Nama
Nama : : Ayu Ayu Agita Agita GG Kelas
Kelas : : AA
TUGAS PATOLOGI UMUM TUGAS PATOLOGI UMUM
GANGGUAN HEMODINAMIK GANGGUAN HEMODINAMIK A.
A. Gangguan Keseimbangan CairanGangguan Keseimbangan Cairan 1.
1. EDEMAEDEMA
Istilah edema menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstitial. Edema paling Istilah edema menandakan meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstitial. Edema paling mudah dikenali secara makroskopis maupun mikroskopis. Cairan edema pada umumnya hanya muncul mudah dikenali secara makroskopis maupun mikroskopis. Cairan edema pada umumnya hanya muncul sebagai pembengkakan sel yang kecil disertai dengan pembukaan dan pemisahan unsur matriks
sebagai pembengkakan sel yang kecil disertai dengan pembukaan dan pemisahan unsur matriks ekstraseluler. Paling sering ditemukan pada paru, jaringan subkutan, dan otak.
ekstraseluler. Paling sering ditemukan pada paru, jaringan subkutan, dan otak. Berikut adalah patofisiologi dari edema:
Berikut adalah patofisiologi dari edema: - Peningkatan Tekanan Hidrostatik - Peningkatan Tekanan Hidrostatik - Penurunan Tekanan Osmotik Plasma - Penurunan Tekanan Osmotik Plasma - Sumbatan Saluran Limfe
- Sumbatan Saluran Limfe - Retensi Natrium dan Air - Retensi Natrium dan Air
Edema pada GigiEdema pada Gigi
Pulpitis adalah penyebab yang paling umum pada nyeri pada gigi dan hilangnya gigi. Biasanya Pulpitis adalah penyebab yang paling umum pada nyeri pada gigi dan hilangnya gigi. Biasanya diakibatkan oleh karies yang memasuki (berpenetrasi) ke dentin, iritasi akibat suhu atau bahan kimia, diakibatkan oleh karies yang memasuki (berpenetrasi) ke dentin, iritasi akibat suhu atau bahan kimia, pulpa yang
pulpa yang terbuka aterbuka akibat traumkibat trauma, Cracka, Cracked tooth syed tooth syndrome, ndrome, atau fraktur atau fraktur pada mapada mahkota atahkota atau cuspid. u cuspid. JikaJika pulpitis tid
pulpitis tidak segera ak segera dilakukdilakukan treatman treatment makent maka dapat ma dapat menyebabkaenyebabkan kematian kematian pulpa dan pulpa dan penyebaran penyebarann infeksi melalui foramen apikal ke dalam jaringan periapikal yang kemudian dapat menyebabkan infeksi melalui foramen apikal ke dalam jaringan periapikal yang kemudian dapat menyebabkan periodontitis
periodontitis periapikaperiapikal.l.
Secara histopatologis, proses inflamasi pada pulpa dasarnya sama dengan yang terjadi pada Secara histopatologis, proses inflamasi pada pulpa dasarnya sama dengan yang terjadi pada tubuh. Akan tetapi bisa jadi mengalami modifikasi oleh berbagai faktor, misalnya mekanisme tubuh. Akan tetapi bisa jadi mengalami modifikasi oleh berbagai faktor, misalnya mekanisme perlindunga
perlindungan dari host mn dari host maupun lokaaupun lokasi anatomsi anatomisnya. Puisnya. Pulpa hamlpa hampir seluruhnypir seluruhnya dikelilia dikelilingi oleh dngi oleh dentin yangentin yang membatasi kemampuan pulpa untuk tahan terhadap edema. Dengan demikian, tekanan meningkat pada membatasi kemampuan pulpa untuk tahan terhadap edema. Dengan demikian, tekanan meningkat pada pulpa bersam
pulpa bersamaan dengaaan dengan inflaman inflamasi eksudat si eksudat dapat mdapat menyebabkan enyebabkan local clocal collapse pollapse pada vena ada vena dalamdalam
mikrosirkulasi. Hal ini yang menyebabkan jaringan sekitarnya mengalami hipoksia dan anoksia, yang mikrosirkulasi. Hal ini yang menyebabkan jaringan sekitarnya mengalami hipoksia dan anoksia, yang kemudian mengakibatkan nekrosis. Mediator kimia dilepaskan dari jaringan yang nekrosis untuk kemudian mengakibatkan nekrosis. Mediator kimia dilepaskan dari jaringan yang nekrosis untuk
kemudian mengakibatkan inflamasi tahap lanjut dan edema, dan nekrosis keseluruhan pada pulpa dapat kemudian mengakibatkan inflamasi tahap lanjut dan edema, dan nekrosis keseluruhan pada pulpa dapat menyebar pada inflamasi lokal. Dentin kemudian melanjutkan pembentukannya setelah 'serangan' pulpitis menyebar pada inflamasi lokal. Dentin kemudian melanjutkan pembentukannya setelah 'serangan' pulpitis sehingga odontoblast dan pulpa yang belum rusak secara ireversibel dan dapat melindungi pulpa dari jejas sehingga odontoblast dan pulpa yang belum rusak secara ireversibel dan dapat melindungi pulpa dari jejas yang lebih parah dengan meningkatkan ketebalan pada jaringan yang terkalsifikasi antara pulpa dan yang lebih parah dengan meningkatkan ketebalan pada jaringan yang terkalsifikasi antara pulpa dan jaringan ya
jaringan yang teriritang teriritasi di dentsi di dentinin
Edema ParuEdema Paru
Penimbunan cairan bebas dalam ruang alveoli dan jaringan pada radang sebagian dekat eksudat Penimbunan cairan bebas dalam ruang alveoli dan jaringan pada radang sebagian dekat eksudat maupun sebagai bagian dari edema umum. Pada bendungan sirkulasi(dekompensasi jantung kiri), dalam maupun sebagai bagian dari edema umum. Pada bendungan sirkulasi(dekompensasi jantung kiri), dalam alveli juga didapati sel-sel payah jantung, yaitu makrofag berisi pigmen hemosiderin.
Mikroskopis edema pada paru
B. Gangguan Volume Darah 1. Hemoragi
Hemoraghi (perdarahan) pada umumnya menunjukkan ekstravasasi darah akibat robeknya pembuluh darah. Perdarahan kapiler dapat terjadi pada keadaan kongesti kronis. Peningkatan
kecenderungan terjadinya perdarahan akibat suatu jejas yang biasanya tidak bermakna, terjadi pada
berbagai macam gangguan klinis disebut diatesis hemoragis. namun robeknya suatu arteri atau vena besar hampir selalu disebabkan oleh cedera vaskular, yaitu trauma, aterosklerosis, atau erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.
Perdarahan dapat terjadi eksternal atau tersembunyi salam suatu jaringan; akumulasi perdarahan ini disebut hematoma. Hematoma relatif 'tidak bermakna' (seperti pada memar) namun jika menumpuk darah dalam jumlah yang cukup dapat menyebabkan kematian (misalnya hematoma retroperitoneal massive akibat pecahnya aneurisme aorta saat pembedahan).
Perdarahan kecil pada kulit, membrana mukosa, atau permukaan serosa yang disebut petekia, secara khusus disertai trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, atau defisiensi faktor pembekuan.
Perdarahan yang sedikit lebuh besar (purpura), dapat disertai berbagai gangguan serupa yang menyebabkan petekia. Dalam kasus trauma, inflamasi pembuluh darah (vaskulitis) atau peningkatan kerapuhan vascular.
Hematoma subkutan (memar) yang lebih besar disebut ekimosis. Eritrosit difagosit oleh makrofag, hemoglobin secara enzimatik diubah menjadi bilirubin dan akhirnya menjadi hemosiderin. Penumpukan darah dalam jumlah besar pada salah satu rongga tubuh (hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, atau hemartrosis).
Gambaran makroskopis hemoragi berupa keluarnya darah dari pembuluh darah yang pecah secara
subdural
Mikroskopis Hemoragi 2. Hiperemi
Keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan (peningkatan jumlah darah) di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Kata lain untuk kongesti adalah hiperemia. Pada dasarnya terdapat dua
mekanisme dimana kongesti dapat timbul :
Kongesti aktif
Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah itu dari biasanya. Kenaikan aliran darah lokal ini disebabkan oleh karena adanya dilatasi arteriol yang bekerja sebagai katup yang mengatur aliran ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kongesti aktif ini biasanya terjadi dengan waktu yang relatif singkat. Contoh : Warna merah padam pada wajah pada saat marah/ malu, yang pada dasarnya adalah vasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap stimulus neurogenik
Kongesti pasif
Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan. Selain sebab lokal tadi, kingesti pasif juga dapat terjadi akibat sebab sistemik, sebagai contoh adalah kegagalan jantung dalam memompa darah yang mengakibatkan gangguan aliran vena. Berdasarkan waktu
a. Kongesti pasif akut : berlangsung singkat, tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena. b. Kongesti pasif kronis : berlangsung lama, dapat terjadi perubahan- perubahan yang permanen pada jaringan, terjadi dilatasi vena. Contoh kongesti pasif adalah varises.
Mikroskopis Hiperemi Aktif
3. Shok
Shock adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat disparitas
(ketidakseimbangan) antara volume darah dengan ruang susunan vaskuler. Gejala-gejala shock : Rasa lesu dan lemas, kulit yang basah (keringat), kesadaran menurun, kolaps vena, terutama vena-vena
superfisial, kepucatan, nadi cepat dan lemah, tachicardia (tekanan nadi tidak normal), pernafasan dangkal (sesak nafas), tekanan darah rendah (hipotensi), oliguria dan kadang-kadang disertai muntah yang
berwarna seperti air kopi akibat perdarahan dalam lambung (hematemesis). C. Gangguan Peredaran Darah
1. Trombus
Trombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali. Massa bekuan darah itu disebut trombus, dan jika masa bekuan darah tersebut terlepas dan mengikuti ikut aliran darah maka disebut embolus. Ada 3 faktor primer yang mempengaruhi
pembentukan trombus, yang disebut dengan trias Virchow.
a. Jejas endotel menyebabkan trombosis (misalnya endokarditis atau plak aterosklerosis yang mangalami ulserasi). Jejas juga dapat terjadi karena stress hemodinamik, misalnya hipertensiatau aliran turbulen pada katup jantung dengan sikatriks.
b. Perubahan dalam aliran darah yang normal dalam menyebabkan thrombosis
c. Hiperkoagulabilitas perubahan pada lintasan koagulasi yang merupakn predisposisi trombosis. Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya). Darah dimaksudkan untuk mengalir, jika ia menjadi terhambat, ada penyebab yang membuat darah menjadi
membeku/menggumpal. Darah dalam vena-vena secara terus menerus membentuk bekuan- bekuan yang mikroskopik yang secara rutin diuraikan oleh tubuh. Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah, pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat
terjadi.
Trombosis dapat terjadi pada arteri, disebut sebagai trombosis arteri (arterial thrombosis),dapat juga terjadi pada vena disebut sebagai thrombosis vena (venous trombsis). Trombus arteri berbeda
sifatnya dengan trombus vena. Komponen trombus arteri sebagian besar terdiri dari platelet (trombosit) diselingi oleh anyaman fibrin, komponen eritrositnya sangat rendah sehingga trombus berwarna putih disebut sebagai hite trombus. Sedangkan trombus vena sebagian besar terdiri dari sel darah merah disela-sela anyaman fibrin, komponen trombosit sangat sedikit, trombus berwarna merah disebut sebagai red trombus. Trombus dapat terbentuk dimana saja di dalam sistem kardiovaskular.
Trombosis vena dalam
Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di
dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli.
Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau
lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini disebut emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan cepat
menyebabkan kematian.
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam: • Cedera pada lapisan vena
• Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah : terjadi pad a beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
• Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung.
Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.
Trombosis Aterial
Disamping konsekuensi obstruksi yang ditimbulkan oleh trombus arterial, trombus mural kardiak dan aorta dapat pula mengadakan embolisasi ke perifer, oetk, ginjal, dan lien merupakan target primer. Infark miokardium dengan diskinesia dan kerusakan endokardium dapat menyebabkan trombus mural. Penyakit katup reumatik stenosis dapat menyebabkan katup mural yang diikuti oleh dilatasi atrium kiri dan pembentukan trombus dalam atrium atau apendiks aurikular. Fibrilasi atrium yang terjadi secara bersamaan akan menambahsatatis darah atrium. Ateroskelerosis merupakan penyebab utama trombus
Trombosis secara mikroskopis
4. Embolus
Embolisme merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui aliran darah. Embolei mengacu pada setiap masa intravakuler yang padat, cair atau berbentuk gas dan terbawa oleh aliran darah ketempat yang jauh dari asal terbentuknya emboli tersebut. Sebagian besar keadaan yang terjadinya dari trombus istilah yang digunakan adalah tromboemboli. Emboli berasal dari trombus. Bentuk-bentuk emboli yang lain meliputi butir-butir lemak, gelembung-gelembung gas, debris ateroskelerotik, fragmen tumor, sumsum tulang atau benda asing seperti peluru. Emboli yang terjepit didalam pembuluh darah berukurn terlalu kecil untuk bisa berjalan lebih lanjut sehingga terjadi okulasi vaskuler persial atau total
dan nekrosis iskemik pada jaringan disebelah distal (infark) dapat mengakibatkan : • Obstruksi mekanis / regangan masif jantung
• Infark paru, jantung, ginjal, dll • Kematian.
Macam-macam Emboli a. Tromboemboli paru
Emboli vena dapat menyangkut di pembuluh darah paru dan menyebabkan emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan menghalangi aliran darah. Bila embolus menyumbat, bisa saja
menyangkut di pembuluh darah paru-paru. Jika emboli paru tidak segera ditangani, dapat menyebabkan kematian. Sehingga penyakit VTE sangat penting untuk dicegah. Sekitar 80% trombosis vena dalam tidak diketahui (silent) secara klinis. Selain itu, lebih dari 70% emboli paru yang fatal hanya terdeteksi setelah kematian. Dr. RWM Kaligis SpJP (K) menyatakan bahwa thrombosis vena dalam merupakan penyakit yang memiliki fenomena menyerupai gunung es.
b. Tromboemboli sistemik
Tromboemboli sistemik mengacu pada emboli didalam sirkulasi arterial. Kasus – kasus emboli sistemik berasal dari aneurisma aorta. Thrombus pada plak ateroskelerosis yang mengalami ulserasi, atau vegetasi valvular dan hanya kadng-kadnag terjadi emboli paradoksal. Konsekuensi tromboemboli
sistemik bergantung pada pasokan vascular kolateral kerentang jaringan terhadap keadaan iskemia dan caliber pembuluh darah, biasanya emboli arterial menyeabkan infark disebelah distalnya.
c. Emboli Lemak
Emboli lemak terjadi karean pelepasan butir-butir mikroskopis lemak sesdah raktur tulang panjang, atu kadang-kadang terjadi sesudah luka baker atu trauma jaringan lunak.
Patogenesis meliputi obstruksi mekanik oleh mikroemboli lemak netral yang diikuti oleh agregasi local trombosit dan eritrosit. Pelepasan asam lemak yang kemudian terjadi menyebabkan jejas toksik pada endothelium, aktivasi tromcosit dan rekurtmen granulosit .
Diagnosis bergantung pada butir-butir lemak mikrovaskuler yang ditemukan. Karena pelarut histiologis yang rutin dipakai akan melarytkan lipid keluar dari jaringan. Edema dan pendarahan dapat terlihat pada pemeriksaan mikroskopis.
d. Emboli Udara
. Contoh penyakit yang disebabkan oleh emboli udara adalah penyakit dekompresi. Yakni
penyakit yang disebabkan oleh perubahan mendadak pada tekanan atmosfer; para penyelam laut dalam an penumpang pesawat tanpa pengaturan tekanan yang naik merupakan orang-orang yang berisiko tinggi
terkena penyakit ini. Udara yang dihirup pada tekanan yang tinggi menyebabkan peningkatan jumlaj gas (khususnya nitrogen) yang larut didalam darah dan jaringan. Kenaikan cepat yang terjadi kemudian (deperesirusasi) membuat gas yang larut itu mengembang dan menggelambung keluar dari lautan untuk membentuk emboli gas.
e. Emboli Cairan Amnion
Emboli cairan amnion merupakan komplikasi yang serius pada persalinan dan periode pascapartum; komplikas akibat masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi darah maternal.
E13 : Emboli cairan amnion yang mengandung verniks dan lanugo E14: Emboli jaringan pada proses metastasis neoplasma ganas E15: Emboli multiple dalam pembuluh darah paru
5. Infark
Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Hampir semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Penyebab lainnya meliputi vasospasme, kompresi ekstrinsik pembuluh darah ooleh tumor, edema tau penjepaitan pada akantong hernia dan pemuntiran pembuluh, setrta ruptur pembuluh. Infark dapat berupa infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik (infark septik) dan baln (infark biasa). Penyebab : a. Tromboemboli (99%)
b. Penggelembungan ateroma sekunder c. Torsio / perputaran pembuluh darah d. Penekanan pasokan darah (co: hernia) e. Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
akibat klinis : • Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK ) • Infark paru
• Infark otak (ensefalomalasia) • Abses (bila ada infeksi bakteri)
Sumbatan tromboembolin mengakibatkan infark ( nekrosis iskemik) pada limpa.
DAFTAR PUSTAKA Gambar mikroskopis diambil saat praktikum Patologi Umum.
Robbins and Cotran . 2007. Pathologic Basis of Disease . Jakarta. EGC.
Sudiono, J ., Kurniadhi, B ., Hendrawan, A dan Djimantoro, B. 2003. Ilmu Patologi. Jakarta.
