LAPORAN PENDAHULUAN CHF
A. PENDAHULUAN 1. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
B. TINJAUAN TEORI 1. Pengertian
Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. ( Brunner & Syddarth, 2002 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Etiologi
o Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
o Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
o Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
o Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
o Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
3. Faktor predisposisi
Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli
paru.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau
mikroorganisme lainnya)
Diabetes
Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini
memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
5. Tanda dan Gejala Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
o Batuk
o karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
o Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
o Kongestif jaringan perifer dan visceral
o Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
o Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
o Nokturia
o Kelemahan
6. Pemeriksaan penunjang
o Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
o EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
7. Pathway
Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas preload beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer back ward failure
Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo
Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru
Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru
Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas
Lemah & letih edema
8. Pengkajian
1. Pengkajian Primer a. Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
b. Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c. Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
2. Pengkajian Sekunder
o Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
o Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
o Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
o Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
o Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
o Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
o Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Mungkin dihubungkan dengan :
- Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik
- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas
Mungkin dihubungkan dengan :
- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan
- Tirah baring lama / imobilisasi
3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan
Mungkin dihubungkan dengan :
- Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air
4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi
Mungkin dihubungkan dengan :
- Perubahan membran kapiler – alveolus
5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap
Mungkin dihubungkan dengan :
- Tirah baring lama
- Edema, penurunan perfusi jaringan
6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai kondisi, program pengobatan
Mungkin dihubungkan dengan :
10. Renacana Asuhan Keperawatan
1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Mungkin dihubungkan dengan :
- Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
- Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik
- Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam masalah gangguan curah jantung dapat teratasi
Kriteria :
- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantun
- Catat bunyi jantung
- Palpasi Nadi perifer
- Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkonpensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler
- S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama galop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi.
- Pantau TD
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
- Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif.
Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal / masker sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi
menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial.
- Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
- Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung - Menurunkan statis vena dan dapat
menurunkan insiden trombus / pembentukan embolus.
- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia / iskemia. - Banyaknya obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas
Mungkin dihubungkan dengan :
- Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan
- Kelebihan Kelemahan umum
- Tirah baring lama / imobilisasi
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catata takikardi, disritmik, dispnea, berkeringat, pucat
- Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat
- Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
- Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan dirisesuai indikasi miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung.
- Dapat menunjukan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas..
- Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan
Mungkin dihubungkan dengan :
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna
- Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
- Pertahankan duduk atau tirah baring
- Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik
- Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
- Terapi diuretik dapat dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/kelebihan meskipun edema / asites masih ada.
- Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti / mencegah ketidaknyamanan abdomen.
-4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi
Mungkin dihubungkan dengan :
- Perubahan membran kapiler – alveolus
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi bunyi nafas
- Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam
- Dorong perubahan posisi sering
- Pertahankan duduk di kursi / tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong bantal dengan bantal.
Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
- Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan sekret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.. - Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen
- Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
- Menueunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.
- Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki / menurunkan hipoksemia jaringan.
5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap
- Tirah baring lama
- Edema, penurunan perfusi jaringan
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
- Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi - Berikan perawatan kulit
- Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik, dan gangguan status nutrisi.
- Memperbaiki sirkulasi
- Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai kondisi, program pengobatan
Mungkin dihubungkan dengan :
- Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung / penyakit / gagal.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
- Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi verbal dan tertulis
- Anjurkan makan diet pada pagi hari
- bHa ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam
- Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
- Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi
mengehentikan tidur.
DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 2000
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3. Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2000 4. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4,
Jakarta: EGC, 1999
