19
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis merupakan masalah kesehatan yang paling sering ditemui pada praktek
klinis. Berbeda dengan dispepsia, yang bukan merupakan suatu diagnosis melainkan
suatu sindroma. Sementara gastritis adalah diagnosis yang bisa ditegakkan secara
histologis, bukan diagnosis klinis. Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa
dan submukosa lambung sebagai respon terhadap jejas (injury) yang dapat bersifat akut
maupun kronik. Infeksi dengan kuman Helicobacter pylori (H.pylori) merupakan
penyebab tersering gastritis kronik aktif di seluruh dunia yaitu sekitar 80% disamping
penyebab lain berupa penyakit autoimun, obat-obatan, idiopatik dan lain-lain. Sementara
gastritis kimiawi seperti akibat NSAID merupakan faktor resiko terpenting nomor 2
terjadinya ulkus peptikum setelah gastritis H.pylori .1,2
H. pylori memegang peranan penting oleh karena merupakan faktor patogen
dalam menyebabkan gastritis kronik aktif, ulkus gaster dan ulkus peptikum. Infeksi H.
pylori diperkirakan terjadi pada 50% populasi di dunia di mana sebagian besar infeksi
tersebut terjadi di negara-negara berkembang yaitu sebesar 70-90% dan hanya 40-50% di
negara-negara industri.3,4,5
Prevalensi H.pylori di negara Barat terus menurun dan ini disebabkan perbaikan
standar hidup, higiene yang baik, tingkat kepadatan yang rendah, dan penggunaan
antibiotik. Sementara di Asia, tingkat infeksi H.pylori sangat tinggi, termasuk di
Indonesia .6,7
Invasi H.Pylori berada pada epitel gaster dan lamina propria. Infeksi oleh
H.Pylori ini biasanya akan mengaktifkan infiltrasi Polymorfonuclear (PMN) dan
mononuclear (MN) serta peningkatan sitokin proinflamasi. Sitokin proinflamasi tersebut
diantaranya : Interleukin–8 (IL-8) suatu faktor kemotaktik neutropil, Interferon – γ (IFN
-γ), sel T. Sedangkan sebagai antiinflamasi yaitu Interleukin–10 (IL-10). Penelitian oleh Holck et al, 2003 melaporkan bahwa H.Pylori memiliki dual effect terhadap sel Th1
yaitu menstimulasi respon tubuh yang ditandai dengan peningkatan IFN-γ serta efek feed back yaitu menurunkan regulasi IFN-γ melalui antiinflamasi IL-10. 8
20
Pada gastritis terjadi respons inflamasi baik akut maupun kronik. Berdasarkan
hasil penelitian dilaporkan sitokin Th-1 menyebaban gastritis sedangkan sitokin Th-2
termasuk Interleukin 10 (IL-10) memiliki sifat proteksi terhadap lambung. IL-10 juga
disangkakan berperan dalam menentukan jenis lesi mukosa gaster dengan infeksi
H.pylori. Terjadi aktivasi sitokin-sitokin yang menyebabkan terjadinya inflamasi
mukosa. Kadar IL-6 dan IL-8 mukosa dilaporkan meningkat pada pasien dispepsia yang
terinfeksi H.pylori. Marker inflamasi seperti Interleukin dan TNF-α terkait dalam proses inflamasi di mukosa gaster. Sitokin berperan dalam respons imun dan dilaporkan terjadi
peningkatan sekresi sitokin proinflamasi seperti IL-6, IL-8, dan TNF-α pada infeksi
H.pylori. Lundin et al (2007) dan Goll et al (2007) melaporkan adanya kadar IL-10 yang
tinggi pada mukosa gaster pasien H.pylori. Sementara untuk gastritis non H.pylori juga
terjadi peningkatan sitokin-sitokin inflamasi, namun kebanyakan penelitian tersebut
masih terbatas pada binatang .3,9,10,11,12,13,14
Berdasarkan informasi di atas disusunlah penelitian ini untuk mengetahui
hubungan kadar IL-10 serum sebagai sebagai sitokin anti inflamasi pada pasien gastritis
H.pylori dan non H.pylori.
1.2 Rumusan Masalah
- Bagaimana hubungan kadar IL-10 pada pasien gastritis H.pylori dan non H.pylori?
1.3 Hipotesis
- Terdapat peningkatan kadar IL-10 pada pasien gastritis H.pylori dibandingkan non
H.pylori
1.4 Tujuan Penelitian
- Mengetahui karakteristik pasien yang terkena gastritis H.pylori dan non H.pylori.
- Mengetahui hubungan kadar IL-10 pada pasien gastritis H.pylori dan non H.pylori.
1.5 Manfaat Penelitian
- Bagi ilmu pengetahuan : untuk mengetahui hubungan kadar IL-10 pada pasien
gastritis H.pylori dan non H.pylori.
- Bagi pasien : sebagai pemeriksaan non invasif untuk dapat memprediksi gastritis
H.pylori dan non H.pylori.
21 1.6Kerangka Konsepsional
Variabel independen pada penelitian ini adalah gastritis H.pylori dan non H.pylori serta
variabel dependen adalah kadar IL-10.
Gambar 1.1 Kerangka konsepsional Gastritis
IL-10 serum
H.pylori Non H.pylori
Hubungan IL-10 pada gastritis H.Pylori
CLO
IL-10 serum
Hubungan IL-10 pada gastritis Non H.Pylori
V.Independen
V.Dependen
