1
PERANAN MIKROBIAL TERHADAP INFEKSI KARIES, ENDODONTI,
DAN PERIODONTAL
drg. Ni Kadek Eka Widiadnyani, SpKG NIP : 17509012005012011
PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERAN GIGI DAN PROFESI DOKTER GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA 2018
2 KATA PENGANTAR
Segala puja syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, atas segala rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini yang berjudul Peranan Mikrobial Terhadap Infeksi Karies, Endodonti, dan Periodontal.
Penulisan ini bertujuan utuk memenuhi persyaratan menjadi dosen pendidik klinis di Program Studi Sarjana Kedokteran Gigi dan Profesi Dokter Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar Bali.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut membantu dalam membimbing dan memberikan arahan, sehingga karya tulis ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu. Dengan segala kerendahan hati penulis mempersembahkan karya tulis ini dengan harapan dapat memberikan manfaat bagi mahasiswa, teman sejawat dan semua pihak yang terkait yang ingin mengetahui kemajuan dalam perkembangan ilmu di bidang konservasi gigi pada khususnya dan kedokteran gigi umumnya.
Denpasar, 5 Januari 2019
Penulis
3 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR... i
DAFTAR ISI... ii
I. PENDAHULUAN 1 A. Latar Belakang... 1
B. Tujuan Penulisan... ... 3
C. Manfaat Penulisan... 3
II. TINJAUAN PUSTAKA 4 A. Karies... 4
B. Endodonti... 6
C. Periodontal... 8
D. Mikroba... 11
a. Peranan miroba terhadap terjadinya karies……… 12 b. Peranan mikroba terhadap terjadi karies Endodontis……… 13
c. Peranan mikroba terhadap terjadi karies Periodontal... 21
III. KESIMPULAN DAN SARAN 25 A. Kesimpulan... 25
B. Saran... 26
DAFTAR PUSTAKA 27
4 I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Mikroorganisme dapat masuk ke dalam pulpa dan saluran akar melalui banyak cara antara lain melalui karies, gigi yang mengalami fraktur, maupun melalui jaringan periodontal. Bergenholtz G, dkk. (2003). Gigi dengan infeksi karies adalah penyakit yang paling sering terjadi di dalam rongga mulut. Di dalam rongga mulut merupakan tempat berkembang biaknya banyak bakteri, tetapi hanya terdapat sedikit bakteri penyebab karies, diantaranya yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli. Walton RE, Torabinejad M.
(2008). Ada dua penyakit pada mulut yang umum terjadi di dunia, yaitu karies gigi dan penyakit periodontal (Suwondo, 2007).
Karies gigi merupakan penyakit infeksi multifaktorial yaitu terjadinya karies gigi yang melibatkan banyak faktor. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Ada tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu. Karies gigi terjadi apabila ketiga faktor utama tersebut ada dan saling mendukung.
(Boedi, O.R, 2002).
Pada permukaan lapisan luar gigi manusia, mikroba yang terkait karies adalah pada permukaan halus dan ceruk-fisur gigi adalah streptokokus golongan mutan, khususnya Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus. Kendatipun Streptococcus golongan mutan berperan penting dalam mengawali karies, golongan ini tidak begitu berperan dalam perkembangan karies. Walton RE, Torabinejad M. (2008).
5 Inflamasi pada jaringan pulpa dan periapeks gigi disebabkan oleh infeksi yang yang berasal dari karies gigi yang terutama terdiri dari bakteri oportunispatogen. Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa penyakit pulpa dan periapikal disebabkan oleh bakteri oral secara langsung maupun tidak langsung. Flora dalam saluran akar yang terinfeksi pada umumnya terdiri dari banyak spesies bakteri (polimikrobial). Spesies yang dahulu dianggap predominan adalah Streptococci, Micrococci dan sejumlah kecil bakteri anaerob. Nasution M. (2010).
Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri dan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal. Plak gigi merupakan penyebab utama terjadinya karies gigi dan penyakit periodontal. Penyebab utama terbentuknya plak gigi adalah bakteri. Plak gigi dinyatakan berperan penting dalam inisiasi periodontitis.
Pembentukan plak gigi tidak bisa dihindari oleh karena itu dibutuhkan untuk mengurangi akumulasi plak sehingga tidak terjadi penyakit pada gigi dan mulut. Plak gigi disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, dan Escherichia coli (Boedi, 2002).
Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. (Carranza dkk., 2008). Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Sedangkan mikroba terkait dengan karies akar adalah Actinomyces spp. (Anonymous, 2011).
Untuk mengetahui jenis bakteri pada pasien penderita penyakit periodontitis kronis harus dilakukan penelitian dengan menggunkan metode deteksi bakteri. Dari beberapa
6 metode yang ada, yang paling sering digunakan adalah dengan menggunakan metode kultur bakteri biasa. Adapun bakteri penyebab periodontitis kronis, yaitu Porphiromonas gingivalis (P.gingivais), Prevotella intermedia (P.intermedia), Capnocytophaga, A.actinomycetemcomitans (A.a), Eikenella corrodens, Campylobacter rectus (C.rectus).
Carranza dkk. (2008).
B. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui peranan mikrobial atau bakteri kariogenik terhadap terjadinya infeksi karies pada jaringan keras gigi yang lebih dalam (endodonti dan periodontal), serta masalah apa yang akan ditimbulkan dari jenis mikroba yang ada pada gigi yang mengalami karies terhadap penyakit endodontis dan penyakit periodontal.
C. Manfaat Penulisan
1. Menjadi informasi ilmiah di bidang kedokteran gigi.
2. Mengetahui jenis mikroba yang ada pada pada gigi yang mengalami karies terhadap penyakit Endodontis dan penyakit Periodontal.
3. Sebagai pertimbangan klinis kepada operator dalam melakukan treatment ditiap segmen gigi sehingga mampu menghilangkan mikroorganisme yang ada didaerah tersebut.
4. Dapat memilih jenis bahan yang dapat digunakan untuk membunuh mikroorganisme yang ada pada gigi yang mengalami karies, penyakit endodontis dan penyakit periodontal.
7 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA A. Karies
Karies gigi adalah salah satu gangguan kesehatan gigi. Karies gigi terbentuk karena ada sisa makanan yang menempel pada gigi, yang pada akhirnya menyebabkan pengapuran gigi. Dampaknya, gigi menjadi keropos, berlubang, bahkan patah. Karies gigi merupakan suatu penyakit mengenai jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin dan sementum, berupa daerah yang membusuk pada gigi, terjadi akibat proses secara bertahap melarutkan mineral permukaan gigi dan terus berkembang kebagian dalam gigi. Proses ini terjadi karena aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Proses ini ditandai dengan dimineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya, sehingga dapat terjadi invasi bakteri lebih jauh ke bagian dalam gigi, yaitu lapisan dentin serta dapat mencapai pulpa (Kumala, 2006).
Karies dapat terjadi pada siapa saja, walaupun umumnya sering muncul pada usia anak atau dewasa muda. Karies adalah merupakan suatu penyakit infeksi pada jaringan keras gigi, yaitu email,dentin dan sementum. Karies gigi disebabkan aktivitas mikroba pada suatu karbohidrat yang mengalami fermentasi. Karies ditandai oleh adanya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal. (Suwondo, S, 2007).
Karies inilah yang merupakan penyebab utama kehilangan gigi pada usia muda.
Berdasarkan statistik karies gigi merupakan penyakit yang paling sering terjadi pada manusia setelah penyakit deman,flu dan batuk pilek pada umumnya. (Pratiwi D, 2009).
8 Karies gigi secara historis telah dianggap komponen paling penting dari beban penyakit mulut global. Jika gigi dengan permukaan email yang bersih terpapar di dalam rongga mulut, maka email akan ditutupi oleh lapisan organik yang amorf yang disebut pelikel.
Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak.
(Pratiwi D, 2009).
Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan.(Pratiwi D, 2009). Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. (Pratiwi D, 2009). Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diendapkan dari saliva dan terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Sifatnya sangat lengket dan mampu membantu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan mengeluarkan gel ekstra- sel yang lengket dan akan menjerat berbagai bentuk bakteri yang lain.
Dalam beberapa hari terbentuk menjadi sebuah plak. Plak ini akan bertambah terbal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme. Akhirnya flora plak yang tadinya didominasi oleh bentuk kokus berubah menjadi flora campuran yang terdiri atas kokus, batang, dan filamen. ( Kidd EA & Joyston S, 1991 ). Bakteri tersebut menyebabkan infeksi pada pulpa yang berakibat terjadinya penyakit pulpa maupun periapikal. Jaringan pulpa yang sudah mengalami infeksi dan dibiarkan terus menerus dapat berakibat nekrosis pulpa dimana nekrosis pulpa merupakan kondisi yang sangat baik bagi pertumbuhan
9 mikroorganisme. Pulpa gigi yang mengalami nekrosis jika tidak dirawat akan mengalami infeksi di dalam saluran akar serta meluas menjadi kelainan jaringan periodontal.
Bergenholtz G, dkk. (2003).
Plak merupakan kumpulan bakteri yang terikat dalam suatu matriks organik dan melekat erat pada permukaan gigi. (Suwondo, S, 2007). Plak terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak dalam suatu matriks interseluler yang berupa lengketan bakteri beserta produk-produk bakteri. Mekanisme terjadinya plak adalah terbentuknya acquired pelicle pada pemukaan gigi yang berwarna transparan, kemudian bakteri akan menempel dan berproliferasi sehingga warna akan berubah menjadi kekuningan. Perkembangbiakan bakteri membuat lapisan plak bertambah tebal karena adanya hasil metabolisme dan adhesi dari bakteri – bakteri pada permukaan luar plak, lingkungan bagian dalam plak berubah menjadi anaerob. (Putri, M.H.,dkk 2010).
Plak merupakan masalah utama dalam rongga mulut yang dapat menimbulkan penyakit infeksi pada jaringan lunak seperti gingivitis dan pada jaringan keras seperti karies gigi.
B. Endodonti
Endodonti adalah cabang kedokteran gigi yang bertujuan melakukan perawatan saluran akar, dikarenakan infeksi gigi yang dalam dan telah menyebabkan kematian gigi pada saluran akar gigi. Tujuan dasar Perawatan Endodonti adalah menangani kelainan pulpa dan mencegah periodontitis apikalis.(Zehnender M, 2006). Perawatan saluran akar merupakan satu jenis perawatan yang berfungsi untuk mempertahankan gigi tetap bisa berfungsi dengan baik serta steril. Perawatan saluran akar ini adalah metode perawatan gigi konservatif yang berusaha menyelamatkan struktur gigi yang masih ada dan mengobati infeksi gigi. (Grossman LI, 1995).
10 Salah satu penyakit pulpa yang sering diderita adalah gigi nekrosis, yang yang disebabkan oleh beberapa iritan. Iritan yang paling utama adalah mikroba, seperti bakteri.
Jaringan pulpa merupakan suatu jaringan ikat pada gigi yang tidak mempunyai sirkulasi darah kolateral. Jaringan pulpa berada pada suatu ruangan yang dibatasi oleh dinding dentin yang keras. (Roberson., dkk 2002). Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit,dan sel plasma berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa.
(Torabinejad M, & Walton RE, 2009).
Iritan mikroba merupakan sumber utama iritasi pada jaringan pulpa gigi yang meliputi bakteri yang terdapat pada karies. Karies lanjut lambat laun akan mencapai pulpa, mengakibatkan penyakit pulpa. (Torabinejad M, & Walton RE, 2009., Roberson dkk, 2002). Penyakit pulpa pada dasarnya diawali karena adanya invasi bakteri pada jaringan pulpa oleh karena karies. Invasi bakteri yang telah mencapai pulpa akan mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi namun tetap vital dalam beberapa waktu atau akan cepat menjadi nekrosis. Bakteri tersebut akan menginvasi pulpa yang nekrosis, bereproduksi, dan menginfeksi saluran akar. Inflamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit pulpa merupakan infeksi polimikroba, yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. (Torabinejad M, & Walton RE, 2009).
Walaupun penyebab utama dari penyakit pulpa khususnya nekrosis adalah iritan mikroba dari karies, yaitu bakteri S.mutans dan Lactobacillus spp., tidak begitu berperan dalam perkembangan nekrosis pulpa. Hal tersebut disebabkan ketika pulpa terbuka oleh karena karies, banyak spesies bakteri oportunis yang menginvasi dan berkoloni di jaringan pulpa yang nekrosis serta memungkinkan sistem dalam jaringan pulpa bersifat selektif dalam menentukan bakteri yang
11 mendominasi jaringan pulpa yang nekrosis. Berdasarkan hal-hal tersebut, pengetahuan tentang bakteri merupakan hal yang penting agar pathogenesis penyakit pulpa dapat lebih dipahami.
(Torabinejad M, & Walton RE, 2009).
Pengetahuan mengenai bakteri juga sangat penting dalam perawatan endodontik yang akan diberikan. Hal tersebut menunjukkan bahwa pengetahuan yang menyeluruh dari bakteri pada saluran akar terkait dengan penyakit pulpa merupakan dasar tercapainya keberhasilan perawatan endodontik, yaitu untuk menghilangkan bakteri sehingga tidak menginfeksi kembali saluran akar. (Narayanan L & Vaishnavi C, 2010).
Berdasarkan penelitian Rani & Chopra (2006) dan Ercan(2006) juga menyatakan 53% bakteri pada saluran akar nekrosis merupakan bakteri anaerob fakultatif. Berdasarkan hal tersebut, bakteri - bakteri anaerob fakultatif umum ditemukan pada saluran akar gigi nekrosis. Bakteri anaerob fakultatif dapat tumbuh pada kondisi dengan ada atau tidak adanya oksigen, sedangkan bakteri aerob merupakan bakteri yang dapat tumbuh dengan adanya oksigen. (Jawetz E dkk., 2007). Pada saluran akar nekrosis, tegangan oksigen lebih rendah dibandingkan rongga pulpa sehingga bakteri anaerob fakultatif lebih umum ditemukan pada saluran akar nekrosis dibandingkan bakteri aerob. (Baumgartner JC, 2004).
C. Periodontal
Manifestasi infeksi periodontal adalah terjadinya periodontitis. Periodontitis ringan ditandai adanya peradangan gingiva (gingivitis) dan poket gingiva (kantung gusi), yang terbentuk karena rusaknya perlekatan gingiva (loss of gum attachment) dengan akar gigi.
Sedangkan periodontitis parah ditandai oleh kerusakan progresif ligamen periodontal dan tulang alveolar (alveolar bone loss) yang menyebabkan gigi goyang. dan mudah tanggal.
12 Keparahan periodontitis berkorelasi positif dengan higiene mulut yang jelek, yaitu adanya timbunan plak bakterial pada karang gigi subgingival (dalam poket periodontal).
Periodontis merupakan penyakit yang paling banyak diderita manusia, tetapi sering penyakit ini tidak terdiagnose karena tidak menimbulkan keluhan (Loos dkk., 2000).
Penyakit periodontal disebabkan oleh akumulasi bakteri yang menempel pada permukaan gigi terutama pada daerah di bawah gingiva. Bakteri subgingival berkoloni membentuk poket periodontal sehingga inflamasi terjadi pada jaringan gingival serta jaringan periodontal yang menyebabkan kehilangan tulang alveolar yang progresif dan apabila tidak dirawat akan mengakibatkan kehilangan gigi. Bakteri di jaringan periodontal terkait dengan beragam kadar kerusakan jaringan. Hal tersebut menunjukkan bahwa serangan bakteri terhadap jaringan periodontal mempunyai arti penting dalam patogenesis penyakit periodontal. (Tanner ACR & Jacques I, 2006).
Penyakit periodontal / Periodontitis atau penyakit jaringan penyangga gigi, merupakan penyakit multifaktorial yang menyebabkan infeksi dan peradangan jaringan pendukung gigi. (Rahmadhan AG, 2010). Periodontitis merupakan penyakit keradangan gigi yang sering dijumpai pada populasi penderita karies gigi yang tidak dirawat. Bakteri penyebab karies menginvasi pulpa, menginfeksi pada pulpa dan saluran akar, sehingga mengakibatkan gigi nekrosis. Perluasan radang ke pulpa dan saluran akar gigi dapat dimodifikasi oleh kemampuan patogenik dari plak atau faktor resistensi host. (Rahmadhan AG, 2010).
Periodontitis terjadi karena terpaparnya periodonsium pada plak dental, suatu masa bakterial yang berisi lebih dari 1-2 x 1011 bakteri / gram. Plak dental sangat kompleks, terdapat lebih dari 400 spesies bakteri ditemukan pada plak dental, tetapi yang diduga bersifat patogen pada periodontis kira-kira ada 10 jenis. Porphyromonas gingivalis,
13 Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Bacteroides forsythus adalah jenis bakteri yang paling banyak dijumpai pada periodontitis. (Vojdani, 2000).
Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa plak gigi merupakan penyebab utama terjadinya karies gigi dan penyakit periodontal. Secara klinis terbukti bahwa mulut yang menderita penyakit periodontal selalu memperlihatkan adanya penimbunan plak yang jauh lebih banyak dari pada mulut yang sehat. Periodontitis biasanya menyebabkan jaringan periodontal yang terdiri dari gusi, tulang alveolar, membrane periodontal, dan sementum terserang infeksi sehingga mengalami peradangan dan kerusakan. Kemudian hilangnya tulang dan ligamen periodontal dan bisanya merupakan penyebab kehilangan gigi pada orang dewasa dan edentulousness. ( Carranza dkk., 2008; Rahmadhan AG, 2010;
Ireland R, 2006 ).
Infeksi periodontal mengandung bahan-bahan toksik (berasal dari bakteri maupun respons inflamasi) yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Bakteri dapat menghasilkan bermacam-macam toksin (terutama protease) yang secara langsung dapat merusak jaringan inang. Di lain fihak respons inflamasi juga menghasilkan bahan-bahan toksik prooksidatif yang dapat secara masif merusak jaringan. Pada keadaan inflamasi akut kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh respons inflamasi. Inflamasi merupakan barisan pertama pada sistem pertahanan tubuh terhadap jejas bakterial. (Abbas, 2003)
Morinushi dkk, (2000) dan Tanner dkk, (2000) menyatakan, bahwa organisme mikro yang didapatkan dalam kondisi penyakit periodontal biasanya didominasi oleh P.
gingivalis dan A.actinomycetemcomitans. Dari penelitian sebelumnya menyatakan bahwa A. Actinomycetemcomitans dan P.gingivalis berperan terjadinya penyakit periodontal.
A.actinomycetemcomitans merupakan bakteri Gram-positif berbentuk batang. Bakteri ini pertama kali dinyatakan sebagai salah satu patogen periodontal karena frekuensi deteksinya
14 meningkat dan jumlah yang banyak pada penderita periodontitis agresif lokalisata (LagP).
(Guentsch A dkk., 2009).
Streptococcus merupakan bakteri yang paling sering hadir pada penderita dengan karies gigi, merupakan organisme yang dominan pada rongga mulut dengan jumlah varietas bervariasi pada setiap orang. Pembentukan plak supragingival dirintis oleh bakteri ini dengan adanya kemampuan membentuk polisakarida ekstrasel yang memudahkan bakteri melekat satu sama lainnya pada gigi. ( Eley BM & Manson JD, 2004).
D. Mikroba
Didalam rongga mulut terdapat berbagai jenis mikroorganisme yang merupakan flora normal. Keadaan ini disebabkan karena rongga mulut merupakan pintu gerbang penghubung antara lingkungan luar tubuh dan lingkungan dalam tubuh. sehingga mikoorganisme dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuh manusia. Mikroba adalah organisme berukuran mikroskopis yang antara lain terdiri dari bakteri, fungi dan virus.
(Waluyo, 2009).
Mikroorganisme yang menetap hidup dan berkembang biak dalam rongga mulut dapat menimbulkan penyakit bila mekanisme pertahanan tubuh menurun yang disebut infeksi oportunistik. Karies gigi dan penyakit periodontal adalah penyakit yang disebabkan oleh aktifitas kuman flora mulut yang tidak dapat diatasi oleh mekanisme pertahanan tubuh.
( Muhleman HR, 1976 )
15 a. Peranan Mikroba Terhadap Terjadinya Karies
Di dalam rongga mulut merupakan tempat berkembang biaknya banyak bakteri, tetapi hanya terdapat sedikit bakteri penyebab karies, diantaranya yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli. Ada empat hal utama yang mempengaruhi terjadinya karies adalah permukaan gigi, bakteri kariogenik (penyebab karies), karbohidrat yang difermentasikan, dan waktu.
Pada makalah ini, kita akan membahas microbial / bakteri kariogenik. Pada permukaan lapisan luar gigi manusia mikroba yang terkait karies adalah pada permukaan halus dan ceruk - fisur gigi adalah streptokokus golongan mutan, khususnya Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus. Kendatipun Streptococcus golongan mutan berperan penting dalam mengawali karies, golongan ini tidak begitu berperan dalam perkembangan karies.(Walton RE & Torabinejad, 2008 )
Streptococcus mutans mempunyai kemampuan menghasilkan asam sangat cepat. Kecepatan pembentukan asam oleh Streptococcus mutans berhubungan dengan terjadinya karies gigi. Asidogenik Streptococcus mutans dapat menyebabkan perubahan ekologi dalam flora biofilm, seperti tingginya komposisi Streptococcus mutans dan bakteri asidogenik lain serta spesies bakteri yang toleran terhadap asam. Hal ini akan mempengaruhi virulensi biofilm Streptococcus mutans dalam menyebabkan karies gigi. (Banas A. Jeffrey, 2004)
Bakteri didalam lapisan karies yang paling dalam didominasi oleh anaerob obligat. Pada tahun 1894, WD Miller melaporkan hasil penelitian yang mengatakan bahwa, ada hubungan antara bakteri dengan infeksi periapikal, dan terdiri dari 3 jenis bakteri yaitu : kokus, basilus dan spirochaeta. (JF Siqueira JR & HP Lopes,
16 1999). Ketika pulpa terpajan oleh karies, banyak sekali spesies oportunis dari flora oral yang menginvasi dan berkoloni di jaringan yang nekrosis. Hal ini memungkinkan seleksi oleh ekosistem yang menyebabkan infeksi yang berasal dari jaringan gigi. (Walton RE, & Torabinejad M, 2008). Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp., dan Streptococcus mutans. Sedangkan mikroba terkait dengan karies akar adalah Actinomyces spp.(Anonymous, 2011).
Ternyata, dalam mulut pasien yang caries aktif, jumlah Streptococcus mutans dan laktobasilus lebih banyak ketimbang dalam mulut orang yang bebas karies. Penyelidikan akhir-akhir ini juga memperlihatkan bahwa S. Mutans dapat dipindahkan dari ibu ke bayinya, mungkin dengan kontak oral. Oleh karena itu karies harus dianggap sebagai suatu penyakit yang dapat ditularkan dan dipindahkan.( Kidd EA & Joyston S, 1991 )
b. Peranan Mikrobial pada Karies Endodonti
Iritan mikroba merupakan sumber utama iritasi pada jaringan pulpa gigi yang meliputi bakteri yang terdapat pada karies. Karies lanjut lambat laun akan mencapai pulpa, mengakibatkan penyakit pulpa. (Walton RE & Torabinejad M, 2008; Roberson, 2002 ). Endodontik adalah cabang kedokteran gigi yang melakukan perawatan saluran akar, dikarenakan infeksi gigi yang telah menyebabkan kematian pada saluran akar gigi. Pengetahuan mengenai saluran akar gigi merupakan hal penting untuk keberhasilan suatu perawatan endodontik. D.
Miller (1894) adalah peneliti yang pertama mengidentifikasi bakteri pada saluran akar. Weine membagi bentuk saluran menjadi 4 tipe, yaitu:
17
• Tipe I : Saluran akar tunggal dari kamar pulpa menuju apeks
• Tipe II: Dari kamar pulpa ada dua saluran akar dan menjadi satu pada daerah mendekati apeks
• Tipe III: Dua saluran akar terpisah mulai dari kamar pulpa sampai apeks
• Tipe IV: Dari kamar pulpa, satu saluran akar dan pada daerah mendekati apeks terpisah menjadi dua.(Tarigan R, 2006 )
Penyakit pulpa pada dasarnya diawali karena adanya invasi bakteri pada jaringan pulpa oleh karena karies. Invasi bakteri yang telah mencapai pulpa akan mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi namun tetap vital dalam beberapa waktu atau akan cepat menjadi nekrosis. Bakteri tersebut akan menginvasi pulpa yang nekrosis, bereproduksi, dan menginfeksi saluran akar. Walaupun penyebab utama dari penyakit pulpa khususnya nekrosis adalah iritan mikroba dari karies, yaitu bakteri S.mutans dan Lactobacillus spp., tidak begitu berperan dalam perkembangan nekrosis pulpa. (Boedi, O.R, 2002).
Hal tersebut disebabkan ketika pulpa terbuka oleh karena karies, banyak spesies bakteri oportunis yang menginvasi dan berkoloni di jaringan pulpa yang nekrosis serta memungkinkan sistem dalam jaringan pulpa bersifat selektif dalam menentukan bakteri yang mendominasi jaringan pulpa yang nekrosis.(Torabinejad M & Walton RE, 2009). Berdasarkan hal-hal tersebut, bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Pengetahuan tentang bakteri merupakan hal yang penting agar patogenesis penyakit pulpa agar dapat lebih dipahami. Inflamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit pulpa
18 merupakan infeksi polimikroba, yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri.
Penyakit pulpa dan periapeks terjadi karena timbulnya infeksi oleh bakteri oportunispatogen pada jaringan pulpa dan periapeks. Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa penyakit pulpa dan periapikal disebabkan oleh bakteri oral secara langsung maupun tidak langsung.
Tahap-tahap infeksi pada penyakit endodonsi meliputi :
• Invasi mikroba
• Kolonisasi
• Multiplikasi
• Aktifitas patogenitas
Hasil penelitian Rani dkk menyatakan 53% bakteri pada saluran akar nekrosis merupakan bakteri anaerob fakultatif. Berdasarkan hal tersebut, bakteri- bakteri anaerob fakultatif umum ditemukan pada saluran akar gigi nekrosis. Bakteri anaerob fakultatif dapat tumbuh pada kondisi dengan ada atau tidak adanya oksigen, sedangkan bakteri aerob merupakan bakteri yang dapat tumbuh dengan adanya oksigen. (Jawetz E dkk., 2007). Pada saluran akar nekrosis, tegangan oksigen lebih rendah dibandingkan rongga pulpa sehingga bakteri anaerob fakultatif lebih umum ditemukan pada saluran akar nekrosis dibandingkan bakteri aerob. (Baumgartner JC, 2004).
19 Penelitian pertama Miller (1890) membuktikan adanya bakteri pada jaringan pulpa gigi manusia yang nekrotik. Flora dalam saluran akar yang terinfeksi pada umumnya terdiri dari banyak spesies bakteri (polimikrobial). Spesies yang dahulu dianggap predominan adalah Streptococci, Micrococci dan sejumlah kecil bakteri anaerob. Semakin canggih media kultur dan teknik identifikasi bakteri, ditemukan bahwa 90% bakteri adalah anaerob.
Cara masuknya bakteri ke dalam pulpa selain melalui karies :
1. Terbukanya tubuli ataupulpa selama prosedur restoratif ( preparasi kavitas, bleaching, ).
2. Penyakit periodontal (tubuli dentin, furcal canals, lateral canals ).
3. Hilangnya beberapa substansi gigi seperti karenaerosi, atrisi, dan abrasi.
Trauma dengan atau tanpa terbukanya pulpa.
Kelainan pertumbuhan jaringan gigi. Anachoresis ( jalan masuknya mikroorganisme ke dalam saluran akar dari aliran darah melalui foramen apikal ).
(Baumgartner JC, 2004).
1. Enterococcus faecalis
Enterococcus faecalis merupakan bakteri kokus gram positif berbentuk ovoid berdiameter antara 0,5 – 1 um yang dapat berkoloni secara rantai, berpasangan ataupun soliter. Bakteri ini bersifat fakultatif anaerob, mempunyai kemampuan untuk hidup dan berkembang biak dengan oksigen maupun tanpa oksigen. Bakteri ini mengkatabolisme berbagai sumber energi antara lain karbohidrat, gliserol, laktat, malate, sitrat, arginin, agmatin dan asam α keto lainnya.
20 Enterococcus faecalis merupakan mikroorganisme yang dapat bertahan dalam lingkungan yang sangat ekstrim, termasuk pH yang sangat alkalis dan konsentrasi garam yang tinggi (6,9).(Evan M., dkk 2002).
Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang biasa ditemukan dalam saluran akar dan tetap bertahan di dalamnya meskipun telah dilakukan perawatan.
Bakteri ini sering ditemukan sebagai bakteri tunggal yang terisolasi dalam saluran akar. Virulensi bakteri ini disebabkan kemampuannya dalam pembentukan kolonisasi pada host, dapat bersaing dengan bakteri lain, resisten terhadap mekanisme pertahanan host, menghasilkan perubahan patogen baik secara langsung melalui produksi toksin atau secara tidak langsung melalui rangsangan terhadap mediator inflamasi. (Evan M., dkk 2002).
Sampai 1984, E. faecalis dikenal sebagai Streptococcus faecalis . Para ilmuwan sebelumnya mengkategorikan bakteri sebagai bagian dari genus Streptococcus . Dalam beberapa kasus bakteri ini juga dapat ditemukan di mulut atau saluran vagina. Bakteri Enterococcus faecalis merupakan bakteri komensal dalam mulut dengan jumlah kecil. Enterococcus faecalis merupakan salah satu bakteri gram postif, fakultatif anaerob dengan prevalensi terbanyak pada saluran akar yang terinfeksi. Enterococcus faecalis dapat masuk ke dalam saluran akar melalui kerusakan gigi yang mencapai pulpa.(Kalchinov V dkk., 2009 ).
Enterococcus faecalis bertanggung jawab terhadap 80 - 90% infeksi saluran akar oleh Enterococci dan biasanya merupakan satu - satunya spessies enterokokus yang diisolasi dari saluran akar yang telah diisi. Enterococcus faecalis dapat bertahan dalam saluran akar tanpa dukungan dari bakteri lain. Organisme ini dapat
21 menghasilkan perubahan patologis melalui produksi racun atau secara tidak langsung melalui proses inflamasi. (Fisher K & Phillips C, 2009).
Nama “Enterocoque” pertama kali digunakan oleh Thiercelin pada surat kabar di Prancis pada tahun 1899 untuk mengidentifikasi organisme pada saluran intestinal. Pada tahun 1930, Lancefield mengelompokkan Enterococci sebagai Streptococci grup D. Kemudian pada tahun 1937, Sherman mengajukan skema klasifikasi dimana nama enterococci hanya digunakan untuk streptococci yang dapat tumbuh pada 100C dan 450C, pada pH 9,6 dan dalam 6,5% NaCl dapat bertahan pada suhu 600C selama 30 menit. Akhirnya pada tahun 1980-an, berdasarkan perbedaan genetik, enterococci dipindahkan dari genus Streptococcus dan ditempatkan digenusnya sendiri yaitu Enterococcus. Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang tidak membentuk spora, tidak bergerak, metabolisme fermentatif (karbohidrat menjadi asam laktat), fakultatif anaerob, kokus gram positif dan tidak menghasilkan reaksi katalase dengan hydrogenperoksida. Bakteri ini berbentuk ovoid dengan diameter 0,5-1 μm dan terdiri dari rantai pendek, berpasangan atau bahkan tunggal. (Fisher K &Phillips C, 2009).
Koloni Enterococcus faecalis
Bakteri ini sering ditemukan pada infeksi rongga mulut, periodontitis marginalis, infeksi saluran akar, abses periradikular dan sering terdeteksi pada kasus terapi endodontik yang gagal termasuk pada pengisian saluran akar dengan periodontitis apikalis yang persisten. Enterococcus faecalis dapat bertahan hidup di
22 saluran akar sekalipun dalam lingkungan yang merugikan dengan nutrisi yang terbatas.(Anonymous , 2011).
Enterococcus faecalis mengkontaminasi saluran akar dan membentuk koloni di permukaan dentin dengan bantuan liphoteichoic acid sedangkan agreggate substance dan surface adhesin lainnya berperan pada perlekatan di kolagen.
Cytolysin, AS-48 dan bacteriosin menghambat pertumbuhan bakteri lain. Hal ini menjelaskan rendahnya jumlah bakteri lain pada infeksi saluran akar yang persisten sehingga Enterococcus faecalis menjadi mikroorganisme dominan pada saluran akar. Kemampuan Enterococcus faecalis untuk hidup dalam lingkungan yang tidak mendukung dan bertahan sebagai organisme dalam saluran akar menyebabkan bakteri ini menjadi patogen yang dapat mengakibatkan kegagalan perawatan saluran akar. (Evan M., dkk 2002).
Enterokokus yang bereaksi dengan antiserum golongan D adalah bagian dari flora usus normal. Antigen golongan D adalah asam teikoat, antigen ini buknlah suatu antigenic yang baik dan enterokokus biasanya diidentifikasi melalui ciri-ciri khas lain. Antigen ini biasanya bersifat nonhemolitik dan kadang-kadang alfa hemolitik tetapi PYR-positif. Bakteri ini tumbuh pada perbenihan empedu, eskulin hidrolisa, dan pada NaCl 6,5%. Bakteri ini bersifat resisten terhadap penisilin G dibandingkan dengan Streptokokus dan sedikit isolate yang memiliki plasmid beta lactamase.(Lewerissa M, 1998 ).
23 2. Actinomyces spp
Actinomyces juga berperan dalam infeksi saluran akar, merupakan bakteri gram positif anaerob yang berasal dari genus Actinomyces bakteri ini sebagian besar berhabitat didaerah mulut khusunya saliva, lidah dan gingival. Bakteri ini tergolong unik dan belum terisolasi dari habitat lain. Walaupun Actinomyces merupakan flora normal, tetapi bila terdapat pada daerah yang bukan habitatnya, maka bakteri ini akan menjadi patogen.
Sama seperti Enterococcus faecalis, Actinomyces juga merupakan bakteri gram positif yang anaerob dan tidak membentuk spora. Bila bakteri yang patogen, didalam jaringan, spesies Actinomyces terdapat sebagai filament bercabang yang dikelilingi oleh peradangan supuratif, abses dan fibrosif. Ciri khas peradangan ini adalah granula sulfur dalam nanah. ( Nasution M, 2010 ).
c. Peranan Mikrobial pada Infeksi Karies Periodontal
Penyakit periodontal merupakan kumpulan dari sejumlah keadaan inflamatorik dari jaringan penunjang gigi-geligi yang disebabkan oleh bakteri dan diklasifikasikan atas gingivitis dan periodontitis. Gingivitis bermanifestasi sebagai pembengkakan gusi berwarna merah dan mudah mengalamai perdarahan.
Periodontitis adalah suatu infeksi bakterial persisten yang menyebabkan inflamasi kronik pada daerah jaringan periodontal. Penyakit ini biasanya berkembang dari gingivitis yang telah ada sebelumnya, namun tidak setiap gingivitis menjadi periodontitis. Perubahan-perubahan dalam komposisi dan perangai patogenik dari mikroorganisme dibandingkan faktor resistensi pejamu serta mekanisme jaringan yang berkaitan, merupakan determinan pada transisi dari gingivitis menjadi
24 periodontitis dan pada proses perusakan jaringan periodontal selanjutnya. (Beck JD, Offenbacher S , 2001).
Bakteri adalah penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Kalau kebersihan mulut tidak kita jaga, maka timbunan plak pada permukaan gigi akan semakin menebal. Berbagai bakteri yang terdapat didalam plak ini tidak hanya merusak gigi, tetapi juga dapat masuk kedalam gusi dan menginfeksi jaringan periodontal yang lebih dalam. Diaporkan Streptococcus mutans berperan pada penyakit periodontal. ( Lewerissa M, 1998 ).
Plak merupakan penyebab lokal terjadinya berbagai kasus penyakit gigi dan mulut. Plak yang sudah lama menimbun dan tidak dibersihkan, baik plak yang diluar maupun yang sudah masuk kedalam gusi, dapat mengeras dan berubah menjadi karang gigi. Ini disebabkan dari aktifitas mikroorganisme yang terkandung didalam plak. Asam yang dihasilkan dari fermentasi gula oleh kokus akan menghasilkan demineralisasi lapisan email gigi sehingga struktur gigi menjadi rapuh dan mudah berlubang. Permukaan gigi dengan karang gigi yang kasar ini, akan semakin mempermudah plak lainnya untuk menempel dan menginfeksi jaringan periodontal. (Pratiwi D, 2009 ).
Menghadapi serangan bakteri ini, tubuh kita akan memberikan respon yang disebut peradangan atau inflamasi, yang akan menghadang serangan dari bakteri.
Pada proses peradangan, sel-sel dari sistem kekebalan tubuh kita akan mengeluarkan suatu substansi yang menimbulkan proses peradangan. Namun sayangnya substansi ini meskipun dapat menghadang bakteri lewat proses inflamasi, substansi ini juga dapat menimbulkan kerusakan pada jaringan periodontal disekitar gigi. Awalnya gusi yang mengalami inflamasi akan
25 membengkak dan mudah berdarah, perlekatan gusi dengan gigi juga akan mengalami kerusakan. Hal ini mengakibatkan sulkus gusi yang merupakan celah antara gigi dengan gusi menjadi bertambah dalam. Apabila hal ini terjadi, maka plak akan semakin aman didalam sulkus gusi karena sikat gigi atau flossing akan semakin sulit mencapai dasar sulkus yang semakin mendalam tadi. Jika plak ini tidak segera ditangani, maka proses peradangan akan sampai ke jaringan periodontal lainnya, khususnya jaringan tulang alveolar yang berfungsi menyangga gigi dengan kokoh. Gigi akan menjadi mobile, bila pada kasus yang parah, gigi perlu dicabut bahkan juga dapat terlepas sendiri dari gusi.
Penyakit periodontal terbagi lagi menjadi tiga tahapan:
• Ginggivitis
Peradangan pada jaringan gusi merupakan tahap paling awal dari penyakit periodontal.Kondisi ini disebabkan oleh iritasi dari plak yang biasanya menumpuk di pinggiran gusi. Apabila plak tidak dibersihkan, bakteri-bakteri yang berada didalamnya akan menghasilkan toksin yang mengiritasi gusi yang berakibat pada inflamasi. Ciri-ciri yang terlihat yaitu gusi membengkak dengan warna merah, dan gampang berdarah saat menyikat gigi/flossing. Perawatan akan membantu gusi kembali sehat seperti semula
• Periodontitis
Pada tahap ini kerusakan akan meliputi jaringan membran periodontal dan tulang alveolar. Sulkus gusi semakin dalam dan plak menjadi sukar dibersihkan.Selain itu, pinggiran gusi juga dapat menurunsehingga mahkota gigi
26 tampak lebih panjang. Jaringan periodontal pada tahap ini tidak dapat kembali utuh seperti semula, tetapi proses kerusakan dapat dihentikan dengan melakukan perawatan skeling dikombinasikan dengan perawatan root planning. Regenerasi jaringan dapat dilakukan dengan tindakan bedah periodontal.
• Advanced Periodontitis
Pada tahap ini kerusakan jaringan periodontal sudah semakin meluas.Sulkus gusi bertambah dalam, membran periodontal semakin rusak, dan tulang alveolar mengalami resorpsi/menghilang. Gigi akan kehilangan dukungannya dan menjadi mobile. Kerusakan ini kebanyakan bersifat permanen. Kondisi ini dapat diperbaiki dengan bedah periodontal.Jika tidak berhasil, kemungkinan gigi yang mobile harus dicabut.
27 BAB 3
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa :
1. Karies merupakan penyakit multifaktorial, bukan melibatkan satu kejadian saja tetapi yang melibatkan banyak faktor. Yaitu: Host, agen, dan mikroorganisme atau bakteri penyebabnya.
2. Plak gigi merupakan penyebab utama terjadinya karies gigi dan penyakit jaringan periodontal. Banyaknya bakteri didalam rongga mulut yang dapat menyebabkan terbentuknya plak gigi.
3. Banyaknya bakteri spesifik polimikro yang berada didalam rongga mulut tetapi hanya bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacilli yang dianggap predominan yang dapat menyebabkan karies gigi, menginfeksi didalam saluran akar dan jaringan periodontal gigi.
4. Endodontik adalah cabang kedokteran gigi yang melakukan perawatan saluran akar, dikarenakan infeksi gigi yang telah menyebabkan kematian pada saluran akar gigi. Penyebab utama penyakit periodontal adalah bakteri pada plak yang tertimbun di permukaan gigi. Bakteri dalam plak kemudian masuk ke gusi dan dapat menginfeksi jaringan periodontal yang lebih dalam.
Tahapan penyakit periodontal yakni gingivitis, periodontitis, dan advanced periodontitis.
5. Enterococcus faecalis dan actinomyces adalah dua dari banyak bakteri yang berperan dalm terjadinya infeksi karies endodontik (saluran akar gigi)
28 3.2 Saran
Melakukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode deteksi bakteri untuk mengetahui lebih banyak lagi jenis mikroba atau bakteri yang mendominasi pada setiap segmen gigi karies baik di dalam kavitas, jaringan pulpa yang nekrosis dan jaringan periodontal. Metode deteksi bakteri kemungkinan akan dapat menentukan pathogenesis penyakit gigi nekrosis yang lebih spesifik yang dapat dipahami dan akan dapat menentukan keberhasilan treatmen dalam setiap rencana perawatan selanjutnya yang dilakukan.
29 DAFTAR PUSTAKA
1. Abbas AK & Lichtman AH. (2003) Cellular and Molecular Immunology. 5th Ed.
Saunder. Elsevier Science USA. p. 275-297.
2. Angela, A. Pencegahan primer pada anak yang berisiko karies tinggi, Dent. J, 2005, Vol. 38. No. 3, halaman 131
3. Anonymous. Karies gigi. <http://id.wikipedia.org/wiki/Karies_gigi>. 5 Oktober 2011.
4. Anonim. Karies gigi: pengukuran risiko dan evaluasi. http://usupress.usu.ac.id.
5. Anonymous.Universitas Sumatera Utara.
<http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29159/4/Chapter%20II.pdf>. 5 Oktober 2011.
6. Bergenholtz G, Bindslev PH, Reit C. Text book of endodontology. Australia:
Blackwell Munksgaard; 2003.p. 111-26.
7. Baumgartner JC. Microbiologic aspects of endodontic infections. Can Dent Assoc J 2004; 32: 459-68
8. Banas A. Jeffrey. Virulence properties of Streptococcus mutans. Frontiers in Bioscience. 2004; 9: 1267-1277.
9. Boedi, O.R. 2002. Imunologi ral (Kelainan Didalam Rongga Mulut). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.Edwina, A.M., Bechal, J.S. 1999. Dasar- dasar karies penyakit dan penanggulannya. EGC, Jakarta.
10. Beck JD, Offenbacher S. The association between periodontal diseases and cardiovascular diseases: a state-of-the science review. Ann Periodontol 2001; 6: 9- 15.
30 11. Carranza et al. Glickman’s Clinical Periodontology. 10th ed. Philadelphia : WB.
Saunders co. 2008.p. 495-9.
12. Eley BM, Manson JD. Periodontics. New Delhi: Wright; 2004
13. Ercan E, Dalli M, Yavuz I, Ozekinci T. Investigation ofmicroorganisme in infected dental root canals. Biotechnol Eq 2006; 20(2):166-72
14. Evan M, Davies JK, Sundqvist G, Fidgor D. Mechanisms involved in the resistence of the Enteococcus faecalis to calcium hydroxide. Int Endod J 2002;35: 221-8.
15. Fisher K, Phillips C. The ecology, epidemiology and virulence of Enterococcus.
Inggris: University of Northampton; 2009; 155: 1749–1757.
16. Grossman LI. Ilmu endodontic dalam praktek. Edisi 11. (Rafiah Abyono). Jakarta:
EGC;1995.p220-45.
17. Guentsch A, Puklo M, Preshaw PM, Glockmann E, Pfister W, Potempa J, et al.
Neutrophils in chronic and aggressive periodontitis in interaction with porphyromonas gingivalis and aggregatibacter actinomycetemcomitans. J Periodontal Res 2009; 44 (3): 368-77
18. Ireland, R. Clinical textbook of dental hygiene and therapy. Singapura : Blackwell Munksgaard. 2006.p. 57-8
19. JF Siqueira JR, HP Lopes. Chemomechanical 2000.
20. Kidd EA, Joyston S. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya. In:
Sumawita S, ed. Jakarta: EGC, 1991: 3.
21. Kalchinov V, Dimitrov SI, Belcheva M.In vitro of bactericidal effect of antimicrobial agents used in modern endodotics, vol. 2. Bulgaria: medical university; 2009: p; 79-83.
22. Kumala P, dkk. 2006. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta; EGC.
31 23. Loos BG., Craandijk J., Hoek FJ., Wertheim-van Dillen. (2000) Elevation of Systemic Markers Related to Cardiovascular Diseases in the Peripheral Blood of Periodontitis Patients. J. Periodontol. 71:1528-1534.
24. Lewerissa M. Perbandingan populasi Strepotococcus mutans dalam saliva antara penderita gingivitis dan penderita periodontitis. Program Pendidikan Dokter Gigi Spesialis FKG UI 1998.
25. Morinushi, Lopatin DE, van Poperin N, Yasuhiro U. The relationship between gingivitis and colonization by Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in children Takanobu. J Periodontol 2000. Kazuyuki Ishihara, Kazuyuki I. Significance of detection of Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and Treponema denticola in periodontal pockets. Bull Tokyo Dent Coll 2000; 41(3):109-17.
26. Muhleman HR. Introduction to oral preventive medicine. Berlin Die Quintessenz 1976: 368-71.
27. Nasution M. Pengantar mikrobiologi. Medan: USU Press, 2010: 103;175-6
28. Narayanan L, Vaishnavi C. Endodontic microbiology. J Conserv Dent 2010; 13(4):
233-9
29. Nemoto YO, Shigenobu K, Takayuki K. NVS and Staphylococci in the oral cavity – a cause of infective endocarditis. Department of Oral Molecular Biology, Course of Medical and Dental Sciences, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences 2Division of Molecular Microbiology, Department of Microbiology, Iwate Medical University Japan
30. Pratiwi D. Gigi sehat dan cantik. In: Suhanda I, ed. Jakarta: Kompas, 2009: 31.
32 31. Putri, M.H., Herijulianti, E., Nurjannah, N. Ilmu Pencegahan Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan Pendukung Gigi. Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, 2010.
halaman 56-58, 71
32. Roberson, Theodore MH, Harald O, Edward J. Sturdevant's art & science of operative dentistry. 4th Ed. Missouri: Mosby; 2002. p. 74
33. Rani A, Chopra A. Isolation and identification of root canal bacteri from sympomatic nonvital teeth with periapical pathosis. J Endod 2006: 12-7
34. Rahmadhan AG. Serba serbi kesehatan gigi dan mulut. In: Handayani NP, ed.
Jakarta: Bukune, 2010: 101-4.
35. Suwondo, S. 2007. Skrining Tumbuhan Obat yang Mempunyai Aktivitas Antibakteri Penyebab Karies Gigi dan Pembentukan Plak (Screening of Medicinal Plant on Antimicrobial Caused Caries and Plaque Forming Activity). Jurnal Bahan Alam Indonesia ISSN 1412-2855. Vol. 6, No. 2.
36. Tanner ACR, Jacques I. Periodontol 2000 2006; 42: 88-113
37. Torabinejad M, Walton RE. Principles and practice of endodontics. 4th Ed.
Philadelphia: Saunders Company; 2009. p. 1,7,21, 28, 38-40, 49-56.
38. Tarigan R. Perawatan pulpa gigi (endodonti). 2nded. In: Juwono L,ed. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC, 2006: 12.
39. Vojdani A. (2000) The Role of Periodontal Disease and other Infections in the Patothogenesis of Atherosclerosis and Systemic Diseases. Immunosciences Lab, Inc. Beverly Hills, Ca 90211Walton RE, Torabinejad M. Prinsip dan praktik ilmu endodonsia 3rd ed. Alih bahasa. Sumawinata N. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, 2008: 317Jawetz E, Melnick JL, Adelberg E.A. Mikrobiologi kedokteran.
Hartanto H. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2007. hal. 238,245,311-3
33 40. Zehnender M. Root canal irrigants. J Endod 2006; 32: 389-98.
