PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DENGAN KOMPLIKASI DISLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT PANTI RAPIH YOGYAKARTA
PERIODE DESEMBER 2010 - JANUARI 2011
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Farmasi
Oleh : Novreny NIM : 068114167
FAKUTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA
ii
PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DENGAN KOMPLIKASI DISLIPIDEMIA DI RUMAH SAKIT PANTI RAPIH YOGYAKARTA
PERIODE DESEMBER 2010 - JANUARI 2011
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Farmasi
Oleh : Novreny NIM : 068114167
FAKUTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA
iv
HALAMAN PERSEMBAHAN
Kupersembahkan karya sederhana ini bagi:
Papa JESSUS untuk semua yang terjadi didalam hidup ku,
terimah kasih BAPA
PAPA dan MAMA tercinta, terimah kasih untuk semua cinta,
pengorbanan, kasih sayang, air mata, dan semua kerja keras papa dan
mama. KALIAN selalu memberi ku yang terbaik
RERE SAYANG PAPA dan MAMA love u …….
Kakak-kakak Ku (Acheng, Ochi, ines) tersayang, terimah kasih untuk
semua yang terbaik selalu kalian berikan pada ku, rere sayang kalian.
Ade Ku (Ilha) makasih ya sudah jadi ade yang baik dan pengertian.
Almamater ku SANATA DHARMA terima kasih untuk pembelajaran
dan kehangatan yang saya rasakan (my 2
ndFamilly)
Sahabat-Sahabat ku
iv
HALAMAN PERSEMBAHAN
Kupersembahkan karya sederhana ini bagi:
Papa JESSUS untuk semua yang terjadi didalam hidup ku,
terimah kasih BAPA
PAPA dan MAMA tercinta, terimah kasih untuk semua cinta,
pengorbanan, kasih sayang, air mata, dan semua kerja keras papa dan
mama. KALIAN selalu memberi ku yang terbaik
RERE SAYANG PAPA dan MAMA love u …….
Kakak-kakak Ku (Acheng, Ochi, ines) tersayang, terimah kasih untuk
semua yang terbaik selalu kalian berikan pada ku, rere sayang kalian.
Ade Ku (Ilha) makasih ya sudah jadi ade yang baik dan pengertian.
Almamater ku SANATA DHARMA terima kasih untuk pembelajaran
dan kehangatan yang saya rasakan (my 2
ndFamilly)
Sahabat-Sahabat ku
iv
HALAMAN PERSEMBAHAN
Kupersembahkan karya sederhana ini bagi:
Papa JESSUS untuk semua yang terjadi didalam hidup ku,
terimah kasih BAPA
PAPA dan MAMA tercinta, terimah kasih untuk semua cinta,
pengorbanan, kasih sayang, air mata, dan semua kerja keras papa dan
mama. KALIAN selalu memberi ku yang terbaik
RERE SAYANG PAPA dan MAMA love u …….
Kakak-kakak Ku (Acheng, Ochi, ines) tersayang, terimah kasih untuk
semua yang terbaik selalu kalian berikan pada ku, rere sayang kalian.
Ade Ku (Ilha) makasih ya sudah jadi ade yang baik dan pengertian.
Almamater ku SANATA DHARMA terima kasih untuk pembelajaran
dan kehangatan yang saya rasakan (my 2
ndFamilly)
vii
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yesus Kristus atas segala
berkat dan penyertaan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang
berjudul “Kajian Pemahaman dan Ketaatan Penggunaan Obat Pasien Diabetes
Mellitus Tipe 2 dengan Komplikasi Dislipidemia”.
Keberhasilan penelitian ini juga tidak terlepas dari bantuan dan perhatian
orang-orang yang ada di sekitar penulis yang telah memberikan saran, kritik, dan
dukungan kepada penulis.Penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Bapak Ipang Djunarko, M.Sc., Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.
2. Ibu Yunita Linawati, M.Sc., Apt., selaku dosen pembimbing serta penguji
yang selalu memberikan saran, arahan, kritikan, semangat serta motivasi demi
kelancaran dan terselesaikannya skripsi ini.
3. Maria Wisnu Donowati,M.Si.,Apt., atas kesediaan dalam menguji,
memberikan saran, arahan, dan kritikan dalam penyelesaian skripsi ini.
4. Ibu dr. Fenty, M.Kes., SpPK., atas kesediaan dalam menguji, memberikan
saran, arahan, dan kritikan dalam penyelesaian skripsi ini.
5. Pak Parji, Pak Danar, Pak Markus, Bu Sisca, Mbak Anna, serta staff Rumah
Sakit Panti Rapih yang dengan setia dan ramah telah memberikan bantuan
viii
Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta atas kesediaan untuk turut
berpartisipasi dalam penelitian ini.
7. Tuem, atas doa, cinta, kasih sayang, perhatian serta dukungannya selama ini.
8. Sahabat-sahabatku yang TERBAIK, Venny Handayani, Adhistia Rizky
Dewanti, Dewi Permatasari, Devina Angreani, Nana, Vivi, Ranny, Mayan,
Ana, Nenci, Grace Felicita, Lita Septiana, Dewi Susanti, Dita, Maria Lisa
Nova, Natalia Andromeda, Maria Wulan, Octa dan Rita atas keceriaan,
dukungan, dan kebersamaannya selama ini.
9. Nita, sahabat seperjuangan dalam menghadapi penulisan skripsi, semangat nit
kita pasti bisa.
10. Semua teman-teman KOST PUTRI MURIA, atas persahabatan, kekompakan,
dan kebersamaannya selama ini.
11. Semua anggota online Shop ku “DHA-VIN SHOP” untuk pengertiannya
dikala penulis sedang sibuk menulis skripsi.
12. Seluruh angkatan 2006-2007, atas persahabatan, keceriaan, kekompakan dan
kebersamaannya selama masa perkuliahan.
13. Semua pihak yang turut membantu terselesaikannya skripsi ini yang tidak
dapat disebutkan satu per satu oleh penulis.
x
3.Patofisiologi ...14
4.Klasifikasi ...15
D. Diabetes Melitus Tipe 2 ...16
1.Definisi ...16
F. Diabetes Mellitus Komplikasi Dislipidemia ...30
1. Dislipidemia pada diabetes...30
2) Golongan resin penukar anion...35
3) Golongan asam nikotinat...36
4) Golongan asam fibrat ...36
5) Golongan ezetimib ...37
G. Keterangan Empiris ...42
BAB III. METODE PENELITIAN...43
A. Jenis dan Rancangan Penelitian...43
xi
D. Subjek Penelitian ...45
E. Bahan dan Materi Penelitian...45
F. Instrumen Penelitian ...46
G. Tata cara penelitian...47
1.Tahap persiapan ...47
2.Tahap pengambilan data ...48
3.Tahap pengolahan dan analisis data ...49
4. Interpretasi hasil analisis...49
I.Kesulitan Penelitian...50
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ...51
A. Karakteristik Pasien...51
1.Perhatian terhadap rincian obat yang diberikan...60
2.Cara pemakaian obat...61
9.Perhatian dan peringatan obat ...66
10.Jadwal kontrol atau konsultasi ke dokter ...67
11.Jadwal pemeriksaan laboratorium ...68
C. Ketaatan ...69
xii
3.Kesulitan dalam penggunaan obat...74
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN...75
A. Kesimpulan...75
B. Saran ...76
DAFTAR PUSTAKA ...77
LAMPIRAN ...81
xiii
Tabel I.Klasifikasi DM ...17
Tabel II.Klasifikasi Hiperlipoprotein ...23
Tabel III.Klasifikasi nilai kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida ...28
Tabel IV.Daftar obat penurun kadar lemak...33
Tabel V.Lipoprotein fenotip dan rekomendasi obat...38
Tabel VI.Penerimaan informasi pengobatan dengan benar ...59
Tabel VII.Perhatian terhadap rincian obat yag diberikan ...60
Tabel VIII.Cara pemakaian obat ...61
Tabel IX.Lama pengunaan obat ...61
Tabel X.Waktu pengunaan obat ...62
Tabel XI.Indikasi obat...63
Tabel XII.Efek samping obat ...63
Tabel XIII.Interaksi obat ...64
Tabel XIV.Kontraindikasi obat ...65
Tabel XV.Perhatian dan peringatan obat ...66
Tabel XVI.Jadwal kontrol atau konsultasi ke dokter ...67
Tabel XVII.Jadwal pemeriksaan laboratorium ...68
Tabel XVIII.Ketaatan pasien...70
Tabel XIX.Hasilfollow upmelalui telepon ...71
xiv
Gambar 1. Tahap pemrosesan informasi...8
Gambar 2. Dimensi ketaatan pasien ...11
Gambar 3. Patofisilogi DM Tipe 2...17
Gambar 4. Transport dan metabolisme lipid...26
Gambar 5. Mekanisme aksi dari obat golongan statin ...35
Gambar 6. Karakteristik pasien berdasarkan jenis kelamin ...52
Gambar 7. Karakteristik pasien berdasarkan umur ...53
Gambar 8. Karakteristik pasien berdasarkan jadwal kontrol ...54
Gambar 9. Karakteristik pasien berdasarkan pendidikan ...55
Gambar 10. Karakteristik pasien berdasarkan pekerjaan ...56
Gambar 11.Sumber infomasi mengenai pengobatan obat...57
xv
Lampiran 1. Persetujuan Penelitian dan Pengambilan Data ...81
Lampiran 2 Kuesioner...82
Lampiran 3.Uji validitas dan reliabilitas ...86
Lampiran 4.Karakteristik pasien ...92
Lampiran 5.Hasil kuesioner pemahaman pengunaan obat...93
Lampiran 6.Hasil kuesioner pengunaan obat ...94
Lampiran 7.Hasilfollow upmelalui telepon ...96
Lampiran 8.Perhitungan jumlah sisa obat ...99
xvi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan kondisi yang ditimbulkan ketika sel β pankreas tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah cukup atau ketika jaringan tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan produk insulin (World Health Organization/WHO, 2010). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik, pemahaman dan ketaatan pasien pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta dalam mengkonsumsi obat menggunakan metode kuesioner, pengecekan penebusan obat kembali dan perhitungan jumlah sisa obat periode Desember 2010-Januari 2011.
Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental dengan rancangan survei deskriptif. Teknik pengambilan data dilakukan secara cross sectional dan data diolah menggunakan statistik deskriptif.
Karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia ini adalah pasien wanita (56%), tingkat pendidikan SMA sebanyak (36%), pasien berumur 30-65 tahun (84%), melakukan kontrol sebulan sekali (92%), rata-rata pasien berprofesi lain (ibu rumah tangga) sebanyak (56%), dan penghasilan rata-rata Rp 1.000.000 ≤ x < 2.000.000 sebanyak (52%). Hasil penelitian menunjukkan pemahaman pasien DM Tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan RSPR Yogyakarta dalam penggunaan obat tinggi (> 50%) namun tidak untuk pemahaman pasien terhadap kontraindikasi (44,5%) dan 88% pasien taat dalam mengkonsumsi obat.
xvii
Diabetes mellitus is a condition that happened when the β cell of pancreas can’t provides insulin inadequately or when the insulin can’t be effectively used by the tissues of the body (World Health Organization/WHO, 2010). The three aims of this study are firstly to know the characteristics, secondly to know the knowledgement, and thirdly to know the adherence in consuming medicine of type 2 Diabetes Mellitus outpatient. These aims were reached by questionnaire, checking prescription refiling and pill count method from Desember to Januari 2011 period.
This study is a non experimental descriptive research withcross sectional method design while data were examined by descriptive statistic with counted percentage technique.
Characteristics of type 2 DM with dislipidemia complication outpatients are women (56%), 30-65 years old (84%), routine control once a month 92%), senior high school graduated (36%), housewifes (56%), and income per month Rp 1.000.000 ≤ x <2.000.000 (52%). The result of this study shown that type 2 DM with dislipidemia complication outpatients have a high knowledgement in medicine utilization (> 50%), but poor knowledgement in contraindication (44,5%) and 88% patiens were adhered to medication.
1
PENGANTAR
A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan kondisi yang ditimbulkan ketika sel
β pankreas tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah cukup atau ketika
jaringan tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan produk insulin (World Health Organization/WHO, 2010). Prevalensi DM di Indonesia diperkirakan mencapai 21,3 juta orang di tahun 2030 (Diabetes Care, 2004). Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) di Indonesia pada tahun 2007 diperoleh
bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun
di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Sedangkan di daerah
pedesaan DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8% (Suharyanto, 2009).
World Health Organization (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia usia 20-79 tahun menderita DM pada tahun
2003 dan diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa pada tahun 2025
(Suharyanto, 2009).
Di Indonesia, WHO memprediksi kenaikkan penderita diabetes dari 8,4
juta pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta pada tahun 2030. Sementara itu, data
International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa Indonesia merupakan negara ke-4 terbesar untuk prevalensi penyakit DM (Suharyanto,
Survei terbaru dari American Diabetes Association (ADA, 2007)
terhadap pasien diabetes menunjukkan bahwa 60% individu dengan diabetes tidak
mempercayai bahwa mereka mempunyai risiko mengalami dislipidemia. Hanya
8% individu dengan diabetes memahami bahwa penurunan kadar kolesterol
merupakan salah satu cara penting untuk menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular.
Pada tahun 2007 The Centers for Disease Control and Prevention
melaporkan 70-97% individu dengan diabetes mengalami dislipidemia. Laporan
dari dua pusat kesehatan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa hanya 35,5%
dari pasien yang berkunjung ke klinik diabetes memiliki kadar LDL kolesterol
dibawah 100 mg/dl.
Banyak upaya yang dapat dilakukan untuk menangani penyakit kronis
seperti DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia namun semua upaya tersebut
hanya dapat mengendalikan, meminimalkan dan mencegah keparahan. Penyakit
kronis membutuhkan pengobatan yang kompleks dalam jangka waktu lebih lama,
oleh sebab itu ketaatan pasien memiliki pengaruh yang besar dalam keberhasilan
terapi (Smet, 1994).
Ketaatan merupakan salah satu faktor penunjang keberhasilan
pengobatan yang sangat didukung oleh pemahaman yang baik dari pasien sendiri
terkait informasi pengobatan berupa indikasi, cara dan waktu penggunaan obat,
lama penggunaan obat, efek samping, kontraindikasi, peringatan dan konsultasi
Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui pemahaman
dan ketaatan penggunaan obat pada pasien DM tipe 2 dengan komplikasi
dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Periode Desember
2010 - Januari 2011 yang berlokasi di Jalan Cik Di Tiro No. 30 Yogyakarta.
Rumah Sakit Panti Rapih (RSPR) ditunjuk sebagai tempat penelitian dikarenakan
letak Rumah Sakit Panti Rapih yang strategis (terletak di tengah kota
Yogyakarta), mudah dijangkau pasien maupun peneliti, memiliki fasilitas
lengkap, memiliki paguyuban penyandang DM.
Pemilihan pasien rawat jalan sebagai subjek dalam penelitian ini
didasarkan alasan karena kelalaian atau ketidaktaatan pasien dalam
mengkonsumsi obat sering terjadi pada pasien rawat jalan. Hal ini dikarenakan
pasien sendirilah yang akan bertanggung jawab terhadap penggunaan obat tanpa
ada pengawasan dari petugas kesehatan secara langsung (Sugiyono, 2009).
1. Perumusan masalah
a. Bagaimana karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia
di Instalasi rawat jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode
Desember 2010-Januari 2011?
b. Bagaimana pemahaman akan pengobatan pasien DM tipe 2 dengan
komplikasi dislipidemia di Instalasi rawat jalan Rumah Sakit Panti Rapih
Yogyakarta Periode Desember 2010-Januari 2011?
c. Bagaimana ketaatan pengunaan obat pasien DM tipe 2 dengan komplikasi
Periode Desember 2010-Januari 2011dalam mengkonsumsi obat yang
telah diresepkan?
2. Keaslian penelitian
Terdapat beberapa penelitian serupa yang pernah dilakukan mengenai
pemahaman dan ketaatan pengunaan obat. Namun “Kajian Pemahaman dan
Ketaatan Penggunaan Obat Pasien DM Tipe 2 dengan Komplikasi
Dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta
Periode Desember 2010-Januari 2011 ” belum pernah dilakukan sebelumnya.
Beberapa penelitian yang berhubungan dengan pemahaman, ketaatan,
dan penggunaan obat yang telah dilakukan sebelumnya, sebagai berikut :
a. Studi tentang Pemahaman Obat Tradisional Berdasarkan Informasi pada
Kemasan dan Alasan Pemilihan Jamu Ramuan Segar atau Jamu Instan
pada Masyarakat Desa Maguwoharjo (Wisely, 2008).
Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan oleh Wisely (2008) terletak
pada subjek uji, periode, metode pengambilan data dan lokasi penelitian.
Wisely (2008) lebih membahas mengenai obat tradisional, namun pada
penelitian ini kajian pemahaman membahas pemahaman penggunaan obat
DM dengan komplikasi dislipidemia.
b. Pengaruh Jumlah Pemberian Obat Terhadap Ketaatan Pasien Rawat Jalan
Penderita Hipertensi Di Poli Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati
Kabupaten Bantul Yogyakarta (Dewi, 2010).
Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan oleh Dewi (2010) terletak
ketaatan pengunaan obat terhadap jumlah pemberian obat, dilakukan
dengan menggunakan metode perhitungan jumlah sisa obat sebagai
indikator ketaatan, sedangkan pada penelitian ini tidak hanya
menggunakan indikator ketaatan berupa perhitungan jumlah sisa obat,
tetapi juga mengunakan pengecekan penebusan obat, dan jadwal kontrol
kembali. Selain itu penelitian ini juga memiliki perbedaan pada subjek uji,
periode dan lokasi penelitian.
c. Kajian Pemahaman dan Ketaatan Pengunaan Obat pada pasien Diabetes
Mellitus Tipe 2 dengan Komplikasi Gagal Ginjal kronis (Handayani
2010).
Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan oleh Handayani (2010)
terletak pada subjek uji penelitian, periode penelitian, dan komplikasi
penyakit. Penelitian Handayani, (2010) mengkaji pemahaman dan ketaatan
pengunaan obat pada pasien diabetes mellitus tipe 2 dengan komplikasi
gagal ginjal kronis sedangkan pada penelitian ini mengkaji pemahaman
dan ketaatan pengunaan obat pada pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan
Komplikasi Dislipidemia.
d. Kajian Pemahaman dan Ketaatan Pengunaan Obat pada pasien Diabetes
Mellitus Tipe 2 dengan Hipertensi (Dewanti, 2010).
Perbedaan dengan penelitian yang dilakukan oleh Dewanti (2010) terletak
pada subjek uji penelitian, periode penelitian, dan komplikasi penyakit.
Penelitian Dewanti (2010) mengkaji pemahaman dan ketaatan pengunaan
pada penelitian ini mengkaji pemahaman dan ketaatan pengunaan obat
pada pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia.
3. Manfaat penelitian
a. Manfaat teoritis
Penelitian ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan di bidang
kesehatan, terkait dengan studi pemahaman dan ketaatan penggunaan obat
pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia.
b. Manfaat praktis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber wacana
bagi tenaga medis terutama Apoteker dalam melaksanakan tugas
kefarmasian berupa terapi ataupun edukasi khususnya pada pasien DM
tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Rumah Sakit Panti Rapih
Yogyakarta Periode Desember 2010-Januari 2011 atau di rumah sakit
lainnya.
B. Tujuan Penelitian 1. Tujuan umum
Mengetahui tingkat pemahaman dan ketaatan penggunaan obat pada
pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui karakteristik pasien DM tipe 2 dengan komplikasi
dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta
Periode Desember 2010-Januari 2011.
b. Mengetahui pemahaman pasien DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia
di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode
Desember 2010-Januari 2011.
c. Mengetahui ketaatan penggunaan obat pasien DM tipe 2 dengan
komplikasi dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih
8
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Pemahaman 1. Definisi
Pemahaman pasien adalah kemampuan pasien dalam menerima suatu
stimulus atau informasi terkait penyakit yang diderita dan obat yang
dikonsumsi secara baik. Menurut kamus bahasa Indonesia kontemporer,
pemahaman merupakam proses, pembuatan atau cara memahami dan
memahamkan sebagai efek timbal balik. Informasi yang di terima pasien
tersebut meliputi efek terapi obat, efek samping obat, cara pengunaan obat,
dan jadwal kontrol kembali (Santoso,Suryawati dan Danu, 2003).
2. Tahap pemrosesan informasi
Gambar 1. Tahap Pemrosesan Informasi (Santoso dkk., 2003)
Stimulus Pemaparan
Perhatian
Pemahaman
Penerimaan
Retensi
Tahapan proses penerimaan informasi dimulai dengan adanya
stimulus pada tahap pemaparan yang diterima melalui panca indera berupa
informasi dimana informasi tersebut akan diseleksi. Selanjutnya adalah tahap
perhatian, dimana dengan adanya informasi yang diterima tersebut seseorang
akan mulai mengalokasikan perhatiannya untuk memproses informasi yang
baru saja di terimanya. Selanjutnya informasi yang diterima ini akan mulai di
evaluasi terlebih dahulu untuk tahu bagaimana seharusnya seseorang tersebut
mengambil keputusan untuk merespon informasi yang diterima. Hal ini
merupakan tahap pemahaman. Tahap berikutnya adalah tahap penerimaan di
mana seseorang akan mulai mengambil sikap apa yang harus diambil dalam
menanggapi rangsangan stimulus tersebut. Setelah tahap penerimaan diakhiri
dengan tahap retensi di mana pada tahapan ini seseorang sudah mengetahui
informasi yang diperoleh akan disimpan menjadi ingatan jangka panjang
(Budijanto,1995).
Pemahaman yang baik mengenai informasi pengobatan
diasumsikan dapat meningkatkan ketaatan pasien dalam menjalankan proses
terapi. Pemahaman dalam penelitian ini meliputi indikasi obat, cara
penggunaan, waktu konsumsi, efek dari obat yang diberikan, efek samping
obat, waktu konsultasi mendatang, serta peringatan diasumsikan dapat
meningkatkan ketaatan pasien dalam menjalankan pengobatan (Santoso dkk.,
B. Ketaatan 1. Definisi
Ketaatan mengarah pada suatu konsep pendekatan medis di mana
diharapkan pasien melaksanakan permintaan dokter dan mentaati segala
petunjuk yang diberikan selama proses terapi (Rantucci, 1997).
Ketaatan ini tidak hanya berkaitan dengan jenis obat yang harus
dikonsumsi pasien namun terkait juga dengan perlakuan khusus seperti harus
istirahat atau melakukan diet, berapa lama obat harus dikonsumsi, bagaimana
cara penggunaan obat, kapan waktu penggunaan obat yang tepat, kapan
konsumsi obat harus dihentikan dan kapan pasien harus kembali melakukan
kontrol ke dokter (Rantucci, 1997).
Makna kata ketaatan pasien mengandung asumsi bahwa diagnosis
yang ditegakkan dokter terhadap kondisi penyakit pasien telah tepat, terapi
yang diberikan sesuai dan efektif, lebih banyak memberikan keuntungan bagi
kesehatan pasien daripada membahayakan, serta aturan penggunaan obat
mudah dimengerti serta obat mudah diperoleh (misalnya: petunjuk penggunaan
obat sederhana, pemberian dosis memberikan rasa nyaman, harga dan efek
samping yang mungkin ditimbulkan obat masih dapat ditoleransi) (Rantucci,
2. Faktor dimensi ketaatan
Gambar 2. Dimensi Ketaatan Pasien (WHO, 2003)
Ketaatan pasien di sini merupakan fenomena, dimana faktor dimensi yang
mempengaruhi ketaatan yang di maksud meliputi:
a. Dimensi sosial dan ekonomi meliputi : keterbatasan biaya, status sosial
ekonomi yang rendah, tingkat pendidikan rendah, kurangnya perhatian dari
keluarga terdekat dan lingkungan sekitar, kesibukan kerja, terbatasnya akses
pelayanan akan kesehatan, biaya pengobatan mahal, budaya dan usia.
b. Dimensi sistem pelayanan kesehatan meliputi : bagaimana cara para pelayan
kesehatan berkomunikasi kepada pasien, hubungan baik antara tenaga
kesehatan dengan pasien, sikap yang kurang ramah dari para pelayan
kesehatan, waktu tunggu yang lama, sistem pelayanan yang tidak terarah,
informasi yang diterima oleh pasien kurang jelas mengenai penyakit yang
c. Dimensi yang berkaitan dengan kondisi kesehatan pasien meliputi : depresi,
gangguan psikis, keterbelakangan mental, kondisi penyakit kronis.
d. Dimensi yang berkaitan dengan terapi meliputi : jumlah obat yang diperoleh,
lama pengobatan, aturan pengobatan, perubahan frekuensi pengobatan dan
munculnya efek samping.
e. Dimensi yang berkaitan dengan pasien meliputi : pengetahuan pasien tentang
penyakitnya, kerelaan pasien dalam menghadapi penyakitnya, harapan pasien
untuk sembuh, motivasi, keinginan untuk terus mengikuti semua aturan
pengobatan (Astri, 2006).
Banyak faktor yang bisa menyebabkan ketidaktaatan pasien terhadap
pengobatan yang sedang dijalaninya antara lain : penyakit kronis yang diderita
seringkali menurunkan harapan kesembuhan pasien, ketidaktaatan pada
pengobatan, lama pengobatan, pemakaian obat yang tidak teratur, efek
samping obat yang sering kali membuat pasien takut untuk mengkonsumsi
obat, jauhnya tempat pengobatan, rasa obat yang pahit, harga obat yang mahal
(Siregar dan Kumolosari, 2005).
Ketidaktaatan dari pasien pada pengobatan akan berakibat fatal
karena akan membuat kesembuhan tidak dapat dicapai, bila penderita
dislipidemia tidak taat mengunakan obat maka kadar kolesterol pasien makin
meningkat. Sangat dibutuhkan peranan keluarga atau kerabat dekat pasien
untuk mengontrol, memantau dan memastikan obat harus diminum sesuai
dengan dosis yang ditetapkan oleh dokter. Selain itu, perhatian dari keluarga
antara lain pemberian motivasi, membantu pasien jika mengalami kesulitan
seperti membuka tutup botol obat yang keras. Pasien sebaiknya selalu
diingatkan jadwal minum obat dan membawa obat ke mana pun pasien
berpergian sehingga dapat mengurangi ketidaktaatan dari pasien (Siregar dan
Kumolosari, 2005).
C. Diabetes Mellitus 1. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan kondisi yang ditimbulkan ketika
sel β pankreas tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah cukup atau
ketika jaringan tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan produk insulin
(WHO, 2010).
2. Gejala
Gejala yang khas terjadi pada pasien DM antara lain poliuria (sering
buang air kecil), polidipsia (peningkatan rasa haus), polifagia (terus menerus
merasa lapar), dan penurunan berat badan, hiperglikemia (peningkatan kadar
glukosa dalam darah), dan polidipsi (peningkatan rasa haus) (Steil, 1997).
Pasien DM juga dapat mengalami penurunan kadar gula dalam darah
(hipoglikemia) sebagai akibat dari penggunaan obat DM atau insulin yang
berlebihan, puasa, dan peningkatan aktivitas. Hipoglikemia ditandai dengan
pusing, hilang konsentrasi, tremor (Beers, Fletcher, Bchir, Jones, Porter,
3. Patofisiologi
Dalam tubuh manisia terdapat tiga proses metabolisme yaitu karbohidrat,
protein, dan lemak. Karbohidrat akan dimetabolisme menjadi glukosa yang
tersimpan dalam beberapa jaringan tubuh seperti jaringan adiposa, otot, dan hati
untuk kemudian digunakan sebagai sumber energi bagi tubuh. Proses metabolisme
dan pengubahan glukosa menjadi energi dalam tubuh secara normal diregulasi
oleh insulin yang dihasilkan oleh sel β pankreas (Dipiro, Talbert, Yee, Matzke,
Wells and Posey, 2008).
Fungsi insulin di dalam tubuh adalah mengubah glukosa menjadi glikogen
sebagai sumber energi dalam jaringan otot dan hati, menstimulasi sintesis protein
pada jaringan adiposa dan hati dengan adanya asam amino, memicu peningkatan
absorbsi glukosa ke jaringan, kadar glikogen di hati, sintesis asam lemak bebas
sehingga menurunkan pemecahan glukosa untuk menjadi laktat, gliserol, dan
asam amino glukogenik (glukoneogonesis) pada jaringan adiposa dan hati,
menurunkan pemecahan glikogen (glikogenolisis) (DiPiroet al., 2008).
Diabetes Mellitus disebabkan oleh defisiensi atau resistensi insulin
terhadap reseptornya sehingga glukosa tidak dapat ditransportasikan ke beberapa
jaringan tubuh. Defisiensi insulin dapat disebabkan karena kerusakan sel β
pankreas yang dapat disebabkan karena penurunan fungsi β pankreas. Resistensi
insulin terhadap beberapa jaringan dapat disebabkan karena abnormalitas genetik,
pola hidup yang tidak sehat, penumpukan lemak viseral dan gangguan jalur sinyal
Gangguan sekresi insulin menyebabkan disregulasi glukosa sehingga
dapat terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) yang
merupakan karakteristik utama pada DM (Japan Medical Association, 2009). Gangguan sekresi insulin juga dapat menyebabkan kondisi kelebihan insulin
dalam tubuh (hiperinsulinemia). Hiperinsulinemia mengakibatkan penurunan
kadar glukosa dalam darah yang berdampak terhadap penurunan produksi energi,
dalam hal ini tubuh akan melakukan homeostasis melalui hormon glukagon yang
dihasilkan oleh sel α pankreas. Glukagon memiliki fungsi yang berkebalikan
dengan insulin, yaitu mengubah glikogen yang terbentuk menjadi glukosa oleh
hati (glukosa hepatik) sehingga walaupun dalam keadaan puasa glukosa (fasting hyperglycemia), keberadaan glukosa dalam darah tetap terpenuhi (Lin dan Sun, 2010).
4. Klasifikasi
Tabel I. Klasifikasi Diabetes Mellitus (ADA, 2007)
Tipe DM Penyebab DM
Tipe 1 Diabetes yang disebabkan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.
Tipe 2 Diabetes yang disebabkan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin
Tipe lain Diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat dari penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
Tipe gestasional
D. Diabetes Mellitus Tipe 2 1. Definisi
DM Tipe 2 merupakan tipe DM yang terjadi bukan disebabkan
oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang
mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistensi
sel terhadap insulin terutama pada hati yang menjadi kurang peka terhadap
insulin serta menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun
meningkatkan sekresi gula darah oleh hati (Japan Medical Association, 2009).
2. Etiologi
Penyebab dari DM Tipe 2 adalah adanya serangkaian faktor risiko
yang secara kombinasi dapat mengganggu sekresi dan resistensi insulin. Di
mana faktor tersebut meliputi penggunaan obat tertentu, pola hidup tidak
sehat, kehamilan, riwayat keluarga, etnis atau ras. Gangguan sistem endokrin
dan mediator inflamasi (TNF α, adipokin, interleukin 6) (Surampudi,
Kalarickal dan Fonseca, 2009).
3. Gejala Klinis
Gejala yang ditemukan biasanya antara lain peningkatan nafsu
makan, mulut kering, kelelahan, penglihatan kabur, haus yang berlebihan,
sakit kepala parah, pusing tiba-tiba, dan mulai kehilangan berat badan (Beers
4. Patofisiologi
Gambar 3. Patofisiologi DM Tipe 2 (Surampudi,Kalarickal, dan Fonseca 2009).
Pada DM Tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu
resistensi insulin dan disfungsi sel β pankreas. Resistensi unsulin adalah
keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel targetnya
seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek
insulin, menyebabkan sel β pankreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang
lebih besar untuk mempertahankan homeostatis glukosa darah, sehingga
terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan
euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM Tipe 2, kadar
hiperinsulinemia, disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas
dalam darah (Surampudi,Kalarickal, dan Fonseca 2009).
Pada DM Tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu
resistensi insulin dan disfungsi sel β pankreas. Resistensi unsulin adalah
keadaan dimana insulin tidak dapat bekerja optimal pada sel-sel targetnya
seperti sel otot, sel lemak dan sel hepar. Keadaan resisten terhadap efek
insulin, menyebabkan sel β pankreas mensekresi insulin dalam kuantitas yang
lebih besar untuk mempertahankan homeostatis glukosa darah, sehingga
terjadi hiperinsulinemia kompensatoir untuk mempertahankan keadaan
euglikemia. Pada fase tertentu dari perjalanan penyakit DM Tipe 2, kadar
glukosa darah mulai meningkat walaupun dikompensasi dengan
hiperinsulinemia, disamping itu juga terjadi peningkatan asam lemak bebas
dalam darah (Surampudi.,dkk 2009).
Keadaan glukotoksisitas dan lipotoksisitas akibat kekurangan insulin
relatif walaupun telah dikompensasi dengan hiperinsulinemia mengakibatkan
sel β pankreas mengalami disfungsi dan terjadilah ganguan metabolisme
glukosa berupa glukosa puasa terganggu, gangguan toleransi glukosa dan
akhirnya DM Tipe 2 (Surampudi., 2009). Beberapa komplikasi DM tipe 2 antara lain :
a. komplikasi makrovaskular, melibatkan pembuluh darah besar yang
menyebabkan gangguan kardiovaskular. Kondisi hiperglikemia dalam hal ini
dapat menyebabkan peningkatan produksi asam lemak bebas yang menyumbat
serangan jantung dan stroke (The Merck Manual of Medical Information, 2010).
b. komplikasi mikrovaskular melibatkan sejumlah pembuluh darah kecil seperti
retina (diabetic retinopathy), saraf perifer (diabetic neuropathy), dan ginjal (diabetic nepropathy) (Kumar, Abbas, Fausto dan Mitchell, 2010).
E. Dislipidemia 1. Definisi
Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai
oleh (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi
lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total LDL, trigliserida, serta
penurunan kadar kolesterol HDL(Dzau, 1991).
2. Tanda dan Gejala
Sebagian besar pasien tidak mengalami gejala untuk beberapa tahun
pertama. Pasien dengan sindrom metabolik akan mengalami tiga atau lebih
gejala yang menyertai, antara lain: obesitas pada perut, atherogenic dyslipidemia, peningkatan tekanan darah, resistensi insulin dengan atau tanpa intoleransi glukosa, keadaan prothrombotic, atau keadaan proinflammatory
(DiPiroet al., 2008).
Gejala yang dirasakan biasanya tanpa nyeri dada sampai nyeri dada
kesukaran bicara dan gerak, nyeri abdomen, bahkan kematian mendadak, tanpa
nyeri abdomen sampai nyeri abdomen kuat, pankreatitis, polineuropati
periferal, tekanan darah tinggi, BMI >30 kg/m² atau lingkar pinggang pria > 40
inchi (100 cm) dan wanita 35 inchi (87,5 cm) (DiPiroet al., 2008).
3. Etiologi
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor
diantaranya adalah sebagai berikut :
a. Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek
perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita
aterosklerosis dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat
timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen)
mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada
wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya
aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
b. Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin
menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga
bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan
menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol
dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya
pada usia 30 tahun.
c. Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya
dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk
sifat-sifat tertentu diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu
gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi
dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan
genetik.
d. Kegemukan atau Obesitas
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah
komplikasi yang dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan. Kegemukan
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama
makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun
dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan
menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga
mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami
lipolisis, akan menjadismall denseLDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
e. Olahraga
Olahraga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total,
kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di
dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan
trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran
darah.
f. Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok,
rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung
dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol
HDL dalam darah.
g. Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya
dislipidemia (Bachri, 2004).
4. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi Fredrickson-Levy-Lees, terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah
Tabel II. Klasifikasi hiperlipoprotein Fredrickson-levy-lees (Talbert, 2008)
Tipe Lipoprotein Elevation
I Chylomicrons
IIa LDL
IIb LDL+VLDL
III IDL(LDL1)
IV VLDL
V VLDL + Chylomicrons
a. Hiperlipoproteinemia tipe I
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan
yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Di mana tubuh
penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah.
Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang
dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat
pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini
tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan
pankreatitis, yang bisa berakibat fatal.
b. Hiperlipoproteinemia tipe IIa
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit
keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini,
biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDL nya tinggi.
merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan
mengkonsumsi obat-obatan.
c. Hiperlipoproteinemia tipe IIb
Disebut juga combined hyperlipidemia karena tingginya kadar kolesterol dan trigliserida. Pada penyakit ini, kadar VLDL juga meningkat disamping
peningkatan kadar LDL disertai penurunan kadar HDL. Tanda-tanda klinis
dari penyakit ini umumnya asimptomatis, baru terlihat ketika
gangguan-gangguan pada vaskuler muncul. Penyakit ini memiliki hubungan dengan
awal kemunculan CHD.
d. Hiperlipoproteinemia tipe III
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan
tingginya kadar kolesterol dan trigliserida. Pada penyakit ini, lipoprotein
yang mengalami peningkatan adalah IDL. Penderita juga memiliki risiko
terjadinya penyakit pada arteri koronaria. Jika penderitanya mengalami
obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia
pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi
aliran darah ke tungkai. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan
dan peningkatan kadar asam urat dalam darah.
e. Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota
keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Lipoprotein yang
meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali
mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan.
f. Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, di mana tubuh tidak
mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida
sebagaimana mestinya. Lipoprotein yang mengalami peningkatan adalah
kadar VLDL dan kilomikron. Jika diturunkan, biasanya penyakit ini
muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan
lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak
penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya
adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak
dan bisa berakibat fatal (Balai Informasi Teknologi LIPI, 2009).
5. Patofisiologi
Kolesterol dan trigliserida, sebagai komponen utama lipid adalah
substrat essensial untuk pembentukan membran sel dan sintesis hormon dan
memyediakan sumber untuk asam lemak bebas. Lipid, bagian tidak tembus
air, tidak ada dalam bentuk bebas di plasma tetapi di sirkulasikan sebagai
lipoprotein. Hiperlipoproteinemia didekskripsikan sebagai kenaikan
konsentrasi dari makromolekul lipoprotein yang membawa lipid ke dalam
Gambar 4. Transport dan Metabolisme Lipid(DiPiroet al., 2008).
Ketika terjadi pemasokan lemak eksogen (dari makanan) akan
diabsorbsi di usus halus. Kemudian akan di bentuk oleh sel epitel intestinal
menjadi kilomikron, yang selanjutnya akan meninggalkan sel epitel intestinal
menuju hepar. Lipid yang terbawa >80 % adalah trigliserida. Setelah mengikat
lemak makanan, kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk di pecah menjadi
energi dan resintesis. Sisanya akan di ubah menjadi kolesterol. Saat orang
dengan metabolisme cepat dan normal hanya sedikit pemasukan lemaknya,
maka kolesterol disintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya
Adanya kolesterol yang berlebih akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang
melalui fekal (feses)(DiPiroet al., 2008).
Selain pemasukan dari lemak eksogen, tubuh juga memiliki suatu
sistem untuk menghasilkan lemak endogen yaitu trigliserida pada jaringan
adipose. Trigliserida endogen akan di angkut oleh VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) dari hepar ke jaringan. VLDL oleh lipoprotein lipase akan di
ubah menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) yang merupakan
bentukan sementara yang nantinya oleh hepatic lipase akan dihidrolisis
sehingga akan akan kehilangan sebagian trigliserida dan berubah menjadi
LDL (Low Density Lipoprotein) LDL ini dimetabolisme di hepar dan jaringan
perifer(DiPiroet al., 2008).
Low Density Lipoprotein ini berfungsi mengangkut kolesterol dari
hepar ke jaringan, dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di membran
sel. Oleh karena itu sering disebut sebagai lemak jahat. Adanya LDL yang
berlebih merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis. Awalnya adalah
partikel LDL yang ada dalam sirklulasi terjebak di dalam intima. LDL ini
mengalami oksidasi atau perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh
reseptor scavenger khusus pada makrofag dan gel-gel yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor-reseptor ini, dan
ester-ester kolester-esterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel
busa. Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan
proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis yang lanjut (DiPiro et al.,
2008).
6. Pemeriksaan Pasien
Tabel III. Klasifikasi Nilai Kolesterol Total, LDL, HDL, dan Trigliserida pada Kondisi Dislipidemia (DiPiroet al.,2008).
Kolesterol total (mg/dl))
< 200 Nilai yang diharapkan
200-239 Dibatas tinggi/cukup tinggi
Deteksi dini dan evaluasiFasting Lipoprotein Profile (FLP) meliputi
kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida harus diukur
pada usia 20 tahun hingga usia lanjut setidak-tidaknya setiap 5 tahun sekali.
Keadaan tidak puasa, hanya kolesterol total dan HDL yang dapat diukur
karena biasanya LDL merupakan nilai yang dapat dihitung jika kolesterol total
200/dl, atau lebih, atau jika LDL kurang dari 40 mh/dl, diikuti profil fasting
7. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam
menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa antara lain : tingginya kadar
total kolesterol, LDL, trigliserida, apoliprotein B, C-reaktif protein, rendahnya
kadar HDL. Jika nilai trigliserida diketahui maka kemudian dapat konsentrasi
VLDL dan LDL.Very Low Density Lipoprotein(VLDL) = trigliserida/5, LDL (Low Density Lipoprotein) = kolesterol total − (VLDL + HDL), maka kolesterol total = LDL + VLDL+HDL (DiPiroet al.,2008).
(DiPiroet al.,2008). Nilai LDL, HDL, dan kolesterol total dalam plasma dapat digunakan
sebagai dasar untuk mendiagnosis apakah seseorang mengalami penyakit
seperti coronary arteriography, angioplasty, coronary artery, myocardial infarction,angina pectoris,peripheral vascular disease, ataucerebrovascular diseasesebelum umur 55 tahun.
Skrining juga dilakukan jika orang tuanya memiliki kolesterol ≥ 240
mg/dl, riwayat penyakit yang lain seperti pengunaan obat kortikosteroid,
juvenilediabetes mellitus,hypothyroidismatau penyakit renal, endokrine, atau hepar yang diketahui mempengaruhi level kolesterol (DiPiroet al.,2008).
Kadar kolesterol LDL -C =
F. Diabetes Mellitus Komplikasi Dislipidemia 1. Dislipidemia pada Diabetes
Dislipidemia pada diabetes ditandai dengan meningkatnya kadar
trigliserida dan menurunnya kadar HDL kolesterol. Kadar LDL kolesterol
tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan pada individu non diabetes,
namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebih kecil dan padat (Small Dense LDL). Partikel-partikel LDL kecil padat ini secara intrinsik lebih bersifat aterogenik daripada partikel-partikel LDL yang lebih besar (Buoyant LDL) partikel , karena ukurannya yang lebih kecil, kandungan didalam plasma lebih
besar jumlahnya, sehingga lebih meningkatkan risiko aterogenik. Trias dari
abnormalitas profil lipid ini dikenal dengan istilah dislipidemia diabetik
(Alwi, 2011).
Patofisiologi dislipidemia pada DM perlu diketahui perubahan
komposisi lipoprotein yanga dapat meningkatkan sifat aterogenisitasnya.
Pengamatan the Multiple Risk Factor Intervention Trial mendapatkan bahwa mortalitas akibat penyakit kardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai
empat kali lebih tinggi daripada individu non DM dengan kadar kolesterol
serum yang sama (Alwi, 2011).
Pasien-pasien diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah,
mempunyai angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan kelompok
individu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi. Meningkatnya
sifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh proses glikosilasi,
LDL akan meningkatkan waktu paruhnya, sehingga bentuknya menjadi lebih
kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik. Bentuk ini lebih mudah
mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk
membentuk sel-sel busa(foam cells)(Alwi, 2011).
Glikosilasi HDL akan memperpendek waktu paruhnya dan
membentuk lebih banyak varian HDL3 yang kurang bersifat protektif
dibandingkan varian HDL2. Kemampuan HDL untuk mengangkut kolesterol
dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunan bila HDL banyak
mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa darah melalui perubahan
gaya hidup atau dengan terapi insulin dan OHO dapat menurunkan kadar
trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL, mengurangi glikosilasi lipoprotein
dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalam lipoprotein (Alwi, 2011).
2. PENATALAKSANAAN TERAPI a. Tujuan
Menurunkan kadar LDL -C, kolesterol total, trigliserida.
b. Sasaran
Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein), kolesterol total, trigliserida.
c. Outcome
Mengurangi kadar kolesterol total dan LDL serta mengurangi risiko
3. STRATEGI
a. Non Farmakologi
Penatalaksanaan non farmakologis merupakan perubahan gaya
hidup yang meliputi terapi nutrisi medis, latihan jasmani, serta beberapa
upaya lain seperti menghentikan merokok, menurunkan berat badan bagi
yang obesitas, dan mengurangi asupan alkohol.
Terapi nutrisi medis pada dasarnya adalah pembatasan jumlah
kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol total atau
kolesterol LDL tinggi dianjurkan mengurangi asupan lemak jenuh dan
meningkatkan asupan lemak tidak jenuh tungggal atau ganda. Pada psien
dengan kadar trigliserida tinggi dianjurkan mengurangi asupan
karbohidrat, alkohol dan lemak., dengan membiasakan latihan jasmani
dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL, menurunkan trigliserid dan
LDL serta menurunkan berat badan (Grundy, 2005)
Suplemen minyak ikan memiliki efek yang cukup besar dalam
mengurangi trigliserida dan VLDL, tetapi tidak berpengaruh pada
kolesterol total dan LDL. Aksi lain minyak ikan untuk efek protektif.
Efek ini termasuk perubahan kuantitatif dan kualitatif dalam sintesis zat
prostanoid, perubahan fungsi kekebalan tubuh dan seluler, dan potensi
b. Farmakologi
Tabel IV. Daftar obat penurun kadar lemak (DiPiroet al.,2008).
Obat Mekanisme Efek pada
Pada tabel IV dapat dilihat daftar obat penurun kadar lemak, obat
penurun kadar lemak secara garis besar dapat dikelompokkan ke dalam
kliren VLDL, agen yang meningkatkan katabolisme LDL, agen yang
menurunkan absorbsi kolesterol, agen yang meningkatkan HDL, atau
beberapa kombinasi dari karakteristik tersebut (DiPiroet al.,2008)
1) Golongan Statin
Obat-obat golongan ini merupakan agen yang paling efisien untuk
mengurangi kadar kolesterol dalam plasma. Golongan statin bekerja pada
hepatosit dan menghambat HMG CoA reduktase, enzim yang mengubah
HMG CoA menjadi asam mevalonat, prekursor dari kolesterol. Statin
tidak sekedar berkompetisi dengan substrat normal pada sisi aktif dari
enzim. Statin mengubah konformasi dari enzim ketika berikatan pada sisi
aktifnya. Hal ini juga mencegah HMG CoA reduktase berikatan dengan
enzim tersebut. Perubahan konformasi pada sisi aktif membuat obat
golongan ini sangat efektif dan spesifik. Ikatan antara statin dan HMG
CoA reduktase bersifat reversibel (DiPiroet al.,2008).
Penghambatan HMG-KoA reduktase menyebabkan pengurangan
kolesterol intraselular, menginduksi aktivasi dari protease yang memecah
Sterol Regulatory Element Binding Protein (SREBPs) dari retikulum endoplasma. SREBPs akan ditranslokasikan pada inti sel, di mana mereka
meningkatkan ekspresi gen untuk reseptor LDL. Pengurangan kolesterol
dalam hepatosit menyebabkan peningkatan reseptor LDL hati, yang
menentukan reduksi LDL disirkulasi dan prekursornya (DiPiro et al.,
Gambar 5. Mekanisme Aksi dari Obat Golongan Statin (DiPiroet al.,2008). Obat-obat yang termasuk golongan statin adalah Atorvastatin,
Fluvastatin, Lovastatin, lovastatin, Pravastatin, Simvastatin, Rosuvastatin,
(Ikatan Apoteker Indonesia, 2008).
2) Golongan resin penukar anion
Golongan obat ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu
dan mencegah reabsorpsinya, dengan demikian akan terjadi peningkatan
konversi kolesterol menjadi asam empedu di dalam hati, hasilnya akan
meningkatkan aktivitas resptor LDL dalam sel hati sehingga meningkatkan
pemecahan kolesterol LDL dari plasma. Obat golongan ini menggangu
absorpsi vitamin larut lemak, suplemen vitamin A, D, dan K serta asam
folat mungkin diperlukan bila pengobatan berlangsung lama (DiPiroet al.,
2008).
Efek samping dari golongan resin penukar anion berupa
samping yang terjadi umumnya adalah konstipasi, diare, mual, muntah,
dan rasa tidak enak dalam saluran cerna.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah Kolestipol
Hidroklorida (Colestid (Upjohn-USA) dan Kolestiramin (Falterol) (DiPiro
et al.,2008).
3) Golongan Asam Nikotinat
Asam nikotinat dianjurkan untuk digunakan bersama dengan
statin apabila penggunaan statin tunggal tidak cukup untuk mengendalikan
dislipidemia (kolesterol meningkat, trigliseridemia, dan kolesterol HDL
rendah). Asam nikotinat juga dapat digunakan sebagai pengobatan tunggal
apabila pasien tidak dapat mentoleransi statin. Pada dosis 1,5-3 gram per
hari asam nikotinat dapat menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida
dengan menghambat sintesisnya. Terapi dengan asam nikotinat harus
dimulai secara bertahap dalam peningkatan dosis untuk mengurangi
insiden dan beratnya efek samping yang mungkin terjadi. Obat-obat yang
termasuk golongan ini adalah Asam Nikotinat (generik) dan Niaspan
(DiPiroet al.,2008).
4) Golongan Asam Fibrat
Golongan obat ini bekerja terutama untuk menurunkan kadar
trigliserid serum. Meskipun fibrat dapat menurunkan resiko kejadian
penyakit jantung koroner pada pasien dengan HDL rendah atau yang kadar
dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama pada pasien dimana
kadar trigliserida serum lebih besar dari 10 mmol/L (DiPiroet al.,2008). Fibrat dapat menyebabkan sindrom menyerupai miositis,
terutama apabila fungsi ginjal pasien terganggu. Kombinasi fibrat dengan
statin meningkatkan resiko efek pada otot (terutama rabdomiolisis),
gemfibrozil dan statin tidak boleh digunakan secara bersamaan.
Obat-obat yang termasuk golongan fibrat adalah Bezafibrat,
Fenofibrat dan Gemfibrozil (DiPiroet al.,2008).
5) Golongan Ezetimib
Ezetimib menghambat absorpsi kolesterol dari membran fili pada
saluran cerna(Brush Border).Obat ini dapat digunakan baik dengan terapi tunggal atau digunakan dengan statin. Dosisnya 10 mg per hari diberikan
dengan atau tanpa makanan. Ketika digunakan tunggal, obat ini
menurunkan lebih kurang 18% kolesterol LDL. Ketika ditambahkan statin,
ezetimib menurunkan LDL dengan penambahan sekitar 12-20%. Obat
yang termasuk golongan ini adalah Ezetrol, dan produk obat kombinasi
dengan statin adalah Vytorin (DiPiroet al.,2008)
Pengobatan hiperlipoproteinemia tipe I diarahkan untuk
mengurangi kilomikron yang berasal dari lemak makanan, dan
selanjutnya untuk penurunan trigliserida plasma. Jumlah asupan lemak
harian seharusnya tidak lebih dari 10-25 g/hari, atau sekitar 15% dari total
kalori. Tipe hiperlipoproteinemia V juga mensyaratkan pembatasan
diindikasikan jika respon terhadap diet saja tidak mencukupi. Asam lemak
Omega-3 dapat berguna untuk pasien dengan defisiensi LPL. Pada pasien
dengan defisiensi apolipoprotein C-II, infus plasma dapat menormalkan
tingkat trigliserida plasma (DiPiroet al.,2008).
Tabel V. Lipoprotein Fenotip dan Rekomendasi Obat (DiPiroet al.,2008).
Hiperkolesterolemia primer (hiperkolesterolemia familial,
kombinasi hiperlipidemia familial, hyperlipoproteinemia tipe IIa) dapat
diobati dengan resin asam empedu (BARs) atau sequestrants (colestipol,
cholestyramine, dan colesevelam), HMG-CoA reduktase inhibitor (Statin),
niacin, atau ezetimibe. Dari pilihan tersebut, statin merupakan pilihan
pertama karena statin paling poten untuk menurunkan LDL. Statin
mengganggu perubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat (DiPiro et al.,2008).
menyebabkan penurunan LDL yang lebih besar; dan sintesis kolesterol
intraselular dihambat. Kombinasi terapi statin dengan ezetimibe juga
rasional karena ezetimibe menghambat penyerapan kolesterol di usus
(DiPiroet al.,2008).
Sebagai terapi tunggal, penghambat HMG-CoA reduktase
merupakan obat yang poten menurunkan kolesterol total dan LDL. Aksi
utama BAR adalah mengikat asam empedu di usus lumen, bersamaan
dengan gangguan sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan
meningkatkan ekskresi steroid asam di tinja. Aksi ini dapat mengurangi
asam empedu dan merangsang sintesis asam empedu dari kolesterol di
hati. Penurunan kolesterol dalam hati akan menyebabkan meningkatnya
jumlah reseptor LDL sehingga katabolisme LDL meningkat. BAR juga
mengurangi CETP, yang berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol total
dan LDL, dengan mengganggu kadar kolesterol hati mikrosoma, namun,
efek ini tidak begitu besar seperti pada statins. BAR pada umumnya tidak
efektif pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot karena
pasien ini secara genetik tidak memiliki kemampuan untuk meningkatkan
sintesis reseptor LDL. Peningkatan biosintesis kolesterol hati dapat
disertai dengan meningkatnya produksi VLDL hati, akibatnya BAR dapat
memperburuk hipertrigliseridemia pada pasien dengan kombinasi
hiperlipidemia (DiPiroet al.,2008).
Niasin (asam nikotinat) dapat digunakan untuk pengobatan utama
terapi tunggal dalam hiperkolesterolemia. Niacin mengurangi sintesis
VLDL di hati, yang kemudian akan menyebabkan berkurangnya sintesis
LDL. Mekanisme kompleks dari niacin dan BAR dalam peningkatan
katabolisme dan penurunan sintesis LDL dapat menjelaskan dampak aditif
dari kombinasi kedua obat tersebut pada pasien dengan hiperlipidemia.
Niacin juga dapat meningkatkan HDL dengan menurunkan
katabolismenya. Niacin digunakan sebagai terapi utama untuk pengobatan
hyperlipemia kombinasi atau sebagai terapi lini kedua dalam kombinasi
terapi untuk hiperkolesterolemia. Niasin juga dianggap sebagai terapi lini
pertama atau alternatif untuk pengobatan hipertrigliseridemia dan diabetes
dislipidemia. Niacin merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
penyakit hati yang aktif (DiPiroet al.,2008).
Hyperlipoproteinemia kombinasi (tipe IIb) dapat diobati dengan
statin, niacin, atau gemfibrozil untuk menurunkan LDL tanpa
meningkatkan VLDL dan trigliserida. Niacin adalah obat yang paling
efektif dan dapat dikombinasikan dengan BAR. Pengobatan tunggal
dengan BAR untuk gangguan hyperlipoproteinemia kombinasi (tipe IIb)
dapat meningkatkan VLDL dan trigliserida, dan penggunaan BAR sebagai
terapi tunggal untuk pengobatan kombinasi hyperlipoproteinemia harus
dihindari (DiPiroet al.,2008).
Terapi tunggal menggunakan asam fibrat (gemfibrozil,
fenofibrate) efektif dalam mengurangi VLDL, tapi kenaikan LDL
mengurangi sintesis VLDL dan, pada tingkat lebih rendah dapat
mengurangi apolipoprotein B. Ezetimibe juga dapat digunakan dalam
terapi kombinasi untuk penyakit tipe IIb. Gemfibrozil dan fenofibrate
dapat meningkatkan pembentukan batu empedu. Turunan asam fibrat
mungkin mempotensiasi efek antikoagulan oral, bila kombinasi ini
digunakan (DiPiroet al.,2008).
Tipe hyperlipoproteinemia III dapat diobati dengan turunan asam
fibrat atau niacin. Gemfibrozil meningkatkan aktivitas LPL dan
mengurangi sintesis atau sekresi VLDL dari hati ke plasma. Sebagai terapi
alternatif yang potensial untuk hypercholesterolemia heterozigot familial
adalah dengan cara diet tinggi omega-3 asam lemak tak jenuh ganda (dari
minyak ikan), dan sebagian asam eicosapentaenoic dapat mengurangi
kolesterol, trigliserida, LDL, dan (VLDL) dan dapat meningkatkan HDL
(DiPiroet al.,2008).
Potensi komplikasi suplemen minyak ikan seperti
trombositopenia dan gangguan pendarahan, telah diketahui, khususnya
dengan dosis tinggi (asam eicosapentaenoic15-30 g/hari). Secara khusus, pasien dengan hiperkolesterolemia familial sering membutuhkan terapi
kombinasi (dua atau tiga obat) dan dikelola dengan terapi bedah (bypass
ileum parsial), plasmapheresis (LDL apheresis), dan transplantasi hati
G. Keterangan Empiris
Penelitian ini memberikan gambaran tentang karakteristik, pasien
DM tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah
Sakit Panti Rapih Yogyakarta, tingkat pemahaman pasien dan ketaatan
43
METODE PENELITIAN
A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian tentang Karakteristik pasien DM Tipe 2 dengan komplikasi
dislipidemia di Instalasi Rawat Jalan Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta
periode Desember 2010 - Januari 2011 ini termasuk dalam jenis penelitian non
eksperimental secara deskriptif evaluatif, dengan rancangan penelitian cross sectional. Penelitian non eksperimental adalah penelitian yang observasinya dilakukan terhadap subjek dalam keadaan yang apa adanya tanpa adanya
manipulasi atau intervensi peneliti dan subjek uji tidak diberikan perlakuan
(Pratiknya, 2001).
Dalam penelitian survei deskriptif, penelitian diarahkan untuk
mendeskripsikan atau menggambarkan atau menguraikan suatu keadaan di dalam
suatu komunitas atau masyarakat (Notoatmodjo, 2002).
B. Definisi Operasional
1. Pasien yang dimaksud pada penelitian ini adalah pasien yang terdiagnosa DM
Tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia di Instalasi rawat Jalan RSPR yang
datang berobat atau kontrol pada bulan Desember 2010 - Januari 2011.
2. Karakteristik meliputi jenis kelamin, umur, pendidikan terakhir, jadwal
3. Pemahaman yang diukur dalam penelitian ini meliputi perhatian terhadap
rincian obat yang diberikan, cara pemakaian obat, lama penggunaan obat,
waktu penggunaan obat, indikasi, efek samping, perhatian dan peringatan,
kontraindikasi, interaksi, jadwal konsultasi dokter, dan jadwal pemeriksaan
laboratorium.
4. Batasan pemahaman pasien dikatagorikan tinggi apabila nilai persentase
pemahaman yang akan di peroleh lebih besar dari 50% (>50%). Pemahaman
dikatakan rendah apabila nilai persentase pemahaman yang akan di peroleh
kurang dari sama dengan 50% (≤ 50%).
5. Golongan obat dalam penelitian ini meliputi obat yang di pakai oleh pasien
DM tipe 2 komplikasi dislipidemia dalam bentuk sediaan tunggal (kapsul dan
tablet).
6. Pasien yang taat adalah pasien DM Tipe 2 dengan komplikasi dislipidemia
yang telah mengikuti aturan konsumsi obat dengan meminum obatnya
sebanyak ≥ 80% dari keseluruhan jumlah obat yang diterima saat awal kontrol
dan melakukan penebusan obat kembali ketika obat yang diresepkan telah
habis. Pasien yang tidak taat adalah pasien yang masih memiliki sisa obat
sebanyak > 20% dari keseluruhan jumlah obat yang mereka terima pada saat
awal kontrol.
C. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di ruang rekam medis RSPR Yogyakarta pada bulan
