1 BAB I PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral yang menjadi penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak, sehingga penanganannya memerlukan perhatian yang mendalam.Meskipun penyebab glomerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini diduga melibatkan mekanisme imunologis. Mekanisme imunologis tersebut dapat mengakibatkan reaksi peradangan akut yang berat, serta meningkatkan terbentuknya jaringan fibrosis 1
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). 2
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.2
2
Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang merata dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).2
Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.2
Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal yang ditemukan pada seorang anak perempuan berusia 9 tahun, yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 04- 10Desember 2012.
3 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Definisi Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi tiga yaitu :
Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi grup beta hemolyticus Streptococcus. Gejala klnik muncul 1-2 minggu xetelah faringitis akibat Streptococcus atau 3 -6 minggu setelah infeksi pyoderma3,4
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.5
Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).5
2. Epidemiologi
Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.4
4
GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.4
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.4
3. Etiologi
Sebagian besar (75%) , glomerulonefritis akut pasca streptokokus pasca streptokocus timbul setelah infeksi saluran nafas ats, yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49 sedangkan tipe 2,49,55,56,57,dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptococcus , timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terhadinya glomerulaonefritis akut pasca streptococcus berkisar 10-15%. 6
Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.5
5 4. Kuman streptokokus
Sistem penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut abjad berdasarkan jenis polisakarida dinding sel (Lancefield group) atas dasar reaksi presipitin protein M atau reaksi aglutinin protein T dinding sel. Disebut sebagai streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari polisakarida polimer l-ramnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. 5
Polisakarida grup A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yang disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-asetil-Dmuraminic acid, dan tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding sel. Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering ditemukan pada manusia. Streptococcus beta haemolyticus grup A merupakan bentuk yang paling virulen. 5
Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus piogenes, dan termasuk kelompok Streptococcus beta haemolyticus yang dapat menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada kuman streptokokus grup A ini, telah diidentifikasi sejumlah konsituen somatic dan produk ekstraselular, namun peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya diketahui. 5
6
Gambar 1. Diagram skematik Streptococcus pyogenes (Dikutip dan modifikasi dari Killian, 2005) 5
5. Patofisiologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus merupakan penyakit
immune-mediated yang berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut dan infeksi kulit oleh kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik. Berbagai macam kandungan streptokokus atau produknya bersifat antigenik dan dapat menyebabkan proses imunopatologis yang menimbulkan glomerulonefritis, tetapi mekanisme yang pasti sebagai penyebab kerusakan ginjal masih diperdebatkan5
Apabila pasien yang terinfeksi Streptococcus beta haemolyticus grup A nefritogenik memberikan reaksi terhadap antigen streptokokus dengan membuat antibodi. Reaksi antigen antibodi ini terjadi dalam sirkulasi atau in
7
situ dalam glomerulus, menyebabkan reaksi inflamasi yang menimbulkan kerusakan ginjal. Reaksi ini dipicu oleh aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase dan diikuti oleh aktivasi komplemen, pengendapan kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus, dan ikatan antibodi antistreptokokus dengan molekul protein ginjal (mimicry protein) yang mirip antigen streptokokus.5
Terdapat dua dasar mekanisme terjadinya glomerulonefritis Pertama, antibodi dapat mengikat baik ke struktural komponen glomerulus atau materi yang tidak intrinsik untuk glomerulus tetapi ada karena karakteristik fisikokimia. yang terbaik contoh antigen nephritogenic struktural adalah Goodpasture autoantigen, yang telah diidentifikasi di membran basal glomerulus sebagai dua diskontinyu epitop dalam domain noncollagenous dari sebuah 3 rantai kolagen tipe IV. Pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, histone-DNA kompleks, yang dapat mengikat permukaan sel glomerulus dan membran basement, adalah antigen yang bisa menjadi target anti-DNA antibodi.8
Kedua, beredar antigen-antibodi kompleks membentuk, clearance melarikan diri oleh retikuloendotelial sistem, dan disimpan di glomerulus. Sejumlah antigen eksogen dan endogen telah diidentifikasi dalam sirkulasi kompleks imun dan terlibat dalam patogenesis glomerulonefritis manusia.8
GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks
8
imun, namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada dewasa.8
Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.8
Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.8
Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini
9
berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.8
Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.8
Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6.8
Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.8
Permukaan utama protein streptokokus grup A adalah protein M membentang dari dinding sel, yang memungkinkan bakteri untuk melawan fagositosis. Tubuh mampu mengatasi hambatan ini dengan M protein antibodi spesifik. proses ini juga menganugerahkan perlindungan terhadap berikutnya Infeksi dengan organisme yang sama tipe M.9
1. Klasifikasi
10 1. Kongenital atau Herediter
Sindrom Alport
Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia) Hematuria Familial
Sindrom nail patella 2. Didapat
Primer/idiopatik
Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial
Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III Glomerulopati membranosa, nefropati IgA
Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus Sekunder
a. Akibat Infeksi
Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial subakut
Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital, malaria
Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS b. Berhubungan dengan penyakit multisistem
Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik uremik
Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis, Penyakit kolagen vaskular
11 c. Obat
Penisilamin, Captopril
Trimetadion, Litium , Merkuri d. Neoplasia
Leukemia, Limfoma, Karsinoma e. Lain-lain
Nefropati refluks, penyakit sel sabit.
6. Manifestasi Klinis
Anamnesis
Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.
Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese10: 1. Periode laten
a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala.
b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit
c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
2. Urin berwarna gelap
12
b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
3. Edema periorbital
a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti
dispneu dapat timbul.
c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal. 4. Gejala nonspesifik
a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada 50% pasien.
b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.
Pemeriksaan Fisik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.
13 1. Sindrom Nefritis Akut
a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis GNA PS.
b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut nefritik sindrom
2. Edema
a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium
dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya edema.
3. Hipertensi
a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.
b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat.
f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.
g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
14
a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml. b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat. c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
5. Hematuria
a. Muncul secara umum pada semua pasien. b. 30% gross hematuria.
6. Disfungsi ventrikel kiri
a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.
Pemeriksaan Penunjang a) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi
15
streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.5
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 8,11
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik
16
GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,11
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2
Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.5
b) Pemeriksaan Pencitraan5
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. c) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.Biopsi ginjal dilakukan dengan sonografi USG
17
pada hari keempat perawatan di rumah sakit. Di bawah mikroskop cahaya evaluasi, spesimen biopsi ginjal menunjukkan banyak glomeruli, yang semuanya difus dan hypercellular dengan berbagai tingkat infiltrasi polimorfonuklear neutrofil dan agregat fibrin / platelet, Dalam penilaian mikroskop elektron, ada berbentuk kubah atau api berbentuk elektron-padat subendothelial granular deposito (punuk) 5,12
Indikasi Relatif1 :
a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA b. Anuria
c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat d. Kadar komplemen serum yang normal
e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut1 :
a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan
18 7. Diagnosis
Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.13
8. Diagnosa Banding1 Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis lupus
Nefritis Henoch Schonlein 9. Penatalaksanaan
GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.13
Terapi Medis :
Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5
1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop diuretik meningkatkan output urin.
19
2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral agen.
3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung. 4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia. 5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit
6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.
10.Prognosis
Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin cepat tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2
20
Prognosis untuk Glomerulonefritis akut pasca Streptococcus adalah baik untuk anak-anak. Sebaliknyapasien yang sudah tua ketika menderita GNAPS akan menununjukkan kondisi yang lebih jelek daripada anak-anak (malnutrisi, alkoholisme, diabetes,atau kronis penyakit) dan memiliki tinggi kejadian azotemia (60%), kongestif gagal jantung (40%), dan proteinuria pada kisaran nefrotik (20%). kematian mungkin terjadi sebanyak 20 sampai 25% dari1
Monitoring pasien rawat jalan5:
a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.
b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi, Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.
c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.
d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah menghilang.
e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada keratinin serum telah normal.
21 BAB III LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas penderita
Nama penderita : An. RM Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 9 Tahun
2. Identitas orang tua/wali
AYAH : Nama : Tn. H Pendidikan : SMP Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama IBU : Nama : Ny. NS
Pendidikan : MAN
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Kertak Hanyar Manarap Lama
II. ANAMNESIS
Kiriman dari : Poli Anak
Dengan diagnosa : susp Glomerulonefritis Akut Post Streptococcal (GNAPS)
22
Tanggal : 04 Desember 2012 1. Keluhan Utama : Bengkak
2. Riwayat penyakit sekarang :
Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak pada wajah. Bengkak paling parah terutama dirasakan pasien ketika bangun tidur pagi hari. Bengkak dimata menyebabkan sulit membuka mata. Selain diwajah tidak ada bengkak ditempat lain. Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut.demam terus menerus tidak menggigil. Kemudian pasien berobat ke manteri diberi 3 macam obat sirup (parasetamol,antacid, satu lagi tidak tahu) tapi tidak sembuh. Kemudian pasien dibawa ibunya k puskesmas dan dirujuk k Rs Ulin.Selain itu pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc, BAB tidak lancar.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakt serupa (-), nyeri tenggorokan (+)
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit yang sama dengan pasien (-), HT(-),asma (-),DM(-) 5. Riwayat kehamilan dan persalinan :
23 Riwayat Antenatal :
Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit.
Kesimpulan : Riwayat Antenatal Ibu pasien baik.
Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan : Spontan
Nilai APGAR : 8-9-10. Bayi langsung menangis.. Berat badan lahir : 2600 gram
Panjang badan lahir : Ibu lupa Lingkar kepala : Ibu lupa
Penolong : Bidan
Tempat : Rumah Sendiri
Kesimpulan : Riwayat Natal pasien baik.
Riwayat Neonatal :
Anak lahir langsung menangis, kulit kemerahan, tidak ada kebiruan pada bibir, kuku dan badan anak. Tidak ada kuning pada badan anak. Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.
Kesimpulan : Riwayat Neonatal pasien baik.
6. Riwayat perkembangan :
24
Merangkak : 6 bulan
Duduk : 7 bulan
Berdiri : 9 bulan
Berjalan : 11 bulan
Saat ini : Pasien Sekarang duduk dikelas 4 SD, tidak ada masalah dengan pelajaran dan menerima pelajaran dengan baik. Kesimpulan : Riwayat tumbuh kembang pasien baik.
7. Riwayat imunisasi
Nama Dasar
(umur dalam hari/bulan)
Ulangan
(Umur dalam bulan)
BCG + -
Polio + + + + -
Hepatitis B + + + -
DPT + + + -
Campak + -
Kesimpulan : Riwayat imunisasi dasar anak lengkap, tetapi ibu lupa waktunya.
8. Makanan :
Umur 0 – 3 bulan : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak
Umur 7-12 bulan : anak mendapat makanan pendamping ASI banyak sesuai keinginan anak tiga kali sehari.
25
Umur 1-2 tahun : anak mendapat nasi lembek sesuai keinginan anak. Umur 3-sekarang : anak mendapatkan makanan seperti nasi dan lauk-pauk
tiga kali sehari.jarang makan sayur.
Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup
9. Riwayat Keluarga :
Ikhtisar keturunan
Ket : Laki-laki
Perempuan
26 Susunan keluarga :
No Nama Umur L/P Keterangan
1 Tn. Hardiansyah 37 tahun L Sehat 2 Ny. Nor saliah 36 tahun P Sehat
3 An.Wahia Melisa 14 tahun L Sehat 4 An.Rizki Maulida 9 tahun P Sakit (GNAPS) 5 An.Lisa Nimatul M 3 tahun P Sehat
Kesimpulan : Riwayat serupa pada keluarga tidak ada.
10. Riwayat Sosial Lingkungan :
Anak tinggal bersama orang tua di sebuah rumah kayu berukuran ± 4×10 m2 dengan 2 kamar, 1 dapur, 2 wc, dan 1 ruang tamu. Ventilasi udara dan cahaya cukup. Jarak rumah dengan tetangga + 1 meter. Keperluan mandi, mencuci, BAK, BAB, memasak dan minum menggunakan air PDAM. Pembuangan sampah di tempat sampah.
Kesimpulan : kualitas lingkungan cukup baik
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
27 2. Pengukuran
Tanda vital : TD : 120/90 mmHg. (persentil sistolik: diantara persentil 95 dan 99) sednagkan diastolik diatas persentil 99), hipertensi derajat 2
Nadi : 68 kali/menit, reguler, kuat angkat Suhu : 36,8° C
Respirasi : 28 kali/menit Berat badan : 24 kg
Panjang badan : 133 cm 3. Kulit : Warna : Sawo matang
Sianosis : tidak ada Hemangiom : tidak ada Turgor : cepat kembali Kelembaban : cukup
Pucat : tidak ada Lain-lain : tidak ada 4. Kepala : Bentuk : mesosefali
UUB : menutup
UUK : menutup
Lain-lain : - Rambut : Warna : hitam
Tebal/tipis : tebal
Jarang/tidak (distribusi) : merata Alopesia : tidak ada
28 Lain-lain : tidak ada Mata : Palpebra : edem (+/+)
Alis & bulu mata : mudah dicabut Konjungtiva : anemis (+/+)
Sklera : ikterik (-/-) Produksi air mata : cukup Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm Simetris : isokor, normal Reflek cahaya : (+/+)
Kornea : jernih/jernih Telinga : Bentuk : simetris
Sekret : tidak ada Serumen : minimal Nyeri : tidak ada Hidung : Bentuk : simetris
Pernafasan cuping hidung : tidak ada Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada Mulut : Bentuk : simetris
Bibir : mukosa bibir basah Gusi : - tidak mudah berdarah
- pembengkakan tidak ada
29 Lidah : Bentuk : normal
Pucat/tidak : tidak pucat Tremor/tidak : tidak tremor Kotor/tidak : tidak kotor Warna : kemerahan Faring : Hiperemi : kemerahan
Edema : tidak ada Membran/pseudomembran : (-) Tonsil : Warna : kemerahan
Pembesaran : tidak ada Abses/tidak : tidak ada Membran/pseudomembran : (-) 5. Leher :
Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat Tekanan : tidak meningkat Pembesaran kelenjar leher : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Masa : tidak ada
Tortikolis : tidak ada
6. Toraks :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris Retraksi : tidak ada
30
Dispnea : tidak ada
Pernafasan : thorakoabdominal Palpasi : Fremitus fokal : simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : Suara Napas Dasar : Vesikuler
Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : tidak terlihat Palpasi : Apeks : tidak teraba
Thrill : tidak ada
Perkusi : Batas kanan : ICS II-IV LPS dextra
Batas kiri : ICS II LPS sinistra- ICS V LMK sinistra Batas atas : ICS II LPS dextra- ICS II LPS sinistra Auskultasi :
Frekuensi : 90 x/menit
Suara dasar : S1 dan S2 tunggal
Bising : tidak ada Derajat :(-)
Lokasi : (-)
Punctummax :(-)
Penyebaran :(-)
7. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : supel Palpasi : Hati : tidak teraba
31
Lien : tidak teraba Ginjal : tidak teraba Masa : tidak ada
Nyeri Tekan : (+), di suprapubik Perkusi : Timpani/pekak : timpani
Asites : tidak ada Auskultasi : bising usus (+) normal 8. Ekstremitas :
- Umum : akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada, - Neurologis
Tanda
Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Refleks Fisiologis BPR (+) TPR (+) BPR (+) TPR (+) KPR (+) APR (+) KPR (+) APR (+) Refleks patologis Hoffman (-) Tromner (-) Hoffman (-) Tromner (-) Babinsky (+) Chaddok (+) Babinsky (+) Chaddok (+) Sensibilitas Normal Normal Normal Normal Tanda
meningeal
32 9. Susunan saraf :
N. I (olfaktorius) : Penciuman dbn
N. II (opticus) : Visus (6/6 / 6/6), Lapangan Pandang dbn
N. III (occulomotorius) : Gerak mata dbn N. IV (trochlearis) : Gerak mata dbn
N. V (trigeminus) : Konsistensi otot masseter,
pteregoideus simetris dbn
N. VI (abduscen) : Gerak mata dbn
N. VII. (fasialis) : Tersenyum (simetris), mengangkat alis dan dahi (simetris), menutup mata
(simetris)
N. VIII (vestibulchoclearis): pendengaran simetris, tinnitus (-),
vertigo (-)
N. IX (glossopharingeus) : disfoni (-), disfagia (-) N. X (vagus) : refleks muntah (+)
N. XI (accessorius) : Menoleh ke kanan-kiri (+), Mengangkat bahu kiri-kanan (+)
N. XII (hipoglossus) : Menjulurkan lidah (+), deviasi (-) 10.Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan
33 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil 03/12/12 Rujukan Satuan HEMATOLOGI Hemoglobin 10,4 11,0-14,0 g/dl Leukosit 8,8 4,0-10,5 rb /ul Eritrosit 4,04 4,5-6,00 Juta/ul Hematokrit 32,5 40-50 Vol% Trombosit 363 150-450 Ribu/ul RDW-CV 13,9 11,5-14,7 % MCV,MCH,MCHC MCV 80,5 80-97 Fl MCH 25,7 27-32 Pg MCHC 32,0 32-38 % HITUNG JENIS - Gran% 56,0 50,0-70,0 % - Limfosit% 34,5 25,0-40,0 % -Monosit% 6,4 4,0-11,0 % - Gran# 4,91 2,50-7,50 Ribu/ul - Limfosit# 3,0 1,25-4,0 Ribu/ul
34
- Monosit# 0,56 4,0-11,0 Ribu/ul
-ESR 120 0,0-10,0 Mm/jam
KIMIA
FAAL LEMAK dan JANTUNG
Cholesterol Total 203 150-220 HATI
Albumin 4,4 3,5-5,5
Hasil 04/11/12 Rujukan Satuan
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih
BJ 1,010 1,005-1,030
pH 5,0 5,0-6,5
Keton - Negative
Protein-Albumin 2+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
35
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0,2 0,2-1,0
Leukosit Negative Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 2-4 0-3
Erythrosit 20-30 0-2
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Hasil 06/12/12 Rujukan Satuan
URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning keruh Kuning-jernih
BJ 1,020 1,005-1,030
pH 6,0 5,0-6,5
Keton negative Negative
Protein-Albumin 2+ Negative
36
Bilirubin Negative Negative
Darah Samar 3+ Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0,2 0,2-1,0
Leukosit Negative Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 2-4 0-3
Erythrosit banyak 0-2
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri Negative Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
37 Hasil foto thoraks : normal
V.FOLLOW UP Hari Perawatan
Perawatan (tanggal) I (04) II (05) III (06) IV (07) V (08) Pemeriksaan Subyektif Demam + - - - - Sakit Perut + + - - - Muntah - - - - - Batuk - - - - - Pilek - - - - - Nyeri menelan - - - - - Kencing keruh + + - - - Makan/Minum +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ BAB - - - - -
BAK (warna cokelat) + + - - -
Objekif Tanda vital
TD (mmHg) 120/90 110/80 110/70 110/70 100/70
HR (x/menit) 84 80 80 87 72
38
T (oC) 36,8 36,3 36,1 36,3 36,2
Pemeriksaan Fisik
Kulit
Kelembapan Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup
Sianosis - - - - -
Kepala
Bentuk
Mesosefali Mesosefali Mesosefali Mesosefali
mesosefa li
Mata Cekung - - - - -
Pern.cuping hidung -/- -/- -/- -/- -/-
Mulut
Mukosa bibir basah + + + + +
Thorax Retraksi - - - - - Rhonki -/- -/- -/- -/- -/- Wheezing -/- -/- -/- -/- -/- Cor Bising - - - - - Abdomen H/L/M -/-/- -/-/- -/-/- -/-/- -/-/- Nyeri Tekan Suprapubik + + - - -
39 Ekstremitas Edema - - - - - Parese - - - - - Assesment Susp.GNA PS Susp.GNA PS Susp.GNA PS GNAPS GNAPS Planning Venflon + + + + + Inj.furosemid 1×25 mg + + + Furosemid 25 mg Furosemi d 25 mg Po.captopril 3×12,5 mg + + + + + Po.amoksisilin 3 ×400 mg + + + + +
Diet rendah garam + + + + +
R/ ASTO, C3
R/foto thoraks PA/LAT
+ + + (400) normal + (400) normal + (400) normal
Hari Perawatan Perawatan (tanggal)
VI (09) VII (10) Pemeriksaan Subyektif Demam - - Sakit Perut - - Muntah - -
40 Batuk - - Pilek - - Nyeri menelan - - Kencing keruh - - Makan/Minum +/+ +/+ BAB - -
BAK (warna cokelat) - -
Objekif Tanda vital TD (mmHg) 110/80 100/70 HR (x/menit) 84 80 RR (x/menit) 24 28 T (oC) 36,8 36,7 Pemeriksaan Fisik Kulit
Kelembapan Cukup Cukup
Sianosis - -
Kepala
Bentuk Mesosefali Mesosefali
Mata Cekung - -
Pern.cuping hidung -/- -/-
41
Mukosa bibir basah + +
Thorax Retraksi - - Rhonki -/- -/- Wheezing -/- -/- Cor Bising - - Abdomen H/L/M -/-/- -/-/-
Nyeri Tekan Suprapubik + +
Ekstremitas
Edema - -
Parese - -
Assesment GNAPS GNAPS
Planning
Venflon + +
Inj.furosemid 1×25 mg + +
Po.captopril 3×12,5 mg + +
Po.amoksisilin 3 ×400 mg + +
Diet rendah garam + +
R/ ASTO, C3
R/foto thoraks PA/LAT
+ Normal
+ normal
42 V. RESUME
Nama : An. M. Rizki Maulida Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 9Tahun
Berat badan : 24 Kg Keluhan utama : Bengkak
Uraian :
Bengkak 1 minggu SMRS.
Bengkak pada kelopak mata , bengkak tempat lain (-) Kencing seperti warna coca cola, kencing sedikit. Ada riwayat nyeri tenggorokan dan demam. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis
GCS : 4-5-6
Tekanan Darah : 120/90 mmHg (persentil >90) Denyut Nadi : 84 kali/menit
Pernafasan : 24 kali/menit Suhu : 36,8 oC
Kulit : Turgor cepat kembali, kelembaban cukup Kepala : Mesosefali, UUB menutup, UUK menutup.
43
Mata : Edema palpebrae (+/+), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), produksi air mata cukup, diameter 3mm/3 mm
Telinga : Simetris, sekret (-/-), serumen minimal Hidung : Simetris, PCH (-/-)sekret minimal Mulut : Simetris, mukosa bibir basah
Thorak/paru : Simetris, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 tunggal, bising (-)
Abdomen : Supel, hepar:lien:ginjal tidak teraba, masa tidak ada, nyeri tekan suprapubik (+).
Ekstremitas : Akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada Susunan saraf : Nervi kraniales III-VII dalam batas normal Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan
Anus : Ada, tidak ada kelainan
VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosa banding : I. GNAPS
II. SN
III. Glomerulopati IgA
2. Diagnosa kerja : Glomerulonefritis post infeksi Streptococcus
3. Status gizi : CDC 2000 = 25/29 X 100% = 86% (mild malnutrition)
44
PB/U = 0<SD<1 = PB sesuai umur VIII.PENATALAKSANAAN Venflon Inj. Furosemid 1 x 25 mg Po.amoksisilin 3 x 400 mg Po.captopril 3 x 12,5 mg
Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari )
IX. USULAN PEMERIKSAAN
- Pemeriksaan Darah Rutin,Urinalisa,ASTO, C3
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad functionam : Dubia ad bonam Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam
XI. PENCEGAHAN
1. Menjaga kebersihan personal dan lingkungan Sanitasi yang baik
Higiene makanaan dan minuman yang baik
2. Jika anak demam sebaiknya dikompres, diberi minum yang banyak untuk mencegah dehidrasi, dan untuk menurunkan suhu tubuh anak, ibu
45
diharapkan selalu menyediakan antipiretik di rumah untuk mengantisipasi terjadinya demam yang tinggi yang dapat memicu. 3. Berikan asupan makanan yang cukup bagi anak
46 BAB IV PEMBAHASAN
Dilaporkan seorang anak perempuan berumur 9 tahun dengan berat 24 kg dan panjang 133 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 4 Desember 2012 sampai 10 November 2012 dengan diagnosa Glomerulonefritis akut post Infeksi Streptococcal (GNAPS)
Diagnosis GNAPS didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini diagnosa GNAPS, ditegakkan berdasarkan 5
:
1. Anamnesa :
` Pada teori : Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti silitis, atau pioderma. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah faringitis dan dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit, Edema periorbital, gejala nonspesifik, dan Urin yang bewarna gelap10
Pada kasus : Pasien juga merasakan nyeri tenggorokan tapi nyerinya hilang timbul. Nyeri tenggorokan dirasakan pasien sejak 2 minggu yang lalu. Bengkak dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Bengkak pertama kali di kelopak mata,lalu keesokan harinya bengkak pada wajah. Selain itu pasien juga mengeluh kadang-kadang sakit kepala. Nafsu makan berkurang. BAK cokelat seperti warna coca cola (+)
47 2. Pemeriksaan Fisik :
Pada teori:
Ditemukannya tekanan darah yang tinggi. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat. Oliguria,tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml, dan disfungsi ventrikel kiri10,18
Pada kasus: Pada pengukuran tekanan darah pasien RM adalah 120/90 mmHg, dan pasien juga mengeluh adanya nyeri kepala. Pasien juga mengeluh demam selama tiga hari berturut-turut. Edema hanya pada kelopak mata dan sleuruh wajah. BAK cokelat seperti warna coca cola (+) dan volumenya sehari sekitar sekitar 30 cc
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada teori: Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, dan pemeriksaan pecitraan.
Laboratorium : Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Serum kreatinin umumnya kembali normal pada minggu ke emapat, tetapi hematuria dapat bertahan selama 6 bulan dan
48
proteinuria ringan dapat muncul dalam beberapa tahun. Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS1,2,5,19
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam Pemeriksaan Pencitraan : Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. Pada penelitian Akbar dkk di Ujung Pandang pada tahun 1980-1990 pada 176 kasus didaptkan gambaran radiologis berupa kardiomegali 84,1%,
bendungan sirkulasi paru 68,2 % dan edem paru 48,9%.1,2,14,20
Pada kasus : pada pasien dikasus selama perawatan tidak dilakukan biakan tenggorokan. Hanya dilakukan uji serologis terhadap antigen streptococcus yaitu ASTO. ASTO pada pasien 400 menunjukkan adanya infeksi Streptococcus. Pada hasil pemeriksaan urinalisa tanggal 04 Desember 2012 urin kuning keruh menandakan bahwa telah terjadi penurunan tekanan onkotik yang ditandai dengan protein-albumin yang +2 pada pemeriksaan urin.Darah samar positif, serta eritrosit 20-30 menunjukkan adanya hematuria pada pasien. Hematuria pada pasien terjadi karena adanya kerusakan apda membran basalais ginjal. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh
49
dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut 14:
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
Melalui patogenesis tersebut akan terjadi kebocoran protein dan kebocoran eritrosit sehingga pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah eritrosit yang lebih banyak dari normal yaitu 20-30 pada tanggal 04 desember 2012 dan pada tanggal 06 desember 2012 hasil pemeriksaan urinalisa menunjukkan eritrosit banyak.
Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan Hb= 10,4, dan ESR 120. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR) adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan satuan mm/jam LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan
50
(nekrosis), penyakit kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya kehamilan)4
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan foto thoraks pada tanggal 07 desember 2012 ,dimana hasilnya normal.
Salah satu gejala klinis GNAPS adalah bengkak. Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial.
Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema 7 :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)
3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)
4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar
getah bening
51
Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah ini
Gambar 2.Skema Penyebab edem 2
Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom nefritik, malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor lebih berhubungan dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga berhubungan dengan albumin. Ketika terjadi penurunan albumin tejadi perpindahan cairan edema8
Glomerulus rusak laju filtrasi glomerulus turun berpengaruh terhadap aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++ retensi Na dan H2O edema.1
52
Pada pasien terjadi edema pada palpebra dan terasa bertambah pada pagi hari. Hal ini dapat terjadi oleh beberapa hal yaitu 8
1.Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis dan longgar cairan mudah terakumulasi disana
2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga cairan berkumpul di daerah orbita
Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :
Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat
Terdeposisi di glomerulus ginjal Glomerulus terjadi inflamasi Hipertensi Edema Retensi Na+ dan H2O Aldosteron meningkat Faringitis / sakit Kerusakan kapiler generalisata Terbentuk kompleks imun bersirkulasi (sirculating immune complex) Inflamasi Infeksi streptokokus β hemolitikus grup A GFR menurun ECF meningkat Endapan komplemen di GBM Menarik leukosit dan trombosit Proliferasi dan kerusakan glomerulus Timbul Antibodi (Ab) Ikatan antibody dan antigen (kompleks reaksi antigen antibody) Albuminuria , Hematuria
53
riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada waktu yang bersamaan.5,
Pada pasien ini, gejala yang ditemukan adanya hipertensi yang mencapai 120/90 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 110-80/100-70 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 12,5 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 25 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 400 mg.
Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7
Istilah Batasan
Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil
menurut umur dan jenis kelamin
Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara
90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin
Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95
54
pada pengukuran tiga kali berturut-turut
Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children
*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal.
55 BAB V PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus (GNAPS) pada seorang Anak perempuan berusia 9 Tahun yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 04 desember 2012 - 10 Desember 2012. Penatalaksanaan yang diberikan selama di ruang anak adalah IVFD RL 16 tpm, Inj. lasix 25 mg, dan Inj. Ceftriaxon 2x500 mg..serta diet rendah garam dan rendah protein.Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 10 desember 2012 karena ada perbaikan klinis.
