PROFIL PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI POLI
JANTUNG RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM
MALIK MEDAN PADA TAHUN 2013
Oleh :
IRWANTO
110100294
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PROFIL PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI POLI
JANTUNG RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM
MALIK MEDAN PADA TAHUN 2013
KARYA TULIS ILMIAH
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk
memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
IRWANTO
NIM : 110100294
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
LEMBAR PENGESAHAN
Profil Pasien Penyakit Jantung Koroner di Poli Jantung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2013
Nama : Irwanto
NIM : 110100294
Pembimbing Penguji I
Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K)
NIP. 19560405 198303 1 004 NIP. 19710622 199703 2 001 dr. Andrina Y. M. Rambe, Sp.THT.
Penguji II
NIP. 19700208 200112 2 001 dr. Lita Feriyawati, M.Kes, Sp.PA
Medan, 12 Januari 2015 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
NIP. 19540220 198011 1 001
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang
senantiasa melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul “Profil Pasien Penyakit Jantung
Koroner di Poli Jantung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada
Tahun 2013”, yang merupakan salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan
sarjana kedokteran program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Selama penyusunan karya tulis ilmiah ini, banyak pihak yang telah
memberikan bimbingan, pengarahan, dan bantuan. Oleh karena itu, penulis
dengan segala rasa hormat ingin menyampaikan terima kasih sebesar – besarnya
kepada:
1. Dosen Pembimbing, Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K) yang telah
bersedia meluangkan waktu di tengah kesibukan beliau untuk memberikan
bimbingan dan pengarahan dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini.
2. dr. Andrina Y. M. Rambe, Sp. THT., selaku Dosen Penguji Proposal dan
Hasil Penelitian, dr. Putri C. Eyanoer, MS.Epi., PhD, selaku Dosen Penguji
Proposal Penelitian, dan dr. Lita Feriyawati, M.Kes, Sp.PA, selaku Dosen
Penguji Hasil Penelitian, yang telah memberikan banyak masukan dan
bimbingan dalam pengerjaan karya tulis ilmiah ini.
3. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar
Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH.
4. Semua staf pengajar Ilmu Kesehatan Kedokteran (IKK) Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara yang telah banyak memberi petunjuk dan
bimbingan dalam mengerjakan karya tulis ilmiah ini.
5. Semua pihak RSUP H. Adam Malik Medan yang telah membantu kelancaran
dan terlaksananya penelitian ini.
6. Keluarga penulis yang telah banyak memberikan dukungan sehingga karya
7. Semua pihak yang tidak bisa disebutkan satu per satu yang telah membantu
baik secara moril maupun materil dalam proses penulisan karya tulis ilmiah
ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang
membangun dari pembaca agar penulis dapat menyempurnakan karya tulis ilmiah
ini. Demikianlah kata pengantar ini penulis sampaikan. Semoga karya tulis ilmiah
ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan pembaca.
Medan, 10 Januari 2015
Irwanto
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit degeneratif yang terus meningkat angka kejadian dan kematiannya setiap tahun di dunia. Sampai sekarang, belum ada data profil pasien penyakit jantung koroner di Sumatera Utara. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui proporsi dan profil pasien penyakit jantung koroner.
Penelitian ini merupaka penelitian case series. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien penyakit jantung koroner di unit rawat jalan poli jantung RSUP H. Adam Malik Medan selama Januari sampai Desember 2013. Sampel penelitian dipilih dengan teknik sampel acak dengan jenis acak sederhana menggunakan tabel angka random, yaitu sebanyak 200 orang dari 943 orang. Pengambilan data melalui observasi rekam medis. Data kemudian dianalisis dengan menggunakan program SPSS.
Proporsi pasien penyakit jantung koroner di unit rawat jalan poli kardiologi RSUP H. Adam Malik pada tahun 2013 adalah sebesar 16,54%. Pasien penyakit jantung koroner paling banyak berjenis kelamin laki-laki (74,5%), pada kelompok umur ≥60 tahun (51%), pada kategori IMT overweight (37,2%), pada kadar HDL rendah (46,7%), pada kadar lemak trigliserida, LDL, dan total kolesterol normal (63,5%; 25,7%; 53,8%), pada jenis tekanan darah sistol prehipertensi dan tekanan darah diastol normal (41,5%; 36,5%), memiliki riwayat merokok (63,8%), dan tidak memiliki riwayat DM (64,5%).
Faktor resiko yang sesuai dengan teori, yaitu jenis kelamin, umur, kadar HDL, tekanan darah diastol, dan merokok
Perlu adanya pengontrolan faktor resiko penyakit jantung koroner dan peningkatan kualitas hidup dengan tindakan promotif dan preventif untuk menurunkan angka kejadian dan kematian akibat penyakit jantung koroner.
ABSTRACT
Coronary heart disease (CHD) is a degenerative disease with increasing incidence and mortality rate every years in the world. Recently, there are insufficient data about coronary heart disease profile in North Sumatera. Addressing to this problem, this research purpose to know the proportion and profile of coronary heart disease.
This research is based on case series research. Populations in this research are all of the coronary heart disease patients in outpatient unit of cardiology polyclinic of H. Adam Malik General Hospital Medan during the period of January-December 2013. Samples of this research are included by probability sampling technique with simple random sampling using random numeral table that use 200 people from 943 people. Data are taken by medical records observation, then analyzed by using SPSS program.
Proportion of coronary heart disease patient in outpatient unit of cardiology polyclinic of H. Adam Malik Central Hospital Medan during 2013 is 16,54%. Most of patients with coronary heart disease were male (74,5%), in ≥ 60 years age groups (51%), overweight (37,2%), had low HDL level (46,7%), had normal triglyceride, LDL, and total cholesterol level (63,5%; 40%; 50,5%; 53,8%), had prehypertension systole and normal diastole (41,5%; 36,5%), had smoking history (63,8%), and had no DM history (64,5%).
The risk factors that appropriate with theory are gender, age, HDL level diastolic blood pressure, and smoking.
We need to control the risk factor of coronary heart disease and improve the quality of life by promotive and preventive action to reduce incidence and mortality rate of coronary heart disease.
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PENGESAHAN... i
KATA PENGANTAR... ii
ABSTRAK... iv
ABSTRACT... v
DAFTAR ISI... vi
DAFTAR TABEL... ix
DAFTAR GAMBAR... x
DAFTAR SINGKATAN... xi
DAFTAR LAMPIRAN... xii
BAB 1 PENDAHULUAN... 1
1.1. Latar Belakang... 1
1.2. Rumusan Masalah... 2
1.3. Tujuan Penelitian... 2
1.4. Manfaat Penelitian... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA... 4
2.1. Jantung dan Pembuluh Darah Jantung... 4
2.1.1. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung... 4
2.1.2. Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung... 10
2.2. Penyakit Jantung Koroner... 15
2.2.1. Definisi... 15
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL... 33
3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 33
3.2. Definisi Operasional... 33
BAB 4 METODE PENELITIAN... 37
4.1. Jenis Penelitian... 37
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian... 37
4.2.1. Lokasi Penelitian... 37
4.2.2. Waktu Penelitian... 37
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian... 37
4.3.2. Besar Sampel... 37
4.3.3. Teknik Pengambilan Sampel... 38
4.3.4. Kriteria Inklusi dan Ekslusi... 39
4.4. Teknik Pengumpulan Data... 39
4.5. Pengolahan dan Analisa Data... 39
4.5.1. Pengolahan Data... 39
4.5.2. Analisa Data... 40
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN... 41
5.1. Hasil Penelitian... 41
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 41
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel... 41
5.1.3. Proporsi Penyakit Jantung Koroner... 42
5.1.4. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Jenis Kelamin... 42
5.1.5. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Umur... 42
5.1.6. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT)... 43
5.1.7. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Kadar Lemak... 44
5.1.8. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Tekanan Darah... 46
5.1.9. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Riwayat Merokok... 48
5.1.10. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Riwayat DM... 48
5.2. Pembahasan... 49
5.2.1. Proporsi Penyakit Jantung Koroner... 49
5.2.2. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Jenis Kelamin... 49
5.2.3. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Umur... 50
5.2.4. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT)... 51
5.2.5 Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Kadar Lemak... 52
5.2.6. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Tekanan Darah... 54
5.2.7. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Riwayat Merokok... 55
5.2.8. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Riwayat DM... 56
5.3. Keterbatasan Penelitian... 57
6.1. Simpulan... 58 6.2. Saran... 59
DAFTAR PUSTAKA... 60
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1. Daftar Arteri yang Menyuplai Jantung 9
3.1. Daftar Definisi Operasional beserta Cara Ukur, Alat Ukur, 34
Hasil Ukur, dan Skala Ukur
5.1. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 42
Jenis Kelamin
5.2. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 43
Umur
5.3. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 43
IMT
5.4. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 45
Kadar Lemak
5.5. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 47
Tekanan Darah
5.6. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 48
Riwayat Merokok
5.7. Distribusi Pasien Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan 49
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Letak Jantung dalam Rongga Toraks dan Tempat 5
Mendengarkan Suara Katup Jantung
2.2. Struktur Anatomi Jantung Bagian Dalam 6
2.3. Letak Arteri Koroner 8
2.4. Vena Kardial 10
2.5. Siklus Jantung 11
2.6. Diagram Vaskularisasi Jantung pada Lapisan Epikardial, 12
Intramuskular, dan Subendokardial
2.7. Aliran Darah Koroner Kiri dan Kanan selama Siklus 14
Jantung
2.8. Skema Perkembangan Plak Aterosklerotik 31
DAFTAR SINGKATAN
ACS Acute Coronary Syndrome
AHA American Heart Association
ATP Adenosin Tri Posphat
AV Atrioventrikuler
DM Diabetes Melitus
EDV End Diastolic Volume
EKG Elektrokardiografi
HDL High Density Lipoprotein
ICD-10CM International Classification of Diseases 10th Revision Clinical
Modification
IL InterLeukin
IMT Indeks Massa Tubuh
IV Interventrikuler
LCA Left Coronary Artery
LDL Low Density Lipoprotein
MCP-1 Monocyte Chemmoattractant Protein 1
NHANES National Health and Nutrition Examination Survey
NHLBI National Heart, Lung, and Blood Institute
RCA Right Coronary Artery
Riskesdas Riset Kesehatan Dasar
RSUP Rumah Sakit Umum Pusat
SA Sinoatrial
SLE Systemic Lupus Erythematous
SPSS Statistical Product and Service Solution
TNF Tumor Necrosis Factor
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2 Surat Persetujuan Komisi Etik Tentang Pelaksanaan
Penelitian Bidang Kesehatan
Lampiran 3 Surat Izin Studi Awal Penelitian dari Rumah Sakit Umum
Pusat H. Adam Malik Medan
Lampiran 4 Surat Izin Penelitian dari Rumah Sakit Umum Pusat H.
Adam Malik Medan
Lampiran 5 Data Induk Penelitian
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit degeneratif yang terus meningkat angka kejadian dan kematiannya setiap tahun di dunia. Sampai sekarang, belum ada data profil pasien penyakit jantung koroner di Sumatera Utara. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui proporsi dan profil pasien penyakit jantung koroner.
Penelitian ini merupaka penelitian case series. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien penyakit jantung koroner di unit rawat jalan poli jantung RSUP H. Adam Malik Medan selama Januari sampai Desember 2013. Sampel penelitian dipilih dengan teknik sampel acak dengan jenis acak sederhana menggunakan tabel angka random, yaitu sebanyak 200 orang dari 943 orang. Pengambilan data melalui observasi rekam medis. Data kemudian dianalisis dengan menggunakan program SPSS.
Proporsi pasien penyakit jantung koroner di unit rawat jalan poli kardiologi RSUP H. Adam Malik pada tahun 2013 adalah sebesar 16,54%. Pasien penyakit jantung koroner paling banyak berjenis kelamin laki-laki (74,5%), pada kelompok umur ≥60 tahun (51%), pada kategori IMT overweight (37,2%), pada kadar HDL rendah (46,7%), pada kadar lemak trigliserida, LDL, dan total kolesterol normal (63,5%; 25,7%; 53,8%), pada jenis tekanan darah sistol prehipertensi dan tekanan darah diastol normal (41,5%; 36,5%), memiliki riwayat merokok (63,8%), dan tidak memiliki riwayat DM (64,5%).
Faktor resiko yang sesuai dengan teori, yaitu jenis kelamin, umur, kadar HDL, tekanan darah diastol, dan merokok
Perlu adanya pengontrolan faktor resiko penyakit jantung koroner dan peningkatan kualitas hidup dengan tindakan promotif dan preventif untuk menurunkan angka kejadian dan kematian akibat penyakit jantung koroner.
ABSTRACT
Coronary heart disease (CHD) is a degenerative disease with increasing incidence and mortality rate every years in the world. Recently, there are insufficient data about coronary heart disease profile in North Sumatera. Addressing to this problem, this research purpose to know the proportion and profile of coronary heart disease.
This research is based on case series research. Populations in this research are all of the coronary heart disease patients in outpatient unit of cardiology polyclinic of H. Adam Malik General Hospital Medan during the period of January-December 2013. Samples of this research are included by probability sampling technique with simple random sampling using random numeral table that use 200 people from 943 people. Data are taken by medical records observation, then analyzed by using SPSS program.
Proportion of coronary heart disease patient in outpatient unit of cardiology polyclinic of H. Adam Malik Central Hospital Medan during 2013 is 16,54%. Most of patients with coronary heart disease were male (74,5%), in ≥ 60 years age groups (51%), overweight (37,2%), had low HDL level (46,7%), had normal triglyceride, LDL, and total cholesterol level (63,5%; 40%; 50,5%; 53,8%), had prehypertension systole and normal diastole (41,5%; 36,5%), had smoking history (63,8%), and had no DM history (64,5%).
The risk factors that appropriate with theory are gender, age, HDL level diastolic blood pressure, and smoking.
We need to control the risk factor of coronary heart disease and improve the quality of life by promotive and preventive action to reduce incidence and mortality rate of coronary heart disease.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, gaya hidup
manusia telah berubah sehingga manusia menjadi malas beraktivitas fisik dan
tidak memperhatikan pola hidupnya lagi, seperti tidak memperhatikan pola
makannya. Itu menyebabkan kejadian penyakit-penyakit degeneratif meningkat
terutama penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Salah satunya adalah
penyakit jantung koroner, yaitu gangguan pada arteri koroner di jantung (Bauman,
et al.,2005 dalam WHO,2008)
Laporan Asosiasi Jantung Amerika (Go, et al.,2014) memperkirakan 83,6
juta populasi dewasa di Amerika memunyai lebih dari satu penyakit
kardiovaskuler. Dari jumlah ini, lebih dari 25% populasi masyarakat di Amerika
menderita penyakit kardiovaskuler dan sekitar 18,5% dari populasi tersebut
menderita penyakit jantung koroner. Dari data National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) tahun 2007-2008 dalam AHA (Go, et al.,2014),
didapati prevalensi penyakit jantung koroner di Amerika sekitar 6,4% pada
populasi dewasa di atas 20 tahun dengan prevalensi pada laki-laki sekitar 7,9 %
dan pada wanita sekitar 5,1%.
Sedangkan dalam hal penyebab kematian, penyakit kardiovaskuler
menempati posisi pertama penyebab kematian tersering, yaitu 17,3 juta penduduk
(30,5%) dari total penyebab kematian di dunia serta akan terus meningkat hingga
mencapai 23,3 juta pada tahun 2030. Dari jumlah ini, diperkirakan 7,3 juta
kematian diakibatkan oleh penyakit jantung koroner (WHO,2013) yang sering
terjadi pada usia 70-79 tahun (Mackay & Mensah,2004).
Menurut Riskesdas (2013), penyakit jantung koroner di Indonesia yang
terdiagnosis oleh dokter memiliki prevalensi sekitar 0,5% dan sekitar 1,5% bila
jumlah yang terdiagnosis ditambah dengan pasien yang memiliki gejala yang
memiliki prevalensi tertinggi adalah Sulawesi Tengah (0,8%) bila berdasarkan
yang terdiagnosis dokter dan Nusa Tenggara Timur (4,4%) bila berdasarkan yang
terdiagnosis ditambah pasien dengan gejala mirip penyakit jantung koroner.
Berdasarkan laporan WHO (2002), penyakit kardiovaskuler menempati peringkat
pertama, yaitu sekitar 28% dalam hal penyebab kematian akibat penyakit kronis.
Di Sumatera Utara, prevalensi penyakit jantung koroner yang terdiagnosis
dokter adalah 0,5%, sedangkan yang terdiagnosis dokter pasien dengan gejala
mirip penyakit jantung koroner adalah 1,1% (Riskesdas,2013).
Beberapa faktor resiko penyakit kardiovaskuler terutama penyakit jantung
koroner yang telah diketahui adalah merokok, peminum alkohol, tekanan darah
tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, dan obesitas (Mackay & Mensah,2004)
sehingga sebenarnya penyakit jantung koroner bisa dicegah dan jumlah kematian
akibat penyakit kardiovaskuler dapat ditekan dengan mengendalikan faktor
resikonya (WHO,2013). Namun, banyak faktor resiko tersebut telah menjadi
kebiasaan masyarakat yang sulit diubah dan seiring dengan perkembangan
teknologi yang semakin mempermudah pekerjaan manusia, serta aktivitas fisik
semakin jarang dilakukan.
Dari masalah di atas, karena sepengetahuan penulis belum ada data profil
pasien penyakit jantung koroner di Sumatera Utara maka penulis tertarik
melakukan penelitian tentang proporsi dan profil pasien penyakit jantung koroner
di poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan yang merupakan rumah sakit
rujukan untuk wilayah Sumatera bagian utara dan sekitarnya yang dapat mewakili
dan menggambarkan profil pasien di Sumatera khususnya Sumatera Utara.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dibuat rumusan masalah,
yaitu: “Bagaimanakah profil pasien penyakit jantung koroner di poli jantung
RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013?”
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui profil pasien
penyakit jantung koroner di poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada
tahun 2013.
1.3.2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah.
1. Mengetahui proporsi penyakit jantung koroner di poli jantung RSUP
Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
2. Mengetahui distribusi jenis kelamin pasien penyakit jantung koroner di
poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
3. Mengetahui distribusi umur pasien penyakit jantung koroner di poli
jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
4. Mengetahui distribusi IMT pasien penyakit jantung koroner di poli
jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
5. Mengetahui distribusi kadar lemak pasien penyakit jantung koroner di
poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
6. Mengetahui distribusi tekanan darah pasien penyakit jantung koroner
di poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
7. Mengetahui distribusi merokok pasien penyakit jantung koroner di poli
jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2013.
8. Mengetahui distribusi riwayat diabetes melitus pasien penyakit jantung
koroner di poli jantung RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun
2013.
1.4. Manfaat penelitian
Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini adalah.
1. Meningkatkan pemahaman peneliti tentang penyakit jantung koroner.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Jantung dan Pembuluh Darah Jantung
2.1.1. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem sirkulasi untuk pertukaran zat
dalam tubuh manusia yang terdiri dari jantung sebagai pompa dan pembuluh
darah sebagai pipa yang mengedarkan darah ke dan dari seluruh tubuh
(Saladin,2007). Organ jantung terletak dalam ruang toraks, dengan arah oblik (45o
dari garis sagital) tepat di tengah daerah mediastinum, dan di atas diafragma.
Mediastinum adalah daerah di antara kedua paru-paru (Ellis,2006). Batas atas
jantung setinggi tulang rawan kosta ketiga di sebelah kanan dan ruang interkosta
kedua di sebelah kiri dari sternum. Batas kanan jantung melebar dari tulang rawan
kosta ketiga sampai mendekati tulang rawan kosta keenam. Batas kiri jantung
berjalan turun dari ruang interkosta kedua sampai ke apeks yang terletak dekat
garis midklavikula di ruang interkosta kelima. Sedangkan batas bawah jantung
dari sternum di sebelah kanan tulang rawan kosta keenam sampai apeks di ruang
interkosta kelima dekat garis midklavikula (Drake, et al.,2007).
Jantung orang dewasa memiliki panjang 12 cm dari basis ke apeks.
Diameter transversal jantung yang paling luas adalah 8-9 cm dan diameter anterior
ke posteriornya adalah 6 cm. Jantung memiliki berat yang bervariasi rata-rata 300
gram untuk pria dan rata-rata 250 gram untuk wanita. Berat dewasa tersebut
dicapai ketika berumur 17 sampai 20 tahun.
Jantung dan pembuluh darah besar dari atau ke jantung dilapisi oleh suatu
jaringan yang dikenal dengan nama perikardium. Perikardium terdiri dari 2
komponen penting, yaitu perikardium fibrosa yang kuat serta padat dan
perikardium serosa yang tipis dan lembut. Perikardium serosa terdiri dari 2 lapis
membran, yaitu bagian dalam (viseral) yang melekat ke jantung yang disebut
epikardium dan bagian luar yang melekat pada perikardium fibrosa (parietal). Di
jantung tanpa gesekan antara kedua lapisan viseral dan parietal ketika jantung
berdenyut (Standring,2008). Ruang ini disebut kavitas perikardial.
Dinding tiap ruang jantung terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu lapisan yang
paling luar adalah epikardium yang merupakan perikardium serosa bagian viseral
yang berdinding tipis, lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding
tebal yang berisi otot-otot jantung yang berguna untuk memompa jantung, dan
lapisan paling dalam adalah endokardium yang merupakan lapisan yang tipis
mirip jaringan ikat endotel dan subendotel (Moore, et al.,2010). Kebanyakan
lapisan dinding jantung terdiri oleh miokardium, khususnya di ventrikel. Ketika
jantung berkontraksi, khususnya ventrikel, miokardium akan memproduksi
gerakan seperti memeras karena serat otot jantungnya yang berbentuk double
helix (Torrent-Guasp, et al.,2001 dalam Moore, et al.,2010). Gerakan ini
menyebabkan volume ruang ventrikel mengecil sehingga darah terpompa masuk
ke aorta atau arteri pulmonaris (Moore, et al.,2010).
Gambar 2.1. Letak Jantung dalam Rongga Toraks dan Tempat Mendengarkan Suara Katup Jantung, A = Aorta, P = Pulmonal, M = Mitral, T = Triskupid
Sumber: Standring, S. 2008. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basic of Clinical Practice. 14th ed. Amsterdam: Churchill Livingstone Elsevier.
Jantung memiliki empat buah ruang, yaitu 2 buah atrium dan 2 buah
ventrikel dipisahkan oleh septum interventrikuler. Atrium dan ventrikel sebelah
kanan dipisahkan oleh katup trikuspid dan yang sebelah kiri dipisahkan oleh katup
biskupid atau yang lebih dikenal dengan katup mitral. Katup trikuspid dan katup
mitral berfungsi mencegah darah yang telah dipompakan atrium ke ventrikel
kembali lagi ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ujung-ujung katup ini diikat
oleh korda tendinea ke muskulus papillaris. Darah dari ventrikel kanan akan
dipompa ke paru melalui arteri pulmonaris. Sedangkan darah dari ventrikel kiri
akan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta dan sebagian kecil akan
dipompakan ke jantung untuk menyuplai oksigen dan nutrisi untuk otot jantung
melalui arteri koroner.
Gambar 2.2. Struktur Anatomi Jantung Bagian Dalam
Sumber: Tortora, G. J., Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology. 12th ed. Hoboken: John Wiley & Sons.
Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial,
dimana menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium. Endokardium
dan jaringan subendokardial mendapat oksigen dan nutrisi dengan cara difusi atau
mikrovaskuler dari ruang di jantung. Pembuluh darah jantung normalnya tertanam
Adakalanya, bagian dari pembuluh darah ini menjadi tertanam dalam miokardium.
Pembuluh darah di jantung mendapat pengaruh inervasi dari sistem saraf simpatis
dan parasimpatis (Moore, et al.,2010).
Suplai darah jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan cabang
pertama aorta yang menyuplai darah ke miokardium dan epikardium baik atrium
maupun ventrikel, yang memiliki 2 cabang, yaitu arteri koroner kanan dan kiri
yang cabang utamanya terletak di sulkus interventrikuler dan atrioventrikuler.
Arteri koroner kanan muncul dari sinus aorta anterior dan berjalan ke depan
melalui trunkus pulmonaris dan atrium kanan, serta menyelusuri sulkus
atrioventrikuler bagian kanan (Ellis,2006). Dekat dengan asalnya, arteri koroner
kanan selalu memberikan percabangan ke nodus sinoatrial (SA node) yang
memberikan percabangan ke nodus tersebut. Arteri koroner kanan kemudian
berjalan turun melalui sulkus koroner dan bercabang menjadi arteri marginalis
kanan, yang menyuplai darah ke bagian pinggir kanan jantung, dan berjalan ke
apeks jantung, tetapi tidak mencapainya. Setelah memberikan percabangan ini,
arteri koroner kanan berbelok ke kiri dan terus menyelusuri sulkus koroner ke
arah posterior jantung. Pada bagian posterior, dimana pertemuan antara septum
interatrial dan septum interventrikuler di antara 4 ruang jantung, arteri koroner
kanan memberikan percabangan ke nodus atrioventrikuler (AV node) untuk
menyuplai darah ke sana. Nodus sinoatrial dan atrioventrikuler merupakan bagian
dari sistem konduksi listrik di jantung.
Dominasi dari sistem arteri koroner berasal dari arteri koroner mana yang
memberikan cabang ke arteri posterior yang berjalan menurun (posterior
decending artery). Biasanya sistem arteri koroner ini didominasi arteri koroner
kanan sekitar 67%, arteri koroner kiri sekitar 15%, dan kombinasinya sekitar 18%.
Arteri koroner kanan memberikan cabang interventrikuler posterior yang besar,
yang berjalan turun di sulkus interventrikuler posterior. Cabang ini memberi
suplai darah ke kedua ventrikel dan mengirim percabangan utuk menyuplai darah
ke septum interventrikuler. Kadang-kadang cabang ini juga menyuplai darah ke
Gambar 2.3. Letak Arteri Koroner (A) Anterior (B) Posterior
Sumber: Moore, K. L., Dalley, A. F, and Agur, A. M. R.. 2010. Clinically Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Diameter arteri koroner kiri lebih besar dari diameter arteri koroner yang
kanan dan menyuplai darah lebih banyak ke miokardium termasuk seluruh ruang
jantung dan septum interventrikuler, kecuali yang right dominance (dominan
kanan) dimana arteri koroner kanan yang menyuplai bagian posterior jantung
memiliki 2 percabangan utama, yaitu arteri sirkumfleksi dan arteri interventrikuler
anterior. Arteri koroner kiri yang keluar dar aorta jarang memberikan percabangan
ke SA node dan ketika mencapai sulkus atrioventrikuler, bercabang menjadi 2 atau
3 cabang utama. Arteri interventrikuler anterior merupakan cabang pertamanya
yang sering digambarkan sebagai kelanjutan dari arteri koroner kiri. Arteri ini
berjalan ke bawah, oblik, depan, dan ke kiri di sulkus interventrikuler dan
mencapai apeks jantung. Adakalanya, terdapat variasi dari pembuluh darah ini,
yaitu arteri ini berjalan terus ke apeks dan bertemu dengan cabang arteri
interventrikuler posterior. Arteri ini juga bercabang menjadi cabang ventrikuler
anterior kanan-kiri dan cabang septum anterior. Sedangkan arteri sirkumfleksi
berjalan melalui sulkus atrioventrikuler, terus berjalan mengitari sampai ke bagian
posterior jantung, dan berakhir di sebelah kiri dari pertemuan 4 ruang jantung.
Arteri sirkumfleksi juga memiliki cabang, yaitu arteri marginalis kiri yang
menyuplai darah ke batas kiri ventrikel kiri sampai ke apeks (Standring,2008).
Tabel 2.1. Daftar Arteri yang Menyuplai Jantung Arteri
/cabang Asal Perjalanan Distribusi Anastomosis
Koroner
Berjalan naik ke SA Trunkus pulmoner dan nodus SA
Marginal
kanan RCA
Berjalan ke batas inferior dari jantung dan apeks
Ventrikel kanan dan
apeks jantung Cabang IV
IV posterior RCA (67%)
Berjalan di sulkus IV posterior dari apeks
jantung
Ventrikel kanan dan kiri, serta sepertiga bagian
Melewati nodus AV Nodus AV
Koroner kiri
Berjalan pada sulkus AV dan bercabang menjadi
arteri IV kiri dan sirkumfleksi
Sebagian besar atrium dan ventrikel kiri, septum IV, dan buntelan
AV, bisa juga
atrium kiri ke nodus SA
Atrium kiri dan nodus SA
IV anterior LCA
Melewati sepanjang sulkus IV anterior ke
apeks jantung
Ventrikel kanan dan kiri, serta dua per tiga bagian
septum IV anterior
Berjalan ke kiri melalui sulkus AV dan berjalan ke permukaan jantung
posterior
Atrium dan ventrikel kiri RCA
Marginal kiri
Cabang arteri sirkumfleksi
dari LCA
Mengikuti batas kiri
jantung Atrium kiri Cabang IV
IV posterior LCA (33%)
Berjalan di sulkus IV posterior ke apeks
jantung
Ventrikel kanan dan kiri, serta sepertiga bagian IV
posterior Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Kebanyakan vena kardial kembali ke atrium kanan melalui sinus koroner,
kecuali vena kardial anterior dan vena kordis minima yang langsung ke atrium
Gambar 2.4. Vena Kardial
Sumber: Moore, K. L., Dalley, A. F., and Agur, A. M. R.. 2010. Clinically Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2.1.2. Fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung a. Siklus Jantung
Siklus jantung adalah siklus yang dimulai dari satu detakan jantung ke
awal dari detakan selanjutnya. Setiap siklus dimulai dari aksi potensial yang
terbentuk spontan dari SA node, yang terletak di dinding lateral superior dari
atrium kanan dekat dengan pintu masuk vena cava superior. Aksi potensial
berjalan dari SA node melalui kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke
ventrikel. Karena suatu sistem rancangan dalam sistem konduksi dari atrium ke
ventrikel, ada perlambatan lebih dari 0,1 detik dari hantaran listrik dari atrium ke
ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk berkontraksi duluan untuk mengisi
darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat dimulai.
Diastol merupakan suatu keadaan dimana jantung, terutama ventrikel terisi
darah diikuti periode kontraksi yang dikenal sistol (Guyton & Hall,2006). Selama
sistol atrium yang terjadi 0,1 detik, atrium mengalami kontraksi. Pada waktu yang
sama, ventrikel mengalami relaksasi. Depolarisasi SA node menyebabkan
depolarisasi atrium, yang ditandai gelombang P di elektrokardiografi (EKG),
kemudian menyebabkan sistol dari atrium. Ketika atrium berkontraksi, atrium
mendesak tekanan dari darah, yaitu melawan tekanan dari darah yang melalui
katup atrioventrikuler ke dalam ventrikel. Sistol dari atrium menyumbang darah
sebanyak 25 ml darah ke dalam tiap ventrikel (kira-kira 105 ml). Pada akhir sistol
130 ml pada akhir periode relaksasi dan volume darah tersebut disebut volume
akhir diastolik atau end-diastolic volume (EDV). Kompleks QRS pada EKG
menandakan awal dari depolarisasi ventrikel.
Gambar 2.5. Siklus Jantung
Sumber: Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.
Setelah itu, dilanjutkan sistol dari ventrikel yang disebabkan depolarisasi
ventrikel. Selama sistol ventrikel, yang berlangsung 0,3 detik, ventrikel
berkontraksi dan pada waktu yang bersamaan, atrium mengalami relaksasi pada
diastol atrium. Ketika sistol ventrikel dimulai, tekanan meningkat di dalam
ventrikel dan mendorong darah melalui katup atrioventrikuler sehingga katupnya
tertutup. Untuk sekitar 0,05 detik, baik katup semilunar dan atrioventrikuler
tertutup. Periode ini disebut kontraksi isovolumetrik.
Kontraksi terus menerus membuat tekanan dalam ventrikel terus
meningkat dengan tajam sampai melewati 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 20
mmHg pada ventrikel kanan. Pada saat itu, darah dari jantung mulai dipompakan.
pada ventrikel kanan. Periode ketika katup semilunar terbuka disebut ejeksi
ventrikuler dan berlangsung selama 0,25 detik. Darah yang dipompakan baik ke
aorta maupun ke arteri pulmonaris sebanyak 70 ml. Volume ini disebut volume
sekuncup (stroke volume) dan sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol
(end-systolic volume). Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari
repolarisasi ventrikel (Tortora,2009).
b. Aliran Darah Koroner (Coronary Blood Flow)
Aliran darah koroner yang normal pada manumur rata-rata sekitar 225
mililiter/menit, dimana jumlah ini sekitar 4-5% dari jumlah curah jantung total.
Selama aktivitas berat, jantung orang dewasa muda meningkat curah jantungnya
menjadi 4-7 kali lipat dan memompa darah melawan tekanan arteri yang lebih
tinggi dari normalnya. Akibatnya, kerja jantung dalam kondisi yang berat
meningkat 6-9 kali lipat. Pada waktu yang sama, aliran darah koroner meningkat
3-4 kali lipat untuk menyuplai nutrisi lebih banyak yang dibutuhkan jantung,
tetapi ini tidak sebanding dengan kerja jantung yang meningkat dimana berarti
rasio energi yang dikeluarkan jantung dengan aliran darah koroner meningkat.
Jadi, efisiensi energi oleh digunakan jantung meningkat dan tidak sebanding
dengan suplai darah yang relatif kurang (Guyton & Hall,2006)
Gambar 2.6. Diagram Vaskularisasi Jantung pada Lapisan Epikardial, Intramuskular, dan Subendokardial
Sumber: Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.
Nutrisi tidak dapat berdifusi cukup cepat dari darah di ruang jantung untuk
menyuplai seluruh lapisan sel yang menyusun dinding jantung. Alasan inilah yang
membuat miokardium memunyai jaringan pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi
kiri menurun sampai jumlah yang minimal ketika otot jantung berkontraksi karena
pembuluh darah kecil, terutama di daerah miokardium terkompresi oleh kontraksi
otot jantung. Aliran darah pada arteri koroner kiri selama fase sistol hanya 10-30
% dari jumlah darah ketika fase diastol dimana otot jantung mengalami relaksasi
dan banyak aliran darah terjadi. Efek kompresi dari sistol pada aliran darah
koroner sangat kecil pada atrium kanan sebagai akibat dari tekanan ventrikel yang
lebih rendah sehingga kompresi pada arteri koronernya sangat sedikit.
Perubahan aliran darah koroner selama siklus jantung pada orang yang
sehat tidak terlalu berdampak walaupun sewaktu aktivitas berat. Berbeda dengan
orang yang memiliki gangguan pada arteri koroner, sedikit peningkatan denyut
jantung yang mengurangi waktu diastol, akan mengganggu aliran darah koroner.
Otot jantung mendapat perfusi nutrisi dari permukaan epikardial (luar) ke
permukaan endokardial (dalam). Selama sistol, gaya kompresi lebih berefek pada
aliran darah koroner pada lapisan miokardium dimana gaya kompresi lebih tinggi
dan tekanan pembuluh darah jantung lebih rendah sehingga aliran darah koroner
bagian miokardium menurun (Williams & Wilkins,2013). Tetapi pembuluh darah
besar pada pleksus subendokardial yang normal dapat mengompensasi hal
tersebut (Guyton & Hall,2006).
Menurut Guyton & Hall (2006), ada beberapa hal yang mempengaruhi
aliran darah koroner, yaitu:
1. Hasil metabolisme dari otot lokal
Aliran darah yang melalui sistem koroner diregulasi oleh vasodilatasi
arteriol lokal sebagai respon dari kebutuhan otot jantung akan nutrisi.
Ketika kebutuhan akan nutrisi meningkat, maka akan terjadi
Gambar 2.7. Aliran Darah Koroner Kiri dan Kanan selama Siklus Jantung Sumber: Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders.
2. Kebutuhan akan oksigen
Aliran darah koroner diregulasi juga oleh proporsi kebutuhan oksigen.
Normalnya, sekitar 70% oksigen pada darah arteri koroner dipakai
oleh otot jantung ketika istirahat dan meningkat atau menurun seiring
dengan aktivitas yang dilakukan. Dengan meningkatnya aktivitas yang
tidak diimbangi oleh suplai oksigen, berbagai substansi, seperti
adenosin, ATP, ion kalium, ion hidrogen, karbon dioksida, bradikinin,
prostaglandin, dan nitrit oksida, terlepas dan menyebabkan vasodilatasi
arteri koroner.
3. Kontrol sistem saraf otonom
kontraksi dan denyut jantung. Itu menyebabkan peningkatan hasil
metabolisme otot jantung dan mengaktifkan mekanisme regulasi oleh
hasil metabolisme dan menyebabkan vasodilatasi. Sebaliknya,
pengaktifan sistem parasimpatis menyebabkan pengeluarkan asetilkolin dan merangsang reseptor β sehingga menurunkan kontraksi dan denyut jantung. Itu menyebabkan penurunan hasil metabolisme
otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner.
2.2. Penyakit Jantung Koroner 2.2.1. Definisi
Menurut Garko (2012), penyakit jantung koroner atau penyakit arteri
koroner adalah sebuah penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam
pada satu atau lebih arteri koroner menjadi sempit baik sebagian ataupun total
akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang mengurangi aliran darah yang
kaya nutrisi dan oksigen dari paru-paru ke otot jantung sehingga merusak struktur
dan fungsi dari jantung dan meningkatkan resiko dari berbagai kejadian pada
jantung seperti nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan serangan jantung
(infark miokard).
2.2.2. Etiologi
Penyebab tersering dari penyakit jantung koroner adalah deposit ateroma
di jaringan subintima pada arteri koroner besar dan sedang (aterosklerosis).
Penyakit jantung koroner juga dapat disebabkan spasme dari arteri koroner,
vaskulitis (bisa karena systemic lupus erythematosus (SLE) atau sifilis), dan
penyakit-penyakit yang mengenai arteri koroner, seperti emboli, diseksi, dan
aneurisma, tetapi jarang menyebabkan penyakit jantung koroner (Porter &
Kaplan,2011).
Aterosklerosis adalah suatu proses kronis yang progresif dan tiba-tiba
muncul dengan karakteristik berupa penumpukan lemak, elemen fibrosa, dan
molekul inflamasi pada dinding arteri koroner. Aterosklerosis merupakan proses
berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik dimana faktor tersebut
akhirnya akan berubah menjadi faktor resiko dari penyakit jantung koroner
(Sayols-Baixeras, et al.,2014). Walaupun kejadian penyakit jantung koroner
muncul di dekade ke-5 pada laki-laki dan dekade ke-6 pada perempuan,
sesungguhnya proses aterosklerosis telah dimulai dari awal kehidupan, bahkan
dari masa perkembangan janin (Lavezzi,2009 dalam Sayols-Baixeras, et al.,2014).
2.2.3. Epidemiologi a. Prevalensi
Menurut Roger, et al. (2012) dalam Garko (2012), diperkirakan sekitar
16,3 juta orang (7% populasi orang Amerika dewasa di atas 20 tahun) menderita
penyakit jantung koroner. Dari total populasi yang terdiagnosis penyakit jantung
koroner, sekitar 8,3% adalah laki-laki dan 6,1% adalah perempuan. Diprediksi
pada tahun 2030, sekitar 8 juta populasi Amerika dewasa yang lain akan
terdiagnosis penyakit jantung koroner. Jumlah ini mencerminkan peningkatan
prevalensi sebesar 16,6% dari prevalensi pada tahun 2010.
Prevalensi penyakit jantung di Indonesia adalah 0,5% yang terdiagnosis
oleh dokter dan sekitar 1,5% bila jumlah yang terdiagnosis ditambah dengan
pasien yang memiliki gejala yang mirip dengan penyakit jantung koroner. Di
Sumatera Utara, prevalensi penyakit jantung koroner yang terdiagnosis dokter
adalah 0,5%, sedangkan yang terdiagnosis dokter pasien dengan gejala mirip
penyakit jantung koroner adalah 1,1% (Riskesdas,2013).
b. Insidensi
Pada tahun 2011, 785.000 populasi Amerika dewasa akan mendapat
serangan penyakit jantung koroner yang baru, dimana 470.000 populasi Amerika
dewasa akan mendapat pengalaman sebuah serangan jantung berulang.
Diperkirakan insidensi tiap tahun dari kasus baru serangan jantung adalah 610.000
dengan 325.000 serangan berulang. Rata-rata umur pertama kali mengalami
serangan jantung adalah sekitar umur 64,5 tahun untuk laki-laki dan 70,3 tahun
(2004), perkiraan insidensi penyakit jantung koroner di Indonesia adalah 1,05 juta
kasus baru pada tahun 2004.
c. Mortalitas
Setiap 25 detik, seorang di Amerika akan mengalami pengalaman kejadian
yang berhubungan dengan koroner dan setiap menitnya, ada satu orang yang akan
mendapat pengalaman ke,jadian jantung yang fatal, biasanya serangan jantung
(Roger, et al.,2012).
Berdasarkan data WHO (2011), kematian akibat penyakit jantung koroner
di Indonesia mencapai 234 ribu atau 17,05% total kematian di Indonesia. Angka
kematian yang sesuai umur (age adjusted death rate) adalah 150,77 per 100.000
populasi yang menempatkan Indonesia sebagai peringkat 51 di dunia.
2.2.4. Klasifikasi
Penyakit jantung koroner termasuk dalam penyakit jantung iskemik kronis
(ICD-10CM I25) memiliki kode I25.1 dengan nama atherosclerotic heart disease
of native coronary artery (penyakit jantung aterosklerosis dari arteri koroner itu
sendiri), memiliki klasifikasi, yaitu:
1. Atherosclerotic heart disease of native coronary artery without angina
pectoris (ICD-10CM I25.10)
2. Atherosclerotic heart disease of native coronary artery with angina pectoris
(ICD-10CM I25.11) dibagi 4, terdiri dari :
a) Atherosclerotic heart disease of native coronary artery with unstable
angina pectoris (ICD-10CM I25.110)
b)Atherosclerotic heart disease of native coronary artery with angina
pectoris with documented spasm (ICD-10CM I25.111)
c) Atherosclerotic heart disease of native coronary artery with other forms of
angina pectoris (ICD-10CM I25.118)
d)Atherosclerotic heart disease of native coronary artery with unspecified
2.2.5. Faktor resiko
Faktor resiko dari penyakit jantung koroner dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Faktor resiko utama
Faktor resiko utama adalah faktor resiko yang menurut banyak penelitian
memberikan hasil yang bermakna dalam meningkatkan resiko dari
penyakit jantung koroner, yang terbagi menjadi 2 bagian, yaitu:
b) Faktor resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi, terdiri dari :
1) Penambahan umur
Perubahan pada arteri koroner berkaitan erat dengan pertambahan
umur (Deopujari & Dixit,2010). Hubungan umur dengan mortalitas
dari penyakit jantung koroner membentuk grafik log linear sebagai
akibat efek akumulasi dari kerusakan pembuluh darah yang lama
dan kegagalan dalam mekanisme perbaikan (Vaidya, et al.,2011).
Perubahan utama yang terjadi oleh penuaan adalah penebalan
tunika intima disertai tunika media yang mengalami fibrosis.
Ketebalan dari tunika intima yang diamati secara bertahap
meningkat ketika dekade keempat dan kemudian menipis secara
bertahap (Deopujari & Dixit,2010). Umur berperan penting dalam
terjadinya penyakit jantung koroner karena dapat mempengaruhi
faktor resiko lain, seperti tekanan darah tinggi, obesitas, dan kadar
lemak. Berat badan yang merupakan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi meningkat pada umur dewasa tua. Gangguan dalam
profil lemak, seperti nilai total kolesterol dan LDL meningkat
disertai nilai HDL yang rendah, juga berhubungan dengan
pertambahan umur (Ghosh,2010). Sekitar 82% orang meninggal
akibat penyakit jantung koroner berumur di atas 65 tahun dan
jumlah kasus pada umur antara 75 sampai 84 tahun akan menjadi 2
kali lipat pada 30 tahun kemudian (Odden, et al.,2011). Pada umur
yang lebih tua, wanita yang mengalami serangan jantung menjadi
lebih sering dari pria, kebanyakan dari wanita tersebut akan
minggu (AHA,2013). Pada setiap umur, ditemukan juga perbedaan
pada faktor resiko yang meningkatkan resiko penyakit jantung.
Pada dewasa muda, faktor resiko yang berperan, yaitu stress dan
serba kecukupan, sedangkan pada dewasa pertengahan, faktor
resiko yang berperan bertambah lebih banyak, yaitu stress,
merokok, aktivitas fisik yang kurang, obesitas, pria, dan
pengangguran. Dan pada umur tua, faktor yang berperan dalam
menyebabkan penyakit jantung bertambah lebih banyak lagi, yaitu
stress, riwayat merokok, aktivitas fisik yang kurang, obesitas,
laki-laki, pengangguran, kulit putih, dan kemiskinan (Wang &
Wang,2013).
2) Jenis kelamin
Pria memunyai resiko lebih besar dari perempuan dan mendapat
serangan lebih awal dalam kehidupannya dibandingkan wanita
(NHBLI,2011). Itu dikarenakan kebanyakan faktor resikonya tidak
mau diubah oleh pria, seperti merokok, alkohol, dan kadar HDL
yang lebih rendah dari wanita (Krämer, et al,2012) dan sebelum
menopause, estrogen memberikan perlindungan kepada wanita dari
penyakit jantung koroner (NHBLI,2011). Setelah masa menopause,
ketika angka kematian pada wanita akibat penyakit jantung koroner
meningkat, itu tidak melebih angka kematian pada pria
(AHA,2013). Berbeda dengan pria, wanita memunyai faktor resiko
tambahan yang meningkatkan kejadian terjadinya penyakit jantung
koroner, seperti sindrom ovarium polikistik, preeklampsia,
menopause, penggunaan obat kontrasepsi oral, dan terapi hormonal
(Tan, et al.,2009). Wanita dengan sindrom ovarium polikistik
meningkatkan resiko terjadinya sindrom metabolik dan faktor
resiko penyakit jantung koroner yang lain, seperti diabetes melitus
tipe 2 (Shaw, et al.,2008 dalam Maas & Appleman,2010).
Preeklampsia pada wanita yang ditandai dengan hipertensi
kehamilan 20 minggu juga beresiko 2 kali terkena penyakit jantung
koroner dibandingkan wanita dengan normotensi selama masa
kehamilan (Bellamy, et al.,2007 dalam Maas & Appleman,2010).
Menopause yang awal pada seorang wanita akan meningkatkan
resiko terkena penyakit jantung koroner atau stroke sebesar 2 kali
lipat dan meningkatkan resiko mortalitas akibat penyakit jantung
koroner sebesar 1,5 sampai 2 kali lipat dibandingkan dengan
wanita dengan waktu menopause yang normal (Wellons, et
al.,2012). Wanita juga dapat hidup lebih lama dari pria dan
memunyai kecenderungan ke salah faktor resiko utama dari
penyakit jantung koroner, yaitu diabetes melitus dibandingkan pria
(Lee, et al.,2013) dan hipertensi (Jamee,2013).
3) Genetik (termasuk ras)
Riwayat penyakit jantung koroner dini pada keluarga merupakan
faktor resiko yang bebas, dan diduga ada variasi urutan DNA yang
diturunkan yang berperan dalam resiko penyakit jantung. Studi
asosiasi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single
nucleotide polymorphism) pada 13 daerah genom yang berkaitan
dengan penyakit jantung koroner, infark miokard, atau keduanya
(Musunuru & Kathiresan,2010). Diperkirakan salah satu gen yang
berperan dalam kejadian penyakit jantung koroner adalah gen
Ch9p21 SNPs dan gen tersebut juga berperan dalam kejadian
infark miokard (Angelakopoulou,2012). Anak dari orang tua
dengan penyakit jantung akan lebih berpotensi terkena penyakit
jantung (AHA,2013). Baik pria maupun perempuan yang memiliki
paling sedikit satu orang tua yang memiliki penyakit jantung
koroner beresiko 1,4 sampai 1,6 kali terkena penyakit jantung
koroner dibandingkan dengan orang tanpa orang tua yang
menderita penyakit jantung koroner (Sundquist,et al.,2011). Orang
Amerika Afrika memunyai tekanan darah yang sangat tinggi dan
menderita pernyakit jantung. Itu dikarenakan mereka memiliki
angka obesitas dan diabetes yang tinggi (AHA,2013).
c) Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi, terdiri darah :
1) Merokok
Rokok mengandung zat kimia, seperti nikotin, karbon monoksida,
ammonia, formaldehida, tar, dan lain-lain. Bahan aktif utamanya
adalah nikotin (efek akut) dan tars (efek kronis). Efek nikotin pada
sistem kardiovaskuler adalah efek simpatomimetik, seperti
menyebabkan takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol,
meningkatkan noradrenalin dalam plasma, tekanan darah, cardiac
output, dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan
aterosklerotik, penempelan platelet, dan menurunkan HDL. LDL
menjadi lebih mudah memasuki dinding arteri yang berperan
dalam patogenesis penyakit jantung koroner (Yathish, et al.,2011).
Merokok juga meningkatkan oksidasi dari LDL dan meningkatkan
berbagai faktor resko lain, yaitu hiperlipidemia, hipertensi, dan
diabetes melitus (Kelley,2009). Banyak efek merokok yang
sinergis sehingga meningkatkan faktor resiko penyakit jantung,
seperti trombosis, disfungsi endotel, aterosklerosis, gangguan
hemodinamik, dan menyebabkan resistensi insulin (Prasad, et
al.,2009). Merokok, bahkan beberapa batang per hari, akan
meningkatkan resiko menderita penyakit jantung (HeartUK,2012).
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak
2-4 kali dari yang tidak merokok. Orang yang merokok satu
bungkus rokok tiap hari meningkatkan resiko serangan jantung
sebesar 2 kali lipat dari yang belum pernah merokok (AHA,2013).
Mereka yang merokok terus menerus memiliki resiko terkena
penyakit jantung koroner 2,01 kali lipat bila kurang dari 10 tahun
dan 5,12 kali lipat bila lebih dari 10 tahun (Ram &
Trivedi,2012(a)). Mengisap rokok meningkatkan resiko penyakit
cerutu (Yathish, et al.,2011). Wanita yang merokok memunyai
resiko 25% lebih besar terkena penyakit jantung koroner
dibandingkan dengan pria yang merokok bila bebas dari faktor
resiko yang lain (Huxley & Woodward,2011).
2) Kadar lemak yang abnormal (kolesterol dan trigliserida)
Salah satu komponen lemak tubuh adalah kolesterol. Kolesterol
sangat penting bagi sel yang sehat, tetapi bila tubuh
mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, kolesterol akan
berdeposit ke dinding pembuluh darah yang akan menyebabkan
kerusakan dan bisa menghambat aliran darah. Jika ini terjadi,
resiko serangan jantung akan meningkat (HeartUK,2012).
Kolesterol terdiri dari 2 bentuk utama, yaitu HDL (high density
lipoprotein) yang berperan dalam membawa kadar lemak yang
tinggi dalam jaringan ke hati untuk dimetabolisme dan dikeluarkan
dari tubuh dan LDL yang berperan membawa kolesterol ke
jaringan, termasuk arteri koroner. Nilai LDL yang tinggi dan HDL
yang rendah berperan dalam peningkatan resiko penyakit jantung,
terutama penyakit jantung koroner (NHLBI,2011). HDL memiliki
fungsi yang sangat menarik termasuk aktivitas antiinflamasi,
antioksidan (McGrowder, et al.,2011), antiapoptotik, dan
antitrombotik (Ali, et al.,2012). Aktivitas dari antioksidan dan
antiinflamasi yang tinggi dari HDL berhubungan dengan
perlindungan tubuh terhadap penyakit kardiovaskuler
(McGrowder, et al.,2011). Komponen LDL yang berperan sebagai
faktor resiko yang penting adalah lipoprotein a (lp(a)). Mekanisme
patogenesis lp(a) yang berlebihan meliputi peningkatan
trombogenesis dan gangguan fibrolisis akibat berkompetisi dengan
plasminogen, penghambatan transforming growth factor β,
ketidakstabilan plak, peningkatan proliferasi dan migrasi otot
polos, pembentukan trombus penyumbat, gangguan pembentukan
retensi LDL, dan upregulation dari pengekspresian plasminogen
activator inhibitor (PAI-I). Serum lp(a) didapati lebih rendah pada
umur 20-30 tahun dan lebih tinggi pada umur 50-60 tahun
(Sharma, et al.,2012). Hal lain yang berperan penting dari
komponen LDL adalah lipoprotein-associated phospholipase A2
(Lp-PLA2), yaitu sebuah enzim yang diekspresikan oleh sel
inflamasi pada plak aterosklerotik dan dibawa oleh sirkulasi
dengan berikatan utamanya dengan LDL. Lp-PLA2 menghidrolisis
fosfolipid yang teroksidasi menjadi produk proinflamasi yang
berperan dalam disfungsi endotel, proses inflamasi pada plak, dan
pembentukan inti nekrotik pada plak (Thompson, et al.,2010).
Komponen yang lain adalah trigliserida. Bila dalam darah terdapat
jumlah lemak yang berlebih, terutama trigliserida, biasanya akan
berpasangan dengan kadar HDL yang rendah (HeartUK,2012).
Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida, dan total kolesterol dengan
HDL kolesterol lebih berhubungan erat dengan resiko penyakit
jantung koroner pada masa depan dibandingkan hanya LDL
kolesterol. Di sini juga ditemukan pada kadar LDL dalam berbagai
level, individu dengan salah satu rasio peningkatan level non-HDL
kolesterol, atau peningkatan level trigliserida, atau dengan
peningkatan total kolesterol dibandingkan dengan level HDL
kolesterol juga berpeluang berkembang menjadi penyakit jantung
koroner (Arsenault, et al.,2010).
3) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan
menyebabkan dinding jantung menjadi tebal dan kaku yang
menyebabkan jantung tidak berkerja dengan baik. Ini
meningkatkan resiko kejadian stroke, serangan jantung, gagal
ginjal, dan penyakit jantung kongestif. Ketika tekanan darah tinggi
ini bergabung dengan faktor resiko yang lain, akan meningkatkan
jantung koroner melalui 2 cara. Pertama, hipertensi menyebabkan
kerusakan pada endotel yang akan menyebabkan senyawa
vasodilator tidak dapat keluar dan membuat penumpukan okigen
reaktif serta penumpukan faktor-faktor inflamasi yang mendukung
perkembangan dari aterosklerosis, trombosis, dan penyumbatan
pembuluh darah. Kedua, hipertensi menyebabkan peningkatan
afterload yang menyebabkan hipertropi dari ventrikel kiri. Itu
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan
menurunnya aliran darah koroner. Semua hal di atas mendukung
terjadinya penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan
kematian jantung tiba-tiba (Olafiranye, et al.,2011). Orang dengan
hipertensi memiliki resiko lebih besar terkena penyakit jantung
koroner sebesar 3 kali lipat dibandingkan yang normotensi.
Hipertensi juga secara signifikant berkaitan dengan perkembangan
penyakit jantung koroner (Ram & Trivedi,2012(b)). Pulse pressure
(PP), tekanan sistol, tekanan diastol, dan mean arterial pressure
(MAP) merupakan prediktor kuat dari gejala penyakit jantung pada
seseorang dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner
(Bangalore, et al.,2009). Pada seseorang dengan hipertensi, terjadi
penurunan tekanan diastol padahal suplai nutrisi dan oksigen
terjadi fase diastol, sehingga terjadi penurunan perfusi dan
membuat otot jantung rentang terkena iskemik. Penurunan diastol
meningkatkan besar rentang pulse pressure (Nogueira,2013).
Seseorang dengan tekanan darah diastol <70 mmHg dengan
tekanan darah sistol ≥ 120 mmHg berkaitan dengan resiko penyakit
jantung dimana rata-rata peningkatan sistolnya adalah 20 mmHg
(Franklin & Wong,2013). Tekanan sistol sekarang lebih berperan
sebagai parameter yang sangat penting dibandingkan dengan
tekanan diastol. Penurunan tekanan sistol sebesar 5-6 mmHg
menurunkan resiko penyakit jantung koroner sebesar 16% dan
4) Aktivitas fisik yang kurang
Aktvitas fisik dibagi 2 jenis, yaitu aktivitas fisik pekerjaan yang
kadang-kadang dapat merusak kesehatan dan aktivitas fisik pada
waktu santai (misalnya olahraga) yang bermanfaat bagi kesehatan.
Aktivitas fisik pekerjaan sedang dapat menurunkan resiko penyakit
jantung, berbeda halnya dengan aktivitas fisik yang berat yang
tidak memberikan efek protektif terhadap penyakit jantung (Lie &
Siegrist,2012). Ada peran olahraga terhadap sistem hemodinamik
yang mempengaruhi interaksi endotel pembuluh darah dan otot
polos (Newcomer, et al.,2011) dimana meningkatkan fungsi dan
perbaikan dari pembuluh darah dengan cara meningkatkan
endothelial progenitor cell (EPC) (Lenk, et al.,2010). Aktivitas
fisik yang kurang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
sebesar 2 kali lipat dan dapat memperburuk faktor-faktor resiko
yang lain, seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol dan
trigliserida yang tinggi, diabetes, dan berat badan yang berlebih
(NHLBI,2011). Seseorang dengan aktivitas fisik sedang yang
intensif selama 150 menit/minggu dan tambahan 300
menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner
sebesar 14% dibandigkan dengan orang yang tidak melakukan
aktivitas fisik (Sattelmair, et al.,2011).
5) Berat badan berlebih (obesitas dan overweight)
Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui lingkar
pinggang, dipertimbangkan sebagai sebuah faktor resiko yang kuat,
terlepas dari berat badan (Canoy, et al.,2007 dalam Rana, et
al.,2011). Obesitas, khususnya obesitas sentral, menyebabkan
berbagai hal. Salah satunya adalah menyebabkan peningkatan
kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus) dimana
insulin menyebabkan peningkatan sistem saraf simpatis dan
mempengaruhi ginjal untuk meretensi garam sehingga terjadi
leptin dimana leptin berperan dalam mengatur rasa kenyang dan
juga mengaktifkan sistem renin angiotensin aldosteron yang akan
meningkatkan tekanan darah (Landsberg, et al.,2013). Obesitas
berhubungan dengan inflamasi derajat rendah yang kronis itu
dikarenakan berbagai substansi yang disekresikan oleh sel adiposa
(sel lemak), seperti IL-1, IL-6, TNF-α, resistin, prostaglandin,
angiotensinogen, endotelin, PAI-I, dan c-reactive protein (CRP)
(Wang & Nakayama,2010). Pada orang obesitas, didapati kadar
sirkulasi berbagai tanda-tanda inflamasi, seperti CRP, secretory
phospholipase A2 (sPLA2), fibrinogen, dan adiponektin,
berhubungan linear dengan aktivitas fisik yang kurang dan
pertambahan lingkar pinggang (Rana, et al.,2011). Orang dengan
kelebihan lemak tubuh, terutama di daerah pinggang, beresiko
berkembang menjadi penyakit jantung dan stroke jika tidak
memunyai faktor resiko yang lain bahkan memperparah faktor
resiko yang sudah ada. Berat badan berlebih akan meningkatkan
kerja jantung karena meningkatkan jumlah tahanan perifer total
sehingga tekanan darah menjadi tinggi (NHLBI,2011) dan
menyebabkan penebalan dinding ventrikel tanpa pelebaran ruangan
ventrikel sehingga terjadi peningkatan massa pada ventrikel
terutama ventrikel kiri (Artham, et al.,2009). Selain meningkatkan
tekanan darah, obesitas dapat meningkatkan level kolesterol dan
trigliserida, serta menurunkan HDL (NHLBI,2011). Peningkatan
10 kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol sebesar 3
mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5 mmHg (Artham, et
al.,2009) dan setiap peningkatan IMT sebesar 4 kg/m2
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung iskemik sebesar
26% (Nordestgaard, et al.,2012). Dengan menurunkan berat badan
sebesar 10%, akan menurunkan resiko penyakit jantung
6) Diabetes melitus
Kadar gula darah yang tinggi akan menyebabkan peningkatan
pembentukan plak ateromatous pada arteri (NHLBI,2011).
Hiperglikemi pada orang diabetes menyebabkan banyak perubahan
pada biomolekuler tubuh, yaitu peningkatan reduksi nicotinamide
adenine dinucleotide (NAD+) menjadi NADH yang belum terbukti
sebagai stressor oksidatif seluler, peningkatan produksi uridine
diphosphate (UDP) N-acetyl glucosamine yang diperkirakan
mengubah fungsi enzimatik seluler, dan pembentukan advanced
glycation end product (AGE) yang secara langsung menganggu
fungsi sel endotel dan mempercepat aterosklerosis, serta
peningkatan reactive oxygen species (ROS) yang menganggu
produksi nitrit oksida endotel dan menipiskan plak aterosklerosis
sehingga mudah ruptur (Chiha, et al.,2012). Itu menyebabkan
kematian pasien dengan diabetes melitus sering disebabkan
serangan sindrom koroner akut dibandingkan yang tidak memiliki
diabetes melitus (Unachukwu & Ofori,2012). Yang lebih penting
lagi, glikolisasi dari protein pada dinding arteri yang diperkirakan
berkonstribusi dalam pembentukan aterosklerosis diabetik (Chiha,
et al.,2012). Pada tikus pada uji eksperimental memperlihatkan
hiperinsulinemia menstimulasi sintesis asam lemak dengan
meningkatkan transkripsi gen enzim lipogenik di hati. Asam lemak
tersebut memacu produksi dari very low density lipoprotein
(VLDL) sehingga dikenal resistensi insulin (diabetes melitus tipe
2) menginduksi dislipidemia (Steinberger, et al., 2009). Diabetes
melitus meningkatkan resiko morbilitas dan mortalitas berbagai
penyakit kardiovaskuler. Diabetes dengan sindrom metabolik
secara signifikan meningkatkan level trigliserida, rasio level
trigliserida dibandingkan HDL, atherogenic index of plasma (AIP),
tekanan darah, dan IMT (Kalidhas, et al.,2011). Diabetes secara
lipat, terlepas dari faktor resiko lainnya (Sarwar, et al.,2010).
Bahkan ketika kadar glukosa dalam darah dapat dikontrol, diabetes
tetap akan meningkatkan resiko penyakit jantung dan stroke
walaupun tidak separah yang tidak terkontrol kadar gula darahnya.
Sekitar 65% orang yang terkena diabetes meninggal karena
berbagai penyakit pada jantung dan pembuluh darah (AHA,2013).
2. Faktor resiko pendukung
Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan
peningkatan resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu
bermakna, terdiri dari:
1) Stres
Menurut Yayasan Jantung Inggris dalam Parswani, et al. (2013),
peneliti mengindikasikan bahwa faktor psikologi, seperti stres,
depresi, dan anxiety secara signifikan berkonstribusi dalam onset,
gejala klinis, dan prognosis dari penyakit jantung koroner. Stres
merupakan efek fisik dan emosi yang tidak diinginkan dimana
dapat berefek pada jantung akibat perlepasan hormon-hormon
tertentu yang meningkatkan tekanan darah dan dapat mendorong
pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk pemicu stres
termasuk isolasi sosial, stres pekerjaan, dan peristiwa akut atau
kronik yang terjadi dalam kehidupan. Stres dan kecemasan bisa
berperan dalam penyebab penyakit jantung koroner karena akan
menyebabkan pembuluh darah arteri mengalami vasokonstriksi
sehingga akan meningkatkan tekanan darah. Ini bisa menyebabkan
peningkatan serangan jantung. Stres juga dapat menyebabkan
seseorang makan makanan yang tinggi lemak dan gula berlebihan
(NHLBI,2011). Beberapa peneliti menemukan hubungan antara
resiko penyakit jantung koroner dan stres pada kehidupan
seseorang, kebiasaan hidup sehat mereka, dan status sosioekonomi.
Misalnya, ketika berada dalam keadaan stres, seseorang akan mulai
mengalami stres berat beresiko terkena penyakit jantung koroner
sebesar 1,27 kali dibanding yang mengalami stres ringan
(Richardson, et al.,2012). Menurut penelitian Orth-Gomér, et al.
(2009), wanita dengan penyakit jantung koroner yang menerima
program berbasis grup untuk menurunkan stres didapati angka
harapan hidupnya 3 kali lebih besar 3 kali lipat dibandingkan yang
mendapat perawatan yang biasa.
2) Alkohol
Minum alkohol dalam jumlah sedang dapat menyebabkan
penurunan resiko penyakit jantung (HeartUK,2012). Alkohol
dengan dosis 15 g/hari untuk wanita dan dosis 30 g/hari secara
signifikan bermanfaat meningkatkan meningkatkan level HDL,
apolipoprotein A1, adiponektin, dan menurunkan level fibrinogen,
tetapi tidak berefek pada level trigliserida (Brien,et al.,2010).
Tetapi bila berlebihan, alkohol dapat menyebabkan peningkatan
tekanan darah sehingga menyebabkan gagal jantung dan memicu
stroke (AHA,2013). Manfaat alkohol dalam menurunkan resiko
penyakit jantung koroner hanya berlaku pada dewasa muda dan
tidak bermanfaat bahkan merugikan pada dewasa pertengahan dan
umur lebih tua (Hvidtfeldt, et al.,2010).
3) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat
Diet yang sehat dapat menjadi senjata yang baik dalam melawan
penyakit jantung (AHA,2013). Mengonsumsi daging yang telah
diproses, bukan daging merah, berkaitan dengan insidensi yang
lebih tinggi dari penyakit jantung koroner (Micha, et al.,2010).
Untuk mencegah penyakit jantung koroner, asam lemak jenuh yang
dikonsumsi sebaiknya diganti dengan asam lemak tidak jenuh
rantai jamak daripada mengonsumsi asam lemak tidak jenuh rantai
tunggal atau konsumsi karbohidrat (Jakobsen, et al.,2009) dan
menghindari konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan
