BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Osteoartritis
2.1.1. Definisi osteoartritis
Osteoartritis (OA) adalah penyakit sendi degeneratif non inflamasi yang ditandai dengan degenerasi tulang rawan sendi, hipertrofi tulang pada tepinya dan perubahan pada membran sinovial serta nyeri setelah aktivitas berkepanjangan dan kekakuan khususnya pada pagi hari atau setelah inaktivitas (WAN, 2002).
Osteoartritis menurut American Rheumatism Association (ARA) adalah sekelompok kondisi heterogen yang menyebabkan timbulnya gejala dan tanda pada lutut yang berhubungan dengan defek integrasi kartilago, dan perubahan pada tulang di bawahnya dan pada batas sendi (Brandt KD, 2003)
2.1.2. Etiopatogenesis osteoartritis
Osteoartritis diklasifikasikan menjadi dua menurut patogenesisnya, yaitu osteoartritis primer dan osteoartritis sekunder. Osteoartritis primer merupakan osteoartritis yang tidak diketahui penyebabnya (Idiopatik) yaitu OA yang penyebabnya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herideter, jejas mikro dan makro serta immobilisasi yang terlalu lama (Joewono Soeroso H. I., 2009)
Pada tulang rawan sendi (kartilago) dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antara tulang yang terjadi ketika cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antara kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi ( Felson DT 2008 ). Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi (kondrosit) dan matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi mensintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga . Gangguan pada fungsi kondrosit akan memicu proses patogenik osteoarthritis dengan baik ( Sumariyono, 2006 ).
Beberapa penelitian membuktikan bahawa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antara sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like growth factor (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor β (TGF-β) dan coloni stimulating factor ( CFFs ). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang
mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosterone. β -estradiol, platelet derivate growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.
Peningkatan degredasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hail degredasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Refarat perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0.29 dibanding 1.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proes peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinololitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan thrombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrois jaringan subkondral terebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjunya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf
sensible yang dapat menghantarkan rasa sakit.
Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari lepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peragangan tendon atau ligementum serta spasmus otot-otot extra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan perioteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduller akibat stasis vena intrameduller kerana proses remodeling pada trabekula dan subkondrial.
yang disebut katabolin. Sitokin terebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan interferon (INF) α dan π. Sitokin-sitokin ini akan meransang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mengredasi rawan sendi secara lansung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi rawan sendi.
Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mengredasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, maenghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit pada pasien OA mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih banyak dibanding normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara local.
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung meransang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan meransang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individual normal pada umur yang sama (Joewono Soeroso 2009).
2.1.3 Faktor Resiko
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya osteoartrits lutut, antara lain :
1. Usia
2. Jenis kelamin
Osteoartritis lutut umumnya terjadi dua kali lipat pada wanita dibanding pria. Wanita dengan umur diatas 50 tahun dapat meningkatkan risiko terjadinya osteoartritis lutut. Pada wanita kulit hitam lebih tinggi untuk terjadinya osteroartritis lutut dibanding pada wanita kulit putih, sedangkan pada pria kulit hitam memiliki risiko yang sama dengan pada kulit putih untuk terjadinya osteoartritis lutut ( Arthritis Research UK, 2011)
3. Ras/warna kulit
Osteoartritis lutut diduga disebabkan oleh faktor ras. Osteoartritis lebih banyak ditemukan pada ras kulit berwarna dibandingkan kulit putih (Misnadiarly,2010)
4. Aktivitas Fisik
Aktivitas dan latihan yang normal tidak menyebabkan osteoartritis, tetapi bila aktivitas tersebut dilakukan sangat berat, berulang atau pekerjaan yang menuntut fisik seseorang dapat meningkatkan risiko osteoartritis.Pekerjaan dan olahraga yang berat dapat meningkatkan risiko osteoartritis lutut. Penelitian HANES I menyebutkan bahwa pekerja yang sering membebani sendi lutut mempunyai risiko lebih besar dibanding dengan pekerja yang jarang membebani sendi lutut (Arthritis Reasearch UK,2011) 5. Trauma
Trauma dapat mengakibatkan rusaknya rawan sendi, baik yang bersifat trauma akut maupun trauma berulang yang melebihi kekuatan otot dan tendon periartikular untuk menahan beban mekanik dan menyalurkannya ke rawan sendi, sendi menjadi rusak hingga dapat menimbulkan osteoarthritis (Misnidiarly,2010)
6. Faktor Genetik
kesempatan besar untuk terjadinya osteoartritis lutut (Arthritis UK, 2011)
7. Nutrisi
Penelitian menunjukkan faktor nutrisi mempengaruhi perjalanan penyakit osteoartritis. Asupan makanan yang mengandung banyak mikronutrien, seperti vitamin E, vitamin C, dan buah-buahan yang mengandung karoten dapat mencegah timbulnya osteoartritis. Beberapa penelitian lain menunjukkan bahwa ada dampak sebagai antioksidan dari vitamin C dan vitamin E. Vitamin C dibutuhkan pada metabolisme kolagen dan vitamin E mempunyai dampak pada inflamasi ringan atau sinovitis yang terjadi pada osteoartritis.Sedangkan, delta dan gamma, yang ditemukan dalam kedelai, sawit dan minyak lainnya, ditemukan dua kali lipat mengalami osteoartritis lutut. Kekurangan vitamin D juga berhubungan dengan peningkat an risiko penyempitan ruang sendi dan progresivitas penyakit osteoarthritis (Arthritis UK,2011). 8. Penyakit Sendi Lainnya
Osteoartritis kadang kala merupakan akibat kerusakan dari berbagai penyakit sendi yang jarang terjadi, seperti gout atau asam urat yang terjadi selama bertahun-tahun sebelumnya (Eustice.C,2008)
9. Obesitas
Risiko terjadinya osteoartritis akan meningkat sebanyak 9 -13% pada individu dengan peningkatan 1 kg berat badan. I tu berarti bahwa jika seseorang mengalami peningkatan berat badan 10 pound (4,54 kg) maka akan mengakibatkan peningkatan risiko 40 sampai 59 persen. Kelebihan berat badan selama masa dewasa awal juga dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit di kemudian hari. Sebagai contoh, sebuah studi longitudinal 1.180 orang, yang tidak memiliki osteoartritis lutut antara usia 20 sampai 29, didapatkan bahwa peserta terberat (IMT 24,7-37,6) adalah tiga kali lebih mungkin untuk terjadinya osteoartritis lutut dengan usia 6 5 tahun dibanding mereka yang memiliki IMT 15,6-22,8 (Weight Wather, 2011)
Berat badan lebih berhubungan dengan meningkatnya risiko timbulnya osteoartritis baik pada wanita maupun pria. Kegemukan tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan osteoartritis sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Selain faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal berhubungan erat antara osteoartritis dan kegemukan yang disokong oleh adanya kaitan antara osteoartritis dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi, (Isbagio,H, 2011)
2.1.4 Gambaran Klinis 1. Nyeri Sendi
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang sering dirasakan penderita ketika berkunjung ke dokter, meskipun sebelumnya perrnah mengalami kaku sendi dan deformitas. Nyeri ini akan bertambah berat saat melakukan gerakan dan akan berkurang bila penderita istirahat (Isbagio,H, 2006)
Kaku sendi pada osteoartritis dapat terjadi setelah imobilitas, seperti duduk dalam waktu cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur dan berlangsung kurang dari 30 menit ( Isbagio, H, 2006)
3. Hambatan Gerak Sendi
Hambatan gerak pada osteoartritis disebabkan oleh nyeri, inflamasi, fleksi menetap, kelainan sendi atau deformitas. Hambatan gerak tergantung pada lokasi dan beratnya kelainan sendi yang terkena. Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini ( secara radiologis ). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bia digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan sahaja).
4. Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya seuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul gerakan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi.
5. Pembengkakan Sendi
Pembengkakan sendi dapat terjadi karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc).Deformitas dapat terlihat pada sendi yang terkena yang disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis (Isbagio.H , 2006)
6. Perubahan Gaya Berjalan
OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, osteoartitis juga menimbulkan gangguan fungsi.
2.1.5 Diagnosa
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. a. Radiografis Sendi yang Terkena.
Pada sebahagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnose OA ialah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih
berat pada bahagian yang menanggung beban. Peningkatan densitas ( sclerosis ) tulang subkondral. Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat degradasi menjadi ringan sampai berat ( kriteria Kellergen dan Lawrence ). Harus diingat bahawa diawal penyakit, radiografi sendi seringkali masih normal.
Pemeriksaan penginderaan dan radiologi sendi lain.
Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyk sendi ( osteoartritis generalista ).
Paien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit terebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetic (MRI), atroskopi dan atrografi.
Pemeriksaan lebih lanjut ( khususnya MRI ) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medulla spinalis. 2.1.6 Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biaanya tidak banyak berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit , laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalista yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rheumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang diertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein.
peninggian jumlah leukosit, perlu dipikirkan kemungkinan artropati kristal atau artritis inflamasi atau artritis septic ( Setiyohadi Bambang, 2003 ) Terdapat tiga cara utama untuk memantau progresivitas dan outcome OA:
Pengukuran nyeri sendi dan disabilitas pada pasien ( patient- related measure of joint pain and diability), misalnya nilai
algofungsional dari WOMAC, indeks beratnya nyeri lutut dan panggul.
Pengukuran perubahan struktural (anatomi) pada sendi yang terseraang (measurement of the structural / anatomical changes in the affected joints) misalnya radiografi polos, MRI, artroskopi dan
ultrasound frekuensi tinggi.
Pengukuran proses penyakit yang dinyatakan dengan perubahan metabolisme atau perubahan kemampuan fungsional dari rawan sendi artikuler, tulang subkondral atau jaringan sendi lainnya (measurement of the disease process exemplified by changes in metabolism or functional properties of the articular cartilage,
subchondral bone or other joints tissues ) misalnya marker rawan
sendi dalam cairan tubuh, skintigrafi tulang, pengukuran resistensi terhadap kompresi pada rawan sendi dengan mengukur kemampuan identasi atau penyebaran.
Nilai algofungsional, radiologic polo dan artroskopi telah banyak digunakan pada berbagai uji klinik OA, tetapi hanya nilai algofungsional saja yang telah divalidasi sebagai instrument outcome.
informasi yang diperoleh hanyalah pengukuran tidak lansung dari proses penyakit. Melihat hal tersebut maka diperlukan suatu metode yang secara cepat memberikan informasi dari dari fungsi, komposisi dan proses metabolik pada rawan sendi yang dapat digunakan memantau hasil pengobatan.
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini
Tabel 2.1 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut ( Setiyohadi B, 2010)
Klinik dan laboratorik Klinik dan radiologic Klinik Nyeri lutut + minimal 5
Nyeri lutut + minimal 1 dari criteria berikut:
Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut:
Table 2.2 Skala Gambaran Radiologi Kellgren – Lawrence ( Wachjudi RG,
2006)
Derajat Status Keterangan
0
1
2
3
4
Normal
Meragukan
Minimal
Sedang
Berat
Tidak terdapat gambaran OA
Kemungkinan osteofit dan penyempitan celah sendi yang belum jelas
Osteofit dengan atau tanpa penyempitan celah sendi
Osteofit sedang, penyempitan celah sendi nyata, sedikit sklerosis, kemungkinan ada deformitas
Deformitas yang nyata: jarak sendi sangat terganggu dengan sklerosis tulang subkondral.
2.1.6 Penatalaksanaan dan Progresivitas
Ada 3 (tiga) modalitas penatalaksanaan pada osteoartritis : A. Non Farmakologis
1. Edukasi (perawatan sendiri, konsep nyeri)
2. Olahraga, penguatan otot, perbaikan lebar jangkauan gerakan 3. Memodifikasi faktor risiko : penurunan berat badan, alas kaki yang sesuai, pengaturan kegiatan, tongkat, alat -alat pembantu, spin 4. Terapi fisik dan rehabilitasi : panas, dingin, rangsangan elektrik B. Farmakologis
1. Topikal : gel OAINS, capsaicin
2. Injeksi lokal : Kortikosteroid, Hyaluronan
C. Operatif
1. Intervensi fisik invasif : bilas atroskopi, irigasi 2. Artroplasti : Osteotomi, penggantian sendi
Osteoartritis dapat dipantau progresivitas dan outcome dengan tiga cara utama, yaitu :
1. Pengukuran nyeri sendi dan disabilitas pada pasien : misalnya dengan menggunakan nilai algofungsional dari WOMAC, indeks beratnya sendi lutut dan panggul (Indeks Lequesne).
2. Pengukuran perubahan struktural (anatomi) pada sendi yang terserang, misalnya radiografi polos, MRI, atroskopi dan ultrasound frekuensi tinggi. 3. Pengukuran frekuensi penyakit yang dinyatakan dengan perubahan metabolisme atau perubahan kemampuan fungsional dari rawan sendi artrikuler, tulang subkondral atau jaringan sendi lainnya : misalnya marker rawan sendi dalam cairan tubuh, skintigrafi tulang, pengukuran resistensi terhadap kompresi pada rawan sendi dengan mengukur kemampuan identasi atau penyebaran.
2.1.7 Pencegahan
Osteoartritis dapat dicegah dengan beberapa langkah, antara lain : 1. Menghindari setiap faktor risiko, misal mencegah obesitas 2. Istirahat atau proteksi terhadap sendi yang terkena
3. Olahraga yang tepat untuk membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan, meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot -otot disekitarnya sehingga otot dapat menyerap benturan dengan lebih baik 4. Menjaga berat badan agar senantiasa dalam kondisi seimbang
5. Menjaga pola makan dan minum (diet) agar selalu baik dan seimbang sehingga pertumbuhan sendi dan tulang rawan sempurna dan normal 6. Berdiri, berjalan, mengangkat barang harus pada posisi yang benar 7. Senantiasa berhati-hati agar terhindar dari berbagai kecelakaan yang mengakibatkan sendi rusak
9. Menekan lembut dengan hati-hati pada bagian yang bengkak dan kaku sambil memberi terapi pemanasan sederhana dengan minyak oles atau krim balsem
10. Untuk nyeri pada jari tangan, dianjurkan merendam tangan dalam campuran parafin panas dengan minyak mineral pada suhu 45-52°C atau mandi dengan air hangat.
2.2 Obesitas
2.2.1 Definisi
Obesitas adalah akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh yang mengakibatkan terjadinya peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik.
Obesitas didefinisikan sebagai indeks massa tubuh (IMT) ( berat badan dalam kilogram dibahagi dengan kuasa dua dari tinggi badan dalam meter) yang mencapai 30.0 atau lebih. Obesitas sering dikaitkan dengan peningkatan resiko kematian ( NEJM 2006 ). 2.2.2 Resiko Obesitas Terhadap Kesehatan.
Tabel 2.3. Risiko Relatif (RR) terjadinya masalah kesehatan yang berhubungan dengan obesitas ( Sagong Seto, 2009 ).
RR meningkat tajam
- Diabetes Mellitus - Resistensi Insulin - Hipertensi
- Dislipidemia - Sleep Apnoe - Penyakit Kandung Empedu
2.2.3 Pemeriksaan Fisik Berdasarkan IMT
A. Pengukuran Berat Badan
Pengukuran berat badan dapat menggunakan timbangan digital atau beam balance yang diletakkan pada permukaan datar dan keras. Sebelum pengukuran, kosongkan kandung kemih dan belum mengkonsumsi makanan apapun. Posisi jarum timbangan diposisikan pada angka 0, sebelum dilakukan penimbangan. Geser anak timbangan hingga seimbang bila menggunakan beam balance. Subyek sebaiknya menggunakan pakaian
biasanya dan tanpa alas kaki atau kaus kaki. Selanjutnya, subyek berdiri tegak di tengah-tengah timbangan tanpa bantuan. Lakukan pembacaan dalam kilogram dengan ketelitian 1 angka dibelakang koma, kemudian dicatat (Sagung Seto, 2009).
B. Pengukuran Tinggi Badan
Bila subyek tidak dapat berdiri tegak, maka pengukuran tinggi badan dapat dilakukan dengan cara mengukur tinggi lutut. Pada pengukuran tinggi lutut, subyek dapat dalam keadaan duduk maupun terlentang dengan membentuk sudut 90° antara tulang tibia dan tulang paha. Letakkan alat antara tumit sampai dengan bagian proksimal dari tulang paha. Tinggi badan kemudian dihitung dengan rumus berikut:
Pria = 64.19 - ( 0.04 x Usia ) + ( 2.02 x TL )
Wanita = 84.88 – ( 0,24 x Usia ) + ( 1.83 x TL )
Gambar 2.1. Rumus Tinggi Badan Berdasarkan Tinggi
Lutut
Selain menggunakan rumus, pengukuran tinggi badan dapat dilakukan dengan mengkonversikan ke dalam nomogram untuk usia lebih dari 59 tahun (Arisman, 2007)
C. Indeks Massa Tubuh
Indeks Massa Tubuh merupakan indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk menentukan berat badan lebih atau obesitas pada orang dewasa. Indeks Massa Tubuh juga digunakan sebagai pengganti untuk mengukur lemak tubuh (Sugondo S., 2006).
IMT =
Gambar 2.2. Rumus Indeks Massa Tubuh
Table 2.4. Klasifikasi Berat Badan Berdasarkan IMT
Klasifikasi IMT (Kg/m²)
Underweight < 18,5
Normal 18,5 – 22,9
Overweight ≥ 23
Berisiko 23 – 24,9
Obese I 25 – 29,9
Obese II ≥ 30
Tabel 2.5. Risiko morbiditas yang berhubungan dengan IMT
dan lingkar perut pada orang dewasa Asia
Lingkar Perut IMT (Kg/m²) < 90 cm ( laki-laki)
< 80 cm ( perempuan)
≥ 90 cm (laki-laki) ≥ 80 cm ( perempuan)
< 18,5 Rendah ( tapi resiko klinis lain meningkat)
Rata-rata
18,5 – 22,9 Rata – rata Meningkat ≥ 23
23 – 24,9 Meningkat Sedang
25 – 29,9 Sedang Berat
Indek Massa Tubuh (IMT) tidak dapat digunakan pada seseorang dengan peningkatan massa otot, seperti pemain sepak bola, atlet angkat besi dan lainnya yang menggunakan angkat beban sebagai bagian dari program olahraganya (Sugondo S, 2006)
2.2.4 Hubungan Antara Obesitas Dengan Kejadian Osteoartritis Lutut.
Seiring dengan bertambahnya usia, seseorang dapat meningkatkan risiko terjadinya osteoartritis lutut. Maquet menjelaskan bahwa pada keadaan normal gaya berat badan akan melalui medial sendi lutut dan akan diimbangi oleh otot-otot paha bagian lateral sehingga resultannya akan jatuh pada bagian sentral sendi lutut. Sebaliknya, pada keadaan obesitas resultan tersebut akan bergeser ke medial sehingga beban yang diterima sendi lutut akan tidak seimbang.
