BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG A. LATAR BELAKANG
Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan Kegawatdaruratan urologi merupakan kegawatan di bidang urologi yang bisa disebabkan oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter oleh karena trauma maupun bukan trauma. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya cepat memberikan pertolongan dan jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan langsung merujuk ke tempat yang lebih lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan urogenitalia non trauma, yang sering kali tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang kesalahan penanganan maupun keterlambatan dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien.
terhadap jiwa pasien.
Oleh karena itu, perawat mempunyai peranan penting untuk mengatasi klien dengan Oleh karena itu, perawat mempunyai peranan penting untuk mengatasi klien dengan striktur uretra di lihat dari upaya promotif perawat dapat memberikan pendidikan striktur uretra di lihat dari upaya promotif perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang sriktur uretra yang meliputi : pengertian striktur uretra, penyebab kesehatan tentang sriktur uretra yang meliputi : pengertian striktur uretra, penyebab striktur uretra, tanda dan gejala striktur uretra, serta bagaimana cara pencegahan dari striktur uretra, tanda dan gejala striktur uretra, serta bagaimana cara pencegahan dari striktur uretra.
striktur uretra.
Upaya pencegahan atau preventif yang dapat dilakukan adalah dengan membiasakan diri Upaya pencegahan atau preventif yang dapat dilakukan adalah dengan membiasakan diri dalam menjaga kebersihan diri dan lingkungan, banyak beristirahat. Upaya kuratif yaitu dalam menjaga kebersihan diri dan lingkungan, banyak beristirahat. Upaya kuratif yaitu dengan memberikan pengobatan dengan cara menganjurkan klien banyak minum air dengan memberikan pengobatan dengan cara menganjurkan klien banyak minum air putih 2
putih 2 – – 2,5 ltr/hari dan makan - makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan.2,5 ltr/hari dan makan - makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan. Sedangkan upaya rehabilitative untuk perawatan dirumah yaitu dengan cara memberikan Sedangkan upaya rehabilitative untuk perawatan dirumah yaitu dengan cara memberikan klien makanan yang bergizi, minum banyak air putih serta menjaga kebersihan dan klien makanan yang bergizi, minum banyak air putih serta menjaga kebersihan dan sanitasi lingkungan, makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan.
sanitasi lingkungan, makanan yang bergizi, therapy cairan dan pengobatan.
Berdasarkan kompleks masalah yang terjadi dan pentingnya peran perawat maka penulis Berdasarkan kompleks masalah yang terjadi dan pentingnya peran perawat maka penulis tertarik untuk membahas tentang bagaimana memberikan asuhan keperewatan tertarik untuk membahas tentang bagaimana memberikan asuhan keperewatan kegawatdaruratan system urologi untuk mengulas lebih dalam.
B. TUJUAN B. TUJUAN
1. Tujuan Umum 1. Tujuan Umum
Tujuan pada penulisan ini adalah memperoleh gambaran secara nyata tentang asuhan Tujuan pada penulisan ini adalah memperoleh gambaran secara nyata tentang asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi.
keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi.
2. Tujuan Khusus 2. Tujuan Khusus
a.
a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan kegawatdaruratan system urologiMampu melakukan pengkajian pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi b.
b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratanMampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi
system urologi c.
c. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien kegawatdaruratan systemMampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien kegawatdaruratan system urologi
urologi d.
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan perencanaan asuhanMampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai dengan perencanaan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi
keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi
C.
C. METODE METODE PENULISANPENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan cara Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan cara mengumpulkan data, menganalisa data, dan menarik kesimpulan.
mengumpulkan data, menganalisa data, dan menarik kesimpulan.
Adapun teknik penulisannya adalah sebagai berikut: studi kepustakaan yang berkaitan Adapun teknik penulisannya adalah sebagai berikut: studi kepustakaan yang berkaitan dengan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi
dengan asuhan keperawatan pada klien dengan kegawatdaruratan system urologi
E. SISTEMATIKA PENULISAN E. SISTEMATIKA PENULISAN
Makalah ini terdiri dari tiga bab yang disusun secara sistematis dengan urutan yaitu Bab I Makalah ini terdiri dari tiga bab yang disusun secara sistematis dengan urutan yaitu Bab I Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, dan Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, dan sistematika penulisan. Bab II : Tinjauan teori . Bab III : Penutup yang terdiri dari sistematika penulisan. Bab II : Tinjauan teori . Bab III : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.
BAB II BAB II PEMBAHASAN PEMBAHASAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN
A.
A. GINJALGINJAL
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, terletak di Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua, terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal terlindung dengan baik dengan dari trauma langsung kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal terlindung dengan baik dengan dari trauma langsung karena disebelah posterior dilindungi oleh tulang kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, karena disebelah posterior dilindungi oleh tulang kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan dibagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan sedikit sedangkan dibagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada ginjal sebelah kiri, karena tertekan kebawah oleh hati. Pada orang lebih rendah daripada ginjal sebelah kiri, karena tertekan kebawah oleh hati. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13
dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm,tebalnya 6 cm, cm,tebalnya 6 cm, dan beratnya dan beratnya 120-150 gr.120-150 gr.
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjsl
vital ginjsl dilakukan dengan dilakukan dengan filtrasi plasma filtrasi plasma darah melalui darah melalui glomerulus diikuti dengglomerulus diikuti denganan reabsorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat disepanjang tubulus ginjal. reabsorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat disepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai air kemih melalui sistem Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai air kemih melalui sistem pengumpul.
pengumpul.
1.
1. Struktur Anatomi GinjalStruktur Anatomi Ginjal
Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12 sampai 13 cm, lebarnya 6 cm, dan Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12 sampai 13 cm, lebarnya 6 cm, dan beratnya antara 120 sampai 150 gr. 95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub beratnya antara 120 sampai 150 gr. 95 % orang dewasa memiliki jarak antara kutub gijal antara 11-15cm. perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau gijal antara 11-15cm. perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjsl merupakan
perubahan bentuk ginjsl merupakan tanda yang penting tanda yang penting karena karena kebanyakan penyakitkebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur.
ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam.
mayor
mayor , pelvis , pelvis ginjal dan ginjal dan akhirnya akhirnya meninggalkan ginjal meninggalkan ginjal melalui ureter melalui ureter menujumenuju kandung kemih.
kandung kemih.
Gambar
Gambar 1.1 1.1 Gambar Gambar 1.21.2
Struktur
Struktur sistem sistem perkemihan perkemihan Letak Letak ginjalginjal
2.
2. Aliran Darah GinjalAliran Darah Ginjal
Aorta abdominalis bercabang menjadi arteri renalis kira-kira setinggi vertebra Aorta abdominalis bercabang menjadi arteri renalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis 2. karena aorta terletak di sebelah kiri garis tengah maka arteri renalis kanan lumbalis 2. karena aorta terletak di sebelah kiri garis tengah maka arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang sewaktu masuk lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang sewaktu masuk kedalam hilus ginjal.
kedalam hilus ginjal.
Gambar 1.3 Aliran Darah Ginjal Gambar 1.3 Aliran Darah Ginjal
Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena kava inferior yang terletak Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih disebelah kanan garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan. Karena gambaran anatomis inin maka ahli bedah panjang dari vena renalis kanan. Karena gambaran anatomis inin maka ahli bedah transplantasi biasanya lebih suka memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputar transplantasi biasanya lebih suka memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputar dan
dan ditempatkan ditempatkan pada pada velvis velvis kanan kanan resipien.resipien.
Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteria Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteria interlobalis yang berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuata interlobalis yang berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut.
yang melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut.
Arteri arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobularis yang Arteri arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalm korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya membentuk tersusun paralel dalm korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya membentuk
arteriola aferen
arteriola aferen. Arteriola aferen akan berakhir pada runbai-runbai kapiler atau. Arteriola aferen akan berakhir pada runbai-runbai kapiler atau
glomerulus.
glomerulus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomerulus bersatu membentuk Rumbai-rumbai kapiler atau glomerulus bersatu membentuk arteriolaarteriola aferen
aferen yang kemudian bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yangyang kemudian bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yang megelilingi tubulus dan kadang-kadang disebut dengan
megelilingi tubulus dan kadang-kadang disebut dengan kapiler peritubular kapiler peritubular . Darah. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena, yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena, selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobularis dan
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobularis dan venavena cava inferior.
cava inferior.
Gambaran Khusus Aliran Darah Ginjal Gambaran Khusus Aliran Darah Ginjal
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah permenit, suatu volume yang sama Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah permenit, suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung. (5.000 ml per menit). Lebih dari 90% darah yang dengan 20-25% curah jantung. (5.000 ml per menit). Lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangklan sisanya dialirkan ke medula.
masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangklan sisanya dialirkan ke medula.
Sifat khusus aliran drah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal. Sifat khusus aliran drah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal. Arteriola aferen
Arteriola aferen mempunyai kapasitas mempunyai kapasitas intrinsik yang intrinsik yang dapat merubah dapat merubah reSistemnyareSistemnya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri, dengan demikian sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri, dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Fungsi mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. Fungsi ini efektif pada tekanan arteri antara 80-180 mmHg. Hasilnay adalah dapat ini efektif pada tekanan arteri antara 80-180 mmHg. Hasilnay adalah dapat
3. Struktur Mikroskopik Ginjal a) Nefron
Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsul Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus,
Tubulus Proksimal, Lengkung Henle, dan Tubulus distal, yang mengosongkan diri ke dalam Duktus Kolektivus.
Seorang normal masih bisa bertahan walaupun dengan susah payah, dengan jumlah nefron kurang dari 20.000 atau 1% dari massa nefron total. Dengan
demikian, masih mungkin untuk menyumbangkan satu ginjal untuk trasplantasi tanpa membahayakan kehidupan.
b) Korpuskulus Ginjal
Terdiri dari Kapsula Boeman dan rumbai kapiler glomerolus. Istilah glomerolus
sering kali digunakan untuk menyatakan korpuskulus ginjal. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel parietal dan sel-sel epitel visceral.
c) Aparatus Jukstaglomerulus
Dari setiap nefron, bagian pertama bagi tubulus distal berasal dari medulla sehingga terletak dalam sudut yang terbentuk antara arteriol aferen dan eferen dari glomerulus nefron yang bersangkutan. Pada lokasi ini sel-sel jukstaglomerulus dinding arteriol aferen mengandung granula sekresi yang diduga mengeluarkan rennin. Rennin,adalah suatu enzim yang penting pada pengaturan tekanan darah.
Terdapat 2 teori penting mengenai pengaturan pengeluaran rennin. Menurut teori pertama, sel-sel jukstaglomerulus berfungsi sebagai Baroreseptor (sensor tekanan) yang sensitive terhadap aliran darah melalui arteriola aferen. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan granuralitas sel-sel jukstaglomerulus sehingga mengeluarkan rennin.
Menurut teori ke dua, sel-sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitive terhadap natrium dari cairan tubulus. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus distal akan mempengaruhi sel-sel jukstaglomerulus
sehingga meningkatkan pengeluaran rennin. Tetapi penurunan kadar natrium dalam tubulus tidak dapat menurunkan pengeluaran rennin, karena kadar natrium dalam tubulus distal normalnya cukup rendah. Beberapa literarur juga menunjukan bahwa system saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi sekresi renin.
d) System Renin-angiotensin
Pengeluaran rennin dari ginjal akan mengakazazzibatkan pengubahan
angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Angiotensin 1 kemudian diubah menjadi angiotensin 11 oleh suatu enzim konversi ( Converting Enzyme ) yang ditemukan didalam kapiler paru-paru. Angiotensin 11 meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang reabsorbsi natrium (Na +) mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat. Peningkatan volume plasma ikut berperan dalam peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.
4. Fisiologi Dasar Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Fungsi ginjal:
a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.
c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak
a) Ultrafiltrasi Glomerulus
Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi plasma pada glomerulus. Aliran darah ginjal atau Renal Blood Flow (RBF) adalah sekitar dari curah jantung atau sekitar 1.200 ml/mnt. Bila hematokrit normal dianggap 45%, maka aliran plasma ginjal atau Renal Plasma Flow(RPF) Sama dengan 660 ml/mnt (0,55 x 1.200= 660).
Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/mnt dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman, yang dikenal dengan istilah Glomerulus Filtratiaon Rate (GFR) atau laju filtrasi glomerulus adalah jumlah filtrasi yang terbentuk permenit. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan Ultrafiltrasi
Tekanan-tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus seluruhnya bersifat pasif, dan tidak membutuhkan energii metabolik untuk proses filtrasi tersebut. Tekanan filtrasi berasal dari pembedaan tekanan yang terdapat dalam antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman.
Tekanan hidrostatik dalam darah kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrsat dalam kapsula bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Tekaqnan osmotic koloid pada hakekatnya adalah nol. Tekanan kapiler glomerulus sekitar 50 mmhg (Pitts, 1974), sedangkan tekanan intrakapsular sekitar 10mmhg. Tekanan osmotic koloid darah besarnya sekitar 30 mmhg. Dengan demikian, tekanan filtrasi bersih dari glomerulus besarnya sekitar 1o mm hg.
Cara yang paling akurat untuk mengukur GFR adalah dengan menggunakan insulin, yaitu suatu zat yang difiltrasi glomerulus dengan bebas dan tidak diekskresi maupun diabsorbsi oleh tubulus.
Bersihan atau Clearence suatu zat adalah besarnya volume plasma dari zat tersebut dibersihkan oleh ginjal perunit waktu. Bersihan ansulin akan tetap sama dengan GFR.
Filtrate atau zat yang difiltrasi ginjal dibagi 3 kelas yaitu:
1) Elektrolit, yaitu : natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca++), bikarbonat
(HCO3), KLORIDA (Cl), dan fosfat (HPO4)
2) Non elektrolit, yaitu: glukosa, asam amino,dan metabolit hasil metabolism protein seperti urea,asam urat, dan kreatinin
3) Air
b) Reabsorbsi dan Sekresi Tubulus
Setelah filtrasi, langkah ke dua dalam proses pembekuan urine adalah reabsorbsi selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Proses rebsorbsi dan sekresi berlangsung baik melalui mekanisme transport aktif maupun pasif . Transport aktif yaitu jika suatu zat ditransport melawan suatu pembedaan elektrokimia,yaitu melawan pembedaan potensial listrik,potensial kimia atau keduanya. Proses ini
membutuhkan energy. Sedangkan transport pasif yaitu jika zat yang direabsorbsi atau disekresi bergerak mengikuti pembedaan elektrokimia yang ada. Selama proses perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan energi.
Pada area mana saja di nefron zat-zat tersebut direabsorbsi :
1) Glukosa dan asam amino direbsorbsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transport aktif.
2) Kalium dan asam urat hamper seluruhnya direabsorbsi secara aktif dan keduanya disekresi kedalam tubulus distal.
3) Sedikitnya 2/3 natrium yang difiltrasi akan direbsorbsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Proses reabsorbsi natrium berlanjut dalam ansa henle, tubulus distal dan duktuk kolektivus, sehingga kurang dari 1% dari beban yang difiltrasi akan diekskresikan dalam urine.
4) Sebagian besar kalium dan fosfat direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara transport aktif.
5) Air, klorida, dan urea direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara transport pasif.
Proses sekresi dan reabsorbsi selektif dalam tubulus distal dan duktus kolektivus. Fungsi tubulus distal yang penting adalah pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan asam basa.
Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :
a) Hormon ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan
b) Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003)
c) Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berfungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)
d) Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)
e) Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :
1) Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal ) 2) Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
3) Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra ) 4) Innervasi ginjal dihilangkan
5) Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )
Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001).
f) Zat - zat diuretik
Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.
g) Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.
h) Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.
i) Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin. B. URETER
Ureter adalah perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis ginjal yang merentang sampai kandung kemih.
1. Setiap ureter panjangnya 25-30 cm atau 10-12 inchi dan berdiameter 4-6 mm. 2. Dinding ureter terdiri dari 3 lapisan jaringan, yaitu:
a. Lapisan terluar adalah lapisan fibrosa
b. Lapisan tengah adalah muskularis longitudinal kearah dalam dan otot polos sirkular kea rah luar
c. Lapisan terdalam epitel mukosa yang mensekresi selaput mucus pelindung.
3. Lapisan otot memiliki aktivitas peristaltic intrinsic. Gelombang peristaltis mengeluarkan urine dari kandung kemih keluar tubuh.
C. KANDUNG KEMIH
Kandung kemih adalah satu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak di belakang simfisis pubis. Kandung kemih mempenyai tiga muara, yaitu dua muara uretra dan satu muara uretra. Sebagian besar dinding kandung kemih tersusun dari otot polos yang disebut muskulus destrusor, didinding kandung kemih terdapat scratch reseptor yang dapat bekerja memberikan stimulus sensasi berkemih apabila volume kandung kemih telah mencapai ± 150 cc.
Dua fungsi kandung kemih adalah:
1. Sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh
2. Kandung kemih berfungsi mendorong urin keluar tubuh dengan dibantu uretra.
Gambar : kandung kemih
D. URETRA
Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, barjalan dari kandung kemih sampai ke luar tubuh. Panjangnya pada wanita 1,5 inci dan pada laki – laki sekitar 8 inci. Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius. Pada laki – laki, kelenjar prostat yang terdapat dibawah leher kandung kemih mengelilingi uretra di sebelah posterior dan lateral.
1. Uretra pada laki – laki terdiri dari:
a. Uretra prostatia
Uretra prostatia disekelilingi oleh kelenjar prostat. Uretra ini menerima dua duktus ejaculator yang masing – masing terbentuk dari penyatuan duktus eferen dan duktus kelenjar vesikel seminalis, serta menjadi tempat muaranya sejumlah duktus dari kelenjar prostat.
b. Uretra membranosa
Uretra membranosa adalah bagian yang berdinding tipis dan disekelilingi otot rangka sfingter uretra eksterna.
c. Uretra kavernosa
Merupakan bagian yang menerima duktus kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra eksterna pada ujung penis.
2. Uretra pada wanita:
Uretra pada wanita terdapat di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pelksus dari vena-vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).
KEGAWATDARURATAN TRAUMA RENAL
A. PENGERTIAN
Trauma renal adalah terjadinya cedera pada panggul, punggung, dan abdomen atas yang dapat menyebabkan memar, laserasi, atau ruptur aktual pada ginjal. (Brunerr & Suddarth.2002).
Normalnya ginjal dilindungi oleh susunan tulang iga, muskulatur punggung posterior, dan oleh lapisan dinding abdomen serta visera anterior. Semuanya dapat digerakkan dan “difiksasi” hanya pada pedikel renal (batang pembuluh darah renal dan ureter). Adanya cedera traumatik, menyebabkan ginjal dapat tertusuk oleh iga paling bawah, sehingga terjadi konstusi dan ruptur. Fraktur iga atau fraktur prosesus transversus lumbar vertebra atas dapat dihubungkan dengan kontusi renal atau laserasi. Cedera dapat tumpul (kecelakaan lalulintas, jatuh, cedera atletik, akibat pukulan) atau penetrasi (luka tembak, luka tikam). Lalai dalam menggunakan sabuk pengaman sangat berperan dalam menimbulkan trauma renal pada kecelakaan lalulintas. Trauma renal sering dihubungkan dengan cedera lain; lebih dari 80% pasien trauma renal mengalami cedera pada organ internal yang lain.
B. ETIOLOGI
Ada 3 penyebab utama dari trauma ginjal , yaitu 1. Trauma tajam
2. Trauma iatrogenik 3. Trauma tumpul
Trauma tajam seperti tembakan dan tikaman pada abdomen bagian atas atau pinggang merupakan 10 – 20 % penyebab trauma pada ginjal di Indonesia.
Trauma iatrogenik pada ginjal dapat disebabkan oleh tindakan operasi atau radiologi intervensi, dimana di dalamnya termasuk retrograde pyelography, percutaneous nephrostomy, dan percutaneous lithotripsy. Dengan semakin meningkatnya popularitas dari teknik teknik di atas, insidens trauma iatrogenik semakin meningkat , tetapi kemudian
menurun setelah diperkenalkan ESWL. Biopsi ginjal juga dapat menyebabkan trauma ginjal .
Trauma tumpul merupakan penyebab utama dari trauma ginjal. Dengan lajunya pembangunan, penambahan ruas jalan dan jumlah kendaraan, kejadian trauma akibat kecelakaan lalu lintas juga semakin meningkat.
Trauma tumpul ginjal dapat bersifat langsung maupun tidak langsung. Trauma langsung biasanya disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas, olah raga, kerja atau perkelahian. Trauma ginjal biasanya menyertai trauma berat yang juga mengenai organ organ lain. Trauma tidak langsung misalnya jatuh dari ketinggian yang menyebabkan pergerakan ginjal secara tiba tiba di dalam rongga peritoneum. Kejadian ini dapat menyebabkan avulsi pedikel ginjal atau robekan tunika intima arteri renalis yang menimbulkan trombosis.
Ada beberapa faktor yang turut menyebebkan terjadinya trauma ginjal. Ginjal yang relatif mobile dapat bergerak mengenai costae atau corpus vertebrae, baik karena trauma langsung ataupun tidak langsung akibat deselerasi. Kedua, trauma yang demikian dapat menyebabkan peningkatan tekanan subcortical dan intracaliceal yang cepat sehingga mengakibatkan terjadinya ruptur.
C. KLASIFIKASI
American Association for Surgery of Trauma membagi trauma ginjal atas 5 gradasi :
Grade 1 :
Kontusio renis
Terdapat perdarahan di ginjal tanpa kerusakan jaringan, kematian jaringan maupun kerusakan kaliks
Grade 2
Hematom subkapsular atau perirenal yang tidak meluas, tanpa adanya kelainan parenkim.
Grade 3
Laserasi ginjal tidak melebihi 1 cm Tidak mengenai pelviokaliks
Tidak terjadi ekstravasasi.
Grade 4 :
Laserasi lebih dari 1 cm dan tidak mengenai pelviokaliks atau ekstravasasi urin Laserasi yang mengenai korteks, medulla, dan pelviokaliks.
Grade 5 :
Cedera pembuluh darah utama
Avulsi pembuluh darah gangguan perdarahan ginjal Laserasi luas pada beberapa tempat
Mekanisme dan keparahan cedera. Trauma renal digolongkan berdasarkan mekanisme cedera (tumpul versus penetrasi), lokasi anatomis, atau keparahan cedera.
Trauma renal minor, mencakup kontusi, hematom, dan beberapa laserasi di korteks ginjal
Cedera renal Mayor mencakup laserasi mayor disertai ruftur kapsul ginjal
Trauma renal Kritikal, meliputi laserasi multipel yang parah pada ginjal disertai cedera pada suplai vaskuler.
D. MANIFESTASI KLINIK
Pada trauma tumpul dapat ditemukan adanya jejas di daerah lumbal, sedangkan pada trauma tajam tampak luka.
Pada palpasi didapatkan nyeri tekan daerah lumbal, ketegangan otot pinggang , sedangkan massa jarang teraba. Massa yang cepat menyebar luas disertai tanda kehilangan darah merupakan petunjuk adanya cedera vaskuler.
Nyeri abdomen umumya ditemukan di daerah pinggang atau perut bagian atas , dengan intenitas nyeri yang bervariasi. Bila disertai cedera hepar atau limpa ditemukan adanya tanda perdarahan dalam perut.
Fraktur costae terbawah sering menyertai cedera ginjal. Bila hal ini ditemukan sebaiknya diperhatikan keadaan paru apakah terdapat hematothoraks atau pneumothoraks?
Hematuria makroskopik merupakan tanda utama cedera saluran kemih. Derajat hematuria tidak berbanding dengan tingkat kerusakan ginjal. Perlu diperhatikan bila tidak ada hematutia, kemungkinan cedera berat seperti putusnya pedikel dari ginjal atau ureter dari pelvis ginjal.
E. KOMPLIKASI
Komplikasi dini terjadi dalam bulan pertama setelah injuri, dan dapat terjadi perdarahan, infeksi, perinefrik abses, sepsis, fistula urinaria, hipertensi, extravasi urinaria, dan urinoma. Adapun komplikasi yang tertunda, yaitu perdarahan, hidronefrosis, pembentukan calculi, pyelonefritis kronik, hipertensi, arterivenous fistula, pseudoaneurisma.
Perdarahan retroperitoneal yang tertunda, biasanya terjadi pada beberapa minggu dari terjadinya injuri dan dapat mengancam jiwa. Embolisasi angiografik yang selektif adalah pengobatan pilihan.
Pembentukan abses Perinephric biasanya dapat diatasi dengan drainase perkutan. Manajemen perkutan memberikan risiko yang minimal pada kerusakan ginjal dibandingkan re-operasi, yang dapat menyebabkan nephrectomy ketika jaringan yang terinfeksi sulit untuk beregenerasi.
Hipertensi dapat terjadi secara akut sebagai akibat dari kompresi eksternal, karena hematoma perirenal dan membuat jaringan ginjal iskemik.
Renin - yang dimediasi hipertensi dapat terjadi jangka panjang sebagai akibat dari komplikasi; etiologinya termasuk trombosis arteri ginjal, trombosis arteri segmental, dan fistula arteriovenosa. Arteriografi dapat memberi informasi dalam kasus-kasus pasca-trauma hipertensi.
Pengobatan diperlukan jika hipertensi tetap ada dan mungkin termasuk manajemen medis, eksisi dari segmen iskemik, atau total nephrectomy. Dalam waktu jauh lebih lama setelah trauma, hipertensi dapat tetap ada karena perubahan patologis, yang menghasilkan jaringan
ginjal iskemik dengan kompresi atau stenosis dari arteri ginjal.
Ekstravasasi urin setelah dilakukan rekonstruksi pada ginjal sering reda tanpa intervensi selama obstruksi saluran kemih dan infeksi biasanya tidak ada. Saluran kemih, stenting retrograde dapat memperbaiki drainase dan memungkinkan penyembuhan. Ekstravasasi urin yang persisten dari ginjal dinyatakan layak setelah trauma tumpul sering merespon stent penempatan dan / atau drainase perkutan.
Fistula arteriovenosa biasanya hadir dengan onset hematuria yang tertunda secara signifikan, paling sering setelah trauma . Embolisasi perkutan efektif untuk gejala fistula arteriovenosa , tetapi yang lebih besar mungkin memerlukan pembedahan. Hidronefrosis
mungkin memerlukan koreksi bedah atau nephrectomy.
Perkembangan pseudoaneurysms adalah komplikasi yang jarang terjadi setelah trauma ginjal tumpul. Dalam laporan kasus banyak, embolisasi transkateter tampaknya menjadi solusi, minimal invasif dapat diandalkan. Kolik ginjal akut dari rudal tetap merupakan komplikasi yang jarang dari cedera rudal ke perut dengan rudal dipertahankan dan dapat dilakukan endoskopi. Komplikasi lain yang tidak biasa, seperti obstruksi duodenum, merupakan hasil dari hematoma retroperitoneal akibat trauma tumpul ginjal
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengendalikan hemoragi, nyeri dan infeksi, untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal, dan untuk mempertahankan drainase urin,
Hematuria merupakan manifestasi yang paling umum, hematuria mungkin tidak muncul atau terdeteksi hanya melalui pemeriksaan mikroskopik. Sehingga urin yang dikumpulkan dan dikirimkan ke laboratorium untuk dianalisis guna mendeteksi adanya sel darah merah dan untuk mengikuti perjalan pendarahan. Kadar hematokrit dan hemoglobin dipantau dengan ketat untuk melihat adanya hemoragi.
Pantau adanya oliguria dan tanda syok hemoragik, karena cedera pedikel atau ginjal yang hancur dapat menyebabkan eksanguinasi (kehilangan banyak darah yang mematikan).
Hematoma yang yang meluas dapat menyebabkan ruptur kapsul ginjal. Untuk mendeteksi adanya hematoma, area disekitar iga paling bawah, lumbar vertebra atas dan panggul, dan abdomen dipalpasi terasa nyeri tekan.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Ada beberapa tujuan pemeriksaan diagnostik pada pasien yang dicurigai menderita trauma ginjal, yaitu
1. Klasifikasi beratnya trauma sehingga dapat dilakukan penenganan yang tepat dan menentukan prognosisnya
2. Menyingkirkan keadaan ginjal patologis pre trauma 3. Mengevaluasi keadaan ginjal kontralateral
4. Mengevaluasi keadaan organ intra abdomen lainnya
a Plain Photo
Adanya obliterasi psoas shadow menunjukkan hematom retroperitoneaal atau ekstravasasi urin. Udara usus pindah dari posisinya. Pada tulang tampak fraktur prosesus transversalis vertebra atau fraktur iga.(Donovan , 1994)
b Intravenous Urography (IVU)
Pada trauma ginjal, semua trauma tembus atau trauma tumpul dengan hemodinamik tidak stabil yang membutuhkan eksplorasi segera harus dilakukan single shot high dose intravenous urography (IVU) sebelum eksplorasi ginjal.
Single shot IVU ini bersisi 2 ml/kgBB kontras standar 60% ionic atau non ionic yang disuntikkan intra vena, diikuti satu pengambilan gambar abdomen 10 menit kemudian. Untuk hasil yang baik sistol dipertahankan diatas 90 mmHg. Untuk menghemat waktu kontras dapat disuntikkan pada saat resusitasi awal. Keterbatasan pemeriksaan IVU adalah tak bisa mengetahui luasnya trauma. Dengan IVU bisa dilihat fungsi kedua ginjal, serta luasnya ekstravasasi urin dan pada trauma tembus bisa mengetahui arah perjalanan peluru pada ginjal. IVU sangat akurat dalam mengetahui ada tidaknya trauma ginjal. Namun untuk staging trauma parenkim, IVU tidak spesifik dan tidak sensitive. Pada pasien dengan hemodinamik stabil, apabila gambaran IVU abnormal dibutuhkan pemeriksaa lanjutan dengan Computed Tomography (CT) scan. Bagi pasien hemodinamik tak stabil, dengan adanya IVU abnormal memerlukan tindakan eksplorasi.
c CT Scan
Staging trauma ginjal paling akurat dilakukan dengan sarana CT scan. Teknik noninvasiv ini secara jelas memperlihatkan laserasi parenkim dan ekstravasasi urin, mengetahui infark parenkim segmental, mengetahui ukuran dan lokasi hematom retroperitoneal, identifikasi jaringan nonviable serta cedera terhadap
CT scanner yang mampu melakukan imaging dalam waktu 10 menit pada trauma abdomen (Brandes , 2003).
d Arteriografi
Bila pada pemeriksaan sebelumnya tidak semuanya dikerjakan, maka arteriografi bisa memperlihatkan cedera parenkim dan arteri utama. Trombosis arteri dan avulsi pedikel ginjal terbaik didiagnosis dengan arteriografi terutama pada ginjal yang nonvisualized dengan IVU. Penyebab utama ginjal nonvisualized pada IVU adalah avulsi total pedikel, trombosis arteri, kontusio parenkim berat yang menyebabkan spasme vaskuler. Penyebab lain adalah memang tidak adanya ginjal baik karena kongenital atau operasi sebelumnya.(Mc Aninch , 2000)
e Ultra Sonography (USG)
Pemeriksa yang terlatih dan berpengalaman dapat mengidentifikasi adanya laserasi ginjal maupun hematom. Keterbatasan USG adalah ketidakmampuan untuk membedakan darah segar dengan ekstravasasi urin, serta ketidakmampuan mengidentifikasi cedera pedikel dan infark segmental. Hanya dengan Doppler berwarna maka cedera vaskuler dapat didiagnosis. Adanya fraktur iga , balutan, ileus intestinal, luka terbuka serta obesitas membatasi visualisasi ginjal.(Brandes, 2003).
H. ASUHAN KEPERAWATAN PADA TRAUMA RENAL
a. Pengkajian
a) Pengkajian primer a. Airway
- Kaji penyebab terjadinya obstruksi atau gangguan jalan nafas seperti tersedak adanya benda asing
- Non obstruksi, kaji penyebab adanya trauma medula spinalis b. Breathing
- Kaji penyebab adanya penurunan kesadaran - Kaji penyebab adanya fraktur iga
c. Circulation
- Kaji penyebab adanya gangguan berhubungan dengan darah dan pembuluh darah
- Kaji penyebab adanya perdarahan - Kaji penyebab nadi tidak teratur
- Kaji penyebab CRT lebih dari 2 detik - Kaji penyebab cyanosis perifer
- Kaji penyebab pucat Neurologi
- Nilai GCS (E : M: V: ) - Kesadaran kuantitatif d. Diasability
- Pupil isokor , anisokor - Refleks cahaya - Besar pupil Drug - Morphine - Nitrogliserin - Aspirin e. Exprosure
- Kaji adanya luka atau jejas f. Folley catheter
- Pemasangan kateter - Urine yang dikeluarkan - Warna urine
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidak efektifan perfusi jaringan; ginjal b/d trauma
DS : melaporkan trauma pada daerah pinggang, perut atas bagian bawah dada dan punggung
DO : terdapat tanda trauma berupa hematoma, luka robek pada daerah bawah thoraks, abdomen atas pinggang atau punggung, hematuria, mugkin syok, perdarahan hebat, dan abnorml tanda-tanda vital
2. Nyeri akut b/d trauma
DS : laporan nyeri pada daerah trauma
DO : ekspresi wajah meringis, menahan sakit, bertindak secara hati-hati, berusaha menghilangkan nyeri dngan minum analgetik, terdapat trauma di daerah pinggan, bagian atas abdomen, bagian bawah toraks, dan punggung.
3. Gangguan eliminasi urine b/d trauma
DS : laporan mengenai kesulitan berkemih
DO : tidak bisa berkemih, berkemih dengan bantuan 4. Resiko hipertensi b/d infark parenkim renal
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa ketidakefektifan perfusi jaringan; ginjal b/d trauma Tujuan : Mempertahankan fungsi renal agar maksimal Intervensi :
a. Kaji tanda-tanda vital
Rasional : pengamatan tanda-tanda vital membantu memutuskan tindakan keperawatan yang tepat.
b. Kaji daerah abdomen, dada dan punggung
Rasional : mengetahui adanya pembengkakan, palpasi massa, edema, ekimosis, perdarahan atau ekstravasasi urine.
Rasional : terapi intra vena berguna dalam memperbaiki tekanan darah dan perfusi ginjal
d. Monitor hematuria
Rasional : hematuria mengidentifikasi perdarahan renal.
e. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan cairan bila diindikasikan.
Rasional : peningkatan pemasukan cairan membantu kelancaran pengeluaran urine; menilai faal ginjal.
2. Diagnosa nyeri b/d trauma
Tujuan : Nyeri dapat terkontrol Intervensi :
a. Kaji intensitas nyeri, perhatikan lokasi dan karakteristik
Rasional : hasil pengkajian membantu evaluasi derajat ketidak nyamanan dan ketidak efektifan analgesik atau menyatakan adanya komplikasi.
b. Bedrest dan atur posisi yang nyaman bagi pasien
Rasional : posisi yang nyaman dapat membantu meminimalkan nyeri. c. Anjurkan pasien untuk menghindari posisi yang menekan lumbal, daerah trauma.
Rasional : nyeri akut tercetus panda area ginjal oleh penekanan. d. Lakukan kompres dingin area ekimosis bila tanpa kontra indikasi
Rasional : kompres dingin mengkontriksi vaskuler. e. Berikan analgesik sesuai dengan resep
Rasional : hasil monitoring memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi. Contohnya infeksi dan perdarahan.
b. Monitor paralisis ileus (bising usus)
Rasional : Gangguan dalam kembalinya bising usus dapat mengindikasikan adanya komplikasi, contoh peritonitis, obstruksi mekanik.
c. Amankan inspeksi, dan bandingkan setiap specimen urine.
Rasional : berguna untuk mengetahui aliran urine dan hematuria. d. Lakukan kateterisasi bila diindikasikan.
Rasional : kateterisasi meminimalkan kegiatan berkemih pasien yang kesulitan berkemih manual.
e. Pantau posisi selang drainase dan kantung sehingga memungkinkan tidak terhambatnya aliran urine.
Rasional : hambatan aliran urine memungkinkan terbentuknya tekanan dalam saluran perkremihan, membuat resiko kebocoran dan kerusakan parenkim ginjal.
4. Diagnosa resiko hipertensi b/d infark parenkim ginjal
Tujuan : Untuk meminimalkan resiko/ mencegah hipertensi. Intervensi :
1. Awasi denyut jantung, tekanan darah dan CVP
Rasional : Takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) Kegagalan ginjal untuk mengekskresi urine, (2) Perubahan fase oliguria,dan atau (3) Perubahan panda system aldosteron rennin-angio tensin.
2. Amati warna kulit, kelembapan, suhu dan masa pengisian kapiler
Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi.
3. Berikan lingkungan tenang dan nyaman
Rasional : Lingkungan yang tenang dan nyaman membantu menurunkan ransang simpatis , meningkatkan relaksasi.
4. Pertahankan pembatasan aktivitas, seperti istirahat ditempat tidur atau kursi, jadwal periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : Aktivitas yang minimal dan periode istirahat yang tepat dijadwalkan membantu menghindari stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah.
5. Kolaborasi terapi obat-obatan
KEGAWATDARURATAN PADA KOLIK RENAL A. DEFINISI
Kolik renal dikarakterisasikan sebagai nyeri hebat yang intermiten (hilang-timbul) biasanya di daerah antara iga dan panggul, yang menjalar sepanjang abdomen dan dapat berakhir pada area genital dan paha bagian dalam yang disebabkan oleh dilatasi, peregangan,dan spasme traktus urinarius .
(http://www.USUdigitallibrary/patologiklinik/FKUSU.pdf
Kolik renal adalah nyeri yang disebabkan oleh obstruksi akut di ginjal, pelvis renal atau ureter oleh batu. Nyeri ini timbul akibat peregangan, hiperperitalsis, dan spasme otot polos pada sistem pelviokalises ginjal dan ureter sebagai usaha untuk mengatasi obstruksi. Istilah kolik sebetulnya mengacu kepada sifat nyeri yang hilang timbul (intermittent ) disertai mual dan muntah, hematuria, dan demam (Purnomo, 2007 )
Kolik renal adalah nyeri hebat yang menjalar dari panggul ke inguinal dan sering disertai dengan nausea dan vomitus (michael Elasstam, 1998).
Kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang timbul (intermiten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan. Keluhan nyeri ini bersifat gawat darurat sehingga harus didiagnosis dengan cepat dan penatalaksanaan yang tepat. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh perut, ke daerah inguinal, testis atau labium disertai dengan atau tanpa keluhan mual, muntah, disuria atau hematuria. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akibat urolitiasis, bekuan darah, infark renal, pielonefritis akut, nyeri pada kegawatan abdomen lain seperti divertikulitis, apendisitis, dan ruptur aneurisma aorta abdominal
B. ETIOLOGI
1. urolitihasis.
2. Pergerakan batu ginjal yang menimbulkan gesekan pada otot polos saluran perkemihan.
3. Benda asing 4. Bekuan darah
5. Penigkatan peristaltik dan spasme otot polos saluran perkemihan 6. Trauma pada ginjal
32
Tabel. Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu ginjal dan timbulnya renal kolik
Faktor biologi Faktor lingkungan Faktor perilaku Faktor pelayanan kesehatan a. Faktor genetik (misalnya
hiperkalsiuria dan hiperoksaluria primer) memegang peranan sebesar 25%
b. Faktor keturunan (terdapatnya riwayat batu ginjal pada keluarga meningkatkan risiko seseorang terkena batu ginjal sebesar dua kali lipat)
c. Usia (puncak usia onset adalah 20-40 tahun)
d. Jenis kelamin (risiko menderita batu ginjal pada pria sekitar 10% dengan rasio pria-wanita 3:1) e. Ras (insiden batu ginjal lebih
tinggi pada orang kulit putih dibandingkan dengan orang kulit hitam)
a. Iklim (insiden batu ginjal lebih tinggi pada temperatur lingkungan yang lebih tinggi/ musim panas)
b. Letak geografis (beberapa daerah yang menunjukkan insiden batu saluran kemih yang lebih tinggi dibandingkan daerah lain disebut daerah stone belt (sabuk batu) dan Indonesia termasuk dalam daerah sabuk batu tersebut.
a. Diet tinggi protein, purin, kalsium dan garam
b. Diet rendah sitrat
c. Kebiasaan minum softdrink/soda (tinggi oksalat) d. Obesitas
e. Kurangnya asupan air.
f. Pekerjaan yang lebih banyak duduk
g. Kurang aktifitas dan olah raga.
h. Perilaku sering menahan BAK
i. Penggunaan obat antasida dan diuretika golongan thiazide jangka panjang
a. Minimnya pengetahuan petugas kesehatan dalam diagnosis dan terapi
b. Kurangnya sarana penunjang diagnostic c. Tidak adanya program
yang adekuat dalam proses skrining awal penyakit
C. MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri hebat seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan dibagian panggul sampai ke inguinal yang intermitten. 2. Nasusea 3. Vomitus 4. Hematutia 5. Kelemahan 6. Diaphoresis
7. Kadang-kadang disertai demam ( jika disertai urosepsis ) 8. Tachypnea
9. Takikardia
10. Tekanan darah meningkat 11. Kecemasan
12. Pucat
D. PENGKAJIAN
PENGKAJIAN PRIMER A : Airway
1. Terjadinya obstruksi atau gangguan jalan pernafasan seperti tersedak, adanya benda asing, edema.
2. Non obstruksi : adanya trauma medulla spinalis
3. Kaji apakah terdapat sianosis (mencerminkan hipoksemia)
4. Kaji adanya retraksi interkosta (menandakan peningkatan upaya nafas) 5. Kaji adanya pernapasan cuping hidung
6. Kaji adanya bunyi nafas abnormal (menandakan adanya sumbatan jalan nafas)
B : Breathing
Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara adekuat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi ventilasi
mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma :
1. Pernafasan menggunakan otot tambahan 2. Cyanosis sentral (sekitar mulut)
3. Frekuensi, irama pernapasan 4. Kaji respirasi spontan klien 5. Kaji hembusan nafas
C : Circulation
1. Adanya gangguan berhubungan dengan darah dan pembuluh darah (tekanan darah).
2. Adanya pendarahan 3. Nadi tidak teratur
4. Capillary refill > 2detik 5. Cyanosis central
6. Pucat
7. Akral dingin/berkeringat
D : Neurologi
1. Nilai GCS ( eye, motorik verbal) 2. Kesadaran kuantitatif
PENGKAJIAN SEKUNDER 1. Sistem pernafasan 2. Sistem CV
4. Sistem perkemihan 5. Sistem persarafan 6. Sistem muskuloskeletal 7. Sistem pancaindra 8. Sistem endokrin 9. Sistem rproduksi 10. Sistem integument E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera : obstruksi, proses inflamasi
Tujuan Keperawatan: nyeri berkurang, hilang, atau teratasi.
Kriteria hasil: klien melaporkan penurunan nyeri, menunjukkan perilaku rileks, memperagakan keterampilan reduksi nyeri yang dipelajari dengan peningkatan keberhasilan. Skala nyeri 0-4 atau teratasi
Intervensi Rasional
Kaji lokasi, intensitas, dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0-4.
Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non-invasif.
Nyeri merupakan respons subjektif yang dapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera.
Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan batu di saluran kencing.
Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan tindakan nonfarmakologi lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri.
mengurangi ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri dan tingkatkan relaksasi masase.
Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
Beri kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan beri posisi nyaman (misalnya ketika tidur beri bantal kecil di punggung klien).
Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungkan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung.
KOLABORASI
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik.
Mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan.
Istirahat merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan.
Pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.
Menghambat sintesis prostaglin (salah satu mediator inflamasi) yang mempunyai efek analgetik efektif sebagai pereda nyeri osteoartritis.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output
cairan yang berlebihan melalui : mual muntah.
Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
Defisit volume cairan yang b.d output cairan berlebih ditandai dengan mual muntah
Pasien akan
normovolemik
1. Kaji status volume cairan (TD, FJ, FP, suhu tubuh, bunyi jantung) setiap 1 jam
3. Kaji semua data laboratorium . laporkan nilai elektrolit yang abnormal.
4. Monitor irama jantung.
5. Berikan obat dan elektrolit sesuai instruksi
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen tubuh. Rencana tindakan :
Tindakan Rasional
Identifikasi faktor penyebab.
Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi.
Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45-60 derajat.
Dengan mengidentifikasikan penyebab, sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.
Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan
kedalaman pernafasan, kita dapat
mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.
Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.
Bantu dan ajarkan pasien untukk nafas dalam yang efektif
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian O2.
Memfasilitasi pengeluaran karbodioksidan dan masukan oksigen yang optimal.
Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hipoksia.
F. PENATALKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. Berikan terapi oksigen 1-2 l/menit untuk pemenuhan oksigen tubuh.
2. Terapi analgetik yang diberikan adalah morfin dan spasmolitika dengan pemberian petidin. Namun terapi konservatif dengan analget ik tidak dianjurkan untuk pasien dengan resiko urosepsis, obstruksi lama, nyeri persisten, atau adanya infeksi.
3. Berikan cairan dan elektrolit secara parenteral untuk koreksi elektrolit tubuh.
4. Jika pasien mengalami episode kolik yang sulit ditanggulangi, ditawarkan untuk pemasangan kateter ureter double J ( DJ stent ) yaitu suatu kateter yang ditinggalkan mulai dari pelvis renalis, ureter hingga buli-buli.
5. Diuresis pasien harus diperbanyak karena peningkatan diuresis akan mengurangi frekuensi serangan kolik.
6. Bila terdapat infeksi saluran air kemih : diberikan antibiotik yang sesuai hasil test kepekaan.
G. TINDAKAN KEPERAWATAN PADA KLIEN KOLIK RENAL
1. Penilaian keadaan penderita dilakukan dengan survey primer dan sekunder. Tanda vital penderita harus dinilai secara cepat dan efisien. Pengelolaan primary survery yang cepat dan kemudian resusitasi, secondary survey dan akhirnya terapi definitif. Proses ini untuk mengenali keadaan yang mengancam nyawa terlebih dahulu,dengan berpatokan pada urutan berikut:
a. A: Airway, menjaga airway dengan kontrol servikal (cervikal spine control) . b. B: Breathing, menjaga pernafasan dengan ventilasi control (ventilation control. c. C: Circulation dengan control perdarahan (bleeding control) dan volume darah. d. D: Disability : status neurologis (tingkat kesadaran/GCS, Respon Pupil). Menilai
tingkat kesadaran klien baik dengan menilai menggunakan skala AVPU: Alert (klien sadar), Verbal (klien berespon dengan dipanggil namanya), Pain (klien baru berespon dengan menggunakan rangsang nyeri) dan Unrespon (klien tidak berespon baik dengan verbal ataupun dengan rangsang nyeri)
e. E: Exposure/environmental control: buka baju penderita tetapi cegah hipotermia Selama primary survey, keadaan yang mengancam nyawa harus dikenali dan resusitasinya dilakukan saat itu juga.
Penyajian primary survey di atas dalam bentuk berurutan(sekuensial), sesuai prioritas dan agar lebih jelas, namun dalam praktek hal-hal di atas sering dilakukan bersamaan (simultan). Tindakan keperawatan yang dilakukan tentu mengacu pada ABCDE. Yakinkan airway dan breathing clear.
2. Apabila teridentifikasi henti nafas dan henti jantung maka resusitasi harus segera dilakukan. Kaji circulation dan control volume cairan tubuh dimana keadaan yang menunjukkan kurangnya volume cairan intravaskuler adalah nadi biasanya lemah, kecil, dan cepat . Tekanan darah sistolik dan diastole menunjukkan adanya tanda syok hipovolemik, hitung MAP, CRT lebih dari 3 detik maka perlu segera pasang
umurnya kurang dari 6 tahun. Setelah pemberian cairan pertama lihat tanda-tanda vital.
3. Secondary survey dari kasus ini dilakukan kembali pengkajian secara head to toe, dan observasi hemodinamik klien setiap 15 – 30 menit sekali meliputi tanda-tandavital (TD,Nadi, Respirasi).
4. Selanjutnya, bila stabil dan membaik bisa dilanjutkan dengan observasi setiap 1 jam sekali.Pasang cateter untuk menilai output cairan, terapi cairan yang diberikan dan tentu saja hal penting lainnya adalah untuk melihat adanya perdarahan pada urine.
5. Observasi status mental, vomitus, nausea, rigid/kaku, bising usus, urin output setiap 15 – 30 menit sekali.
6. Jelaskan keadaan penyakit dan prosedur perawatan pada pasien bila memungkinkan atau kepada penanggung jawab pasien hal ini dimungkinkan untuk meminimalkan tingkat kecemasan klien dan keluarga.
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA GAGAL GINJAL AKUT A. PENGERTIAN
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah keadaan klinis di mana terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) secara mendadak dengan atau tanpa oliguri.
B. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Dilihat dari etiologi, GGA dibagi menjadi 3 bentuk : a. GGA pre renal
b. GGA renal c. GGA post renal
Etiologi, patofisiologi, perjalanan penyakit serta penatalaksanaan ketiga bentuk tersebut berbeda-beda, namun bisa terjadi kaitan antara satu dengan yang lain.
a. GGA pre renal
Pada keadaan ini penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) disebabkan oleh faktor-faktor ekstra renal yang dapat mengakibatkan penurunan perfusi ginjal.Keadaan ini dapat diperberat bila bersamaan dengan penurunan perfusi ginjal juga terjadi kerusakan ginjal oleh bahan-bahan nefrotoksik.
Penyebab GGA pre renal antara lain: Berkurangnya jumlah cairan tubuh
Perdarahan
Dehidrasi
Luka bakar
Emboli paru akut
Redistribusi cairan tubuh
Sepsis
Edema/asites
Pankreatitis
Peritonitis
Patofisiologi GGA pre renal ini, adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal ( renal hypoperfusion), yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Dalam keadaan ini, parenkim ginjal tidak mengalami kerusakan dan untuk jangka waktu tertentu masih bersifat reversibel.Bila perfusi ginjal ini mengalami penurunan dalam jangka waktu lama, maka bisa terjadi kerusakan parenkim dan mengakibatkan GGA renal (Intrinsik).
b. GGA renal
Diagnosis GGA renal ditegakkan bila telah dapat disingkirkan penyebab-penyebab pre renal maupun postrenal; jadi setelah dilakukan pemeriksaan fisik, laboratoris, radiologis, ultrasonografis dan lain sebagainya.
Glomerular
Glomerulonefritis progresif cepat
Penyakit kompleks autoimun
Penyakit antibodi antibasalmembran
Tubular
Iskemia (Nekrosis Tubuler Akut) yang dapat diakibatkan oleh GGA pre renal yang tidak mendapatkan terapi memadai.
Bahan-bahan toksik seperti obat-obatan (aminoglikosida) bahan kontra radiologis, adam urat dan lain sebagainya.
Interstitial
Obat-obatan seperti penisili, sulfonamid, NSAID
Infeksi oleh pneumokokus, streptokokus dan lain-lain
Vaskuler
Aneurisma disekan pada aorta
Penekanan oleh tumor, perdarahan, abses
Penyumbatan oleh emboli, trombosis
Iskemik oleh pengaruh NSAID
Bentuk yang paling banyak dari GGA intrinsik ini adalah yang diakibatkan oleh kerusakan tubulus renalis, baik oleh terjadinya iskemik maupun oleh bahan nefrotoksik.secara umum keadaan ini disebut Nekrosis Tubuler Akut (NTA), yang sering dikacaukan dengan GGA intrinsik secara keseluruhan, walaupun banyak GGA intrinsik terjadi tanpa didasari oleh NTA.
Terjadinya penurunan LFG pada GGA intrinsik ini dijelaskan dengan tiga teori : 1. Menurunnya perpusi dan filtrasi glomerulus.
2. Obstruksi aliran urine intra tubuler oleh debu (debris) dan sel tubulus yang mengalami kerusakan
3. Aliran balik ( Back leak ) filtrat glomerulus dari tubulus ke interstisial ginjal.
Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut Intrarenal
1. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung
sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
a. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau asites.
b. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan tamponade.
2. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin
Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik.Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus.Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
a. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.
b. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik
c. Penyebab GGA banyak, tetapi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama : iskemik (prerenal) dan nefrotoksik (intrarenal).
Gagal Ginjal Akut Iskemik
Apapun yang menurunkan aliran darah ginjal sebagai akibat kekurangan volume intravaskuler dapat menimbulkan GGA.Pada syok traumatic, baik lama maupun beratnya hipotensi memainkan peranan penting dalam terjadinya GGA.Insiden dan durasi syok rata-rata telah menurun karena terapi yang cepat dan efektif dengan produk darah dan volume ekspander. Aggal ginjal akut lebh mungkin terjadi setelah perawatan di rumah sakit sebagai akibat komplikasi septic atau pemberian antibiotik nefrotoksik daripada sebagai akibat dari syok itu sendiri
Gagal Ginjal Akut Nefrotoksik
Sejumlah besar berbagai bahan kimia dan obat-obat mempunyai implikasi dalam pembentukan GGA. Pada pasien yang dirawat, agen-agen nefrotoksik yang paling umum adalah antibiotik, khususnya aminoglikosida. Contoh dari agen-agen ini adalah sebagai berikut, disebutkan dalam urutan keparahan yang menurun di mana agen-agen tersebut menyebabkan kerusakan dosis-dependen terhadap tubulus proksimal:neomisin>tobamisin>kanamisin>gentamisin>amikasin>sekomisin>netil misin>streptomisin. Nefrotoksisitas aminoglikosida bertanggung jawab terhadap lebih dari 16% untuk semua kasus GGA, biasanya adalah nonoliguria dan sering kali membaik setelah obat dihentikan.Karena agen-agen ini terakumulasi lebih banyak pada korteks ginjal dan diekskresi lambat, namun agen-agen ini kadang-kadang tidak menyebabkan toksisitas yang berarti sampai mencapai 1 minggu setelah obat dihentikan.Oleh karenanya pemantauan rutin terhadap BUN dan kreatinin diperlukan bilah diberikan agen-agen ini.Juga, karena agen-agen ini dikeluarkan dari tubuh terutama oleh ginjal, dosis harus disesuaikan pada pasien dengan fungsi ginjal yang sebelumnya terganggu. Puncak dan rendahnya kadar
untuk mengalami gagal ginjal setelah pemberian kontras zat warna adalah mereka yang menderita diabetes, dan khususnya diabetik yang didasari gagal ginjal.Gagal ginjal jenis ini biasanya ringan, nonoliguria dan dapat pulih. Kreatinin serum meningkat dalam 48 jam setelah pemberian kontas, mencapai puncak dalam 3-5 hari, dan kembali nilai dasar dalam 7 sampai 10 hari. bila episode oliguria lebih berat, mungkin membutuhkan 5 sampai 10 hari bagi kreatinin untuk mencapai kadar puncak, dan fungsi dasar ginjal tidak tercapai dalam 2 sampai 4 minggu. Kebutuhan untuk memberikan dialisis temporer atau permanen jarang kecuali pada pasien dengan insufisiensi ginjal tahap lanjut yang mendasari.
Resiko nefroktoksisitas yang berkaitan dengan media kontras dapat diturunkan dengan mengurangi dosis total media kontras, dengan penambahan volume sebelum penyuntikan, dengan infus manitol dalam hubungannya dengan zat warna, atau dengan pemberian diuretic loop dan blok saluran kalsium. Beberapa penulis sekarang menganjurkan menggunakan media kontras dengan osmolalitas rendah karena dapat menurunkan insiden efek yang merugikan.
Selain diabetik dengan gagal ginjal yang mendasari, factor-faktor resiko lain juga dikenal sebagai penyebab terjadinya nefrotoksisitas yang berkaitan dengan radiokontras. Factor-faktor ini adalah dehidrasi, pemberian kontras sebelumnya yang berhubungan dengan nefrotoksisitas, gagal jantung kongestif, pemajanan terhadap kontras, dan multiple mieloma.
Agen-agen inflamasi nonsteroid juga dapat meneybabkan GGA pada pasien diabetes, terutama dengan adanya gagal jantung kongestif karena penyakit arteri koroner.Fungsi ginjal dasar harus dipulihkan bila obat dihentikan.
c. GGA post renal
Penyebab GGA postrenal adalah terjadinya obstruksi aliran kemih, baik secara antomis maupun fungsional. Perlu terlebih dahulu dibedakan apakah rendahnya jumlah urine disebabkan oleh menurunnya LFG atau terjadinya retensio urine.
Penyebab GGA postrenal antara lain adalah : a. Obstruksi intra renal
Intrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol, protein mieloma.
Pervis renalis : striktur, batu, neoplasma.
b. Obstruksi ekstra renal
Intra ureter : batu, bekuan darah
Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC)
Ekstra ureter : tumor cavum pelvis
Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat
Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis
Teori terjadinya penurunan LFG pada GGa postrenal ini adalah : 1. Langsung oleh adanya obstruksi
2. Terjadinya peningkatan tekanan intra tubuler, yang mengakibatkan turunnya tekanan filtrasi glomerulus.
3. Terjadinya vasokontriksi pembuluh darah ginjal.
C. DIAGNOSIS DAN PERJALANAN PENYAKIT 1. GGA pre renal
Gambaran klinik yang menonjol pada GGA pre renal adalah gejala penyakit dasar yang menyebabkan seperti syok, payah jantung, luka bakar dan lain sebagainya. Pada keadaan-keadaan di atas perlu dicurigai GGA pre renal apabila produksi urine menurun sampai kurang dari 400 cc/24 jam. Diagnosis didukung dengan kelainan laboratoris berupa peningkatan kadar urea/BUN dan keratinin plasma. Gangguan
2. GGA renal
GGa renal dapat terjadi dari GGA pre renal yang tidak mendapat pengobatn sebagagaimana mestinya.Seperti dikatakan diatas bahwa sebagian besar dari GGA renal disebabkan oleh nekrosis tubuler akut. Perjanalan penyakit gambaran klinik dan laboratorisnya adalah sebagai berikut :
a. Fase permulaan (Inisial)
Fase ini berupa permulaan terjadinya iskemik atau pengaruh bahan nefrotoksik.Belum terdapat gejala klinik yang menonjol sampai terjadinya penurunan produksi urine. Yang penting diketahui pada fase ini adalah perubahan komposisi urine berupa penurunan kadar urea dan kreatinin, yang kemudian diikuti dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin didalam plasma. Sementara itu kadar natrium dalam urine tidak mengalami perubahan, sehingga keseimbangan air sementara waktu dapat dipertahankan.Bila tidak keluhan yang berasal dari penyakit dasaarnya, fase ini sering luput dari pengetahuan dokter maupun penderitannya.Periode berlangsung fase ini bervariasi tergantung pada penyebabnya.Misalnya bila hal ini terjadi akibat dari pemberian aminoglikosida, fase ini bisa berlangsung beberapa hari.
b. Fase oliguri
Yang pertama-tama terjadi pada fase ini adalah penurunan produksi sampai kurang dari 400cc/hari.Tidak jarang produksi urine sampai kurang dari 100 cc/hari, keadaan mana disebut dengan anuri. Pada fase ini, penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekserasikan oleh tubuh, seperti mula, muntah, lemah, sakit kepala, overhidrasi,dan kejang. Perubahan pada urine menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan kadar BUN, kreatini, elektrolit (terutama Na dan K). pada keadaan ini kita dapat membuat diagnosis banding dengan GGA pre rena dan renal
