HEPATITIS, CHOLESTASIS, GER. dr. Tien Budi Febriani, M.Sc., Sp.A

(1)

HEPATITIS, CHOLESTASIS, GER

(2)

(3)

Penyakit hati kronik akibat

Infeksi HBV

(4)

EPIDEMIOLOGI

 _>1/3 populasi dunia pernah terinfeksi HBV

 _{520.000 meninggal tiap tahun (50.000 karena}

hepatitis akut dan 470.000 karena sirosis

dan karsinoma hepatoseluler)

 _{Epidemiologi tergantung usia, lokasi} geografis, cara penularan

 _{Daerah dengan prevalensi tinggi} mengakibatkan hepatitis neonatal

(5)

Bayi 18%

Anak 18%

Remaja 6%

Dewasa 59%

Estimasi pada Infeksi HBV Kronik

sebelum vaksinasi masa anak

(6)

PENULARAN HORIZONTAL

 _{Virus Hepatitis B tidak memiliki reservoir di} lingkungan, manusia target infeksi utama

 _{Cara penularan: parenteral, perkutan, transmukosa}  _{Cairan tubuh yang mengandung HBV: darah, saliva,}

(7)

PENULARAN VERTIKAL

 _{Cara penularan utama di negara endemis tinggi}  _{Risiko penularan:}

* Ibu HBeAg + : 70-90%

* Ibu HBsAg + dengan HBeAg - : 10-67%

 _{Bayi yang terinfeksi HBV secara vertikal 90% akan} menjadi hepatitis B kronis

(8)

Akibat Infeksi HBV pada Bayi-Anak



_{90% bayi}

_dan

_{30% anak <5 tahun}

yang terinfeksi HBV akan menjadi

HBV kronik

(9)

Perjalanan alamiah

Infeksi perinatal: • Asimptomatik

• Akan menjadi kronis (90% kasus)

Infeksi dewasa: • 30% ikterus

• 0,1- 0,5% menjadi fulminan

(10)

GEJALA KLINIS

 _{Bayi yang mendapat penularan vertikal} biasanya asimptomatis

 _{Masa inkubasi 28-180 hari}

 _{Gejala prodromal: demam, anoreksia,} fatigue, malaise, dan nausea

 _{Setelah 1-2 minggu gejala prodromal hilang} diikuti dengan gejala khas hepatitis, ikterus dan hepatosplenomegali

(11)

Diagnosis Hepatitis B



_Biokimiawi



_Serologi



_Virologi



_Histologi

(12)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 _{Fase akut}_{: kadar SGOT dan SGPT meningkat,} bisa sampai > 1000 IU/L

 _HBsAg_{penanda serologis awal pasca infeksi}  _{HBsAg timbul 4 minggu sebelum manifestasi}

gejala klinis

 _HBeAg_{menunjukkan replikasi virus dan} kondisi infeksius

 _{HBeAg meningkat dan menurun hampir} bersamaan dengan HBsAg

(13)

Efikasi Vaksin Hepatitis B

 _40%_{bayi dengan ibu HbSAg+ menjadi}_kronik  _{Imunopropilaksis}_:

- Vaksin hepatitis B

- Imunoglobulin Hepatitis B (HBIG)

 _85-95%_{efektif menjaga transmisi vertikal HBV}  _{70-90% bayi dengan vaksin HB saja}

(14)

IMUNIPROFILAKSIS AKTIF

 _{Vaksin hepatitis B}

 _{90-100% bayi dengan vaksinasi dasar akan} memiliki kadar anti-HBs yang protektif dan terlindung dari infeksi HBV

 _{Respon imun bayi prematur lebih rendah dari} bayi cukup bulan

 _{Rekomendasi AAP bayi prematur dengan ibu} HBsAg – tunda pemberian sampai usia 2

(15)

IMUNIPROFILAKSIS AKTIF

 _{Vaksin Hepatitis B efektif pada pencegahan} penularan masa perinatal dari ibu ke bayi

 _{Pemberian vaksin HB0 dan HBIg dalam waktu} 12-24 jam setelah lahir, diikuti vaksin HB1, HB2 sesuai jadwal, 89-98% efektif mencegah infeksi HBV akut dan kronik

(16)

Pencegahan Penularan Hepatitis B

di Indonesia

Vaksinasi 0 hari tanpa melihat status HBsAg ibu

(17)

(18)

ISTILAH-ISTILAH

 Muntah : pengeluaran dari isi lambung ke rongga

mulut yang disertai dengan kekuatan (forceful) akibat kontraksi otot perut, dinding dada&

diafragma pada saat yang bersamaan dengan kontraksi pilorus &terbukanya kardia lambung.

 _{Gastroesophageal reflux (GER)}_{: pasase isi}

lambung ke dalam esofagus.

 Gastroesophageal reflux disease (GERD) : gejala atau komplikasi akibat GER.

 _Regurgitasi_{: pengeluaran isi lambung yang}

mengalami refluks ke orofaring dan mulut tanpa disertai kekuatan (effortless).

(19)

 _{GER : pasase isi lambung ke esofagus}

 _{GERD : gejala atau komplikasi akibat GER}  _{Regurgitasi : pengeluaran isi lambung yang}

refluks ke orofaring dan mulut tanpa disertai kekuatan

 _{Biasanya usia 1-4 bulan dan membaik setelah} usia 4-6 bulan

(20)

(21)

PATOFISIOLOGI

 _REFLUKS

Fisiologis : dialami normal semua individu sehat Patologis atau simtomatik : terjadi apabila

frekuensi dan intensitas meningkat sehingga menimbulkan gejala dan komplikasi

(22)

Gejala Klinis GER

 _{Seringkali tidak dirasakan karena refluks terbatas}

pada distal esofagus, tidak sampai regurgitasi ke mulut

 Bayi dapat mengalami regurgitasi setelah minum

 _{Beberapa bayi dan anak berusaha untuk secara}

aktif mengeluarkan isi lambung yang terasa tidak enak di mulut  nampak seperti muntah orang tua secara rancu melaporkan gejala regurgitasi sebagai muntah

(23)

Gejala esofageal pada GERD

 _{Disebabkan oleh esofagitis}

 _{Gejala klasik : nyeri epigastrium sampai}

dengan dada (heartburn), leher, dan kadang-kadang menjalar ke punggung

 _{Pada bayi : postur abnormal akibat nyeri} esofagus kepala yang menengok ke satu sisi, disertai badan yang melengkung ke

belakang

 _{Gejala lain: iritabel , sering menguap,} cegukan, mengecap-ngecap

(24)

Gejala ekstraesofageal pada GERD



_{Umumnya berupa gangguan sistem}

pernapasan yang terjadi karena:

 _{Mikroaspirasi isi lambung ke dalam struktur}

ekstraesofageal

 _{Rangsangan refleks vagal yang menginervasi}

(25)

DIAGNOSIS

 _Anamnesis_{sangat penting dalam diagnosis}  _{Perlu ditanyakan:}

 _{Riwayat makanan:}

 jumlah dan frekuensi pemberian

minum/makan kemungkinan terjadinya refluks karena overfeeding

 Heartburn, disfagia, odinofagia  tanda GERD

(26)

Anamnesis

 _{Pola regurgitasi}_:_{frekuensi, waktu-waktu}

terjadinya regurgitasi, disertai dengan muntah (nyemprot atau tidak) menyingkirkan

kemungkinan diagnosis lain.

 _{Riwayat kelahiran}

Prematur lebih sering menderita GER karena tonus LES yang lebih rendah dan lebih sering

menggunakan obat-obatan dari golongan xantin yang dapat menurunkan tonus LES.

 Gejala lain yang menyertai

(27)

Pemeriksaan fisik

 _{Tidak khas}  _Cari:  Gagal tumbuh  Malnutrisi  Anemia

 _{Kelainan saluran napas}

(28)

Pemeriksaan penunjang

 _{Tidak diperlukan pada GER fisiologis}  _{Belum ada baku emas}

 _{Foto kontras abdomen untuk menyingkirkan} kelainan anatomis, pemeriksaan ini tidak

sensitif dan spesifik.

Sensitivitas 31-86% dan

(29)

lanjutan

 _{Endoskopi dan biopsi untuk melihat mukosa} lambung dan pengambilan spesimen PA

 _{Namun kurang berguna pada masa neonatus,} karena belum timbul esofagitis

 _{Dapat untuk mendiagnosis esofagitis,} striktur, dan metaplasi esofagus

(30)

Terapi

 Konservatif:

 Thickening milk

 _{Positioning: pada bayi posisi prone-namun dapat}

menyebabkan risiko SIDS, elevasi posisi kepala 30ᵒ saat terlentang TIDAK terbukti mengurangi refluks. Anak usia > 1 tahun posisi miring ke kiri & meninggikan kepala

 _{Perubahan pola hidup}

menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat memperberat refluks, jangan mengunyah permen karet, hindari pakaian ketat dan obesitas

 Farmakologis

(31)

TERAPI FARMAKOLOGIS

 _{Supresi asam}

- H2 reseptor antagonis - PPI

 _Prokinetik

- Cisapride, hati-hati aritmia jantung - Metoclopramide, efek samping besar - Domperidone, efikasi dipertanyakan  _Sukralfat

(32)

(33)

KRITERIA

 _{Peningkatan kadar bilirubin direk > 1mg/dl} bila bilirubin total < 5mg/dl atau

 _{Peningkatan bilirubin direk > 20% dari} bilirubin total, bila kadar bilirubin total > 5mg/dl

 _{Feses acholic}

(34)

EPIDEMIOLOGI



_{Insidensi 1:2500 kelahiran hidup}



_{Penyebabnya sangat beragam}



_{Tersering atresia biliaris}

(35)

ETIOLOGI

EKSTRAHEPATIK

 _{Atresia biliaris ekstrahepatik}  _{Kista duktus koledokus}

 _{Stenosis duktus biliaris}

(36)

INTRAHEPATIK

 Sindrom hepatitis neonatal

 _Infeksi

*virus-rubela, CMV, herpes simpleks, virus hepatotropik

**bacterial: sepsis, ISK ***parasit: toksoplasma

 Kelainan metabolik

- gangguan metabolism karbohidrat, asam amino, lipid

- gangguan endokrin-tiroid

(37)

ANAMNESIS

 _{Riwayat kehamilan dan persalinan, untuk}

mencari kemungkinan infeksi (infeksi TORCH, Hepatitis pada ibu)

 _{Riwayat keluarga, bila ada yang denga} penyakit serupa berarti suatu kelainan genetik/metabolik

 _{Toksin/obat-obatan}

 _{Riwayat makan, kemungkinan kelainan} metabolik

(38)

PEMERIKSAAN FISIK

 _{Facies dismorfik: pada sindrom Alagille}

 _{Mata: katarak kongenital, chorioretinitis pada} infeksi TORCH, posterior embryotoxon pada sindrom Alagille

 _{Thoraks: bising jantung pada sindrom Alagille} dan atresia biliaris

 _{Abdomen: hepar (sirosis?), lien, ascites, vena} kolateral (hipertensi portal

(39)