4) Disdiadokhinesis : Tidak dapat dilakukan 5) Rebound fenomen : Tidak dapat dilakukan 6) Nistagmus :
-7) Dismetri : Tidak dilakukan a) Tes telunjuk-hidung : + b) Tes telunjuk-telunjuk : + c) Tes telunjuk-telunjuk-hidung : + 12) Gerakan Abnormal :
-13) Fungsi Vegetatif
a) Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin(-), Anuria (-), Poliuria (-)
b) Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)
IV. Resume
Ny. N usia 61 tahun datang ke IGD RSUD Tugurejo pada tanggal 8 April 2018 dengan keluhan kelemahan anggota gerak kanan dan bicara pelo saat aktivitas, setelah pasien dirawat inap hasil pemeriksaan
menunjukan tekanan darah 212/114 mmHg dan gula darah sewaktu 222 mg/dL.
Pasien kemudian disarankan dokter untuk dirawat di RSUD Tugurejo. Pasien masih dapat menelan makanan, merot (-), bicara pelo (+), gangguan bicara (+) , nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), gemetar (-), demam(-), kejang(-), penglihatan kabur (-), penurunan kesadaran (-). Tidak terdapat keluhan BAK maupun BAB.
Pasien baru pertama kali mengalami keluhan tersebut. Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis. Pasien suka mengonsumsi makanan manis, dan asin tetapi sudah mengurangi. Pasien jarang melakukan aktivitas berat dan olahraga jarang.
V. Daftar Masalah
Masalah aktif Masalah pasif
Disartria
Paresis N.VII dextra Paresis N.XII dextra
Hipertensi
Diabetes Mellitus
VI. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra tipe spastik, paresis N. VII dextra, Paresis N. XII dextra.
Diagnosis Topis :
-Diagnosis Etiologi : Stroke non-hemoragik
VII. Diagnosis Banding 1. Stroke Emboli 2. Stroke Trombotik 3. Hipertensi Urgency 4. Stroke Hemoragik
VIII. Initial Plan
1. a. Dx. Klinik : Hemiparesis dextra tipe spastik Dx. Topis :
-Dx. Etiologi : Stroke non-hemoragik b. S : Kelemahan sisi sebelah kanan dan pelo
O :
- TD : 150/100 MmHg
- Nadi : 54x /menit, irama regular, isi dan tegangan lemah - RR : 20x/menit
- Suhu : 36,4 ⁰ C secara aksiler
- CT Scan kepala (diusulkan)
- EKG
- Gula darah
- Profil lipid (diusulkan) Tx :
- Infus RL 20 tetes/menit - Inj Citicholin 500mg
- Inj Captopril 1 amp/1 jam - Piracetam tab 400mg 1x1 - Aspilet tab 80mg 2x1
Monitoring : Kesadaran, tanda vital dan gerakan ekstremitas sambil menunggu hasil pemeriksaan penunjang
Edukasi :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai penyakit pasien, yaitu stroke non hemoragik, berikut tentang
risiko-risikonya
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien harus menjalani rawat inap
- Mengedukasi pasien untuk mengikuti rehabilitasi medik, memberikan motivasi, mengurangi konsumsi makanan yang manis, dan lebih mendekatkan diri ke pada Allah
- Dan menjelaskan mengenai prognosis penyakit Stroke non hemoragik.
IX. Prognosis
1. Quo ad Vitam : Dubia ad bonan 2. Quo ad Sanam : Dubia ad bonam 3. Quo ad Fungsional : Dubia ad Malam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral misalnya trombosis, embolus,
ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price, 1995).
B. Etiologi
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
C. Patofosiologi
Stroke iskemik atau stroke non hemoragik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap. Emboli disebabkan sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari arteri besar atau jantung seperti aorta, arteri karotis, atau
arteri vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat untuk kemudia menghilang lagi seketika saat emboli terlepas kearah distal pada TIA.4
Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun subarachnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering, dimana dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik robek. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan intrakranial / TIK. Perdarahan subarachnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang berdarahannya masuk ke subarachnoid sehingga menyebabkan cairan cerebrospinal ( CSS) terisi oleh darah. Darah didalam CSS akan menyebabkan vasospasme dan menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak.4
D. Klasifikasi
1. Non hemoragik
a. Klinis terdiri dari:
1) TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.
2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari
3) Progressing stroke = stroke in evolusi
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
4) Complete stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.
b. Kausal terdiri dari: 1) Stroke trombotik
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.
2) Stroke emboli
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut 9 atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan
embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.
2. Hemoragik
a. PSD (Perdarahan post dural ) b. PSA(Perdarahan sub Araknoid)
c. PIS (Perdarahan Intra Serebral)
E. Stroke Non-Hemoragik
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi da n
1. Faktor Resiko Stroke hemoragik
Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:
1. Tidak dapat dirubah : - Usia - Jenis kelamin - Ras - Genetik 2. Dapat dirubah : - Hipertensi - Merokok - Diabetes - Fibrilasi atrium - Kelainan jantung - Hiperlipidemia
- Terapi pengganti hormon - Anemia sel sabit
- Nutrisi - Obesitas - Aktifitas fisik
3. Dalam penelitian lebih lanjut: - Sindroma metabolik - Penyalahgunaan zat - Kontrasepsi oral
- Obstructive Sleep Apnea - Migrain
- Hiperhomosisteinemia - Hiperkoagulabilitas - Inflamasi
- Infeksi
2. Gejala dan tanda stroke hemoragik
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
1. Gangguan Motorik
- Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus) - Penununan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunter - Gangguan keseimbangan - Gangguan koordinasi - Gangguan ketahanan 2. Gangguan Sensorik - Gangguan propioseptik - Gangguan kinestetik - Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi - Gangguan atensi
- Gangguan memori - Gangguan inisiatif
- Gangguan daya perencanaan
- Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah 4. Gangguan Kemampuan Fungsional
- Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan berpakaian.
3. Patofisiologi Stroke non hemoragik
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.
Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini digunakan untuk keperluan :
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler. Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan, kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat
melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran.
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi- 5-metil-4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neumoral dan depolarisasi. Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.
Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu :
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik
F. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan
4.Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan hiponatremia.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria
eksklusi untuk pemberian terapi trombolitik.
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan: 1. CT Angiografi
2. CT Scan Perfusion
3.Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.
H. Penatalaksanaan Stroke non hemoragik
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut (lihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Stroke Akut).
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik (AHA/ASA, Level of evidence A).
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia (lihat bab VI.B Penatalaksanaan Gula Darah pada Stroke Akut).
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan ( grade A).
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut (lihat bab VII.A Prosedur Aplikasi Pemberian Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke Iskemik Akut).
6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intracranial (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak
direkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 samapi 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terpi stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). 10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk
memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence C ).
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke,
ongoing). Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan Barthel index.
13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)
Diagnosa CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Beberapa faktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian The International Study On Cerebral Vein And Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara lain kontrasepsi oral (54,3%), trombofilia (34,1%), masa nifas (13,8%), infeksi dapat berupa infeksi SSP, infeksi organ-organ wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%), keganasan (7,4%), kehamilan (6,3%), presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4,5%), dan vaskulitis (3%). Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence C ).
I. Penegakan Diagnosis 1) Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan men getahui riwayat perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor-faktor risiko yang menyertai stroke.
J. Pencegahan Stroke
1) Pencegahan Premordial
Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.
Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media elektronik.
2) Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain :
a) Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b) Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging berlemak, goreng-gorengan.
c) Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan
teh hitam serta buah-buahan dan sayur-sayuran.
d) Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan lain-lain
e) Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan secara teratur minimal 1 kali setahun bagi
yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.
3) Pencegahan Sekunder
a) Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai.
b) Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin c) Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral) d) Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan laporan kasus pasien didapatkan hemiparesis pada ekstremitas dextra dan bicara pelo. Kejadian tersebut berlangsung 1 hari yang lalu saat beraktivitas. Dari anamnesis tidak didapatkan adanya nyeri kepala dan didapatkan risiko ateroma (riwayat hipertensi dan diabetes melitus). Pemeriksaan fisik didapatkan hasil berupa GCS pasien 15 (E4M6V5), kesadaran compos mentis, disatria, hemiparesis ekstremitas dextra, dan reflek patologis babinski (+) pada ekstremitas inferior dextra.
Dari keterangan tersebut diagnosis kasus adalah stroke non hemoragik. Diagnosis ini belum dapat ditegakan karena masih diperlukan pemeriksaan penunjang diagnosis seperti pemeriksaan darah rutin, CT-scan, gula darah, profil
lipid dan EKG.
Selain itu, diagnosis lain yang mungkin adalah stroke hemoragik. Stroke sendiri merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung mendadak atau dapat menyebabkan kematian dan disebabkankan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke menyebabkan lesi pada UMN yang dapat ditentukan
melalui pemeriksaan fisik kasus, yaitu hemiparesis pada ekstremitas dextra.
Paresis di tubuh yang kontralateral dengan lesi yang ada di otak karena terjadinya persilangan jaras pada sistem piramidalis tepatnya pada dekusasio serebri atau dekusasio piramidalis sehingga menyebabkan kelemahan atau gangguan pada tubuh kontralateral pada otak yang mengalami cedera atau penyumbatan pembuluh darah. Untuk kepastian letak lesi sesungguhnya maka
diperlukan pemeriksaan CT-Scan.
Stroke dibagi dalam dua kelompok utama yaitu stroke iskemik (stroke non hemoragik) dan stroke hemoragik. Stroke non hemoragik terjadi akibat gangguan aliran darah otak yang menyebabkan rangsangan pelepasan glutamate, kegagalan pompa ion dan metabolisme anaerob. Ketika terjadi metabolisme anaerob maka terjadi pemebentukan laktat yang dapat meracuni otak dan menimbulkan defek
pada otak. Sedangkan, pelepasan glutamate dan kegagalan pompa ion yang mengakibatkan peningkatan radikal bebas sehingga merusak neuron otak. Perusakan neuron otak akan mengakibatkan terbentuknya zat inflamasi yang menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak. Sumbatan yang terjadi di pembuluh darah otak mayoritas terjadi di arteri vertebra radialis, arteri karotis
interna dan arteri sebri media.
Terjadinya stroke hemoragik bukan akibat sumbatan yang mengakibatkan infark melainkan pecahnya pembuluh darah otak yang akan menyebabkan deficit neurologis yang lebih gawat dibandingkan stroke non hemoragik. Prognosis dari stroke hemoragik sendiri cenderung ad malam.
Faktor resiko stroke dibagi menjadi 2, yaitu:
Non-reversibel (tidak dapat diubah)
- Usia (> 40 tahun) - Ras (ras afrika) - Keturunan (genetik)
- Jenis kelamin (laki-laki>perempuan)
Reversible (dapat diubah/dihindari)
- Hipertensi
- penyakit jantung (riwayat angina, decompensatio cordis,dll) - dislipidemia
- diabetes mellitus
- riwayat trauma (terutama trauma kepala) - Obesitas
- Gaya hidup (rokok, alkohol, makanan berlemak, dll)
Faktor risiko yang dimilki pasien menguatkan dalam penegakan diagnosis stroke. Pada pasien tidak ditemukan adanya warning sign’s (nyeri kepala, pusing, mual, muntah, kejang dan hilang kesadaran) dan berdasarkan gejala dan tanda yang ditemukan dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik lebih mengarah pada stroke non hemoragik.
Inisial plan atau rencana penatalaksanaan pada kasus ini antara lain dengan membuka akses intra vena dan pemberian infuse Ringer laktat 20 tetes/menit untuk maintenance. Pembukaan akses intra vena sangat bermanfaat ketika ingin memberikan obat dengan efektifitas yang tinggi dan cepat. Ringer laktat dipilih karena pada pemeriksaan tidak didapatkan gangguan fungsi hepar yang merupakan kontraindikasi pemberian RL. Pemberian piracetam merupakan obat neurotropic yang berfungsi untuk mengobati infark serebral, dosis piracetam injeksi 400 mg 1x sehari secara oral. Aspilet berfungsi untuk mengatasi thrombosis atau antitrombotik dengan dosis 80 mg 2x sehari secara oral. Inj Captopril berfungsi untuk menurunkan tekanan darah dengan dosis inj. 1amp/1jam. Inj Citicholin berfungsi untuk meningkat senyawa kimia di otak yang penting bagi berjalannya fungsi otak dengan dosis inj. 500mg.
