.

3. Pemeriksaan lab

Darah rutin : leukosit 12.000/μL menandakan keadaan agak meningkat yg memperkuat indikasi infeksi bakteri.

ASTO untuk indikasi kecurigaan infeksi streptokokus. 4. Pemeriksaan lanjutan

a) Kultur bakteri b) Uji resistensi

BAKU EMAS (GOLD STANDARD)

Rhinitis: Baku emasnya untuk pemeriksaan rhinitis adalah ditemukannya virus penyebab rhinitis . Metode identifikasi virus dapat dilakukan meliputi kultur virus, deteksi Ag, dan PCR.

Tonsilofaringitis: Baku emasnya adalah melalui pemeriksaan kultur apusan tenggorok untuk mengidentifikasi adanya bakteri S. Pyogen

(25)

22 b. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Sulit untuk membedakan antara tonsilofaringitis bakteri dan virus berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Baku emas penegakan diagnosis tonsilofaringitis bakteri atau virus adalah melalui pemeriksaan kultur dari apusan tenggorok. Apusan tenggorok yang adekuat pada area tonsil diperlukan untuk menegakkan adanya bakteri ataupun virus. Untuk memaksimalkan akurasi maka diambil apusan dari dinding faring posterior dan regio tonsil, lalu diinokulasi pada media segar darah dan piringan basitrasin, kemuadian ditunggu 24 jam.

 Hitung darah lengkap, pengukuran kadar elektrolit, dan kultur darah

 Tes monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsilitis dan bilateral cervical lymphadenophaty.

 Throat culture diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.

 Plain radiographs, pandangan jaringan lunak lateral dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

 CT Scan, untuk mengetahui adanya kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi.

c. Apa DD dari kasus ini?

Kasus Tonsilopharingitis Tonsillitis difteri Rhinotonsilopharingiti s Disfagia + + + Odinofagia + + + Batuk + - + Pilek - - + Demam + subfebris + Pem.kelenjar + + + Pharynx hiperemis + - +

(26)

23 Detritus (+) + + + Tonsil T3/T3 + + + Konka Edema - - +

Kasus AKUT KRONIS

EKSASERBASI AKUT KRONIS Tonsil hiperemis + + - Tonsil edema + + +/- Kriptus melebar + + + Destruitus + + + Perlengketan - + +

d. Apa WD dari kasus ini?

Rhinitis akut dan tonsilofaringitis kronis eksaserbasi akut: rhinotonsilofaringitis yang sudah lama dan kembali ke fase akut (muncul gejala akut, recurren) sebagai tanda peningkatan keparahan dari suatu penyakit dengan tanda :

1. tonsil hiperemis dan edema 2. Kripta melebar

3. Detritus + 4. perlengketan

e. Apa etiologi dari diagnosis ini?

Rhinitis: pemicu rhinitis nonallergic meliputi:

 iritasi lingkungan atau pekerjaan. Debu, asap, asap rokok atau bau yang kuat, seperti parfum, dapat memicu rhinitis alergi. Uap kimia, seperti yang Anda mungkin terpapar dalam pekerjaan tertentu, mungkin juga untuk menyalahkan.

 Perubahan Cuaca. Perubahan suhu atau kelembaban dapat memicu membran dalam hidung Anda membengkak dan menyebabkan hidung berair atau tersumbat.

(27)

24

 Infeksi. Penyebab umum dari rhinitis nonallergic adalah infeksi virus - pilek atau flu, misalnya. Jenis rhinitis nonallergic biasanya akan hilang setelah beberapa minggu, tetapi dapat menyebabkan berlama-lama lendir di tenggorokan (postnasal drip). Kadang-kadang, jenis rhinitis dapat menjadi kronis, menyebabkan sedang berlangsung berubah warna hidung debit, nyeri wajah dan tekanan (sinusitis).

 Makanan dan minuman. Rhinitis nonallergic mungkin terjadi saat Anda makan, terutama ketika makan makanan panas atau pedas. Minum minuman beralkohol juga dapat menyebabkan selaput dalam hidung Anda membengkak, menyebabkan hidung tersumbat.

 Obat-obat tertentu. Beberapa obat dapat menyebabkan rhinitis alergi. Ini termasuk aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin IB, orang lain), dan tekanan darah tinggi (hipertensi) obat-obatan seperti beta blockers. Rhinitis nonallergic juga bisa dipicu pada beberapa orang dengan obat penenang, antidepresan, kontrasepsi oral atau obat yang digunakan untuk mengobati disfungsi ereksi. Terlalu sering menggunakan semprotan hidung dekongestan dapat menyebabkan jenis rhinitis nonallergic disebut rhinitis medicamentosa.

 Perubahan hormon. Perubahan hormon akibat kehamilan, menstruasi, penggunaan kontrasepsi oral atau kondisi hormonal lainnya seperti hipotiroidisme dapat menyebabkan rhinitis alergi. • Stres. Stres emosional atau fisik dapat memicu rhinitis nonallergic pada beberapa orang.

Faringotonsilitis:

 Virus (rhinoviruses, coronaviruses, influenza, adeno, herpes, EBV dan lain-lain) adalah penyebab utama faringotonsilitis, hadir dalam 70-80% kasus.

 faringotonsilitis bakteri agak jarang. Grup A streptokokus hemolitik beta (s.pyogenes) adalah agen penyebab utama dalam kasus-kasus. Dalam beberapa kasus yang jarang penyakit mungkin disebabkan oleh staphylococcus atau gonococcus (yang menyebabkan gonore).

f. Apa epidemiologi dari diagnosis ini?

Dapat mengenai semua umur dengan insiden tertinggi pada anak-anak usia 5-15 tahun. Pada anak-anak, Group A streptococcus menyebabkan sekitar 30% kasus tonsilofaringitis akut, sedangkan pada orang dewasa hanya sekitar 5-10%. Tonsilofaringitis akut yang disebabkan oleh Group A streptococcus jarang terjadi pada anak berusia 2 tahun ke bawah.

Faringitis: terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin, tetapi frekuensi yang paling tinggi terjadi pada anak-anak

(28)

25 Rinitis: diperkirakan sekitar 20% – 30% populasi orang dewasa Amerika dan lebih dari 40% anak-anak menderita penyakit ini.

Tonsilitis: sering terjadi pada anak-anak pada umur 5-10 tahun dan dewasa mudaantara 15-25 tahun.

g. Apa faktor resiko dari diagnosis ini?

Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara yang dingin, turunnya daya tahan tubuh yang disebabkan infeksi virus influenza, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi alkohol yang berlebihan, gejala predormal dari penyakit scarlet fever , dan seseorang yang tinggal di lingkungan kita yang menderita sakit tenggorokan atau demam.

 inhalasi droplet dan kontak lansung dengan mukosa yang terinfeksi.

 hygine mulut yang buruk pengaruh cuaca,perokok pasif.

h. Apa patogenesis dari diagnosis ini?

Nasofaring dan orofaring adalah tempat untuk organisme ini, kontak langsung dengan mukosa nasofaring atau orofaring yang terinfeksi atau dengan benda yang terkontaminasi seperti sikat gigi merupakan cara penularan yang kurang berperan, demikian juga penularan melalui makanan.

Bakteri maupun virus dapat secara langsung menginvasi mukosa faring yang kemudian menyebabkan respon peradangan lokal. Rhinovirus menyebabkan iritasi mukosa faring sekunder akibat sekresi nasal. Sebagian besar peradangan melibatkan nasofaring, uvula, dan palatum mole. Perjalanan penyakitnya ialah terjadi inokulasi dari agen infeksius di faring yang menyebabkan peradangan lokal, sehingga menyebabkan eritema faring, tonsil, atau keduanya. Infeksi streptokokus ditandai dengan invasi lokal serta penglepasan toksin ekstraselular dan protease. Transmisi dari virus yang khusus dan SBHGA terutama terjadi akibat kontak tangan dengan sekret hidung dibandingkan dengan kontak oral. Gejala akan tampak setelah masa inkubasi yang pendek, yaitu 24-72 jam.

Setelah terjadi proses infeksi yang tidak ditangani dengan adekuat dan atau sistem imun yang menurun, maka mo masih akan tetap berada di dalam tubuh dan sebabkan peradangan. Saat terdapat faktor predisposisi/pencetus maka proses peradangan akan terjadi kembali sehingga akan muncul tanda infeksi akut pada proses peradangan yang sebelumnya telah terjadi.

(29)

26 i. Apa manifestasi klinis dari diagnosis ini?

Rhinitis: Signs and symptoms dari nonallergic rhinitis termasuk:

 Stuffy nose (hidung tersumbat)

 Runny nose (ingusan)

 Sneezing (bersin bersin)

 Mucus (phlegm) pada tenggorokan (postnasal drip)

Faringotonsilitis: Sign and symptoms pada faringotonsilitis adalah: demam, hilang nafsu makan, nausea, sakit ketika menelan, sakit tenggorokan, muntah, sakit kepala.

Yang sering muncul pada faringitis adalah:

 Nyeri tenggorok dan nyeri menelan

 Tonsil (amandel) membesar

 Mukosa yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan pus (nanah).

 Demam, bisa mencapai 40ºC.

 Pembesaran kelenjar getah bening di leher.

 Setelah bakteri atau virus mencapai sistemik maka gejala-gejala sistemik akan muncul,

 Lesu dan lemah, nyeri pada sendi-sendi otot, tidak nafsu makan dan nyeri pada telinga.

 Peningkatan jumlah sel darah putih.

Gejala tonsillitis kronis menurut Mawson (1977), dibagi menjadi :

1. gejala local, yang bervariasi dari rasa tidak enak di tenggorok, sakit tenggorok, sulit sampai sakit menelan

2. gejala sistemik, rasa tidak enak badan atau malaise, nyeri kepala, demam subfebris, nyeri otot dan persendian

3. gejala klinis tonsil dengan debris di kriptenya (tonsillitis folikularis kronis), edema atau hipertrofi tonsil (tonsillitis parenkimatosa kronis), tonsil fibrotic dan kecil (tonsillitis fibrotic kronis), plika tonsilaris anterior hiperemis dan pembengkakan kelenjar limfe regional.

Pada tonsilofaringitis streptokokus akan dijumpai gejala dan tanda berikut: 1. Obstruktive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)

(30)

27 2. Faring hiperemis

3. Demam

4. Nyeri tenggorokan

5. Tonsil bengak dengan eksudasi

6. Kelenjar getah bening anterior bangkak dan nyeri 7. Uvula bengkak dan merah

8. Ekskoriasi hidung disertai lasi impetigo sekunder 9. Paetekie palatum molae

j. Apa tatalaksana dari diagnosis ini?

Kasus ini etiologinya belum jelas apakah virus atau bakteri. Untuk tahu etiologi harus periksa kultur jaringan dan melihat hasil diff count darah. Berdasarkan tanda klinis yang ditimbulkan kemungkinan pada kasus ini etiologinya adalah bakteri. Tetapi karena jenis bakterinya belum bisa diketahui karna kurangnya pemeriksaan maka diberi Antibiotik berupa broadspectrum selama 5 hari. Setelah itu lihat kondisi pasien. Jika pasien tidak membaik maka harus periksa kultur, tetapi jika pasien mengalami perbaikan maka lanjutkan broadspectrum sampai hari ke 14. Tetapi jelaskan pasien bahwa pemakaian antibiotic harus teratur.

Untuk gejala batuk dan pilek berikan obat simptomatik seperti Antihistamin , Antitusif.

Dalam kasus ini penyebab infeksi belum diketahui, maka dari itu diperlukan kultur apusan tenggorok untuk menentukan tatalaksana yang tepat. Sebuah kepustakaan menyebutkan bahwa usia tidak menentukan boleh tidaknya dilakukan tonsilektomi.

Faringitis streptokokus grup A merupakan satu-satunya faringitis yang memiliki indikasi kuat dan aturan khusus dalam penggunaan antibiotik selain difteri.

Pemberian antibiotik tidak diperlukan pada faringitis virus karena tidak akan mempercepat waktu penyembuhan atau mengurangi derajat keparahan. Istirahat cukup serta pemberian cairan yang sesuai merupakan terapi yang baik. Pemberian gargles (obat kumur) dan lozenges (obat hisap) pada anak yang cukup besar dapat mengurangi gejala nyeri tenggorok. Apabila terdapat demam atau nyeri berlebih, dapat diberikan parasetamol atau ibuprofen.

(31)

28 Pemberian aspirin tidak dianjurkan, terutama pada infeksi influenza karena seringnya insiden sindrome Reye.

a. Terapi antibiotik

Pemberian antibiotik pada faringitis harus berdasarkan gejala klinis dan hasil kultur positif pada pemeriksaan apusan tenggorok. Akan tetapi, hingga saat ini masih terdapat pemberian antibiotik yang tidak rasional untuk kasus faringitis akut. Salah satu penyebabnya adalah terdapat overdiagnosis faringitis menjadi faringitis akut streptokokus karena kekhawatiran pada salah satu komplikasinya, yaitu demam reumatik.

Antibiotik pilihan pada terapi faringitisakut streptokokus grup A adalah Penisilin V oral 15-30 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis selama 10 hari atau Bnezatin Penisilin G IM dosis tunggal dengan dosis 600.000 IU (BB<30 kg) dan 1.200.000 IU (BB>30 kg). Amoksisilin dapat digunakan sebagai pengganti penisilin pada anak yang lebih kecil karena selain efeknya sama, amoksisilin memiliki rasa yang lebih enak. Amoksisilin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari dibagi 2 selama 6 hari, efektivitasnya sama dengan Penisilin V oral selama 10 hari.

Untuk anak dengan alergi penisilin dapat diberikan eritromisin etil suksinat 40 mg/kgBB/hari , eritomisin estolat 20-40 mg/kgBB/hari dengan pemberian 2, 3, atau 4 kali sehari selama 10 hari. Atau makrolid generasi terbaru seperti azitromisin dosis tunggal 10 mg/kgBB/hari selama 3 hari berturut-turut. Antibiotik golongan sefalosporin generasi I dan II juga dapat memberikan efek yang sama tapi jarang diberikan karena selain mahal, risiko resistensinya lebih besar.

Kegagalan terapi adalah terdapatnya streptokokus persisten setelah terapi selesai yang terjadi pada 5-20% populasi, dan lebih sering ditemukan pada populasi dengan pengobatan penisilin oral dan bukannya suntik. Hal ini dapat disebabkan oleh komplians yang kurang, infeksi ulang, atau adanya flora normla yang memproduksi β–laktamase.

Kultur ulang apusan tenggorok hanya dilakukan pada keadaan dengan risiko tinggi, misalnya pada pasien dengan riwayat demam reumatik atau infeksi berulang streptokokus. Apabila hasil kultur kembali positif, beberapa kepustakaan menyarankan terapi kedua, klindamisin 20-30 mg/kgBB/hari selama 10 hari, amoksisilin-klavulanat 40 mg/kgBB/hari terbagi 3 dosis dalam 10 hari, atau injeksi Bnezathine Penisilin G IM dengan dosis 600.000 IU (BB<30 kg) dan 1.200.000 IU (BB>30 kg). Akan tetapi, bila setelah terapi

(32)

29 ketiga pasien tetap positif, kemungkinan pasien merupakan karier yang risiko ringan terinfeksi demam reumatik.

b. Tonsilektomi

Pembedahan elektif adenoid dan tonsil telah dilakukan secara luas untuk mengurangi frekuensi tonsilitis rekuren walaupun dasar ilmiah tindakan ini masih belum jelas. Terapi dengan adenoidektomi dan tonsilektomi telah menurun dalam dua dasawarsa terakhir ini. Ukuran tonsil dan adenoid bukan lah indikator yang tepat. Tonsilektomi biasanya dilakukan pada tnsilofaringitis berulang atau kronis.

Terdapat beberapa indikator klinis yang digunakan, salah satunya adalah kriteria yang digunakan Children’s Hospital of Pittsburgh Study, yaitu tujuh atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik pada tahun sebelumnya, lima atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik setiap tahun selama 2 tahun sebelumnya, dan tiga atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik setiap tahun selama 3 tahun sebelumnya. American Academy Otolaryngology and Head and Neck Surgery

mneetapkan terdapatnya tiga atau lebih infeksi tenggorokan yang diterapi dalam setahun sebagai bukti yang cukup untuk dilakukan pembedahan. Indikator klinis di atas tidak dapat diterapkan di Indonesia dan memerlukan pemikiran lebih lanjut.

Keputusan tonsilektomi harus didasarkan pada tanda dan gejala yang terkait secara langsung terhadap hipertrofi, obstruksi, dan infeksi kronis pada tonsil dan struktur terkait. Ukuran tonsil anak relatif lebih besar daripada orang dewasa. Infeksi tidak selalu menyebabkan hipertrofi tonsil. Tonsilektomi sedapat mungkin dihindari pada anak usia di bawah 3 tahun. Bila ada infeksi aktif, tonsilektomi harus ditunda selama 2-3 minggu.

Adenoidektomi sering direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada otitis media kronis dan rekuren. Sebuah RCT menunjukkan bahwa adenoidektomi dan miringotomi bilateral (tanpa timpanoplasti) memberikan keuntungan pada anak berusia 4-8 tahun yang menderita otitis media kronis dengan efusi. Indikasi lain tonsiloadeoidektomi adalah terjadinya obstructive sleep apnea

(33)

30 INDIKASI ABSOLUT:

1. Tonsil (amandel) yang besar hingga mengakibatkan gangguan pernafasan, nyeri telan yang berat, gangguan tidur atau sudah terjadi komplikasi penyakit-penyakit kardiopulmonal.

2. Abses peritonsiler (Peritonsillar abscess) yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan. Dan pembesaran tonsil yang mengakibatkan gangguan pertumbuhan wajah atau mulut yang terdokumentasi oleh dokter gigi bedah mulut.

3. Tonsillitis yang mengakibatkan kejang demam.

4. Tonsil yang diperkirakan memerlukan biopsi jaringan untuk menentukan gambaran patologis jaringan.

INDIKASI RELATIF:

1. Jika mengalami Tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahun dan tidak menunjukkan respon sesuai harapan dengan pengobatan medikamentosa yang memadai.

2. Bau mulut atau bau nafas tak sedap yang menetap pada Tonsilitis kronis yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan.

3. Tonsilitis kronis atau Tonsilitis berulang yang diduga sebagai carrier kuman Streptokokus yang tidak menunjukkan repon positif terhadap pengobatan dengan antibiotika.

4. Pembesaran tonsil di salah satu sisi (unilateral) yang dicurigai berhubungan dengan keganasan (neoplastik).

KONTRAINDIKASI TONSILEKTOMI

Ada beberapa keadaan yang merupakan kontraindikasi melakukan pembedahan tonsil karena bila dikerjakan dapat terjadi komplikasi pada penderita, bahkan mengancam kematian. Keadaan tersebut adalah kelainan hematologik, kelainan alergi-imunologik dan infeksi akut. Kontraindikasi pada kelainan hematologik adalah anemi, gangguan’ pada sistem hemostasis dan lekemi. Pada kelainan alergi-imunologik seperti penyakit alergi pada saluran pernapasan, sebaiknya tidak dilakukan tonsilektomi bila pengobatan kurang dari 6 bulan kecuali bila terdapat gejala sumbatan karena pembesaran tonsil. Pembedahan tonsil sebagai pencetus serangan asthma pernah dilaporkan. Tonsilektomi juga tidak dikerjakan apabila terdapat infeksi akut lokal, kecuali bila disertai sumbatan jalan napas atas. Tonsilektomi sebaiknya

(34)

31 baru dilakukan setelah minimal 23 minggu bebas dari infeksi akut. Di samping itu tonsilektomi juga tidak dilakukan pada penyakit-penyakit sistemik yang tidak terkontrol seperti diabetes atau penyakit jantung pulmonal

k. Apa prognosis dari diagnosis ini?

Prognosis dari faringitis ini biasanya baik, karena biasanya faringitis ini dapat sembuh sendiri. Namun, jika faringitis ini berlangsung lebih dari satu minggu, masih terdapat demam, pembesaran nodus limfa, atau muncul bintik kemerahan, hal tersebut dapat berarti terjadi komplikasi dari faringitis, seperti demam reumatik.

Ad Fungsionam,Ad Vitam Bonam l. Apa pencegahan dari diagnosis ini?

 Primer:

a. Cuci tangan sebelum dan sesudah makan

b. Cuci tangan setelah melakukan kontak dengan penderita c. Pemberian imunisasi influensza

d. Meningkatkan imunitas tubuh dengan konsumsi makanan bergizi e. Mengkonsumsi vitamin

 Sekunder:

a. Pengobatan yang adekuat b. Meningkatkan imunitas c. Istirahat yang cukup

d. Menghindari infeksi berulang

e. Menghindari factor resiko yang menyebabkan komplikasi m. Apa komplikasi dari diagnosis ini?

Rhinitis: rhinitis alergi berpotensi untuk mengalami komplikasi, seperti sinusitis, polip nasi, dan disfungsi tuba.

Faringitis:

- Rheumatic fever - Scarlet fever - Glomerulonefritis - Abses peritonsilar

(35)

32 Tonsilitis:

- Otitis media akut - Abses peritonsil - Abses parafaring - Sepsis

- Bronchitis - Miokarditis

n. Apa KDU dari diagnosis ini?

Tingkat 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itusecara mandiri hingga tuntas.

IV. HIPOTESIS

Panji, 6 tahun, menderita rhinotonsilofaringitis et causa infeksi virus

V. LEARNING ISSUE

a. Anatomi, histologi dan fisiologi THT -. Telinga (4)

-. Hidung (1) -. Tenggorokan(2)

b. infeksi saluran pernafasan atas -. Rhinitis (3)

-. Faringitis (4) -. Tonsillitis (1)

(36)

33 VI. SINTESIS

ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI THT

1. TELINGA

1.1. ANATOMI TELINGA

Anatomi telinga dibagi atas telinga luar,telinga tengah,telinga dalam: 1,2,3,5 1.1.1 Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran tympani. Telinga luar atau pinna merupakan gabungan dari tulang rawan yang diliputi kulit. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga (meatus akustikus eksternus) berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, di sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen (modifikasikelenjar keringat = Kelenjar serumen) dan rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen, dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2,5 - 3 cm. Meatus dibatasi oleh kulit dengan sejumlah rambut, kelenjar sebasea, dan sejenis kelenjar keringat yang telah mengalami modifikasi menjadi kelenjar seruminosa, yaitu kelenjar apokrin tubuler yang berkelok-kelok yang menghasilkan zat lemak setengah padat berwarna kecoklat-coklatan yang dinamakan serumen (minyak telinga). Serumen berfungsi menangkap debu dan mencegah infeksi.

(37)

34 Gambar 2.1 : Telinga luar, telinga tengah, telinga dalam. Potongan Frontal Telinga 1,2,3 1.1.2 Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

 Batas luar : Membran timpani

 Batas depan : Tuba eustachius

 Batas Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

 Batas belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

 Batas atas : Tegmen timpani (meningen / otak )

 Batas dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis,tingkap lonjong (oval window),tingkap bundar (round window) dan promontorium.

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut Pars flaksida (Membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah Pars Tensa (membrane propia). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier dibagian luar dan sirkuler pada bagian dalam.

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membrane timpani disebut umbo. Dimembran timpani terdapat 2 macam serabut, sirkuler dan radier. Serabut inilah yang

(38)

35 menyebabkan timbulnya reflek cahaya yang berupa kerucut. Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan serta bawah belakang, untuk menyatakan letak perforasi membrane timpani.

Didalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar kedalam, yaitu maleus, inkus, dan stapes. Tulang pendengaran didalam telinga tengah saling berhubungan . Prosesus longus maleus melekat pada membrane timpani, maleus melekat pada inkus dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang-tulang pendengaran merupakan persendian.

Telinga tengah dibatasi oleh epitel selapis gepeng yang terletak pada lamina propria yang tipis yang melekat erat pada periosteum yang berdekatan. Dalam telinga tengah terdapat dua otot kecil yang melekat pada maleus dan stapes yang mempunyai fungsi konduksi suara. maleus, inkus, dan stapes diliputi oleh epitel selapis gepeng. Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Ditempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.

Gambar 2.2 : Membran Timpani 1,2,3

Telinga tengah berhubungan dengan rongga faring melalui saluran eustachius (tuba auditiva), yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan tekanan antara kedua sisi membrane tympani. Tuba auditiva akan membuka ketika mulut menganga atau ketika menelan makanan. Ketika terjadi suara yang sangat keras, membuka mulut merupakan usaha yang baik untuk mencegah pecahnya membran tympani. Karena ketika mulut terbuka, tuba auditiva membuka dan udara akan masuk melalui tuba auditiva ke telinga tengah, sehingga

(39)

36 menghasilkan tekanan yang sama antara permukaan dalam dan permukaan luar membran tympani.

1.1.3 Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak koklea disebut holikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli.

Kanalis semi sirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap.

Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas, skala timpani sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya. Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membrane vestibuli (Reissner’s membrane) sedangkan dasar skala media adalah membrane basalis. Pada membran ini terletak organ corti.

Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis corti, yang membentuk organ corti.

(40)

37 Gambar 2.3 : Gambar labirin bagian membrane labirin bagian tulang, Telinga Dalam 1,2,3,5

Koklea

Bagian koklea labirin adalah suatu saluran melingkar yang pada manusia panjangnya 35mm. koklea bagian tulang membentuk 2,5 kali putaran yang mengelilingi sumbunya. Sumbu ini dinamakan modiolus, yang terdiri dari pembuluh darah dan saraf. Ruang di dalam koklea bagian tulang dibagi dua oleh dinding (septum). Bagian dalam dari septum ini terdiri dari lamina spiralis ossea. Bagian luarnya terdiri dari anyaman penyambung, lamina spiralis membranasea. Ruang yang mengandung perilimf ini dibagi menjadi : skala vestibule (bagian atas) dan skala timpani (bagian bawah). Kedua skala ini bertemu pada ujung koklea. Tempat ini dinamakan helicotrema. Skala vestibule bermula pada fenestra ovale dan skala timpani berakhir pada fenestra rotundum. Mulai dari pertemuan antara lamina spiralis membranasea kearah perifer atas, terdapat membrane yang dinamakan membrane reissner. Pada pertemuan kedua lamina ini, terbentuk saluran yang dibatasi oleh:

1. membrane reissner bagian atas

2. lamina spiralis membranasea bagian bawah 3. dinding luar koklea

Saluran ini dinamakan duktus koklearis atau koklea bagian membrane yang berisi endolimf. Dinding luar koklea ini dinamakan ligamentum spiralis.disini, terdapat stria vaskularis, tempat terbentuknya endolimf.

(41)

38 Gambar 2.4 : Koklea 2,3

Didalam lamina membranasea terdapat 20.000 serabut saraf. Pada membarana basilaris (lamina spiralis membranasea) terdapat alat korti. Lebarnya membrane basilaris dari basis koklea sampai keatas bertambah dan lamina spiralis ossea berkurang. Nada dengan frekuensi tinggi berpengaruh pada basis koklea. Sebaliknya nada rendah berpengaruh dibagian atas (ujung) dari koklea.

GAMBAR 2.5 : Organ korti 2,3

Pada bagian atas organ korti, terdapat suatu membrane, yaitu membrane tektoria. Membrane ini berpangkal pada Krista spiralis dan berhubungan dengan alat persepsi pada alat korti. Pada alat korti dapat ditemukan sel-sel penunjang, sel-sel persepsi yang mengandung rambut. Antara sel-sel korti ini terdapat ruangan (saluran) yang berisi kortilimf. Duktus koklearis berhubungan dengan sakkulus dengan peralatan duktus reunions. Bagian dasar koklea yang terletak pada dinding medial cavum timpani menimbulkan penonjolan pada dinding ini kearah cavum timpani. Tonjolan ini dinamakan promontorium.

Vestibulum

Vestibulum letaknya diantara koklea dan kanalis semisirkularis yang juga berisi perilimf. Pada vestibulum bagian depan, terdapat lubang (foramen ovale) yang berhubungan dengan membrane timpani, tempat melekatnya telapak (foot plate) dari stapes. Di dalam vestibulum, terdapat gelembung-gelembung bagian membrane sakkulus dan utrikulus.

(42)

39 Gelembung-gelembung sakkulus dan utrikulus berhubungan satu sama lain dengan perantaraan duktus utrikulosakkularis, yang bercabang melalui duktus endolimfatikus yang berakhir pada suatu lilpatan dari duramater, yang terletak pada bagian belakang os piramidalis. Lipatan ini dinamakan sakkus endolimfatikus. Saluran ini buntu.

Sel-sel persepsi disini sebagai sel-sel rambut yang di kelilingi oleh sel-sel penunjang yang letaknya pada macula. Pada sakkulus, terdapat macula sakkuli. Sedangkan pada utrikulus, dinamakan macula utrikuli.

Kanalis semisirkularisanlis

Di kedua sisi kepala terdapat kanalis-kanalis semisirkularis yang tegak lurus satu sama lain. didalam kanalis tulang, terdapat kanalis bagian membran yang terbenam dalam perilimf. Kanalis semisirkularis horizontal berbatasan dengan antrum mastoideum dan tampak sebagai tonjolan, tonjolan kanalis semisirkularis horizontalis (lateralis).

Kanalis semisirkularis vertikal (posterior) berbatasan dengan fossa crania media dan tampak pada permukaan atas os petrosus sebagai tonjolan, eminentia arkuata. Kanalis semisirkularis posterior tegak lurus dengan kanalis semi sirkularis superior. Kedua ujung yang tidak melebar dari kedua kanalis semisirkularis yang letaknya vertikal bersatu dan bermuara pada vestibulum sebagai krus komunis.

Kanalis semisirkularis membranasea letaknya didalam kanalis semisirkularis ossea. Diantara kedua kanalis ini terdapat ruang berisi perilimf. Didalam kanalis semisirkularis membranasea terdapat endolimf. Pada tempat melebarnya kanalis semisirkularis ini terdapat sel-sel persepsi. Bagian ini dinamakan ampulla.

Sel-sel persepsi yang ditunjang oleh sel-sel penunjang letaknya pada Krista ampularis yang menempati 1/3 dari lumen ampulla. Rambut-rambut dari sel persepsi ini mengenai organ yang dinamakan kupula, suatu organ gelatinous yang mencapai atap dari ampulla sehingga dapat menutup seluruh ampulla.

1.2 Fisiologi pendengaran 1,2,3,4,5

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energy bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang kekoklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ketelinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengimplikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan melalui membrane Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relative antara membran basilaris

Figur

Memperbarui...