PRESENTASI KASUS
CA LIDAH
Disusun oleh:
Nintya Zeina Dini
105103003423
Pembimbing:
dr. Mashert Simangunsong, Sp.B, FINACS, MPH
Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta
2010
LEMBAR PERSETUJUAN
Presentasi Kasus dengan Judul “CA LIDAH”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,
sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu bedah di RSUP Fatmawati periode 1 Februari 2010 – 11 April 2010
Jakarta, Maret 2010
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu besar. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW. atas nikmat dan karunia-Nya sehingga dapat terselesaikannya makalah presentasi kasus dengan judul “CA LIDAH”. Penulisan makalah kasus ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Bedah di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati, Periode 1 Februari 2010 – 11 April 2010.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, tak lupa penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. Mashert Simangunsong, Sp.B, FINACS, MPH selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Dan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan makalah kasus ini.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan pendidikan selanjutnya.
Jakarta, Maret 2010 Penulis
DAFTAR ISI Halaman COVER...i LEMBAR PERSETUJUAN...ii KATA PENGANTAR...iii DAFTAR ISI...iv BAB I PENDAHULUAN ...1
BAB II ILUSTRASI KASUS...2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...10
BAB I
PENDAHULUAN
Kanker lidah adalah suatu neoplasma maligna yang berasal dari jaringan epitel mukosa lidah dengan sel berbentuk squamous cell carcinoma (sel epitel gepeng berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (pre maligna). Secara klinis kanker lidah menyerang 2/3 anterior lidah dan 1/3 posterior lidah. Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya dan dapat melakukan metastasis secara limfogen dan hematogen (Wordpress, 2009).
Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut sekitar 90-97% (Wordpress, 2009). Di Scotland selama 7 tahun (1980 -1986) didapatkan 1891 penderita kanker rongga mulut dengan Lokasi yang sering adalah lidah sebanyak 20-30% dan dasar mulut sebanyak 15-20% (bamwid, 2008). Hampir 80% kanker lidah terletak pada 2/3 anterior lidah (umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah) dan sedikit pada posterior lidah (Daftary,1992; Tambunan,1993; Pinborg,1986).
karsinoma lidah ini sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit syphilis dan premaligna seperti leukoplakia atau eritroplasia. Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang buruk, sehingga diagnosa dini sangat diperlukan. Karsinoma ini dapat bermetastasis ke daerah sekitar lidah misalnya submaxillary dan digastrics juga ke daerah leher dan servikal (Wordpress, 2009).
BAB II
ILUSTRASI KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. An
Usia : 69 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl.Telaga golf blok F VI A Status pernikahan : Menikah
Pendidikan terakhir : Tamat SMA
Pekerjaan : Pensiun
Agama : Islam
Suku bangsa : Padang No.Rekam Medik : 970477
B. Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 9 Februari 2010 a. Keluhan Utama
Sariawan yang tidak sembuh-sembuh pada pinggir lidah sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan sariawan yang tidak sembuh-sembuh pada pinggir lidah sejak 3 bulan SMRS. Sariawan dirasakan makin lama semakin membesar menjadi tukak. Selain itu pasien juga merasa nyeri sehingga pasien mengalami kesulitan makan dan bicara. Pasien mengaku mengalami penurunan nafsu makan, sulit mengunyah, sulit berbicara, dan penurunan berat badan. Penggunaan gigi palsu disangkal, timbul bercak putih atau kemerahan di lidah sebelumnya disangkal. Sebelumnya pasien pernah berobat ke polikinik gigi mulut RSUP Fatmawati dan dilakukan operasi pengambilan sedikit tukak di lidah untuk pemeriksaan patologi dan hasilnya ganas. Kemudian pasien dirujuk ke dokter bedah onkologi.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) sejak 3 tahun tidak teratur minum obat d. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Diabetes mellitus (+) - Hipertensi (-)
- kanker (-)
e. Riwayat Hidup dan Kebiasaan - Merokok (-)
- Minum alkohol (+) tidak sering, frekuensi tidak teratur sekitar 1 botol sebulan
- Mengunyah sirih atau tembakau (-) - Memakai prothesa gigi (-)
- Pasien mengaku rutin membersihkan gigi (gosok gigi) 2 x sehari - Seks bebas (-)
C. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos Mentis Keadaan Umum : sakit sedang Berat badan : 58 kg Tinggi Badan : 160 cm Gizi : Cukup
Tekanan Darah : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit Frekuensi napas : 20x/menit Suhu : 36 ˚C
STATUS GENERALIS
Kepala : Normochepali, benjolan (-), warna rambut putih, tidak mudah dicabut, penyebaran merata.
Mata : Pupil bulat isokor, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : Sekret (-), serumen +/+, nyeri tekan mastoid -/-Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), deviasi septum (-) Lidah : hiperemis (-), papil lidah tersebar merata.
Gigi : 7 6 5 4 3 2 1 1 2 4 5 6 7 8 6 4 3 2 1 1 2 3 6 7 8 Mulut : mukosa tidak hiperemis, pucat (-) Tenggorokan : Faring tidak hipermis
Leher : trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar, tiroid tidak teraba membesar.
Thoraks :
- Pulmo : Inspeksi : gerak nafas simetrissaat statis dan dinamis Palpasi : vocal fremitus paru simetris di kedua hemithorax Perkusi : sonor di kedua lapang paru
-/-- Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi :
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Batas kiri jantung : ICS V 2 jari medial linea mid-clavukularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra Auskultasi : BJ I-II regular, Gallop (-), Murmur (-) Abdomen :
- Inspeksi : abdomen datar, benjolan (-), tidak tampak ada massa, tidak tampak pelebaran vena, warna kulit normal, tidak hiperemis.
- Palpasi : supel, massa (-), nyeri tekan epigastrium (-), defans muskuler (-), tidak teraba hepar dan lien
- Perkusi : timpani seluruh abdomen, shifting dullness (-),undulasi (-) - Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 dtk, sianosis (-), edema (-)
Status Lokalis
Regio lateral korpus lingualis sinistra terdapat ulkus dengan ukuran 3 x 2 x 1 cm, berwarna putih, batas tegas, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+).
D. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium 2. Rontgen thoraks 3. Biopsi 4. CT scan orofaring LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan Hematologi Hemoglobin 13,8 gr/dl 11,7 – 15,5 Hematokrit 41 % 33 – 45 Leukosit 10,8 ribu/ul 5,0 – 10,0 Trombosit 271 ribu/ul 150 – 440 Eritrosit 4,14 juta/ul 4,40 – 5,90
Masa perdarahan 2,0 menit 1,0 – 3,0
Masa pembekuan 5,0 menit 2,0 – 6,0
LED 10,0 mm 10,0-20,0 VER/HER/KHER/RDW VER 97,8 fl 80,0 – 100,0 HER 33,3 pg 26,0 – 34,0 KHER 34,1 gr/dl 32,0 – 36,0 RDW 11,6 % 11,5 – 14,5 Hitung jenis Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 0-3 Netrofil 71 % 50 – 70 Limfosit 26 % 20 – 40 Monosit 3 % 1-3
SGOT 21 U/L 0-34 SGPT 44 U/L 0-40 Ureum Darah 35 Mg/dl 20-40 Creatinin Darah 1,1 Mg/dl 0,6-1,3 GDP 101 Mg/dl 80-100 GD2 jam PP 179 Mg/dl 80-145
Gula Urin Puasa -
-Gula Urin 2 jam PP -
-Rontgen thoraks:
Kedua sinus dan diafragma baik, mediastinum superior tidak melebar
Pulmo : Kedua hilus paru tidak menebal, corakan bronkovaskuler dan parenkim paru baik
Cor : Bentuk dan ukuran normal, CTR < 50 %, aorta baik Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal
Patologi Anatomi dari hasil biopsi tanggal 9 Februari 2010:
Biopsi :
- Makroskopik : diterima jaringan sebesar kacang tanah kenyal semua cetak
- Mikroskopik : Sediaan lidah menunjukkan massa tumor epitel tersusun memadat dipisah septa jaringan ikat. Sel-sel tumor menunjukkan inti yang pleumorfik, hyperkromatik dan mitosis. Ditemukan masih terlihat pembentukan pulau keratohialin.
- Kesan: Karsinoma sel skuamosa, berdiferensiasi baik
CT-Scan Orofaring :
- Massa tidak melewati garis midline - Tidak tampak metastasis ke KGB leher
E. Resume
Pria, 69 tahun datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan sariawan yang tidak sembuh-sembuh pada pinggir lidah kiri sejak 3 bulan SMRS. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri dan kelamaan menjadi tukak. Nafsu makan menurun (+), sulit mengunyah dan menelan (+), sulit berbicara (+), dan penurunan berat badan (+).
Pada pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Pada status lokalis didapatkan Regio lateral korpus
lingualis sinistra terdapat ulkus dengan ukuran 3 x 2 x 1 cm, batas tegas, berwarna putih, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+).
Berdasarkan hasil pemeriksaan Patologi Anatomi: Kesan: Karsinoma sel skuamosa, berdiferensiasi baik.
F. Diagnosis Kerja
Karsinoma lateral korpus lidah sinistra jenis karsinoma sel skuamosa (T1NoMx). G. Diagnosis Banding Glositis sifilitik H. Penatalaksanaan Hemiglosectomy I. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. EMBRIOLOGI LIDAH
Lidah mulai tampak pada mudigah berumur sekitar 4 minggu dalam bentuk dua tonjolan lidah lateral dan satu tonjolan medial, yaitu tuberculum impar . Ketiga tonjolan ini berasal dari lengkung faring pertama. Sebuah tonjolan medial kedua, yaitu copula atau eminentia hypobranchialis, dibentuk oleh mesoderm lengkung ke-2, ke-3, dan sebagian ke-4. Akhirnya, sebuah tonjolan medial ketiga, yang dibentuk oleh bagian posterior lengkung ke-4 menandakan
perkembangan epiglotis. Tepat di belakang tonjolan ini adalah aditus laryngis, yang diapit oleh tonjolan-tonjolan aritenoid. (Sadler, T.W., 1997)
Gambar 1. Embriologi Lidah (Sadler, T.W., 1997) Karena ukuran tonjol lidah lateral membesar, tonjol-tonjol ini tumbuh melampaui tuberculum impar dan keduanya saling menyatu, sehingga membentuk dua pertiga bagian depan lidah atau corpus linguae. Oleh karena selaput lendir yang membungkus corpus linguae itu berasal dari lengkung faring pertama, maka persarafan sensorisnya berasal dari ramus mandibularis nervus trigeminus. Dua pertiga bagian depan atau badan lidah tersebut dipisahkan dari sepertiga bagian belakang lidah oleh suatu alur berbentuk huruf V, yaitu sulcus terminalis. (Sadler, T.W., 1997)
Bagian belakang atau akar lidah berasal dari lengkung faring ke-2, ke-3, dan sebagian dari lengkung ke-4. Persarafan sensoris
bagian ini berasal dari nervus glossopharyngeus, yang menunjukkan bahwa pertumbuhan jaringan lengkung ke-3 melebihi pertumbuhan jaringan lengkung ke-2. (Sadler, T.W., 1997)
Epiglotis dan bagian paling belakang lidah dipersarafi oleh nervus laryngeus superior, yang menandakan bahwa organ-organ ini berkembang dari lengkung ke-4. Beberapa otot lidah mungkin berdiferensiasi, tetapi kebanyakan berasal dari mioblas yang berasal dari somit-somit oksipital. Dengan demikian, susunan otot lidah dipersarafi oleh nervus hypoglossus. (Sadler, T.W., 1997)
Persarafan sensoris umum lidah yaitu, dua pertiga bagian depan lidah dipersarafi oleh nervus trigeminus, saraf dari lengkung pertama. Sedangkan sepertiga bagian belakang lidah dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus dan nervus vagus, yang masing-masing merupakan saraf dari lengkung ke-3 dan ke-4. Persarafan sensorik khusus (perasa) untuk dua pertiga bagian depan lidah dipersarafi oleh cabang chorda tympany nervus facialis. (Sadler, T.W., 1997)
B. ANATOMI LIDAH
Lidah adalah massa otot lurik yang ditutupi membran mukosa. Dua pertiga bagian anteriornya terdapat dalam mulut, dan sepertiga posteriornya terletak dalam pharynx. Otot-otot melekatkan lidah pada processus styloideus dan palatum molle di atas, dan pada mandibula dan Os hyoideum di bawah. Lidah dibagi menjadi belahan kiri dan kanan oleh septum fibrosa mediana. (Snell, Richard S., 1997a)
Gambar 2. Anatomi Lidah
http://www.pitt.edu/~anat/Head/Mouth/Mouth.htm
1. OTOT LIDAH
Otot lidah dibagi dalam dua jenis : a. Otot Intrinsik
Hanya terbatas pada lidah dan tidak melekat pada tulang. Terdiri atas serat-serat longitudinal, transversal, dan serat-serat vertikal (m. Longitudinalis superior, m. Longitudinalis inferior, m. Transversus linguae, m. Verticalis linguae) (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 3. Otot Instrinsik Lidah (Netter, 2006) b. Otot Ekstrinsik
Melekat pada tulang dan palatum molle. Terdiri atas m. genioglossus, m. Hypoglossus, m. Palatoglossus, dan m. Styloglossus (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 4. Otot Ekstrinsik Lidah (Harold, 2006)
2. PERSARAFAN PADA LIDAH
a. Persarafan motoris
Semua otot-otot pada lidah baik otot instrinsik maupun ekstrinsik dipersarafi oleh nervus hypoglossus (nervus cranialis XII), kecuali m. Palatoglossus yang dipersarafi oleh nervus cranialis X (Snell, Richard S., 1997a).
b. Persarafan sensoris
Membran mukosa dua pertiga anterior lidah dipersarafi oleh n. lingualis untuk sensasi umum. Sedangkan serabut pengecap dari dua pertiga anterior lidah dipersarafi oleh n. trigeminus, kecuali dari papilla valata, berjalan dalam cabang chorda tympani n. facialis. Sensasi umum dan pengecap dari sepertiga posterior lidah, termasuk papilla vallata dihantarkan oleh nervus glossopharyngeus (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 5. Persarafan Lidah (Netter, 2006)
Membran mukosa permukaan atas lidah dibagi menjadi bagian anterior dan posterior oleh sulkus berbentuk v, yaitu sulkus terminalis. Puncak sulcus mengarah ke belakang dan ditandai oleh sebuah sumur kecil, yaitu foramen cecum. Sulkus membagi lidah menjadi dua pertiga anterior (bagian oral) dan sepertiga posterior (bagian pharyngeal). Foramen cecum adalah sisa embriologis dan menandakan tempat dari ujung atas ductus thyroglossus (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 6. Bagian Lidah (Netter, 2006)
Tiga jenis papila terdapat pada permukaan atas dua pertiga anterior lidah, yaitu ;
a. Papilla filiformis
Papilla filiformis sangat banyak dan menutupi dua pertiga permukaan atas anterior lidah. Papilla ini membentuk tonjolan-tonjolan kecil berbentuk kerucut dan berwarna keputihan, akibat tebalnya epitel tanduk.
b. Papilla fungiformis
Papilla ini tidak sebanyak papilla filiformis yang tersebar pada apex lidah dengan bentuk mirip jamur dan memiliki inti jaringan ikat vaskular yang memberikan warna kemerahan. c. Papilla vallata
Papilla ini berjumlah sepuluh hingga duabelas dan terletak berderet tepat di depan sulkus terminalis. Tiap papilla bergaris tengah 2 mm dan sedikit menonjol di atas permukaan. Papil ini dikelilingi alur melingkar yang pada dindingnya terdapat kuncup-kuncup kecap.
Membran mukosa yang menutup sepertiga posterior lidah tidak memiliki papilla namun permukaannya berbenjol-benjol tidak teratur karena terdapat kelenjar getah bening dibawahnya, yaitu yang menyusun tonsila lingualis.
Membran mukosa permukaan inferior lidah licin dan melipat dari lidah ke dasar mulut. Di garis tengah anterior, permukaan bawah lidah berhubungan dengan dasar mulut melalui lipatan membrane mukosa, yaitu frenulum linguale. Lateral dari frenulum tampak vena lingualis profundus. Lateral terhadap vena lingualis terdapat lipatan membran mukosa yang disebut plica fimbriata (Snell, Richard S., 1997a).
.
4. PERDARAHAN PADA LIDAH
Lidah diperdarahi oleh a. lingualis, ramus tonsillaris arteri facialis, dan a. pharyngea ascendens. Vena-venanya bermuara ke dalam vena jugularis interna (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 8. Perdarahan Pada lidah (Netter, 2006)
5. ALIRAN LIMFE PADA LIDAH
Dari ujung lidah menuju ke nl. Submentale. Limfe dari sepertiga posterior lidah mengalir ke dalam nl. Cervicales profundi kiri dan kanan. Sedangkan limfe dua pertiga anterior lidah lateral mengalir ke dalam nl. Submandibulares, dan limfe dua pertiga anterior lidah medial mengalir ke dalam nl. Cervicales profundi kiri dan kanan (Snell, Richard S., 1997a).
Gambar 9. Aliran Limfe Pada Lidah (Netter, 2006)
C. DRAINASE LIMFE KEPALA DAN LEHER
Kelenjar getah bening di kepala dan leher disusun oleh sejumlah kelompok regional dan satu kelompok terminal. Kelompok regional terdiri dari nodi lymphatici (1) occipitales, (2) retroauricular (mastosidei), (3) parotidei, (4) buccal (faciales), (5) submandibulares,
(6) submentales, (7) cervicales anteriores, (8) cervicales superficiales, (9) retropharyngeales, (10) laryngeals, dan (11) tracheales.
Kelompok terminal menampung semua pembuluh limf kepala dan leher, secara langsung ataupun tidak langsung melalui salah satu kelompok regional.
Nl. occipitales terletak diatas os occipital pada apeks trigonum cervical posterior. Menampung limf dari kulit kepala bagian belakang. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. retroauriculares terletak diatas permukaan lateral processus mastosideus. Menampung limf sebagian kulit kepala diatas auricular dan dari dinding posterior meatus acusticus externus. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. parotidei terletak pada atau di dalam glandula parotis. Menampung limf dari sebagian kulit kepala di atas glandula parotis, dari permukaan lateral auricula dan dinding anterior meatus acusticus interna, dan dari bagian lateral palpebra. Nodi yang terletak di bagian dalam glandula parostis juga menerima limf dari telinga tengah. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. buccinatorius (faciales) terletak di atas m. buccinators, dekat dengan v. facialis, sepanjang perjalanan pembuluh limf yang akhirnya bermuara ke dalam nl. submandibulares.
Nl. Submandibulares terletak pada permukaan atas glandula submandibularis, di bawah lamina superficialis. Nodi ini dapat diraba tepat di bawah margo inferior corpus mandibulare. Menampung limf dari daerah yang luas, termasuk kulit kepala bagian belakang,hidung dan derah pipi yang berdekatan, bibir atas dan bawah (kecuali bagian tengah), sinus frontalis, maxsillaris, dan ethmoidalis, gigi atas dan bawah (kecuali incisivus bawah), dua pertiga lidah bagian depan (kejuali bagian ujung), dasar mulut dan vestibulum, dan gusi.
Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. Submentales terletak dalam trigonum submentale di antara venter anterior m. digastrici kiri dan kanan. Menampung limf dari ujung lidah, dasar lidah di bawah ujung lidah, gigi incisivus dangusi yang berdekatan, bagian tengah bibir bawah, dan kulit di atas dagu. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke nl. submandibulares dan cervicales profundi.
Nl. cervicales anteriores terletak sepanjang perjalanan v. jugularis anterior. Menampung limf dari kulit dan jaringan superficial leher bagian depan. Pembuluh limf akan eferen menberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. cervicales superficiales terletak sepanjang perjalanan vena jugularis externa. Menampung limf dari kulit di atas sudut rahang, kulit diatas apeks glandula parotis, dan lobus telinga. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. retropharyngeales terletak dalam spatium retropharyngeum, celah antara dinding pharynx dan lamina prevertebralis. Menampung limf dari pars nasalis pharynx, tuba auditiva, dan bagian atas columna vertebrae cervicalis. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi.
Nl. tracheales terletak lateral terhadap trachea (nl. paratracheales) dan di depan trachea (nl. pretracheales). Keduanya menampung limf dari struktu yang berdekatan, termasuk glandula thyroidea. Pembuluh limf eferen memberikan isinya ke dalam nl. cervicales profundi (Snell, Richard S., 1997b).
Gambar 10. Aliran Limfe Pada kepala dan Leher (Netter, 2006)
D. KARSINOMA LIDAH
1. Definisi
Kanker lidah adalah suatu neoplasma maligna yang timbul dari jaringan epitel mukosa lidah dengan sel berbentuk squamous cell carcinoma (cell epitel gepeng berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun, juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (premaligna). Kanker ganas ini dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping
itu dapat melakukan metastase secara limfogen dan hematogen (Wordpress, 2009).
2. Insiden
Menurut Lynch, 1994, kanker rongga mulut merupakan sekitar 5% dari semua keganasan yang terjadi pada kaum pria dan 2% pada kaum wanita (Lynch,1994). Telah dilaporkan bahwa kanker rongga mulut merupakan kanker utama di India dimana insiden rata-rata dilaporkan paling tinggi, sekitar 20% dari seluruh kanker (Balaram dan Meenattoor,1996).
Kanker ganas pada lidah berkisar antara 25 - 50 % dari semua kanker ganas didalam mulut. Dari 441 kanker ganas lidah yang dilaporkan oleh Ash dan Millar, 25 % terjadi pada wanita dan 75 % terjadi pada pria dengan umur rata-rata 63 tahun. Pada 330 kasus kanker ganas pada lidah yang dilaporkan oleh Gibbel dan Ariel rata-rata penderita tersebut berumur 53 tahun dengan jarak umur dari 32 tahun hingga 87 tahun, sehingga penyakit tersebut merupakan penyakit yang terjadi pada orang tua tetapi dapat juga terjadi pada orang yang relatif muda (Wordpress, 2009).
3. Etiologi
Berdasarkan para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas tentang penyebab kanker pada lidah. Namun ada beberapa dugaan bahwa kanker ganas lidah terjadi karena ada hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu. Beberapa penelitian didapat bahwa penyakit sifilis, baik pada kasus aktif atau telah ada riwayat penyakit syphilis sebelumnya, sering dijumpai bersamaan dengan kanker ganas lidah.
Martin melaporkan bahwa 33 % kasus yang menderita kanker ganas lidah juga mengalami penyakit syphilis. Infeksi HPV terutama jenis HPV-16 dan HPV-18 juga dapat menyebabkan terjadinya
keganasan pada lidah. Analisis Swedish cancer centre (1958-1996) menunjukkan suami yang istrinya memiliki risiko signifikan berkembangnya kasinoma sel skuamosa pada lidah dan tonsil. Hal ini berhubungan dengan perilaku seksual dan kebiasaan berganti pasangan seksual.
Karsinogen yang paling banyak berhubungan dengan kanker lidah adalah tembakau dan alkohol. Perokok dan peminum memiliki risiko terkena kanker lidah 15 kali lebih besar dari pada orang yang tidak memiliki kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol. Selain itu, hygiene mulut yang buruk dan inflamasi kronik juga dapat menyebabkan kanker lidah. Sejumlah kasus telah diobservasi dimana kanker ganas lidah timbul pada tempat yang sesuai dengan sumber iritasi kronik seperti caries gigi atau gigi busuk dengan calculus yang banyak, dan juga bisanya karena pemasangan gigi palsu atau prothesa yang posisinya tidak cocok (Wordpress, 2009).
4. PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Terjadinya karsinoma dimediasi oleh HPV terutama jenis 16 dan 18 melalui mekanisme perusakan jalur P53 dan deregulasi siklus sel
sehingga sel tumbuh menjadi sel yang abnormal. Secara histologis tumor terdiri dari lapisan atau kelompok sel-sel eosinofilik yang sering disertai dengan kumparan keratinisasi. Menurut tanda histologi, tumor termasuk dalam derajat I – IV (Broder). Lesi yang agak jinak adalah kelompok pertama yang disebut karsinoma verukosa oleh Ackerman. Pada kelompok ini, sel tumor masuk sedikit ke lamina propria, membentuk massa papiloferus pada permukaan.
Tumor bersifat pasif pada daerah permukaannya, tetapi jarang meluas ke tulang dan tidak mempunyai anak sebar. Lidah mempunyai susunan yang kaya pembuluh limfe, hal ini akan mempercepat metastasis kelenjar getah bening regional dan ini juga dimungkinkan oleh susunan pembuluh limfe yang saling berhubungan kanan dan kiri.
Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiloferus dengan penyebaran ringan ke jaringan didekatnya. Tumor paling ganas menyebar cukup dalam dan cepat ke jaringan didekatnya dengan penyebaran permukaan yang kecil, terlihat sebagai ulkus nekrotik yang dalam. Sebagian besar lesi yang terlihat terletak diantara kedua batas tersebut dengan daerah nekrotik yang dangkal pada bagian tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit menonjol dan infiltrat yang dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang besar, tetapi anak sebar biasanya berjalan melalui lymph node servikal. Metastase haematogenus terjadi pada tahap selanjutnya (Wordpress, 2009). 5. GAMBARAN KLINIK
Gejala pada penderita tergantung pada lokasi kanker tersebut. Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah, keluhan utamanya adalah timbulnya suatu massa yang seringkali terasa tidak sakit. Bila timbul pada 1/3 posterior, kanker tersebut selalu tidak diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit tenggorokan. Kanker yang terletak 2/3 anterior lidah lebih dapat dideteksi dini daripada yang terletak pada 1/3 posterior lidah. Kadang-kadang metastase limf node regional mungkin merupakan indikasi pertama dari kanker kecil pada lidah (Pinborg,1986).
Pada stadium awal, secara klinis kanker lidah dapat bermanifestasi dalam berbagai bentuk, dapat berupa bercak leukoplakia, penebalan, perkembangan eksofitik atau endofitik bentuk ulkus. Tetapi sebagian besar dalam bentuk ulkus (Daftary,1992). Lama-kelamaan ulkus ini akan mengalami infiltrasi lebih dalam jaringan tepi yang mengalami indurasi (Pinborg,1986). Umumnya tidak menimbulkan rasa sakit kecuali terdapat infeksi sekunder.
Lesi yang khas timbul pada pinggir lateral atau permukaan ventral lidah. Sedangkan pada sejumlah kecil kasus kanker lidah timbul pada permukaan dorsum lidah, biasanya pada penderita
dengan riwayat glossitis syphilitic sebelumnya atau yang sedang mengalami glossitis syphilitic. Pada 1554 kasus karsinoma lidah yang dilaporkan oleh frazel dan lucas hanya 4% terjadi pada dorsum lidah. Lesi pada daerah lateral tidak rata penyebarannya antara dasar lidah dan 1/3 dari bagian tengah lidah. Lesi - lesi dekat dasar lidah dapat tidak jelas karena lesi tersebut tidak menimbulkan gejala sampai keadaan lanjut dengan manifestasi berupa nyeri tenggorokan dan disfagia.
Tempat - tempat khusus timbulnya tumor ini sangat penting karena lesi pada bagian posterior lidah biasanya mempunyai tingkat keganasan yang tinggi, dan dapat bermetastase secara dini dengan prognosa yang buruk, karena lebih sulit dalam hal pengobatannya (Wordpress, 2009).
6. DIAGNOSA
Untuk mengatasi masalah yang ditimbulkan oleh kanker mulut, WHO telah membuat petunjuk untuk mengendalikan kanker mulut, terutama bagi negara-negara yang sedang berkembang. Pengendalian tersebut berdasarkan pada tindakan pencegahan primer dimana prinsip utamanya mengurangi dan mencegah paparan bahan-bahan yang bersifat karsinogen. Pendekatan kedua adalah melalui penerapan pencegahan sekunder, yaitu berupa deteksi dini lesi-lesi kanker dan prakanker rongga mulut (Subita,1997).
Folson dkk, 1972, memperkirakan bahwa 80% dari semua kasus kematian akibat kanker rongga mulut dapat dicegah dengan deteksi dini keganasan dalam mulut (Folson dkk,1972). Penemuan dini kanker rongga mulut merupakan faktor penting, bertujuan untuk terapi kuratif, prognosa yang lebih baik, kepentingan kosmetik dan mengurangi kecacatan serta kelangsungan hidup yang lebih lama (Lynch,1994; Tambunan,1993).
Pada umumnya, untuk deteksi dini proses keganasan dalam mulut dapat dilakukan dengan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan diperkuat dengan pemeriksaan penunjang (Sayuti, 2004).
7. DIAGNOSA KLINIS a. Anamnesis
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik, sebaiknya melakukan anamnesis yang meliputi : Keluhan pasien, keluhan-keluhan gigi sebelumnya, riwayat medis umum yang lalu dan sekarang, gaya hidup dan kebiasaan, riwayat keluarga, status sosio-ekonomi dan pekerjaan (Bolden,1982).
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, dokter boleh memiliki teknik yang berbeda antara pemeriksa yang satu dengan yang lainnya, tetapi prinsip dasarnya adalah sama. Setiap pasien berhak mendapatkan pemeriksaan yang lengkap dari jaringan mulut dan para oral. Pemeriksaan ini meliputi :
- Perubahan warna, apakah mukosa mulut berwarna abnormal, misalnya putih, merah atau hitam.
- Konsistensi, apakah jaringan keras, kenyal, lunak, fIuktuan atau nodular.
- Ukuran Lesi, warna, dan batas lesi.
- Kontur, apakah permukaan mukosa kasar, ulserasi, asimetri atau pembengkakan.
- Fungsi, apakah pasien dapat membuka mulut dengan sempurna.
Gambar 11. Karsinoma Lidah www.ghorayeb.com/tonguecancer.html
c. Gambaran klinis
Kebanyakan pasien kanker rongga mulut mempunyai riwayat lesi atau keadaan prakanker mulut sebelumnya, seperti leukoplakia, eritroplakia, submukus fibrosis dan sebagainya. Untuk itu seharusnya pemeriksaan dapat mengenali gambaran klinis lesi-lesi tersebut (Balaram dan Meenattoor,1996).
Umumnya kanker tahap dini tidak menimbulkan gejala dengan diameter kurang dari 2 cm, kebanyakan berwarna merah dengan atau tanpa disertai komponen putih, licin, halus dan memperlihatkan elevasi yang minimal (Lynch,1994). Seringkali awal dari keganasan ditandai oleh adanya ulkus. Apabila
terdapat ulkus yang tidak sembuh dalam waktu 2 minggu, maka keadaan ini sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan.
Tanda-tanda lain dari ulkus proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi bergulung, lebih tinggi dari sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat berbintil-bintil dan mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut disebut sebagai pertumbuhan endofitik (Williams,1990; Tambunan,1993). Selain itu karsinoma mulut juga terlihat sebagai pertumbuhan yang eksofitik (lesi superfisial) yang dapat berbentuk bunga kol atau papiler, mudah berdarah. Lesi eksofitik ini lebih mudah dikenali keberadaannya dan memiliki prognosa lebih baik (Williams; 1990; Tambunan,1993).
8. DIAGNOSA HISTOPATOLOGIS
Untuk memastikan diagnosa defenitif dari proses awal keganasan diperlukan pemeriksaan laboratorium. Dalam hal ini yang sering dilakukan adalah pemeriksaan sitologi mulut dan biopsi.
a. Sitologi mulut
Sitologi mulut digunakan untuk menyelidiki berbagai macam panyakit mulut, dimana prosedurnya paling bermanfaat dalam evaluasi terhadap suatu keadaan yang dicurigai sebagai suatu keganasan, khususnya bila keadaan tersebut merupakan suatu lesi yang mengalami ulserasi atau lesi merah yang tidak berkeratin (Lynch, 1994).
Sitologi mulut merupakan suatu teknik yang sederhana dan efektif untuk mendeteksi dini lesi-lesi mulut yang mencurigakan. Ketepatan hasil diagnostik sitologi mulut tidaklah sama dengan biopsi sehingga tidak dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosa akhir yang defenitif (Skhlar,1984). Tetapi merupakan hal yang kurang praktis jika kita segera melakukan biopsi untuk setiap lesi dalam mulut. Untuk itu diperlukan suatu cara yang dapat diandalkan dan diterima sebelum kita melakukan biopsi, yaitu pemeriksaan sitologi mulut.
Secara defenisi, pemeriksaan sitologi mulut merupakan suatu pemeriksaan mikroskopik sel-sel yang dikikis dari permukaan suatu lesi didalam mulut (Coleman dan Nelson,1993).
Klasifikasi dan interpretasi yang digunakan dalam laporan sitologi mulut adalah seperti dibawah ini (McKinney dkk,1985; Lynch,1994) :
- Kelas I : sel-sel normal
- Kelas II : sel-sel yang tidak khas (atipik), tidak ada bukti keganasan
- Kelas III : Perubahan pada pola nuklear yang sifatnya tidak jelas, tidak ada tanda-tanda keganasan, tetapi terdapat sel yang menyimpang dari normal
- Kelas IV : Memberi kesan sebagai suatu keganasan
- Kelas V : Perubahan keganasan terlihat jelas. Untuk kelas IV dan V indikasi untuk biopsi. b. Biopsi
Jika hasil pemeriksaan sitologi meragukan, segera lakukan biopsi. Biopsi merupakan pengambilan spesimen baik total maupun sebagian untuk pemeriksaan mikroskopis dan diagnosis (Pedersen,1996; Coleman,1993). Cara ini merupakan cara yang penting dan dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosa defenitif dari lesi-lesi mulut yang dicurigai (Bolden, 1982).
Teknik biopsi memerlukan bagian dari lesi yang mewakili dan tepi jaringan yang normal. Biopsi dapat dilakukan dengan cara insisional atau eksisional. Biopsi insisional dipilih apabila lesi permukaan besar (lebih dari 1 cm) dan biopsi eksisional yaitu insisi secara intoto dilakukan apabila lesi kecil (Pedersen,1996; Bolden;1982; Coleman,1993). Insisional biopsi dengan cara mengambil sampel dari daerah karsinoma dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari karsinoma. Tetapi kejelekannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka, dan ini akan mempermudah penyebaran dari karsinoma tersebut, sedangkan keuntunganya dapat mengetahui batas dari karsinoma untuk terapi selanjutnya (Wordpress, 2009). Hasil interpretasi mikroskopis dari suatu biopsi dapat menunjukkan suatu rentang yang luas. Hasil-hasil seperti parakeratosis, ortokeratosis, akantosis, hiperplasia pseudoepiteliomatus, peradangan akut dan kronis menunjukkan golongan jinak.
Hasil pemeriksaan mikroskopis pada karsinoma sel skuamosa biasanya meliputi adanya abnormalitas seluler, terputusnya kontinuitas membran basalis oleh sarang sel-sel abnormal yang meluas sampai ke dalam jaringan ikat, ukuran sel yang berubah, peningkatan kecepatan mitosis perubahan ukuran dan bentuk nukleus, gangguan dalam proses maturasi dan hiperkromatin (Lynch,1994).
Gambar 12. Gambaran mikroskopis karsinoma sel skuamosa http://www.histol.chuvashia.com/atlas-en/digestive-05-en.htm
Untuk memenuhi kebutuhan yang lebih seksama dalam mengidentifikasi kanker rongga mulut pada tahap dini, telah dikembangkan suatu cara biopsi dengan menggunakan sikat atau brush. Pada penelitian yang dilakukan oleh Sciubba (1999) dengan menggunakan biopsi dengan cara sikat menunjukkan bahwa cara ini dapat memberikan bantuan dalam memeriksa lesi di rongga mulut. Pada penelitian tersebut, biopsi dengan memakai sikat merupakan alat deteksi yang sepadan dengan biopsi memakai skalpel. Walaupun begitu, harus ditekankan bahwa biopsi dengan sikat bukanlah pengganti untuk biopsi dengan memakai skalpel (Sciubba,1999).
Pada prosedur ini, sampel diambil pada permukaan mukosa yang terlihat abnormal dengan cara mengumpulkan sel epitel mukosa dengan menggunakan alat berbentuk sikat, menempatkan sampel dalam slide dan melakukan tindakan fiksasi sebelum membawa jaringan tersebut ke laboratorium.
Tindakan pengambilan sampel dengan biopsi diindikasikan pada kanker yang sudah jelas terlihat, terdapat kecurigaan yang kuat terhadap lesi atau lesi terdapat pada orang yang memiliki faktor-faktor resiko kanker mulut. Sedangkan brush biopsi diindikasikan pada keadaan yang sebaliknya (Wordpress, 2009).
9. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
MRI merupakan modalitas yang lebih disukai untuk evaluasi karsinoma lidah. Sinyal abnormal dapat terlihat pada MRI dan berhubungan dengan penemuan patologi. Invasi tumor pada dasar mulut dapat terlihat pada potongan koronal. Potongan sagital memberikan informasi dasar lidah yang terlibat dan seberapa luas infiltrasi ke faring yang tidak dapat terlihat melalui CT scan.
Gambar 13. Gambaran CT scan karsinoma lidah http://www.ajronline.org/cgi/content/full/178/3/705
10. TERAPI
Terapi kanker ganas lidah merupakan suatu masalah yang sulit, karena ada beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara pengobatan (sitostatika), atau secara pembedahan serta penyinaran (radiasi), maupun dikombinasikan antara penyinaran dengan pembedahan. Sebelum melakukan tindakan terapi perlu diketahui tentang pembagian TNM sistem untuk karsinoma lidah (Sobin, 2002).
Tumor Node Metastasis (TNM) classification (Sobin, 2002) T (Tumor primer)
TX Tumor primer tidak dapat dinilai T0 Tidak ada bukti tumor primer Tis Karsinoma in situ
T1 Tumor 2 cm atau kurang dalam dimensi terbesar
T2 Tumor lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 4 cm dalamdimensi terbesar T3 Tumor lebih dari 4 cm dalam dimensi terbesar
T4a (oral tongue)
Tumor menyerang melalui tulang kortikal, ke dalam otot ekstrinsik lidah (genioglossus, hyoglossus, palatoglossus, dan styloglossus), berkenaan dgn rahang atas sinus, atau kulit wajah
T4b (oral tongue)
Tumor menyerang ruang masticator, pterigoideus, atau dasar tengkorak, atau menyelubungi arteri karotid internal
(Faring lidah)
otot ekstrinsik lidah (genioglossus, hyoglossus, palatoglossus, dan styloglossus), medial pterigoideus, palatum durum, dan mandibula
T4b (Faring lidah)
Tumor menyerang salah satu dari berikut: otot pterigoideus lateral, pterigoideus, nasofaring lateral, dasar tengkorak atau menyelubungi pembuluh arteri carotid
N (Kelenjar getah bening regional)
NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional N1 Metastasis dalam satu ipsilateral kelenjar getah bening, 3cm atau kurang dalam dimensi terbesar
N2
Metastasis dalam satu ipsilateral kelenjar getah bening, lebih dari 3 cm tetapi tidak lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar, atau dalam beberapa ipsilateral kelenjar getah bening, tidak ada lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar atau bilateral atau kontralateral kelenjar getah bening, tidak ada lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N2a
Metastasis dalam satu ipsilateral kelenjar getah bening, lebih dari 3 cm tetapi tidak lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N2b Ipsilateral metastasis di beberapa kelenjar getah bening,tidak ada lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar N2c Metastasis bilateral atau kontralateral kelenjar getahbening, tidak ada lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
N3
Metastasis di kelenjar getah bening lebih dari 6 cm dalam dimensi terbesar
M ( Metastasis Jauh)
MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh
Staging pada tumor
Stage 0 Tis N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1, T2 NI M0
T3 N0, N1 M0
Stage IVA T1, T2, T3 N2 M0
T4a N0, N1, N2 M0
Stage IVB semua T N3 M0
T4b semua N M0
Stage IVC semua T semua N M1
Secara garis besarnya terapi pada karsinoma lidah dibagi menjadi 2 bagian berdasarkan lokalisasinya (Wordpress, 2009) :
- 1/3 posterior : dengan radio terapi menggunakan radiasi radon seeds. - 2/3 anterior : dengan surgical therapy dengan cara “V” eksisi, sehingga ujung lidah dapat berfungsi untuk artikulasi.
a. Radio Therapy :
Radio therapy dilakukan bila :
1. Tumor Inoperable, T3 atau lebih, N3, M0 – M1. 2. Tumor di 1/3 lidah posterior
Dengan menggunakan : - External X ray :
Hasil tidak baik. Mungkin digunakan untuk metatase dini dileher. Kekurangannya yaitu dengan memasukkan jarum radium, sel-sel karsinoma ikut masuk kedalam.
Dapat digunakan dengan cara lain yaitu : Penderita dinarcose, kemudian memasukkan polyethtylene catheter dan melalui chateter ini dimasukkan benang yang diikat dengan radium maka radium ini akan tersebar secara merata, bila sudah selesai benang ditarik keluar cara ini disebut application.
- Radon seeds : Dengan biji-biji radon yang diletakkan sekitar karsinoma
b. Cytostatica theraphy Metotrexate (Mtx):
- Mendepresi sumsum tulang - Mempunyai akumulasi baik
- Dapat dipakai untuk merubah T3 menjadi T2-T1 c. Surgical atau Hemiglosectomy (total glossectomy)
Dilakukan pengangkatan pada bagian yang diindikasi terkena karsinom. Total glossectomy dilakukan apabila tumor cukup besar dan sudah bermetastasis ke daerah leher. Pada metastasisnya dilakukan (Wordpress, 2009) :
Pada N1N2, dilakukan RND (Radical Neck Disection) yang diangkat :
- Kelenjar leher
- Kelenjar sub madibula. - V. Jugularis interna.
- Kelenjar supra ciavicularis
Pada N3, dilakukan bilateral neck dissection. Misalnya : T1N1M0, Dapat dilakukan end block (tumor primer dan matestasenya diangkat bersama-sama) Sebagai contoh : Helmiglossectomy + RND yang disebut dengan COMMANDO OPERASI (Combined Mandibular and Neck Dissection Operation). Kadang-kadang N. XI, ramus descendens hypoglossi, Lobus lateral kelenjar tiroid juga diangkat kanan dan kiri dilakukan dengan jarak 2 minggu, karena bila V. jugulsris internus kanan dan kiri diangkat bersamaan dapat dijadikan kebutaan, serta edema intra kranial. Atau dilakukan dengan meninggalkan satu V. jugularis internus (Wordpress, 2009).
Untuk mengetahui tentang terapi yang dilakukan pada karsinoma lidah adalah dengan multidisciplinary approach (Team work approach), yaitu dengan kombinasi misalnya :
T1N0M0 : Dengan therapy surgical.
T3NoMo : Dengan surgical therapy + radio therapy.
T4N3M1 : Keadaan sudah inoperable incurable, therapy keinterne 11. PROGNOSIS
Prognosis pada karsinoma lidah ini adalah buruk, meskipun angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka penyembuhan selama lima tahun adalah umumnya dibawah 25 %. Karsinoma lidah yang terjadi pada bagian 1/3 posterior lidah sekitar 20 sampai 30 % keadaannya lebih ganas dan kasusnya lebih sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior lidah sekitar 70 – 80 %. Martin melaporkan 22 % angka keselamatan hidup pada 556 penderita kanker ganas lidah, sedangkan Gible dan kawan-kawan mendapatkan hanya 14 % angka keselamatan hidup diantara 12 penderita karsinoma lidah. Frazell dan Lucas melaporkan dari 5 tahun angka kesembuhan karsinoma lidah adalah 35% pada 1321 penderita karsinoma lidah.
Faktor-faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita karsinoma lidah adalah ada atau tidaknya metastasis. Selanjutnya study yang dilakukan oleh gibbel dkk memperlihatkan 81 % angka keselamatan hidup bila tidak pernah timbul metastasis, 43 % bila tidak ada metastasis yang timbul pada saat masuk rumah sakit. Diagnosa dini menjadi sangat penting dan peranan dokter dalam mengenal lesi-lesi awal yang menyerupai kanker ganas lidah adalah sangat penting. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bahwa angka keselamatan hidup selama lima tahun untuk karsinoma lidah kira-kira 40 % dan angka keselamatan tersebut meningkat pada tahun-tahun terakhir ini berkat reseksi menyeluruh pada lidah (total glosektomi) (Wordpress, 2009).
- Menjaga kebersihan dari mulut terutama gigi busuk dengan karang gigi yang banyak.
- Hindari pemasangan prothesa yang tidak cocok.
- Hindari penggunaan tembakau yang berlebihan (merokok atau menyirih) dan meminum alkohol.
DAFTAR PUSTAKA
Balaram, P; Meenattoor,G. 1996. Imunology of Oral Cancer-A Review. Singapore Dental Journal. Vol.21. No.1. p36.
dalam Stallard,R.E. A Textbook of Preventif Dentistry. Ed. Ke.2. Philadelphia. W.B. Sainders Company. p277-306. Bamwid, 2008.Lesi-Lesi pra gaanas pada rongga mulut.
http://bamwid.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=48
Coleman, G.C; Nelson,J.F. 1993. Principles of Oral Diagnosis. St. Louis Mosby Year Book. p211-214.
Daftari, D.K: Mukti,P.R; Bhonsle, R.B [et.al]. 1992. Oral Squamus Cell Carcinoma, dalam Prabhu S.R. Oral Diseases in the Tropics. New York. Oxford Medical Publications. p429 -446.
Folson, T.C; White, C.P; Broner,l. [et,al]. 1972. Oral Exfoliatif Study. Review of the Literature and Report of Three Year Study. Oral Surgery. 33. p61-64.
Harold, Eliis.2006.Clinical Anatomy A revision and applied anatomy for clinical students. Eleventh edition. Blackwell publishing. Lynch, M.A.1994. Burket's Oral Medicine. Diagnosis and Treatment.
Ed.Ke-9. Philadelphia. J.B.Lippincott Company. p203-213. McKinney,R.V; Singh,B.B; Schafmer,D.L. 1985. Biopsi Techniques for
the General Practioner, dalam Clark,J.W. Clinical Dentistry Vol Philadelphia. Haeper dan Row Publisher.p9-14.
Netter, Frank H. 2006. Atlas of human anatomy. 4th edition.
Purwanto dan drg. Basoeseno. Ed.Ke-1. Penerbit Buku KeJokteran EGC. Jakarta. p147-150
Pinborg,J.J. 1986. Oral Precancer and Cancer, dalam Levine ,N.
Current Treatment in Dental Practice. Philadelphia. W.B. Saunders Company. p8-13.
Sadler, T.W., Embriologi Kedokteran Langman. Edisi 7. Alih bahasa, Joko Suyono; editor, Devi H. Ronardy. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 1997 p327-28.
Sayuti, 2004. Kanker Ganas pada Rongga Mulut
http://library.usu.ac.id/download/fkg/fkg-sayuti2.pdf
Sciubba, J.J. 1999. Improving Detection of Precancerous and Cancerous Oral lesions. JADA. Vol.130. p1445-1457. Skhlar, G.1984. Oral Cancer. The Diagnosis, Therapy, Management
and Rehabilitation of The Oral Cancer Patient. Philadelphia. W.B. Saunders Company. p63-70.
Snell, Richard, S., Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran. Alih bahasa, Jan Tambajong, penyunting, Caroline Wijaya. Edisi 3. Bagian 3. Jakarta: EGC, 1997 p140-42.
Snell, Richard, S., Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran. Alih bahasa, Jan Tambajong, penyunting, Caroline Wijaya. Edisi 3. Bagian 3. Jakarta: EGC, 1997 p43-45.
Pengendalian Kanker Mulut. Jurnal Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Ed. Khusus KPPIKG XI. p582-585. Sobin LH, Wittekind C (eds.). 6th edn. 6 edisi. New York: Wiley; 2002.
New York: Wiley; 2002. UICC TNM Classification of Malignant Tumors. Klasifikasi TNM UICC Tumor ganas. Tambunan, G. W. 1993. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis
Kanker Terbanyak di Indonesia. Editor dr. Maylani Handoyo. Ed.Ke-2. Penerbit Buku Kedokteran EGG. Jakarta. p185-198.
Williams, J.H. 1990. Oral Cancer and Precancer: Cliniccal Features. British Dental Journal.168. p13-17.
http://dokmud.wordpress.com/2009/11/03/kanker-ganas-pada-lidah http://www.pitt.edu/~anat/Head/Mouth/Mouth.htm
http://www.ghorayeb.com/tonguecancer.html
http://www.histol.chuvashia.com/atlas-en/digestive-05-en.htm http://www.ajronline.org/cgi/content/full/178/3/705
