LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN HIPERTIROIDISME
A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFENISI
Hipertiroid adalah keadaan tiotoksikosis yang disebabkan oleh hiperfungsi/ hipersekresi hormon- hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terdapat hormon-hormon tiroid berlebihan dalam sirkuiasi darah (Bare & Suzanne, 2002)
Hipertiroid adalah sindrom klinis atau lebih tepat dikatakan merupakan suatu kelompok sindrom yang disebabkan oleh peninggian hormon tiroksin yang tidak terikat (bebas) dalam sirkulasi darah ( Dongoes, 2001)
Hipertiroid adalah suatu sindrom akibat dari over aktivitas kelenjar tiroid dan peningkatan hormon tiroid dalam darah dan jaringan tubuh (Guyton, 2006)
Jadi dapat disimpulkan bahwa hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
2. ETIOLOGI
Menurut Rumahorbo (2003) pada kebanyakan pasien hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai
dengan hyperplasia dan lipatan – lipatan sel – sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel – sel ini sangat meningkat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini pada banyak keadaan mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan tetapi, pada sebagian besar pasien, besarnya konsentrasi TSH dalam plasma lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Namun pada sebagian besar pasien, dijumpai adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja yang mirip dengan kerja TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membrane yang mengikat TSH. Adanya autoantibodi yang bekerja pada reseptor TSH di kelenjar tiroid atau disebut dengan TRAb-stimulasi, yang menyebabkan peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid secara otonom di luar jaras hipotalamus – hipofisis – tiroid. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi terus menerus sistem cAMP di dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah timbulnya hipertiroidisme
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. (Guyton, 2006)
Penyebab Utama a) Penyakit Grave
b) Toxic multinodular goitre c) Solitary toxic adenoma
Penyebab Lain a) Tiroiditis
b) Penyakit troboblastis
c) Ambilan hormone tiroid secara berlebihan d) Pemakaian yodium yang berlebihan e) Kanker pituitari
g) Pembedahan pada kepala h) Stroke
i) Tumor pada kepala
j) Ketidakstabilan hormonal saat kehamilan.
Sangat perlu mengetahui penyebab hipertiroid dengan baik, karena setiap kelainan mempunyai perjalanan penyakit yang berbeda dan perbedaan dalam hal pengobatan yang diperlukan. Hingga saat ini lebih dari 90 % hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. Penyebab hipertiroid biasanya dapat diketahui dari manifestasi kliniknya. Hal yang perlu diperhatikan adalah mengenai lamanya gejala-gejala, adanya pembesaran yang terlokalisir atau difus, tiroid nyeri dan tanda-tanda peradangan (Rock Cl, 2004)
3. PATOGENESIS
Menurut Potter & Perry (2006) penyebab hipertiroid sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter multinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroid pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktifitas tiroid, sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. 8 Adapula hipertiroid sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari pituitaria, namun ini jarang ditemukan. Hipertiroid pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodination dari T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid.
4. KLASIFIKASI
Menurut Bare & Suzanne (2002) hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
a) Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme b) Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
5. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Guyton (2006) terjadinya hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalarn beberapa bulan sampai beberapa tahun, bahkan bisa secara dramatik. Hampir
semua sistem dalam tubuh mengalami gangguan akibat kelebihan hormon tiroid sehinga memberikan banyak keluhan.
Gejala klinik dipengaruhi banyak faktor termasuk urnur penderita, lamanya menderita hipertiroid dan kepekaan organ terhadap kelebihan kadar hormon tiroid. Misalnya manifestasi klinik cenderung kurang berat jika mulainya perlahan-lahan. Untuk gambaran klinik hipertiroid ringan dan sedang hingga kini tidak ada batasan yang jelas. Gejala-gejala hipertiroid merupakan manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan
Manifestasi klinis paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroid, terutama bila curah jantung tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Usia yang lebih dari 75 tahun gejala peningkatan hormon tiroid sangat sedikit bahkan dapat asimptomatik, sehingga sebaiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah. Aphatetic Hypertiroid merupakan hipertiroid pada usia lanjut dengan gejaia klinis tersembunyi bahkan dapat memberikan gejala-gejala klasik yang terbalik. Hipertiroid pada anak menyebabkan gangguan pada pertumbuhan, peningkatan tinggi badan serta pematangan tulang yang cepat
a) Peningkatan frekuensi denyut jantung
b) Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
c) Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
d) Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik) e) Peningkatan frekuensi buang air besar
f) Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid g) Gangguan reproduksi
h) Tidak tahan panas i) Cepat letih
j) Tanda bruit
k) Haid sedikit dan tidak tetap l) Pembesaran kelenjar tiroid
m) Mata melotot (exoptalmus) 6. DIAGNOSA
Menurut Brunner & Suddarth (2002) umumnya manifestasi klinis hipertiroid rnudah ditentukan sehingga mudah dalam menegakkan diagnosis. Pada kasus yang subklinis dan usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat Pada wanita hamil agak sulit karena adanya perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik
Walaupun diagnosis sudah jelas namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroid perlu dikerjakan dengan alasan
a) Untuk lebih menguatkan diagnosis yang sudah ditetapkan pada
pemeriksaan klinis.
b) Menyingkirkan hipertiroid pada pasien dengan beberapa kondisi seperti
atrial fibrilasi yang tidak diketahui sebabnya.
c) Membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan
d) Pada pasien yang dicurigai menderita hipertiroid hendaknya dilakiikan
pengukuran Hormon- hormon tiroid.
e) Pemeriksaan yang harus dikerjakan adalah kadar T4 total (5-13 Ug/dl) dan
T3 resin uptake atau T4 bebas (0,52-1,7 Ug/rnl). Jika ini meningkat, diagnosa hipertiroid sudah dapat ditegakkan. Peningkatan T4 menjadi lebih besar dari 20 mikrogram/dl biasanya menunjukkan hipertiroid sejati.
f) Pemeriksaan lain untuk menentukan atau menyingkirkan suatu penyebab
hipertiroid antara lain Thyroid Stimulating Hormon, tiroglobulin serum dan Thyroid Stimulating Imunoglobulin
Gambar 2. Gambaran EKG pada hipertiroidism dengan atrial fibrilasi
Sumber ; Lars F (2004)
Pada fibrilasi atrial, atirum berdenyut sangat cepat (300-500/menit) sama sekali tidak teratur dan kacau. Oleh karena simpul AV melepas muatan listrik
dengan interval tidak teratur, ventrikel berdenyut dengan frekuensi amat tidak teratur, biasanya 80160/menit (gambar 1). Kondisi ini dapat paroksismal atau kronik dan pada beberapa kasus tampak sebagai ketidakteraturan frekuensi ventrikel total
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
a) TSH (Tiroid Stimulating Hormone) b) Bebas T4 (tiroksin)
c) Bebas T3 (triiodotironin)
d) Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
e) kelenjar tiroid
f) Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
g) Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
h) Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
1. KOMPLIKASI
Menurut Rock CL (2004) komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan, apabila
tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.
Sejauh ini tidak terdapat terapi tiroitoksikosis yang tidak disertai efek samping, dan ketiga bentuk terapi tersebut (yaitu, preparat antitiroid, pembedahan serta terapi iodium radioaktif) memberikan komplikasi yang sama: hipertiroidisme rekuren atau kambuhan dan hipotiroidisme permanen. Insidens eksaserbasi meningkat pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit hipertiroid berat, riwayat disfungsi yang lama, gejala okuler serta jantung, dan riwayateksaserbasi
pascaterapi. Risiko komplikasi ini menggambarkan perlunya tindak lanjut jangka-panjang pada pasien yang menjalani terapi hipertiroidisme.
Adapun komplikasi lainnya : a) Hipermetabolisme
b) Hipertermi (Masalah saraf)
c) Penurunan tingkat intlegensi (Takikardi)
2. PENATALAKSANAAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat darurat dan memerlukan diagnosis dini dan tepat serta terapi yang intensif. Pemberian terapi tidak perlu menunggu hasil laboratorium dan pasien sebaiknya dirawat dengan intensif. Terapi yang perlu segera diberikan meliputi (Rumahorbo, 2003)
1. Obat anti tiroid
Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
a) Thioamide
b) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
c) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari karbirnazol dengan dosis 60-100 mg/hari diberikan 15-25 mg setiap 6 jam peroral atau dengan sonde. Bila perlu dosis pemeliharaan diberikan setelah adanya perbaikan gejala klinik.
d) Potassium Iodide e) Sodium Ipodate
f) Anion Inhibitor
2. Beta-adrenergic reseptor antagonist.
Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
a) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis b) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif c) Persiapan tiroidektomi
d) Pasien hamil, usia lanjut e) Krisis tiroid
Propanolol dapat diberikan intravena dengan dosis 1-5 mg, setiap 6 jam atau 20-80 mg peroral setiap 6 jam, kecuali bila ada kontra indikasi seperti adanya gagal jantung atau asrna bronkiale.
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, mantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
3. Kortikosteroid
Pemberian Dexametason 2 mg i.v setiap 6 jam telah terbukti dapat menghambat pengeluaran horrnon tiroid dan menghambat perubahan T4 menjadi T3, selain meningkatkan fungsi adrenal. Hidrokortison dapat juga diberikan dengan dosis 200-400 mg/hari i.m. Setelah satu hingga dua jam pemberian obat-obatan diatas, terapi dengan iodium diberikan untuk menghambat sekresi.
- Terapi Penunjang :
1. Untuk mengatasi demam diberikan kompres dengan es atau
alkohol. Parasetamol dapat diberikan sebagai anti piretik.
2. Terapi cairan dan keseimbangan elektrolit diberikan untuk
mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit. Hal ini terjadi akibat banyaknya keringat yang keluar, hiperventilasi, rnuntah dan diare. Bila diperlukan sedasi untuk mengatasi kecemasan dapat diberikan Chlorpromazine (CPZ) 25 mg i.m atau 50 mg peroral tiap 6-8 jam. CPZ juga mempunyai efek hipotermia.
Pada keadaan krisis tiroid terjadi keadaan hipermetabolik sehingga terjadi penurunan glikogen dihati dan vitamin terutama thiamine (B1). Untuk mencegah defisiensi thiamine secara mendadak dapat diberikan thiamine 500 mg i.m
4. Antibiotik spektrum luas diberikan bila diperkirakan terjadi
infeksi sambil menunggu hasil kultur. Untuk memperbaiki fungsi jantung akibat gagal jantung dapat diterapi dengan diuretik, ACE inhibitor digoksin dan pemberian oksigen. Bila terjadi fibrilasi atrium dapat diberikan terapi digitalisasi cepat.
- Diet Sesuai Anjuran
Pada penderita hipertiroid akan terjadi peningkatan Basal Metabolisme Rate (BMR) yang mengakibatkan kenaikan pemakaian energi. Tanpa masukan energi yang memadai, simpanan glikogen,
lemak dan protein jaringan akan digunakan sehingga terjadi penurunan berat badan dan penyusutan jaringan.
Menurat keadaan, penderita hipertiroid dapat diberikan diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) dibawah ini (Ambarwati, 2000) ;
1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat
badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan. Susu dan telur memberikan protein dalam bentuk yang memenuhi selera dan mudah dicerna. Jenis makanan ini dapat disajikan dengan berbagai ragam hidangan, misalnya sup, bubur dan lain-lain. ,8
3. Masukan hidrat arang dalam bentuk glukosa dapat diberikan
secara ad libitum. Karena mudah larut dan mudah diterirna tubuh, glukosa dapat ditambahkan kedalam susu, sari buah dan lain-lain.
4. Masukan cairan sedikitnya harus 2,5 liter per hari. Jumlah ini
akan sama dengan kurang lebih 160 ml per jam selama 16 jam dari waktu 24 jam, yaitu ketika pasien dalam keadaan terjaga.
5. Minyak dapat diberikan lewat makanan seperti sup, soto dan
lain-lain karena akan memberikan masukan kalori yang cukup besar. - Surgical
1. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif.
2. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.
Pengobatan hipertiroidisme yang paling langsung adalah dengan pengangkatan sebagian besar kelenjar tiroid melalui pembedahan. Pada umumnya, pasien perlu dipersiapkan sebelum dilakukan operasi pengangkatan kelenjar tersebut. Tindakan persiapan ini dilakukan dengan pemberian propiltiourasil, biasanya selama beberapa minggu, sampai kecepatan metabolisme basalnya sudah kembali normal. Selanjutnya, dilakukan pemberian iodida konsentrasi tinggi selama 1 sampai 2 minggu sebelum operasi agar ukuran kelenjarnya menyusut dengan sendirinya dan agar suplai darahnya berkurang.
3. PENCEGAHAN
Menurut Dongoes (2001) pencegahan yang dapat dilakukan untuk terjadinya penyakit hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
1. Konsumsi Iodium yang sesuai dengan AKG
2. Menghindari paparan radiasi saat kehamilan atau pada daerah tiroid
3. Mencegah Infeksi & pendarahan pada Kepala 4. Nutrisi yang baik
B. ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian
Riwayat dan pemeriksaan kesehatan berfokus pada kekambuhan gejala yang berkaitan dengan percepatan metabolisme. Hal ini mencakup keluhan keluarga dan pasien tentang kepekaan dan peningkatan reaksi emosional. Penting juga untuk menentukan dampak dari perubahan ini yang telah dialami dalam interaksi pasien dengan kelaurga, teman, dan rekan kerja. Riwayatnya meliputi stresor lain dan kemampuan pasien untuk menghadapi stres.
Status nutrisi dan adanya gejala dikaji. Kekambuhan gejala berkaitan dengan output sistem saraf berlebihan dan perubahan penglihatan dan penampilan mata. Oleh karena kemungkinan adanya perubahan emosi yang berkaitan dengan hipertiroid, status emosi dan psikologi pasien dievaluasi. Keluarga pasien mungkin memberikan informasi tentang perubahan terakhir dalam status emosi pasien.
1. Data Subjektif
Hipersekresi kelenjar tiroid menimbulkan efek yang hebat pada kemampuan pasien untuk berfungsi, begitu pula pada proses-proses fisiologis. Perawat mengumpulkan data dari pasien atau anggota keluarganya mengenai keadaan yang lalu dan keadaan sekarang: Tingkat energi, Kemampuan suasana hati dan mental, Kemampuan melaksanakan kegiatan sehari-hari, Kemampuan mengatasi stress, Intoleransi terhadap panas atau dingin, Asupan makanan, Pola eliminasi.
Wawancara harus dapat membantu perawat mengetahui pemahaman pasien atau keluarganya mengenai penyakit dan pengobatannya, dan mengenai perawatan yang diperlukan oleh pasien. 2. Data Objektif
Pemeriksaan fisik awal harus mencakup keterangan pokok mengenai pasien: Status mental (kemampuan mengikuti pengarahan), Status gizi, Status kardiovaskular, Karakteristik tubuh, Penampilan dan tektur kulit, Penampilan mata dan gerakan ekstraokuler, Adanya edema serta lokasinya, penampilan leher dan gerakannya, Lingkaran perut, Ekstremitas.
Pemeriksaan fungsi tiroid dapat dilakukan pada tingkat hipotalamus, hipofise, tiroid, serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
dan T3resin uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk menilai
perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3 dan T4,
T4 merupakan hormon yang lebih poten. Perubahan tiroxine-binding
globulin (TBG) dan prealbumin dapat merubah konsentrasi T4 bebas, dan
sedikit merubah T3.
Peningkatan kada T4 biasanya sesuai dengan keadaan klinis
hipertiroid berat, sedangkan pemeriksaan T3 lebih sensitif dalam
menentukan hipertiroid ringan. Radioimmunoassay TSH dan tes stimulasi dapat membantu membedakan hipertiroid primer dan sekunder. Pemeriksaan nodul tiroid mungkin memerlukan biopsi jarum dan eksplorasi bedah.
4. Dasar Data Pengkajian a. Aktifitas / istirahat
Gejala : insomnia, sensitivitas T, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan otot.
Tanda : atrofi otot. b. Sirkulasi
Gejala : palpitasi, nyeri dada (angina).
Tanda :disritma (vibrilasi atrium), irama gallop, mur-mur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardi saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tiroksikosisi).
c. Eliminasi
Gejala : urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feces, diare. d. Integritas ego
Gejala : mengalami stres yang berat (emosional, fisik)
Tanda : emosi labil 9euforia sedang sampai delirium), depresi e. Makanan + cairan
Gejala : kehilangan berat badan mendadak, napsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering kehausan, mual, muntah.
Tanda : pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.
f. Neurosensor
Tanda : bicara cepat dan parau, gangguan status mental, perilaku (bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang), tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTP).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri orbital, fotofobia. h. Pernapasan
Tanda : frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
i. Keamanan
Gejala : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan saat pemeriksaan).
Tanda : suhu meningkat di atas 37,4ºC, diaforesis kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus.
Eksotalus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yag menjadi sagat parah.
j. Seksualitas
Tanda : penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten. k. Pengeluhan/pembelajaran
Gejala : adanya riwayat keluarga yang mengalami tiroid masalah rwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagaian. Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia gangguan jantung/pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rongen foto dengan zat kontras
Pendidikan kesehatan baik diberikan kepada klien maupun keluarganya mencakup :
1. Penggunaan obat – obatan. Konsistensi waktu sangat diperlukan diperhatikan.
2. Gunakan kipas angin / van atau ruangan berace agar klien dapat beristirahat.
3. Dapat terjadi alergi pada penggunaan TPU berupa kulit kemerahan dan timbul gatal – gatal.
4. Pada klien dengan tiroidektomi total atau penggunaan anti tiroid, jelaskan tanda hipotiroidisme dan hipertiroidisme
5. Jelaskan pada keluarga penyebab emosi yang labil pada klien dan bantu mereka untuk dapat menerima dan mengadaptasinya.
6. Anjurkan untuk pollow up secara teratur ke tempat pelayanan terdekat.
DAFTAR PUSTAKA
Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi
8). Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan,(Edisi III). Jakarta: EGC
Judith M. Wilkinson. 2006. Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Jakarta: EGC
Nanda. 2011. Panduan Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC
Potter and Perry. 2006. Foundamental Keperawatan. Jakarta: EGC
Rock CL. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume Editor. Jakarta: EGC
Rumahorbo,Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC
