i
SKRIPSI
AYU PURWANINGSIH
STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL SEBAGAI
ANTIPLATELET PADA PASIEN STROKE ISKEMIK
( di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo )
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
ii
Lembar Pengesahan
STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL SEBAGAIANTIPLATELET PADA PASIEN STROKE ISKEMIK
( Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo )
USULAN SKRIPSI
Dibuat untuk memenuhi syarat mencapai gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang 2015
Oleh:
AYU PURWANINGSIH NIM : 201110410311200
Disetujui oleh :
Pembimbing I Pembimbing II
iii
Lembar Pengujian
STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL SEBAGAIANTIPLATELET PADA PASIEN STROKE ISKEMIK
( Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo )
SKRIPSI
Telah diuji dan di pertahankan di depan tim penguji Pada, 30 Juli 2014
Oleh:
AYU PURWANINGSIH NIM : 201110410311200
Tim Penguji :
Penguji I Penguji II
Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. Drs. Didik Hasmono, Apt., Ms. NIP 11413110522 NIP 195809111986011001
Penguji III Penguji IV
iv
KATA PENGANTAR
Segala puji hanya bagi Allah SWT yang telah memberikan anugerah dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Tugas Akhir dengan judul
“Studi Penggunaan Aspirin sebagai Antiplatelet pada Pasien Stroke Iskemik( di
Instalasi Rawat Inap RSUD Sidoarjo). Dengan selesainya Tugas Akhir ini, penulis berterima kasih kepada :
1. ALLAH SWT, Tuhan semesta alam yang memeberikan rahmat, nikmat dan hidayahNya kepada umatnya, Rosulullah SAW, yang sudah menuntun kita kejalan yang lurus.
2. Bapak Yoyok Bekti Prasetyo M.Kep., Sp. Kom selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhamadiyah Malang yang telah memeberikan kesempatan bagi penulis belajar di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammdiyah Malang.
3. dr. Atok Irawan, Sp. P selaku Direktur Rumah sakit Umum Daerah Sidoarjo besrta jajarannya yang telah memberikan kesempatan bagi penulis untuk melakukan penelitian di Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo.
4. Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt.selaku Ketua Program Studi Farmasi
Universitas Muhammadiyah Malang yang memberikan motivasi dan kesempatan penulis untuk belajar di Program Studi Farmasi Universitas Muhhamdiyah Malang.
v
6. Nailis Syifa’, S.Farm., M.Sc., Apt. selaku pembimbing pertama, yang
telah meluangkan waktu untuk membimbing dan begitu sabar memberikan pengarahan hingga naskah skipsi ini bisa terselesaikan
7. Bapak Didik Hasmono M.S., Apt. selaku pembimbing kedua yang telah meluangkan waktu di sela-sela kesibukan beliau untuk membimbing penulis menyelesaikan naskah skripsi ini.
8. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Farm., Apt., Sp. FRS dan Ibu Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS., selaku penguji yang telah memberi banyak masukan dan saran kepada penulis untuk perbaikan-perbaikan yang bermanfaat demi kesempurnaan skripsi ini.
9. Bapak Ahamd Shobrun Jamil, S.Si., M.P selaku Dosen wali yang telah memberikan pengarahan, bimbingan dan nasehat kepada penulis.
10.Semua Dosen Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang sudah memberikan waktunya untuk mengajarkan ilmu yang bermanfaat, khususnya kepada Ibu Sendi Lia Yunita S. Farm., Apt., selaku Dosen penanggung jawab skripsi yang telah bersusah payah membantu jalannya ujian skripsi sehingga kami dapat melaksanakan ujian skripsi dengan baik. 11.Seluruh anggota tata uasaha Program Studi Farmasi Universitas
Muhammadiyah Malang yang telah banyak membantu untuk mengurus administrasi dalam kelengkapan skripsi.
vi
atas kerja kerasnya sehingga penulis dapat mendapatkan ilmu yang bermanfaat.
13.Saudaraku Nani Wulyaningsih, S.E, Dwi Anugerah Prawanti S.T, Yuwono Trilaksono S.H, terimakasih untuk motivasi dan dukungan yang diberikan sehingga penulisan skripsi tepat waktu.
14.Untuk Indra Hidayat terimakasih dukungan, motivasi dan semangat yang selalu diberikan kepada penulis, selama penulis belajar dan sampai skripsi ini terselesaikan.
15.Sahabat seperjuangan, Syarofina Dianati, Mahartri S, Ayu Diana, Okte, Endah, Uswatun, terimakasih atas kebersamaan, bantuan, motivasi, dan semangat kalian selama ini.
16.Teman-teman seperjuangan kelompok skripsi Syarofina, Zeni, Alif, Dwi dan Lanty dengan kebersaan dan semanagat melakukan penelitian sehingga skrpsi ini dapat terselesaikan.
17. Teman-teman satu angkatan Farmasi 2011 khususnya Framasi D yang telah memberikan dukungan dan motivasikepada penulis.
18.Keluarga besar Rumah Kos Bendungan Riama Kanan No 3 terimaksih atas kebersamaannya, semangat dan doa yang diberikan.
19.Untuk semua pihak yang belum disebutkan namanya, penulis mohon maaf dan mengucapkan terimaksih sebesar-besarnya. Semua keberhasilan yang penulis capai tidak lepas dari doa dan bantuan yang telah diberikan.
vii
apapun. Semoga amal baik dari semua pihak yang mendukung mendapat imbalan dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis membuka diri untuk segala saran dan kritik yang membangun dari pembaca.
Akhirnya, semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca dan penelitian berikutnya.
Malang, 30 Juni 2015
Penyusun
viii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ... i
LEMBAR PENGESAHAN . ... ii
LEMBAR PENGUJIAN . ... iii
KATA PENGANTAR . ... iv
RINGKASAN . ... viii
ABSTRAK . ... x
DAFTAR ISI . ... xii
DAFTAR TABEL . ... xv
DAFTAR GAMBAR . ... xvi
DAFTAR LAMPIRAN . ... xvii
DAFTAR SINGKATAN . ... xviii
BAB I PENDAHULUAN . ... 1
1.1 Latar Belakang . ... 1
1.2 Rumusan Masalah . ... 4
1.3 Tujuan . ... 4
1.4 Manfaat. ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA . ... 5
2.1 Stroke . ... 5
2.1.1 Definisi Stroke . ... 5
2.1.2 Epidemiologi . ... 5
2.1.3 Etiologi dan Kalsifikasi . ... 6
2.1.4 Faktor Resiko . ... 9
2.1.4.1 Faktor Resiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi . ... 9
2.1.4.2 Faktor Resiko yang Dapat Dimodifikasi. ... 11
2.1.5 Stroke Iskemik . ... 13
2.1.6Patofisiologi Stroke Iskemik . ... 14
2.1.7 Tanda dan Gejala . ... 17
2.1.8 Penatalaksanaan Terapi . ... 17
2.1.9 Terapi Khusus Stroke Iskemik . ... 20
ix
2.1.9.2 Neuroprotektan . ... 20
2.1.9.3 Antikoagulan . ... 21
2.1.9.4 Antihipertensi . ... 21
2.1.9.5 Antidislipidemia . ... 22
2.1.9.6 Antiplatelet . ... 22
2.1.10 Rehabilitasi Setelah Stroke . ... 25
2.2 Asetosal . ... 25
2.2.1 Struktur Kimia Asetosal , ... 26
2.2.2 FarmakokinetikAsetosal. ... 26
2.2.3 Farmakodinamik Asetosal . ... 26
2.2.4 Cara KerjaAsetosal. ... 26
2.2.5 Dosis Asetosal . ... 27
2.2.6 Efek Samping Asetosal . ... 28
2.2.7 Kontraindikasi Asetosal . ... 28
2.2.8 Interaksi ObatAsetosal. ... 28
2.2.9 Asetosal pada Stroke . ... 28
2.2.10 Sediaan Asetosal di Indonesia . ... 30
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ... 31
BAB IV METODE PENELITIAN ...34
4.1 Rancangan Penelitian . ... 34
4.2 Populasi dan Sampel . ... 34
4.2.1 Populasi . ... 34
4.2.2 Sampel . ... 34
4.2.3 Kriteria Data Inklusi . ... 34
4.2.4 Kriteria Data Ekslusi . ... 34
4.3 Bahan Penelitian ... 35
4.4 Instrumen Penelitian . ... 35
4.5 Tempat dan Waktu Penelitian . ... 35
4.6 Definisi Operasional. ... 35
4.7 Metode Pengumpulan Data . ... 36
4.8 Analisis Data ... 36
x
5.1 Data Demografi Pasien. ... 38
5.1.1 Jenis Kelamin . ... 38
5.1.2 Usia . ... 38
5.1.3 Status Pasien. ... 39
5.2 Faktor Resiko Pasien Stroke Iskemik . ... 39
5.3 Diagnosa Penyerta . ... 39
5.4 Pola Terapi AsetosalTunggal dan Kombinasi . ... 40
5.5 Pola Kombinasi Terapi Asetosal . ... 40
5.6 Distribusi dan Pola Terapi Pasien Stroke Iskemik . ... 41
5.7 Lama Penggunaan Terapi Asetosal . ... 42
5.8 Kondisi Keluar Rumah Sakit . ... 42
BAB VI PEMBAHASAN . ... 43
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN . ... 54
7.1 Kesimpulan . ... 54
7.2 Saran . ... 54
DAFTAR PUSTAKA . ... 55
xi
DAFTAR TABEL
Halaman
II.1Rekomendasi terapi farmakologi stroke iskemik ... 19
II.2 Sediaan Aspirin di Indonesia………..………... 30 V.1 Jenis Kelamin Pasien Stroke Iskemik. ... 38
V.2 Usia Pasien Stroke Iskemik . ... 38
V.3 Status Pasien Stroke Iskemik . ... 39
V.4 Faktor Resiko Pasien Stroke Iskemik ...39
V.5 Diagnosa Penyerta Pasien Stroke Iskemik. ... 39
V.6 Pola Terapi Asetosal Tunggal dan Kombinasi Pasien Stroke Iskemik. ... 40
V.7 Pola Kombinasi Terapi Asetosal Pasien Stroke Iskemik. ... 40
V.8 Distribusi dan Pola Terapi Pasien Stroke iskemik ... 41
V.9 Lama Penggunaan Terapi Asetosal Pasien Stroke Iskemik. ... 42
xii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Jenis-Jenis Stroke ………..6
2.2 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik ………....7
2.3 Stroke Iskemik………....8
2.4 Stroke Hemoragik……….……..9
2.5 Proses Terbentuknya Plak ...14
2.6 Patofisiologi Stroke...15
2.7 Patofisiologi Stroke Iskemik...16
2.8 Pemeriksaan CT Scan pada pasien Stroke ………18 2.9 Mekanisme Kerja Antiplatelet…....………23 2.10Struktur Asetosal …...………...….……...………...26 2.11 Mekanisme Kerja Asetosal...…...……….………..27
3.1 Skema Kerangka Konseptual ...32
3.2 Skema Kerangka Operasional ...33
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Daftar Riwayat Hidup . ... 59
2. Surat Pernyataan ... 60
3. Surat Ijin Rumah Sakit . ... 61
4. Surat Badan Kesatuan Bangsa dan Politik Sidoarjo. ... 62
xiv
Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : AyuPurwaningsih NIM : 201110410311200 Tempat/TanggalLahir :Probolinggo, 6 Mei 1993
Alamat : Jalan Raya Bromo No. 86 Lumbang – Probolinggo No Telp/ Hp : 082136444333
RiwayatPendidikan :
No AsalSekolah Tahun 1 SDN 1 LUMBANG 1999 – 2005 2 SMPN 2 PROBOLINGGO 2005 – 2008 3 SMAK MATER DEI PROBOLINGGO 2008 – 2011 4 PROGRAM STUDI FARMASI UNIVERSITAS
MUHAMMADYAH MALANG
xv
Lampiran 2
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
FAKULTAS ILMU KESEHATANPROGRAM STUDI FARMASI
Kampus II : Jl. Bendungan Sutami No 188 A Telp. (0341) 551149 Fax. (0341) 582060, Malang 65145
SURAT PERNYATAAN
Yang bertanda tangan dibawah ini:
Nama : Ayu Purwaningsih NIM : 201110410311200 Program Studi : Farmasi
Fakultas : Universitas Muhammadiyah Malang Dengan menyatakan dengan sebenar-benarnya bahwa:
1. Tugas akhir berjudul:
STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL SEBAGAI ANTIPLATELET PADA PASIEN STROKE ISKEMIK( di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo).
Adalah hasil karya dan dalam naskah ini tidak terdapat karya ilmiah yang pernah diajukan oleh orang lain untuk memperoleh gelar akademik disuatu perguruan tinggi, dan tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, baik sebagian ataupun seluruhnya, kecuali yang secara tertulis dikutip dalam naskah ini dan disebutkan dalam sumber kutipan dan daftar pustaka.
2. Apabila ternyata di dalam naskah skripsi ini dapat dibuktikan terdapat unsur-unsur plagiasi, saya bersedia SKRIPSI ini DIGUGURKAN dan GELAR AKADEMIK YANG TELAH SAYA PEROLEH DIBATALKAN, serta diproses sesuai dengan ketentuan hukum yang berlaku.
3. Skripsi ini dapat dijadikan sumber pustakan yang merupakan HAK BEBAS ROYALTY NON EKSKLUSIF.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya untuk dipergunakan sebagaimana mestinya.
Malang, 30 Juli 2015 Yang menyatakan,
xvi
xvii
xviii
Daftar Pustaka
Adam, R.D., Victor, M., Rapper, A.H. 2004 Cerrebrovaskular Disease 6th edition New York; MC Graw-Hill Book
Adiwijaya, J.A., 2011. Efek dan Resistensi Clopidogrel pada Sindrom Koroner Akut. Medika Jurnal Kedokteran Indonesia, XXXVII
Aminorff, M.J., Greenberg, DA., and Simon, RP., 2005. InClinical Neurologi, 6th. The McGraw-Hill,USA. Pp. 289-92
Armen Yuri Gasparyan, Timothy Watson, and Gregory Y.H. LipJ. Am. Coll. Cardiol. 2008The Role of Aspirin in Cardiovascular Prevention.;51;1829-1843
Bahrudin, Moch. 2013. Neurologi Klinis. Malang: Penerbit Fakultas KedokteranUMM.
Bilic. Ivica, Dzamonja.G., Lusic.I., Watijaca.M., Caljkusi.K., 2009. Risk Factors and Outcome Differences Between Ischemic and Haemoorhagic Stroke. Acta Clin Croat, 48; 399-403
Blann, A.D.; Landray, M.J.; Lip, G.Y.H. 2003. An of overwiew of antithrombotic therapy. In : Lip,G.Y.H, Blann, A.D. ABC of Antithrombotic Therapy. BMJ Publishing Groups. Spain. P.10-13
Wang Yj., Wang Yl., Zhao, X., Liu, L., Wang, D., Wang, C., et al, 2013,
Clopidogrel With Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack, N Engl J Med 369, p 11-19.
Charles Warlow. Aspirin Should Be First-Line Antiplatelet Therapy in the Secondary Prevention of Stroke. Stroke. 2002; 33: 2137-2138
Dipiro Joseph T., Talbert Raboert L., Yee Gary C., Matzke Gary R, Wells Barbara G., Posey L. Michael, 2011. A Pharmacotherapy: Pathophysiologic Approach, 8th Edition, New York: The McGraw-Hills Companies.
Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. (2008). Stroke. Lancet 371(9624):1612-23.
Fagan, S.C., and Hess, D.C., 2008. Stroke, In: DiPiro, J.T., Talbert, L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L,.M., Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Ed. 6th, United States of America; The McGraw-Hill Companies, inc.
Feign, V. 2009. Stroke Panduan BergambarTentang Pencegahan dan Pemulihan. Jakarta
xix
Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes : Neurologi, 8th Ed, Jakarta. Penerbit Erlangga.
Golstein, L.B., Cheryl, D.B., Robert, J.A., Lawrence, J.A., Lynne, T.B., Seemant, C., Mark, A.C., Antonio, C., Robert, G.H., Judith, A.H., Virginia, J.H., Edward, C.J., Steven, R.L., James, F.M., Wesley, S.M., Ian, N., and Thomas, A.P.,2011. Guidelines for the American HeartAssociation/American Stroke Associations. AHA Journal., Vol 42, PP. 517-84
Gunawan GS, Nafrialdi SR, Elysabeth., 2007. Farmakologi Dan Terapi. anti koagulan, antitrombotik, trombolitik dan hemostatik. Edisi ke-5, Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapetik FKUI, hal 804-819
Guyton A.C and J.E Hall. 2008. Buku AjarFisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta
Halvorsen S., Andreotti F., ten Berg JM., Cattaneo M., Coccheri S., Marchioli R, Morais J., Verheugt FW., De Caterina R., Aspirin therapy in primary cardiovascular disease prevention: a position paper of the European Society of Cardiology working group on thrombosis, 10.1016/j.jacc.2014.03.049.
Hariyono, Tjipto, 2010. Hipertensi dan Stroke. Banyumas :SMF Ilmu Penyakit Syaraf Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas
Ikawati, Zullies, 2009, Lecture Notes. http://Zuliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/stroke.pdf.Diaskes tanggal 5 Januari 2015.
Julie, Buring, Julien, Mark.2015.Aspirin and Stroke.Boston.
Junaidi, Iskandar dr., 2011. STROKE. Waspadai Ancamannya. Yogjakarta: C.V ANDI OFFSET, Hal 71-103.
Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women: 2007 update. Circulation.
2007;115;1481-1501
Pinzon, Rizaly, Asanti, Lakasmi, Sugianto, Widyo, Kriswanto. 2010. Awas Stroke; Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan, & Pencegahan.
Yogyakarta: ANDI.
PERDOSSI, Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007.
PERDOSSI, Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2011.
Pradanasari, Rosiana. 2009. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan Primer. Vol. 59 No. 2
xx
Rohkam, Reinhard., 2004 Color Atlas of Neurology . New York : Theme Stuttgart, pp 167-181
Ropper, Allan H.and Samuels, Martin A. 2009. Adams & Victor’s Principles of
Neurology, 9th Ed. USA: The McGraw-Hills Companies.
Sameer Bansal., Kiranpal S. Sangha., Pooja Khatri (2013) Drug Treatment of Acute Ischemic Stroke,13(1): . doi:10.1007/s40256-013-0007-6.
Scott M. Grundy, M.D., Ph.D. (Chairof the panel), Diane Becker, Sc.D., M.P.H. 2002. Guidline National Cholesterol Education Program. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Siswanto, 2005. Hipertensi Sebagai Faktor Resiko Stroke di RSUDD Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten. Semarang: Skripsi FKM-Universitas Diponegoro. Smit, Wade S., English, Joe D., Johnston, S., and Claiborn., 2008
Cerebrovaskular diseases, In: Fausi., Kasper., Longo. Braunwald., Hayser., Jameson, Loscalzo. Herrison’s Principles of Internal Medicine ED 7th.
Siswandoro dan Bambang Soekardjo. 2008. Kimia Medisinal.Surabaya.Pusat Penerbitan dan Pencetakan Unair: Surabaya. Hal 296-297.
Sweetman, Scan C, 2009. Martindale 36 : The Complete Drugs Reference . Britain: Pharmaceautical Press, electronic Version.
Tatro, D.S., 2008. A to Z Drugs Fact and Comparison. Electric version, Book@Ovid.
Tjahyadi, Gunawan, 2010. Sistem Saraf. In: Nasar, I Made,Himawan, S., Marwoto, Wirasmi. Buku Ajar: Patologi II (Khusus), Edisi 1. Jakarta: Sagung Seto.
Viveca, M, Bhat, MD. et.al. 2008. Dose-Response Relationship Between Cigarette Smoking and Risk of Ischemic Stroke in Young Women. Journal Of The American Stroke Association (http://stroke. ahajournals.org/.Stroke-2008-Bhat-2439-43.pdf) Diakses tanggal 25 Juni oktober 2015
Wang Yj., Wang Yl., Zhao, X., Liu, L., Wang, D., Wang, C., et al, 2013,
Clopidogrel With Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack, N Engl J Med 369
xxi
African Caribbean and White European Origin. Stroke. Vol 43. No. 7, pp 1747-54.
WHO,2014,Stroke,cerebrovascularAccident,http://www.who.int/topics/cerebrov ascular_accident/en/. Diaskes tanggal 10 Oktober 2014.
Yayan A.Israr, Tengku A., Lestari., Apriani D. Perdarahan postpartum (Post Partum
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Stroke atau cerebrovascular accident adalah gangguan peredaran darah di bagian otak yang dapat mengakibatkan hilangnya fungsi sistem saraf pusat yang dapat terjadi secara cepat (dalam detik atau menit) dan berlangsung lebih dari 24 jam. Hal tersebut terjadi akibat terganggunya asupan darah atau nutrisi ke otak yang terhalang oleh gumpalan plak atau pecahnya pembuluh darah pada otak. Akibatnya, bagian yang terkena di otak tersebut tidak dapat berfungsi secara normal, dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk menggerakkan satu atau lebih anggota tubuh pada salah satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam pendengaran, atau gangguan pada indera pengelihatannya (Donnan et al, 2008).
Di Amerika Serikat stroke merupakan penyakit penyebab utama keempat kematian dan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Setiap tahunnya hampir 795.000 jiwa penduduk Amerika Serikat terkena stroke (Bansal, 2013). Menurut World Health Organization ( WHO ) pada tahun 2011 tercatat sebanyak 6,2juta kematian yang disebabkan oleh stoke. Demikian juga halnya di Indonesia, stroke merupakan penyebab kematian tertinggi pada usia >45 tahun (15,4% dari seluruh kematian) baik di Desa maupun di Perkotaan. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mill. Prevalensi berdasarkan terdiagnosis Tenaga Kesehatan ( NAKES ) dan gejala terdapat di Sulawesi Selatan (17,9 per mill), di Yogyakarta (16,9 per mill), Sulawesi Tengah (16,6 per mill) dan kemudian diikuti Jawa Timur yaitu sebesar 16 per mill. Priamemiliki 25% kemungkinan untuk menderitastrokedaripada wanita, tetapi 60% darikematianakibat stroketerjadi pada wanita(Riskerdas, 2013).
Stroke menurut kejadian vaskulernya dikelompokkan menjadi dua macam, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Menurut American Heart
Association(AHA) pasien dengan stroke iskemik terdaftar sejumlah 88 % dan
yaitu, thrombusdan emboli. Emboli dapat terbentuk pada arteri intra atau ekstra kranial, 20% stroke emboli disebabkan oleh emboli yang terbentuk di jantung. Pada arterosklerosis karotis, plak kemungkinan akan mengalami pecah yang mengakibatkan terjadinya pembongkaran kolagen, agregasi platelet dan pembentukan trombus. Plak tersebut dapat membentuk oklusi lokal atau keluar dan berjalan dengan cepat mencapai pembuluh darah otak yang lebih kecil. Pada akhirnya pembentukan trombus atau emboli yang menutupi arteri akan menurunkan aliran darah di serebral dan menyebabkan iskemik dan pada akhirnya dapat menyebabkan infark (Sweetman, 2009).Stroke hemoragik dikarenakan adanya pembuluh darah arteri yang pecah sehingga oleh sebab itu stoke hemoragik lebih berbahaya dari stroke iskemik. Penyebab stroke yang paling sering adalah karena adanya penyakit degenerative arterial, seperti arterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah besar (Ginsberg, 2008).
Pada pasien yang mengalami stroke iskemik maupun stroke hemoragik akan mengalami gejala-gejala yang sama, yaitu pasien tidak mampu untuk menggerakkan satu atau lebih anggota tubuh pada salah satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam pendengaran, atau gangguan pada indera pengelihatannya, oleh sebab itu sangat perlu untuk mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan akibat stroke agar dapat di evaluasi jenis strokenya dan dapat ditangani dengan cepat dan tepat (Ginsberg,2008).
Terapi yang digunakan untuk menangani pasien yang mengalami stroke iskemik, trombolitik (rtPA), neuroprotektan (siticolin dan piracetam),antikoagulan (warfarin dan heparin), antihipertensi (captopril dan amlodipin), dan antiplatelet (asetosal, klopidogrel, dan dipiridamol) (Bansal et al, 2013). Antiplatelet yang sering digunakan pada pasien stroke iskemik adalah asetosal, clopidogrel, dan dipiridamol.Aspirin direkomendasikan pada pasien yang tidak menerima terapi antitrombolitik atau antikoagulan dan dapat mengurangi angka kematian sebesar 25 % jika diberikan selama rentang waktu 24 jam setelah terjadi seragan stroke iskemik. Asetosal bekerja dengan cara aktivasi platelet dan sel endotelial yang menginduksi phosphplipase A2 (PLA2) pada membran phospholipid. Aspirin
bekerja dengan cara menghambat sintesis tromboksan A2(TXA2)didalam
secara irreversible enzim siklooksigenase. Penghambatan enzim siklooksigenase terjadi karena asetosal mengasetilasi enzim siklooksigenase tersebut. Penggunaan dengan dosis 325-650 mg dapat digunakan sebagai antipiretik dan analgesik sedangkan asetosal dosis kecil hanya mampu menghambat pembentukkan TXA2sebagai antiplatelet. Dosis efektif asetosal sebagai antiplatelet adalah 80-325
mg perhari.Dosis oral asetosal yang digunakan untuk pertama kali terjadinya serangan stroke iskemik 325 mg selama 24 jam hingga 48 jam untuk semua
katagori pasien yang terkena stroke iskemik. Asetosal sebagai pilihan utama
antiplatelet dalam penggobatan stroke iskemik (Edward, 2013).Aspirin direkomendasikan untuk pria usia 45-79 tahun ketika berpotensi mengalami stroke
iskemik, sedangkan untuk wanita asetosaldirekomendasikan usia 55 - 79 tahun karena pada rentan usia tersebut wanita kebanyakan mengunakan kontrasepsi
yang akan memicu penyakit degenerative seperti hipertensi dan agar tidak terjadi
perdarahan gastroinstetinal karena akan menyebabkan erosi gastroduodenal atau
ulcers, khusunya pada pasien lanjut usia ( Jutabha et al, 2003). Gejala ini berkaitan dengan induksi tukak lambung dan usus dengan estimasi sekitar 15%-30% pada pengguna tetap. Terapi asetosal dengan dosis 80 mg-325 mg per hari harus digunakan kecuali bagi seseorang yang memiliki toleransi pada penggunaan
asetosal. Dosis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas terutama dalam pendarahan menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga dapat
menghambat pembentukkan prostasiklin (Gunawan GS et al, 2007). Tetapi asetosal tidak untuk diberikan pada penderita stroke hemoragik karena jika diberikan pada penderita stroke hemoragik maka akan memperparah pendarahan yang terjadi dan akan memperluas daerah iskemia. Penggunaan asetosal yang telah diuji pada CATS (The Chinese Acute Stroke Trial) and IST (The International Stroke Trial) bahwa asetosal dalam dosis 325 mg perhari dapat menghambat terjadinya stroke berulang (Bansal et al,2013 ).
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana pola penggunaan obat asetosal sebagai antiplatelet pada pasien yang mengalami stroke iskemik diruang rawat inap RSUD Sidoarjo ?
1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui pola penggunaan obat asetosal sebagai antiplatelet pada pasien yang mengalami stroke iskemik di ruang rawat inap RSUD Sidoarjo.
1.3.2Tujuan Khusus
Untuk mengetahui pola penggunaan obat asetosal sebagai antiplatelet pada pasien yang mengalami stroke iskemik yang meliputi dosis, rute pemberian, interval, frekuensi dan lama pemberiannya.
1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1Bagi Peneliti
a. Mengetahui penatalaksanaan terapi farmakologi pada pasien stroke Iskemik sehingga farmasis dapat meningkatkan pelayanan kefarmasian kepada pasien dan dapat bekerja sama dengan profesi lainnya.
b. Memberikan informasi tentang penggunaan obatt antiplatelet khususnya asetosal pada pasien stroke iskemik dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan kefarmasian terhadap pasien.
1.4.2Bagi Rumah Sakit
a. Untuk memberikan informasi yang berkaitan tentang pola pengunaan obat antiplatelet khususnya asetosal pada pasien yang menderita stroke iskemik sehingga dapat meningkatkan kualitas pelayanan pada pasien. b. Sebagai bahan masukkan untuk pengambilan keputusan yang tepat