Case Report Sindroma Nefrotik

(1)

L

L apoaporan Kran K asasus us

SINDROM NEFROTIK

Oleh : Oleh :

INDAH PRASETYA PUTRI, S.Ked INDAH PRASETYA PUTRI, S.Ked

NIM.0808151325 NIM.0808151325 Pembimbing : Pembimbing :

Dr. Rayendra, SpPD.FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN RSUD ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU PEKANBARU

(2)

SINDROM NEFROTIK

1.1 Definisi 1.1 Definisi

Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang ditandai dengan

ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥ 3,5 gr/hariedema anasarka, proteinuria massif ≥ 3,5 gr/hari,, hipoalbuminemia

hipoalbuminemia



3,5 gr/dL, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.3,5 gr/dL, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.1,21,2 1.2 Klasifikasi dan Etiologi

1.2 Klasifikasi dan Etiologi

1.2.1 Sindroma nefrotik pada anak-anak/infantil 1.2.1 Sindroma nefrotik pada anak-anak/infantil22

Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital.

disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital. 1.

1. Sindroma nefrotik infantilSindroma nefrotik infantil

Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella, malaria, dan seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella, malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital. tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital. 2.

2. Sindrom nefrotik kongenitalSindrom nefrotik kongenital

Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari atau minggu Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari atau minggu setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun.

tahun.

1.2.3 Sindroma nefrotik pada dewasa 1.2.3 Sindroma nefrotik pada dewasa 1,31,3

a. Sindroma nefrotik primer/idiopatik a. Sindroma nefrotik primer/idiopatik

SN primer atau idiopatik merupakan SN yang berhubungan dengan SN primer atau idiopatik merupakan SN yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab yang tidak diketahui dan merupakan kelainan primer glomerulus dengan sebab yang tidak diketahui dan merupakan penyebab

(3)

tersebut dapat ditemukan deposit immunoglobulin kecuali pada tipe lesi minimal tersebut dapat ditemukan deposit immunoglobulin kecuali pada tipe lesi minimal masih kontroversi dan berdasarkan kelainan histopatologi yang tampak pada masih kontroversi dan berdasarkan kelainan histopatologi yang tampak pada biopsy ginjal, maka SN primer d

biopsy ginjal, maka SN primer dapat diklasifikasikan menjadi :apat diklasifikasikan menjadi : 1,41,4 a.

a. Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)

Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada dewasa hanya 20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak dewasa hanya 20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada mikroskop kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi.

terganggu dan tidak ada hipertensi.

Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak dan 50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak anak-anak dan 50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa).

5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa). Prognosis

Prognosis kelainan inkelainan ini relatif i relatif paling bpaling baik. Pengaik. Pengobatannyaobatannya ialah dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan. ialah dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan. b.

b. Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS)Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS) c.

c. Glomerulonefritis proliferative mesangialGlomerulonefritis proliferative mesangial d.

d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)

Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum yang rendah.

yang rendah. e.

e. Glomerulonefritis membranosa (GNM)Glomerulonefritis membranosa (GNM)

Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop electron gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop electron terlihat kelainan membrane basalis. Kelainan ini jarang terlihat kelainan membrane basalis. Kelainan ini jarang memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%.

(4)

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling sering. Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sering. Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis dan thrombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder amiloidosis dan thrombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lain.

atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lain. b.

b. Glomerulonefritis sekunder akibat :Glomerulonefritis sekunder akibat : 44 a.

a. InfeksiInfeksi 1)

1) HIV, hepatitis virus B dan CHIV, hepatitis virus B dan C 2)

2) Sifilis, malaria, skistosomaSifilis, malaria, skistosoma 3)

3) Tuberkulosis, lepraTuberkulosis, lepra b.

b. KeganasanKeganasan

Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma hodkin, myeloma multiple dan karsinoma ginjal

hodkin, myeloma multiple dan karsinoma ginjal c.

c. Penyakit jaringan penghubungPenyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD

Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (Mixed (Mixed connective tissue disease)

connective tissue disease) d.

d. Efek obat dan toksinEfek obat dan toksin

Obat antiinflamasi non steroid (OAINS), preparat emas, Obat antiinflamasi non steroid (OAINS), preparat emas, penisilamin, kaptopril, heroin

penisilamin, kaptopril, heroin e.

(5)

Tabel 1 : Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak Tabel 1 : Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan Dewasa

dan Dewasa55

Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan Dewasa

Dewasa

Penyakit Anak-anak

Penyakit Anak-anak Dewasa ≤ 60Dewasa ≤ 60 tahun tahun Dewasa ≥ 60 Dewasa ≥ 60 tahun tahun



GlomerulopatiGlomerulopati kelainan minimal kelainan minimal 76 20 20 76 20 20



Fokal Fokal segmentalsegmental glomerulosclerosis glomerulosclerosis 8 15 2 8 15 2



GlomerulonefritisGlomerulonefritis membranosa membranosa 7 7 40 40 3939



GlomerulonefritisGlomerulonefritis membranoproliferatif membranoproliferatif 4 4 7 7 00



Penyakit lainPenyakit lain 5 5 18 18 3939

1.3 Patofisiologi 1.3 Patofisiologi a. a. Proteinuria Proteinuria1,31,3

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria,

proteinuria, yang yang disebabkan disebabkan oleh oleh peningkatan peningkatan permeabilitas permeabilitas dinding dinding kapiler kapiler glomerolus akibat kerusakan glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini glomerolus akibat kerusakan glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.

negatif pada dinding kapiler.11

Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m

Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m22 luas permukaanluas permukaan

tubuh/hari merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,namun

penyebab

penyebab terjadinya terjadinya proteinuria proteinuria belum belum diketahui diketahui benar. benar. Salah Salah satu satu teori teori yangyang

dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di

sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan

negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar

menembus sawar kapiler glomerulus.

(6)

Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu :

1.

1. Konsentrasi plasma proteinKonsentrasi plasma protein

2.

2. Berat molekul proteinBerat molekul protein

3.

3. Elektikal charge proteinElektikal charge protein

4.

4. Integritas barrier membrane basalisIntegritas barrier membrane basalis

5.

5. Elektikal charge pada filtrasi barrier Elektikal charge pada filtrasi barrier

6.

6. Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulusReabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

7.

7. Degradasi intratubular dan urin.Degradasi intratubular dan urin.

b.

b. HipoalbuminemiaHipoalbuminemia 1,31,3

Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan

diagnosis SN, y

diagnosis SN, yaitu kadar albumin plasma kaitu kadar albumin plasma kurang dari 3,5 urang dari 3,5 gr/dL. gr/dL. Adapun akibatAdapun akibat

utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar

albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan

konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma

intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus

dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan

edema.

edema.22

c.

c. EdemaEdema 1,3,61,3,6

Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan

stimulasi timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini

timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dantekanan

intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan

pengenceran plasma

pengenceran plasma dan dan dengan dengan demikian demikian menurunkan menurunkan tekanan tekanan onkotik onkotik plasmaplasma

yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu

aktivitas sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS),

aktivitas sistemrenin-angiotensin-aldosteron (RAAS), hormon katekolamin sertahormon katekolamin serta ADH (anti diuretik hormon)

(7)

produksi urine

produksi urine menjadi berkurang, menjadi berkurang, pekat pekat dan dan kadar kadar natrium natrium rendah. Hipotesrendah. Hipotesis is iniini

dikenal dengan teori

dikenal dengan teori underfill underfill ..11

Dalam teori

Dalam teori ini dijelaskan ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar bahwa peningkatan kadar renin plasma renin plasma dandan

aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia.Tetapi ternyata tidak semua

penderita

penderita sindrom sindrom nefrotik nefrotik menunjukkan menunjukkan fenomena fenomena tersebut.Beberapa tersebut.Beberapa penderitapenderita

sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma

dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah

konsep baru yangdisebut teori

konsep baru yangdisebut teori overfill overfill ..11

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena

mekanismeintrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer.

Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan

ekstraseluler. Pembentukan edematerjadi sebagai akibat

ekstraseluler. Pembentukan edematerjadi sebagai akibat overfilling overfilling cairan cairan keke

dalam kompartemen interstitial. Teori

dalam kompartemen interstitial. Teori overfill overfill ini dapini dapat menerangat menerangkan vokan volumelume

plasma yang meningkat dengan kadar r

plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan alenin plasma dan aldosteron rendah sebagaidosteron rendah sebagai

akibat hipervolemia.

akibat hipervolemia.11

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik

(8)

d.

d. HiperlipidemiaHiperlipidemia1,31,3

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.

Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis

lipiddan lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL

pada

pada SN SN disebabkan peningkatan disebabkan peningkatan sintesis sintesis hati hati tanpa tanpa gangguan gangguan katabolisme.katabolisme.

Peningkatan sintesis hati dan gangguankonversi VLDL dan IDL menjadi LDL

menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnyaaktivitas enzim LPL

( lipoprotein lipase ) diduga merupakan penyebab berkurangnyakatabolisme

VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan

onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Sedangkan kadar HDL turun

diduga akibat berkurangnyaaktivitas enzim LCAT ( lecithin cholesterol

acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini

juga berperan mengangkut kolesterol dari sir

juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hatiuntuk katabolisme.kulasi menuju hatiuntuk katabolisme.

Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yangterjadi

pada SN.

e.

e. LipiduriaLipiduria66

Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris

pada debris sel sel dan casdan cast t seperti seperti badan lbadan lemak berbentuk emak berbentuk oval dan oval dan fatty cfatty cast.ast. Lipiduria dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia. Lipiduria dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia. Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis glomerulus yang meningkat permeabilitasnya

glomerulus yang meningkat permeabilitasnya

1.4 Gambaran klinik 1.4 Gambaran klinik

Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan satu-satunya dari SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema satunya dari SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema menetap setelah beberapa minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai menetap setelah beberapa minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai kelopak mata, tungkai, perut, thorak dan genitalia. Pada SN dengan kelopak mata, tungkai, perut, thorak dan genitalia. Pada SN dengan hipoalbuminemia berat edema akan mengenai seluruh tubuh yang biasa hipoalbuminemia berat edema akan mengenai seluruh tubuh yang biasa dinamakan edema anasarka.

dinamakan edema anasarka.

Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini

(9)

rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini dimukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis albumin yang meningkat atau edema dimungkinkan terjadi dikarenakan sintesis albumin yang meningkat atau edema ataupun keduanya.

ataupun keduanya.

1.5 Diagnosis 1.5 Diagnosis

Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : 5,6,75,6,7 a.

a. AnamnesisAnamnesis



Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata danKeluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan ekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu ekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan

edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan b.

b. Pemeriksaan fisisPemeriksaan fisis



Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensiTanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi



Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitasInspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas



Palpasi : pitting edemaPalpasi : pitting edema



Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen ( shifting dullness shifting dullness), efusi pleura), efusi pleura c. Pemeriksaan penunjang

c. Pemeriksaan penunjang 1)

1) Pemeriksaan darahPemeriksaan darah



Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkatKadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat



Kadar albumin serum < 2g/dLKadar albumin serum < 2g/dL



Pemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbanganPemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbangan nitrogen negatif

nitrogen negatif 2)

2) Pemeriksaan urinPemeriksaan urin



Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jamProteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam



Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)

(10)

1.6 .Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik 1.6 .Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik

A .Non Farmakologis A .Non Farmakologis11

1. Diet 1. Diet



Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan selamaTinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan selama pemberian kortikosteroid

pemberian kortikosteroid



Cairan dibatasi ± 900 sampai 1200 ml/hariCairan dibatasi ± 900 sampai 1200 ml/hari



Pemberian kalsium dan vitamin DPemberian kalsium dan vitamin D



Diet rendDiet rendah ah kolesterol <600 kolesterol <600 mg/harimg/hari

2. Tirah baring/rawat inap 2. Tirah baring/rawat inap

Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada bahaya Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada bahaya trombosis, apabila relaps

trombosis, apabila relaps B.Farmakologis

B.Farmakologis1,31,3

1.

1. DiuretikaDiuretika

Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari 2.

2. PrednisonPrednison

induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu (maksimal 80 mg/24 jam). Bila

mg/24 jam). Bila terjadi remisi : 2 terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam mg/kgBB/24 jam dosis tunggal tiap dosis tunggal tiap pagi,pagi, tiap 48 jam sekali selama 4 minggu.

tiap 48 jam sekali selama 4 minggu. Tapering off Tapering off dosis dikurangi 0,5dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2 minggu, selama 2-4 bulan

mg/kgBB setiap 2 minggu, selama 2-4 bulan 3.

3. SitostatikaSitostatika

Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat

Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu

6-8 minggu

Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 6-8 minggu

minggu 4.

4. Golongan statinGolongan statin yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah,yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah, contohnya lovastatin dan simvastatin

(11)

1.7 Komplikasi 1.7 Komplikasi88

1.

1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainanKelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan

hemostasis pada sindrom nefrotik:

a.

a. Peningkatan Peningkatan permeabilitas permeabilitas glomerulus glomerulus mengakibatkanmengakibatkan

Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin

seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan antiplasmin.

b.

b. Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia menimbulkan menimbulkan aktivasi aktivasi trombosit trombosit lewatlewat

tromboksan A2,meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena

hiporikia dan tertekannya fibrinolisis.

hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi sistem hemostatik Aktivasi sistem hemostatik

didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan monosit danoleh

paparan

paparan matriks matriks subendotel subendotel pada pada kapiler kapiler glomerolus glomerolus yangyang

selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi

trombosit.

2.

2. Infeksi Infeksi sekunder sekunder terutama terutama infeksi infeksi kulit kulit oleh oleh Streptococcus,Streptococcus,

Staphylococcus, bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut

atau paha sering ditemukan. Pinggiran kelainan kulit ini biasanya batasnya

tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak

ditemukan organisme apabila kelainan kulit dibiakkan.

3.

3. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasienGangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien

sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi natrium di

tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium dan air ke ansa

henle tebal.Gangguan pengasaman urin ditandai dengan ketidakmampuan

menurunkan pH urin sesudah pemberian beban as

menurunkan pH urin sesudah pemberian beban asam.am.

4.

4. Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasiGagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi

berkurang,

berkurang, tapi tapi karena karena edema edema interstisial interstisial dengan dengan akibatnya akibatnya meningkatnyameningkatnya

tekanan tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan LFG.

5.

5. Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namunAnemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal, namun

resisten

resisten terhadap terhadap pengobatan pengobatan preparat preparat Fe.Hal Fe.Hal ini ini disebabkan proteindisebabkan protein

pengangkut Fe yaitu transferin serum yangm

pengangkut Fe yaitu transferin serum yangmenurun akibat proteinuria.enurun akibat proteinuria.

6.

6. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang baik

untuk perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat

infeksi

(12)

7.

7. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikatGangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein pengikat

hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat tiroid (TBG)

dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan laju ekskresi

globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria.

1.8 Prognosis 1.8 Prognosis99

Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera

dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme

kompensasi ginjal maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit

memberikan respons yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.

Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya

terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.

Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun

dengan kortikosteroid.

(13)

ILUSTRASI KASUS ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien Identitas pasien Nama

Nama : Ny. S: Ny. S Umur

Umur : : 39 39 tahuntahun Jenis

Jenis kelamin kelamin : : PerempuanPerempuan Pekerjaan

Pekerjaan : : Ibu Ibu Rumah Rumah TangaTanga Alamat

Alamat : : Kandis Kandis - - DuriDuri No.MR

No.MR : 785136: 785136 Masuk

Masuk RS RS : : 18 18 Oktober Oktober 20122012

ANAMNESIS (Autoanamnesis) ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan utama : Keluhan utama :

Bengkak pad

Bengkak pada seluruh tubua seluruh tubuh sejak h sejak 4 hari 4 hari sebelum masuk sebelum masuk Rumah SakitRumah Sakit (SMRS).

(SMRS).

Riwayat penyakit sekarang : Riwayat penyakit sekarang :

-- 15 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak yang dirasakan tiba-15 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak yang dirasakan tiba-tiba. Sesak tidak berhubungan deman aktifitas dan tidak hilang dengan tiba. Sesak tidak berhubungan deman aktifitas dan tidak hilang dengan perubahan

perubahan posisi. posisi. Nyeri Nyeri dada dada (-), (-), Bengkak Bengkak pada pada tungkai tungkai dan dan tangan tangan (-),(-), buang

buang air air kecil kecil normal normal bewarna bewarna kuning, kuning, buang buang air air besar besar normal normal bewarnabewarna kuning.

kuning.

-- 7 hari SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri dirasakan tidak 7 hari SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri dirasakan tidak menjalar dan nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tidak menjalar dan nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri tidak berhubungan

berhubungan dengan dengan makanan. makanan. Mual Mual (+), (+), muntah muntah (+) (+) ± ± 5x/ 5x/ hari hari berisiberisi makanan yang telah dimakan, sesak (-).

makanan yang telah dimakan, sesak (-).

-- 4 hari SMRS pasien mengeluhkan kaki tiba-tiba membengkak kemudian4 hari SMRS pasien mengeluhkan kaki tiba-tiba membengkak kemudian diikuti oleh seluruh tubuh. Mata susah dibuka saat bangun tidur dan sesak diikuti oleh seluruh tubuh. Mata susah dibuka saat bangun tidur dan sesak

(14)

makin sering ± 6

makin sering ± 6 – – 7 kali/ hari bewarna kuning muda dan berbuih, darah7 kali/ hari bewarna kuning muda dan berbuih, darah (-), pasir (-), buang air besar sedikit

(-), pasir (-), buang air besar sedikit – – sedikit, konsistensi keras, bewarnasedikit, konsistensi keras, bewarna kuning, nyeri ulu hati (-), demam (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), kuning, nyeri ulu hati (-), demam (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-), mata kuning (-),nyeri sendi (-),bercak merah pada muka dan tubuh lain (-). mata kuning (-),nyeri sendi (-),bercak merah pada muka dan tubuh lain (-).

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit dahulu : -- Riwayat hipertensi (-)Riwayat hipertensi (-)

-- Riwayat penyakit jantung (-)Riwayat penyakit jantung (-) -- Riwayat penyakit gula (-)Riwayat penyakit gula (-) -- Riwayat asma (-)Riwayat asma (-)

-- Riwayat batuk lama (-)Riwayat batuk lama (-) -- Riwayat penyakit hati (-)Riwayat penyakit hati (-) -- Riwayat nyeri sendi (-)Riwayat nyeri sendi (-)

Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit keluarga :

-- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama.

Riwayat kebiasaan : Riwayat kebiasaan :

-- Pasien seorang ibu rumah tangga.Pasien seorang ibu rumah tangga. -- Riwayat konsumsi jamu ± 2 tahunRiwayat konsumsi jamu ± 2 tahun -- Riwayat minum alkohol (-)Riwayat minum alkohol (-)

-- Riwayat merokok (-)Riwayat merokok (-)

(15)

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis Status Generalis



Keadaan Keadaan umum umum : : Tampak Tampak sakit sakit sedangsedang



Kesadaran Kesadaran : : KomposmentisKomposmentis



Vital Vital sign sign ::

o

o Tekanan darah : 120/70 mmHgTekanan darah : 120/70 mmHg o

o Frekuensi nadi : 89 x/ menit, regular, isian cukupFrekuensi nadi : 89 x/ menit, regular, isian cukup o

o Frekuensi nafas: 26 x/ menitFrekuensi nafas: 26 x/ menit o

o Suhu Suhu axilla axilla : : 37,237,2 00CC



Status Status gizi gizi ::

o o BB BB : : 55 55 kgkg o o TB TB : 158 : 158 cmcm o o IMT IMT : : 22.08 22.08 kg/mkg/m22 o

o Lingkar Lingkar Perut : Perut : 128 cm128 cm

Pemeriksaan Kepala dan Leher : Pemeriksaan Kepala dan Leher :

-- Wajah Wajah : : Sembab Sembab (+),(+), Butterfly rash Butterfly rash (-)(-)

-- Mata Mata : : konjungtiva konjungtiva anemis anemis (-/-), (-/-), sklera sklera ikterik ikterik (-/-), (-/-), pupil pupil isokor isokor diameter 3/3 mm, edema palpebra (+/+)

diameter 3/3 mm, edema palpebra (+/+)

-- Telinga Telinga : Radang : Radang pada pada daun daun telinga telinga (-),keluar (-),keluar cairan cairan dari dari telinga(-)telinga(-) -- Hidung Hidung : : perdarahan perdarahan (-)(-)

-- Mulut Mulut : : Bibir Bibir tidak tidak kering, kering, lidah lidah tidak tidak kotor,faring kotor,faring tidak tidak hiperemishiperemis -- Leher Leher : : Pembesaran Pembesaran kelenjar kelenjar getah getah bening bening (-) (-) pembesaran pembesaran tiroid(-)tiroid(-) Pemeriksaan Thoraks

Pemeriksaan Thoraks Paru :

Paru :



Inspeksi Inspeksi : : Gerakan Gerakan dada dada simetris simetris kanan kanan dan dan kiri,kiri, spider nevy spider nevy (-)(-)



Palpasi Palpasi : : Fremitus Fremitus sama sama kanan kanan dengan dengan kirikiri



Perkusi Perkusi : : Sonor Sonor pada pada kedua kedua lapang lapang paruparu

(16)

Jantung : Jantung :



Inspeksi Inspeksi : : Ictus Ictus kordis kordis tidak tidak terlihatterlihat



Palpasi Palpasi : : Ictus Ictus kordis kordis teraba teraba di di 1 1 jari jari medial medial LMC LMC sinistra sinistra SIC SIC VV



Perkusi Perkusi : : Batas Batas jantung jantung kanan kanan : : linea linea sternalis sternalis dekstra dekstra SIC SIC VV Batas

Batas jantung jantung kiri kiri : : 1 1 jari jari medial medial LMC LMC sinistra sinistra SIC SIC VV



Auskultasi Auskultasi : : Bunyi Bunyi jantung jantung I I dan dan II II normal, normal, irama irama jantung jantung teratur,teratur, bising jantung (-)

bising jantung (-)

Pemeriksaan Abdomen Pemeriksaan Abdomen



Inspeksi Inspeksi : : Perut Perut cembung, cembung, membesar, membesar, tegang, tegang, venektasi venektasi (-)(-)



Auskultasi Auskultasi : : Suara Suara bising bising usus usus (+) (+) meningkat, meningkat, bruit bruit abdominalis abdominalis (-)(-)



Palpasi Palpasi : : Distensi, Distensi, nyeri nyeri tekan tekan epiastrium epiastrium (+), (+), nyeri nyeri lepas lepas (-), (-), hepar hepar dan lien tidak teraba

dan lien tidak teraba



Perkusi Perkusi : : Hipertimpani Hipertimpani (+),(+), Shifting dullnessShifting dullness (+)(+)

Pemeriksaan

Pemeriksaan ekstremitasekstremitas::

-- Akral hangat,Akral hangat, macular rashmacular rash (-), palmar eritem (-),(-), palmar eritem (-), pitting edema pitting edema (+) pada(+) pada kedua tungkai dan tangan

(17)

PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis

Jenis Pemeriksaan Pemeriksaan Hasil Hasil Nilai Nilai normal normal KeteranganKeterangan (18/10/2012) Darah Rutin (18/10/2012) Darah Rutin -- HbHb -- HtHt -- LeukositLeukosit -- TrombositTrombosit 16,8 16,8 55,4 55,4 6500 6500 365.000 365.000 12 12 – – 16 g/dL16 g/dL 36 36 – – 47 %47 % 5000 5000 – – 10000 /10000 /



LL 150000-400000/ 150000-400000/



LL N N



N N N N (18/10/2012) Kimia Darah (18/10/2012) Kimia Darah -- GlukosaGlukosa -- BUNBUN -- CR-SCR-S -- UreumUreum -- ALBALB -- ASTAST -- ALTALT -- TBILTBIL

-- Indirect BilIndirect Bil

90 90 8 8 0,56 0,56 17,1 17,1 0,9 0,9 33 33 25 25 0,8 0,8 0,7 0,7 70 70 – – 125 mg/dL125 mg/dL 7 7 – – 18 mg/dL18 mg/dL 0,60 0,60 – – 1,30 mg/dL1,30 mg/dL 10 10 – – 50 mg/dL50 mg/dL 3,5 3,5 – – 5 gr/dL5 gr/dL 5 5 – – 40 /40 /



LL 5 5 – – 41 41 //



LL 0,2 0,2 – – 1,0 mg%1,0 mg% 0,2 0,2 - - 0,8 0,8 mg%mg% N N N N N N N N



N N N N N N N N (18/10/2012) Urin rutin (18/10/2012) Urin rutin -- WarnaWarna -- ProteinProtein Kuning Kuning muda muda +2 +2



(18)

RESUME RESUME

Pasien Ny. S, 39 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh badan sejak Pasien Ny. S, 39 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh badan sejak 4 hari SMRS. 15 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba sesak, sesak tidak 4 hari SMRS. 15 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba sesak, sesak tidak berhubungan

berhubungan dengan dengan aktifitas aktifitas dan dan tidak tidak hilang hilang dengan dengan perubahan perubahan posisi. posisi. 7 7 harihari SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati terus menerus, nyeri dirasakan SMRS pasien merasakan nyeri pada ulu hati terus menerus, nyeri dirasakan seperti ditusuk

seperti ditusuk – – tusuk dan tidak menjalar. 4 hari SMRS pasien mengeluhkantusuk dan tidak menjalar. 4 hari SMRS pasien mengeluhkan bengkak

bengkak tiba-tiba tiba-tiba pada pada kedua kedua tungkai tungkai yang yang kemudian kemudian diikuti diikuti bengkak bengkak seluruhseluruh tubuh, mata susah dibuka saat bangun pagi, keluhan disertai sesak yang timbul tubuh, mata susah dibuka saat bangun pagi, keluhan disertai sesak yang timbul makin lama makin berat dan BAK sering ± 6-7 kali/hari bewarna kuning muda makin lama makin berat dan BAK sering ± 6-7 kali/hari bewarna kuning muda dan berbuih. Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada wajah, edema dan berbuih. Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada wajah, edema palpebra, perut cembung, dist

palpebra, perut cembung, distensi , hipertimpani, ensi , hipertimpani, nyeri tekan epigastriumnyeri tekan epigastrium , shifting , shifting dullness

dullness,, pitting edema pitting edema di ekstremitas bawah. Pemeriksaan penunjang didapatkandi ekstremitas bawah. Pemeriksaan penunjang didapatkan hematokrit meningkat, hipoalbumin, proteinuria.

hematokrit meningkat, hipoalbumin, proteinuria.

DAFTAR MASALAH DAFTAR MASALAH



Edema anasarka (wajah sembab,edema palpebra,asites,edema ekstremitas)Edema anasarka (wajah sembab,edema palpebra,asites,edema ekstremitas)



 Sesak nafasSesak nafas



 Hematokrit meningkatHematokrit meningkat

  HipoalbuminHipoalbumin   ProteinuriaProteinuria   PoliuriPoliuri



Nyeri epigastrium : (7 hari yang lalu ) Nyeri epigastrium : (7 hari yang lalu )



 Nausea + Vomitus Nausea + Vomitus DIANOSIS KERJA DIANOSIS KERJA Sindrom nefrotik Sindrom nefrotik RENCANA PEMERIKSAAN RENCANA PEMERIKSAAN 1.

1. Pemeriksaan kimia darah seperti kolesterol,triglisePemeriksaan kimia darah seperti kolesterol,trigliserida, HDL dan LDLrida, HDL dan LDL 2.

(19)

4.

4. Pemeriksaan serologik, Anti dsDNAPemeriksaan serologik, Anti dsDNA RENCANA PENATALAKSANAAN RENCANA PENATALAKSANAAN Non Farmakologi :

Non Farmakologi : -- Tirah baringTirah baring -- Diit dengan :Diit dengan :

o

o Energi cukup (35 kkal/KgBB/hari) Energi cukup (35 kkal/KgBB/hari) ; ; ±1925 kk±1925 kkal/harial/hari o

o Protein sedang 1 gr/KgBB/hari ; ± 55 gram/hariProtein sedang 1 gr/KgBB/hari ; ± 55 gram/hari o

o Lemak sedang 15 – Lemak sedang 15 – 29 % dari kebutuhan energi total29 % dari kebutuhan energi total o

o Natrium Natrium dibatasi ± 1dibatasi ± 1 – – 3 gram/hari3 gram/hari o

o Intake cairan dibatasi ± 600cc/hariIntake cairan dibatasi ± 600cc/hari

Farmakologi : Farmakologi :

-- Pasang StripiPasang Stripi

-- Inj. Spironolakton 1 x 25Inj. Spironolakton 1 x 25 -- Lasix ½-0-0Lasix ½-0-0

-- Simvastatin 1 x 10 mgSimvastatin 1 x 10 mg -- Aspilet 1 x 80 mgAspilet 1 x 80 mg

-- Methyl Prednisolon 10 mg 3-1-0Methyl Prednisolon 10 mg 3-1-0 -- Jika sesak Jika sesak – – Inj. Lasix- 1 ampulInj. Lasix- 1 ampul FOLLOW UP FOLLOW UP Tanggal Tanggal S S O O A A PP 19/10/2012 Bengkak 19/10/2012 Bengkak pada pada tungkai, tungkai, perut dan perut dan kelopak kelopak mata. Sesak mata. Sesak (+), BAK (+), BAK sering dan sering dan Kes : Komposmentis Kes : Komposmentis Vital sign : Vital sign : TD:110/80 mmHg TD:110/80 mmHg Nadi : 92 /menit Nadi : 92 /menit Nafas : 26 x/menit Nafas : 26 x/menit Suhu : 37,6 Suhu : 37,600CC LP : 110 cm LP : 110 cm Shifting dullness (+) Shifting dullness (+) Sindrom Sindrom nefrotik nefrotik

-Stripi masih terpasang -Stripi masih terpasang - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj. Lasix - Inj. Lasix - Inj. Spironolakton - Inj. Spironolakton - Asam folat 3 x 1 - Asam folat 3 x 1 - Methyl Prednisolon - Methyl Prednisolon 10 gram 3-0-1 10 gram 3-0-1

(20)

BAB BAB normal normal pitting edema (+/+) pitting edema (+/+) 20/10/2012 Bengkak 20/10/2012 Bengkak pada

pada matamata dan tangan dan tangan sudah mulai sudah mulai berkurang, berkurang, sesak sudah sesak sudah mulai mulai berkurang berkurang Kes : Komposmentis Kes : Komposmentis Vital sign : Vital sign : TD :90/60 mmHg TD :90/60 mmHg Nadi : 86 x/menit Nadi : 86 x/menit Nafas : 22 x/menit Nafas : 22 x/menit Suhu : 36,6 Suhu : 36,600CC LP : 105 cm LP : 105 cm Sindrom Sindrom nefrotik nefrotik

Stripi masih terpasang Stripi masih terpasang - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj. Spironolakton - Inj. Spironolakton - Asam folat 3 x 1 - Asam folat 3 x 1 - Methyl Prednisolon - Methyl Prednisolon 10 gram 3-0-1 10 gram 3-0-1 21/10/2012 Bengkak 21/10/2012 Bengkak pada mata pada mata dan tangan dan tangan (-). Perut (-). Perut sudah mulai sudah mulai mengecil, mengecil, sesak sudah sesak sudah tidak ada. tidak ada. Sakit kepala Sakit kepala (+) (+) Kes : Komposmentis Kes : Komposmentis Vital sign : Vital sign : TD : 100/90mmHg TD : 100/90mmHg Nadi : 104 x/menit Nadi : 104 x/menit Nafas : 24 x/menit Nafas : 24 x/menit Suhu : 37,7 Suhu : 37,700CC LP : 90 cm LP : 90 cm Sindrom Sindrom nefrotik nefrotik

Stripi masih terpasang Stripi masih terpasang - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj.Aspilet 80mg 1x1 - Inj. Spironolakton - Inj. Spironolakton - Asam folat 3 x 1 - Asam folat 3 x 1 - Methyl Prednisolon - Methyl Prednisolon 10 gram 3-0-1 10 gram 3-0-1 - PCT KP - PCT KP

(21)

PEMBAHASAN PEMBAHASAN

Pasien masuk rum

Pasien masuk rumah sakit dengan ah sakit dengan keluhan bengkak keluhan bengkak pada seluruh pada seluruh tubuh.tubuh. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah sindroma nefrotik dengan penyebab dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah sindroma nefrotik dengan penyebab utamanya dipikirkan oleh karena glomerulonefritis primer.

utamanya dipikirkan oleh karena glomerulonefritis primer.

Dari hasil anamnesis diketahui bahwa edema dimulai dari wajah, terutama Dari hasil anamnesis diketahui bahwa edema dimulai dari wajah, terutama pada

pada edema edema palpebra, palpebra, ekstremitas ekstremitas bawah bawah kemudian kemudian edema edema menjadi menjadi menyeluruh,menyeluruh, yaitu ke perut dan ekstremitas atas. Patofisiologi terjadinya edema pada sindroma yaitu ke perut dan ekstremitas atas. Patofisiologi terjadinya edema pada sindroma nefrotik adalah diawali dengan terjadinya reaksi antigen-antibodi pada glomerulus nefrotik adalah diawali dengan terjadinya reaksi antigen-antibodi pada glomerulus yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas membrane basalis glomerulus yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas membrane basalis glomerulus sehingga terjadinya proteinuria massif dan hipoalbuminemia.

sehingga terjadinya proteinuria massif dan hipoalbuminemia.

Pada sindrom nefrotik biasanya dapat terjadi keluaran protein hingga 5 Pada sindrom nefrotik biasanya dapat terjadi keluaran protein hingga 5 – – 15 gram protein tiap 24 jam. Hipoalbuminemia ini merupakan kondisi yang 15 gram protein tiap 24 jam. Hipoalbuminemia ini merupakan kondisi yang cenderung dapat menimbulkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang cenderung dapat menimbulkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intersisial dikarenakan penurunan tekanan onkotik plasma. Hal inilah dapat intersisial dikarenakan penurunan tekanan onkotik plasma. Hal inilah dapat dimanifestasikan sebagai edema anasarka. Penurunan aliran plasma ginjal dan dimanifestasikan sebagai edema anasarka. Penurunan aliran plasma ginjal dan GFR yang terjadi dapat mengaktifkan mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron, GFR yang terjadi dapat mengaktifkan mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron, akibatnya terjadi peningkatan produksi ADH. Garam dan air diretensi oleh ginjal akibatnya terjadi peningkatan produksi ADH. Garam dan air diretensi oleh ginjal sehingga dapat memperberat edema yang telah terjadi. Jika rangkaian proses ini sehingga dapat memperberat edema yang telah terjadi. Jika rangkaian proses ini terjadi terus berulang kali, inilah yang menyebabkan terjadinya edema massif. terjadi terus berulang kali, inilah yang menyebabkan terjadinya edema massif.

Selain itu gejala lain yang menunjukan kearah sindroma nefrotik adalah Selain itu gejala lain yang menunjukan kearah sindroma nefrotik adalah proteinuria.

proteinuria. Pada Pada hasil hasil pemeriksan pemeriksan urinalisis, urinalisis, ditemukan ditemukan protein protein +2. +2. DariDari anamnesis pasien juga menyebutkan jika urinnya berbuih- buih. Hal ini anamnesis pasien juga menyebutkan jika urinnya berbuih- buih. Hal ini menunjukkan terjadinya suatu proteinuria +2 yang artinya kekeruhan pada urin menunjukkan terjadinya suatu proteinuria +2 yang artinya kekeruhan pada urin masih dapat dilihat dan tampak butir

masih dapat dilihat dan tampak butir – – butir dalam kekeruhan, yang kadar proteinbutir dalam kekeruhan, yang kadar protein kira-kira 0,05-0,2 %. Diharapkan karena hasil didaptkan positif agar dapat kira-kira 0,05-0,2 %. Diharapkan karena hasil didaptkan positif agar dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan urin yang kuantitatif.

dilanjutkan dengan pemeriksaan urin yang kuantitatif.

Pada pasien ini, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kimia darah untuk Pada pasien ini, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kimia darah untuk kolesterol agar dapat diyakini kalau memang pasien ini memenuhi semua kriteria kolesterol agar dapat diyakini kalau memang pasien ini memenuhi semua kriteria dari sindrom nefrotik. Pada pasien ini terdapat adanya hipoalbuminemia, sehingga dari sindrom nefrotik. Pada pasien ini terdapat adanya hipoalbuminemia, sehingga

(22)

hanya memberikan antidiuretik tanpa memperbaiki kadar albuminya. Selain itu hanya memberikan antidiuretik tanpa memperbaiki kadar albuminya. Selain itu juga diperlukannya rontgen thorax untuk melihat apakah telah terjadi adanya ef juga diperlukannya rontgen thorax untuk melihat apakah telah terjadi adanya ef usiusi pleura karena dipikirkan dari awal pasien telah me

pleura karena dipikirkan dari awal pasien telah me ngeluhkan adanya sesak. Biopsingeluhkan adanya sesak. Biopsi ginjal dapat dilakukan untuk lebih mengetahui gambaran kerusakan ginjal, ginjal dapat dilakukan untuk lebih mengetahui gambaran kerusakan ginjal, resistensi kortikosteroid dan prognosisnya, sehingga dapat ditentukan terapi yang resistensi kortikosteroid dan prognosisnya, sehingga dapat ditentukan terapi yang tepat sesuai dengan kondisi kerusakan ginjalnya.

(23)

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA

1.

1. Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru, Bambang S; Prodjosudjadi W.2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru, Bambang S; Idrus A;Idrus A; Marcellius S.K;Siti S. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Marcellius S.K;Siti S. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam 2.

2. Wirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. NefrologiWirya I.W. Sindroma nefrotik Dalam : Alatas H dkk, editor. Nefrologi Anak: Jakarta: IDAI, 2002.381-426.

Anak: Jakarta: IDAI, 2002.381-426. 3.

3. Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ;Braunwald E. 2008. Syndrome Nefrotic dalam Anthony S.F;Eugene B ; Dennis L; Kasper S.L. H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi Dennis L; Kasper S.L. H; Don L. Principles Of Internal Medicine. Edisi 17. Volume II

17. Volume II 4.

4. Himawan S.1979. Patologi Anatomi. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. HalHimawan S.1979. Patologi Anatomi. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. Hal 264-65

264-65 5.

5. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. VolumeOrth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 1202-11

338. No.17. Hal 1202-11 6.

6. Sukandar E, Sindroma Nefrotik. Nefrologi Klinik edisi II. Bandung: ITB,Sukandar E, Sindroma Nefrotik. Nefrologi Klinik edisi II. Bandung: ITB, 1997

1997 7.

7. Orth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. VolumeOrth S.R & Berhard E.1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 1202-11

338. No.17. Hal 1202-11 8.

8. Carta A. Gunawan.Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan.Carta A. Gunawan.Sindrom Nefrotik: Patogenesis dan Penatalaksanaan. Cermin DuniaKedokteran No. 150, 2006 53. Website: kalbe farma. [cited Cermin DuniaKedokteran No. 150, 2006 53. Website: kalbe farma. [cited 2010, Nov 28]. 2010, Nov 28]. available:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotik available:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/18_150_SindromaNefrotik Patogenesis.pdf/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.html Patogenesis.pdf/18_150_SindromaNefrotikPatogenesis.html 9.

9. Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review].Hull PR. Goldsmith DJ. Nephrotic syndrome in Adult [clinical review]. 2008:vol.336.Website: BMJ [cited 2010 Dec, 20]