ABSTRAK
MEROKOK SEBAGAI SALAH SATU FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSIS KORONER
Steve Al Ghazali, 2006 Pembimbing: Sri Nadya, dr. MKes
Terdapat hipotesa yang sangat masuk akal terhadap mekanisme dari pengamatan yang menghubungkan antara paparan rokok dan proses aterosklerosis pada penyakit jantung koroner. Dalam penyelidikan otopsi memperlihatkan hubungan yang kuat antara perokok dan derajat dari pembuluh-pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis.
Tujuan dari penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah mengetahui patogenesis aterosklerosis penyakit jantung koroner pada perokok.
Patogenesis aterosklerotik penyakit jantung koroner pada perokok terdiri dari: adanya lesi pada endotel pembuluh darah arteri yang berhubungan dengan peningkatan kadar nikotin dalam aliran darah, penggumpalan darah dan faktor-faktor platelet yang memicu terjadinya trombus, proliferasi dari otot polos pembuluh darah dan kemudian berkembangnya lesi pada pembuluh darah berhubungan dengan asap termasuk karbon monoksida dan nikotin. Agregasi platelet dan kadar fibrinogen yang berhubungan dengan trombus, meningkat pada perokok sedangkan trombolitik seperti plasminogen kadarnya berkurang pada perokok. Merokok juga menyebabakan vasokonstriksi pada pembuluh darah koroner.
Kesimpulan dari karya tulis ini adalah akibat dari hipoksia jaringan dan akumulasi lemak pada dinding sel pembuluh darah, proses aterosklerosis semakin cepat dikalangan perokok. Nikotin berhubungan dengan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.
ABSTRACT
SMOKING AS A ONE OF RISK FACTOR ON CORONARY ATHEROSCLEROTIC
Steve Al Ghazali, 2006 Tutor: Sri Nadya, dr. MKes
There are strong plausible hypotheses for the mechanisms of the observed relation between tobacco exposure and atherosclerotic vascular disease in coronary. Autopsy studies have shown a significant association between cigarette smoking and presence and degree of atherosclerosis in all of these vessels.
The objective of this paper is to understand the atherosclerotic coronary heart disease pathogenesis on smokers.
The pathogenesis in atherosclerotic coronary heart disease on smokers comprises: the presence of arterial endothelial injury has been associated with increasing blood nicotine levels in human studies, clotting and platelet factors that predispose to thrombus formation, vascular smooth muscle proliferation, and the subsequent development of complex vascular lesions have been noted with exposure to cigarette gas and vapor components including carbon monoxide and nicotine. Increased platelet adhesiveness and aggregation have been observed in human studies. Fibrinogen levels, which are strongly associated with thrombus formation, have been found to be increased in smokers, whereas natural thrombolytic substances such as plasminogen have been noted to be lower in smokers. Cigarette smoking has also been observed to cause marked coronary vasoconstriction.
The conclusion of this paper is that tissue hypoxia with accumulation of lipid in the cell wall has been thought to be the cause of accelerated atherosclerosis among smokers. Nicotine has been associated with vasoconstriction and an increase in arterial blood pressure.
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN ... ii
LEMBAR PERNYATAAN ... ABSTRAK ... iv
ABSTRACT... v
KATA PENGANTAR ... vi
DAFTAR ISI... viii
DAFTAR GAMBAR ... xi
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Identifikasi Masalah ... 2
1.3 Maksud dan Tujuan... 2
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah ... 2
1.5 Metodologi ... 2
1.6 Lokasi dan Waktu ... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Jantung dan pembuluh darah koroner ... 3
2.1.1 Anatomi... 3
2.1.2 Histologis ... 7
2.1.2.1 Jantung ... 7
2.1.2.2 Pembuluh Darah... 7
2.1.2.3 Fungsi Endotel ... 8
2.2 Aterosklerosis... 8
2.2.1 Definisi... 8
2.2.2 Epidemiologi ... 9
2.2.3 Fakor Risiko dan Etiologi ... 9
2.2.3.1 Hiperkolesterolemia ... 10
2.2.3.2 Hipertensi ... 10
2.2.3.3 Diabetes Melitus ... 12
2.2.3.4 Perokok ... 12
2.2.3.4.1.1 Farmakokinetik Karbon Monoksida ... 13
2.2.3.4.1.2 Farmakodinamik Karbon Monoksida ... 14
2.2.3.4.2.1 Farmakokinetik Nikotin ... 15
2.2.3.4.2.2 Farmakodinamik Nikotin ... 17
2.2.4 Patogenesis aterosklerosis koroner oleh rokok ... 18
2.2.4.1 Patogenesis aterosklerosis oleh karbon monoksida ... 18
2.2.4.2 Patogenesis aterosklerosis oleh nikotin... 24
2.2.5 Morfologi ... 26
2.2.5.1.Lesi makroskopik ... 26
2.2.5.2 Lesi mikroskopik... 27
2.2.6 Manifestasi klinik... 28
2.2 6.1 Asimptomatik... 28
2.2.6.2 Angina pektoris stabil ... 28
2.2.6.3 Angina pektoris tidak stabil ... 29
2.2.6.4 Infark miokardial akut... 29
2.2.6.5 Kematian mendadak... 29
2.2.7 Pemeriksaan penunjang... 30
2.2.7.1 Laboratorium... 30
2.2.7.2 Elektrokardiografi ... 30
2.2.7.3 Ekokardiografi ... 30
2.2.7.4 Tomografi Komputer ... 31
2.2.7.5 Magnetic Resonance Imaging ... 31
2.2.7.6 Monitoring Elektrokardiografi Ambulatoir ... 31
2.2.7.7 Angiografi Koroner... 31
2.2.7.8 Angiografi Ventrikel Kiri... 32
2.2.8 Diagnosis... 32
2.2.8.1Angina pektoris ... 32
2.2.8.2 Angina tidak stabil ... 32
2.2.8.3 Infark miokard akut... 33
2.2.9 Diferensial Diagnosis ... 33
2.2.9.1 Sindroma dinding dada anterior ... 33
2.2.9.2 Gangguan sistem persarafan ... 33
2.2.9.3 Gangguan sistem pencernaan... 34
2.2.9.4 Gangguan sistem pernafasan... 34
2.2.9.5 Gangguan kardiovaskular lainnya... 34
2.2.10 Komplikasi ... 35
2.2.11 Terapi ... 37
2.2.12 Prognosis ... 40
BAB III PEMBAHASAN ... 41
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4.1 Kesimpulan ... 43
4.2 Saran... 43
DAFTAR PUSTAKA ... 44
RIWAYAT HIDUP PENULIS ... 47
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Katup-Katup Dalam Jantung... 5
Gambar 2.2 Arteri Koronaria ... 6
Gambar 2.3 Sistem Konduksi Jantung ... 6
Gambar 2.4 Zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok... 12
Gambar 2.5 Metabolisme nikotin... 16
Gambar 2.6 Mekanisme kerusakan membran ... 20
Gambar 2.7 Peristiwa jejas iskemia pada sel ... 21
Gambar 2.8 Peristiwa interaksi seluler pada aterosklerosis ... 24
Gambar 2.9 Reseptor Nicotinic acetylcholine... 25
RIWAYAT HIDUP
Nama : Steve Al Ghazali
NRP : 0110086
Tempat/tanggal lahir : Bandung, 22 Oktober 1981
Alamat : Perumahan Bumi Asri no A 20, Ujung Berung, Bandung,
Jawa Barat
Riwayat pendidikan :
Tahun 1994, lulus SDN 06 Pondok Pinang Jakarta Selatan
Tahun 1997, lulus SMPN 87 Pondok Pinang Jakarta Selatan
Tahun 2000, lulus SMUN 5 Bandung
Tahun 2001, mahasiswa FK UKM Bandung
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Merokok mengganggu kesehatan, kenyataan ini tidak dapat kita pungkiri.
Banyak penyakit terjadi akibat merokok, baik secara langsung maupun tidak
langsung. Penelitian di Jakarta menunjukkan bahwa 64,8 persen pria dan 9,8
persen wanita dengan usia di atas 13 tahun adalah perokok. Bahkan, pada
kelompok remaja, 49 persen pelajar pria dan 8,8 persen pelajar wanita di Jakarta
sudah merokok. Data WHO menunjukkan, rokok menyebabkan kematian 4 juta
orang diseluruh dunia atau 10.000 kematian per hari. Satu juta diantara jumlah itu
terjadi di negara-negara berkembang. Di Indonesia sendiri, menurut data dari
Departemen Kesehatan (2003), 57.000 orang meninggal pertahun akibat berbagai
penyakit disebabkan oleh asap rokok. Pada tahun 2020 nanti diperkirakan rokok
akan membunuh sekitar 10 juta orang di seluruh dunia, melebihi kematian karena
HIV, TBC, Kecelakaan, melahirkan dan bunuh diri. Diperkirakan juga bahwa
rokok akan menjadi penyebab utama kematian dan cacat tubuh (WHO, Depkes,
2004).
Merokok terbukti merupakan faktor risiko terbesar untuk mati mendadak.
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali pada perokok
dibandingkan dengan bukan perokok. Risiko ini meningkat dengan bertambahnya
usia dan jumlah rokok yang diisap. Penelitian menunjukkan bahwa faktor risiko
merokok bekerja sinergis dengan faktor-faktor lain, seperti hipertensi, kadar
lemak atau gula darah yang tinggi, terhadap tercetusnya penyakit jantung koroner
(PJK). Perlu diketahui bahwa risiko kematian akibat penyakit jantung koroner
berkurang dengan 50 persen pada tahun pertama sesudah rokok dihentikan
2
1.2Identifikasi Masalah
Bagaimana patogenesis aterosklerosis koroner dengan kebiasan merokok
sebagai salah satu faktor risikonya ?
1.3Maksud dan Tujuan
Maksud dari penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah untuk lebih memahami
patogenesis aterosklerosis koroner dengan kebiasan merokok sebagai salah satu
faktor risikonya.
Tujuan penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah agar masyarakat pada
umumnya dan kalangan medis pada khususnya lebih memahami patogenesis
aterosklerosis koroner dengan kebiasan merokok sebagai faktor risikonya
sehingga dapat mencegah dan mengurangi angka kematian.
1.4Manfaat Karya Tulis Ilmiah
Manfaat akademis: memperluas pengetahuan terjadinya aterosklerosis koroner
akibat merokok dan mendorong diadakannya pemahaman lebih mendalam.
Manfaat praktis: membuat masyarakat luas memahami terjadinya PJK akibat
merokok dan segera menghentikan kebiasannya tersebut.
1.5Metodologi
Karya tulis ilmiah ini berupa studi pustaka.
1.6Lokasi dan Waktu
Lokasi penulisan karya tulis ilmiah dilakukan di perpustakaan Universitas
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
Kandungan zat dalam rokok yang berperan penting dalam aterosklerosis
penyakit jantung koroner adalah karbonmonoksida yang menyebabkan hipoksia
jaringan sehingga jaringan tersebut menjadi rusak serta memicu terjadinya
sklerosis pada pembuluh darah dan nikotin yang memperberat kerja jantung
sehingga mempercepat proses aterosklerosis.
Dengan mengetahui bahaya dari kebiasaan merokok dan akibat
merugikannya pada tubuh, pencegahan aterosklerosis penyakit jantung dapat
dilakukan sedini mungkin yaitu dengan menghentikan segera kebiasaan merokok,
memodifikasi faktor resiko dan perubahan pola hidup kea rah yang lebih sehat.
4.2 Saran
Untuk mengurangi insidensi penyakit jantung koroner, diperlukan peran
serta semua aspek masyarakat untuk melakukan pendekatan dan penyuluhan
tentang bahaya yang dapat ditimbulkan dari kebiasaan merokok kepada seluruh
masyarakat. Selain itu, diperlukan tindakan cepat atau diteksi dini terhadap
golongan yang beresiko tinggi terjadi penyakit jantung koroner sehingga angka
morbiditas dan mortalitas karenanya dapat dikurangi.
44
Daftar Pustaka
Arfian Nevi, Subdin. 2004. Setiap hari 10 orang mati karena rokok. http://www.health-lrc.or.id/. 2 Desember 2005
Benouwitz H.L. Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine addiction. New Engl J Med 1998; 319: 318-30.
Briggs C.A., McKenna D.G. 1998. Activation and inhibition of the human alpha7 nicotinic acetylcholine receptor by agonists. Neuropharmacology, 37:1095-1102
Buja L.M. 1995. Sistem vaskula. Dalam: Robbins S.L., Kumar V., editor: Buku ajar patologi 2. Edisi 4. Jakarta. EGC. Hal 1
Carleton P.F., Boldt M.A. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam: Price S.A., Wilson L.M., editor: Patofusiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta. EGC. Hal 528
Carty C.S., Soloway P.D., Kayastha S., Bauer J., Marsan B., Ricotta J.J., Dryjski M. 1996. Nicotine and cotinine stimulate secretion of basic fibroblast growth factor and affect expression of matrix metalloproteinases in cultured human smooth muscle cells. J Vasc Surg, 24:927-934
Conklin BS, Surowiec SM, Ren Z, Li JS, Zhong DS, Lumsden AB, Chen C. 2001. The effects of nicotine and cotinine on porcine arterial endothelial cell function. J Surg Res, 95:23-31
Cucina A., Sapienza P., Borrelli V., Corvino V., Foresi G., Randone B., Cavallaro A., Santoro-D’Angelo L. 2000. Nicotine reorganizes cytoskeleton of vascular endothelial cell through platelet-derived growth factor BB. J Surg Res, 92:233-238
Darmansjah , Sulistia Gan. 2003. Obat ganglion. Dalam: Sulistia G. Ganiswara, editor: Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta. Gaya Baru. Hal 103
Dudek R.W. 2001. Jantung dan pembuluh darah. Dalam: Lyana Setiawan, Wanny Suparman, editor: Intisari histology. Edisi 1. Jakarta: Hipokrates. Hal 31
Ermadji Prajitno. 2005. Merokok dan dampak pada sistem kardiovaskuler. http://www.umbulumbul.com./. 30 Januari 2006
45
Heeschen C. 2001. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis. http://www.naturemedicine.com/. 28 Januari 2006
Higman D.J., Greenhalgh R.M., Powell J.T.1993. Smoking impairs endothelium-dependent relaxation of saphenous vein. Br J Surg, 80:1242-1245
Hirvonen J., Herttuala S., Laaksonen H. 1985. Coronary intimal thickenings and lipids. PediatrScand. P 318
Inoue M., Itoh H., Ueda M., Naruko T., Kojima A. 1998. Vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in human coronary atherosclerotic lesions: possible pathophysiological significance of VEGF in progression of atherosclerosis. Circulation, 98:2108-2116
Libby A. 2005. The pathogenesis of atherosclerosis. In: Kasper D.L., Braunwald E., Fauci A.S., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L., editors: Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. United State of America. Mc Grow Hill Co. P 1425
Macklin K.D., Maus A.D.J., Pereira E.F.R., Albuquerque E.X., Conti-Fine B.M. 1998. Human vascular endothelial cells express functional nicotinic acetylcholine receptors. J Pharmacol Exp Ther, 287:435-439
Massie B.M. 1995. Coronary heart disease. In: Mcphee S.J., Tierney L.M., Papadakis M.A., editors: Current medical diagnosis and treatment. 34th ed. Connecticut. Lange Medical Publications. P 306
Muin Rahman. 2003. Penyakit jantung koroner kronik. Dalam: Sjaifoellah Noer, editor: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta. Gaya Baru. Hal 1091
Muscat J.E, Harris R.E. Cigarette smoking and plasma cholesterol. Am Heart J 1991; 121: 141-7.
Pearson T.A. 1994. Primer in preventive cardiology. Dallas. Texas. American Heart Association. P 145
Petrik P.V., Gelabert H.A., Moore W.S., Quinones-Baldrich W, Law M.M. 1995. Cigarette smoking accelerates carotid artery intimal hyperplasia in a dose-dependent manner. Stroke, 26:1409-1414
Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 595-607.
46
Snell R.S. 1997. Jantung. Dalam: Adji Dharma, editor: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 3. Jakarta: EGC. Hal 107
Stiphout V. 1986. Serum lipids in the young. An epidemiological view of early atherogenesis. Rotterdam. P 58-64
Texas Heart Institute. 2005. The heart of discovery. http://www.tmc.edu/. 2 Desember 2005
Thomas G., Ramwell P.W. 2001. Nitric oxide, donor, dan penghambatnya. Dalam: Katzung B.G., editor: Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 1. Jakarta. Salemba Medika. Hal 571
Tierney L.M., Mcphee S.J., Papadakis M.A. 2001. Penyakit jantung koroner. Dalam: Abdul Gofur, editor: Diagnosa dan terapi kedokteran. Edisi 1. Jakarta. Salemba Medika. Hal 241
Wang W., Dentler W.L., Borchardt R.T. 2001. VEGF increases BMEC monolayer permeability by affecting occludin expression and tight junction assembly. Am J Physiol, 280:H434-H440
