BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pneumonia
2.1.1 Definisi
Pneumonia adalah infeksi yang terjadi pada parenkim paru yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme seperti bakteri, jamur, virus, atau parasit yang mengakibatkan reaksi inflamasi (alveolitis) dan akumulasi eksudat inflamasi pada jalan nafas. (Febriani, Wibisono, 2010)
2.1.2 Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia dapat dibagi berdasarkan beberapa karakteristik yaitu karakteristik klinis dan epidemiologi, karakteristik penyebab, serta lokasi atau predileksi infeksi.
2.1.2.1 Berdasarkan klinis dan epidemiologis:
a. Pneumonia komunitas (Community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (Hospital-acquired pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
2.1.2.2 Berdasarkan penyebab: a. Pneumonia bakterial / tipikal
b. Pneumonia atipikal
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur
2.1.2.3 Berdasarkan predileksi infeksi: a. Pneumonia lobaris
b. Bronkopneumonia
2.2 Pneumonia Komunitas 2.2.1 Definisi
Pneumonia komunitas (PK) merupakan keadaan infeksi parenkim paru akut diikuti dengan gejala dan tanda infeksi akut serta gambaran infiltrat pada foto toraks pada pasien yang tidak dirawat di rumah sakit selama 14 hari sebelumnya. (Mbata et al., 2013)
2.2.2 Etiologi
PK dapat disebabkan oleh beberapa mikroorganisme seperti bakteri, virus,
jamur, dan parasit. Penyebab paling sering adalah bakteri, yaitu bakteri gram positif, bakteri gram negatif, serta atipikal. Bakteri penyebab PK yang sering di Indonesia antara lain Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus Influenza, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus hemolyticus, Enterobacter, dan Pseudomonas spp.
Bakteri atipikal merupakan bakteri yang tidak dapat terlihat melalui pewarnaan Gram dan tidak dapat dikultur melalui sputum ataupun darah. Bakteri jenis ini jarang diidentifikasi karena membutuhkan pemeriksaan khusus. Contoh bakteri atipikal yang diidentifikasi sebagai penyebab PK antara lain Legionella spp., Mycoplasma pneumonia., dan Chlamydophila pneumoniae. (Ramirez, Anzueto, 2011)
2.2.3 Patofisiologi
Faktor mekanik seperti rambut-rambut halus, turbinasi udara di rongga hidung, struktur anatomis percabangan trakhea-bronkus, mekanisme pembersihan muko-siliaris dan adanya faktor antibakteri lokal merupakan faktor yang sangat penting dalam pertahanan tubuh, baik untuk menangkap partikel maupun membunuh mikroorganisme patogen yang masuk ke saluran nafas.
Saat sistem pertahanan tubuh baik atau jumlah mikroorganisme yang dapat mencapai ke alveolus masih sedikit, makrofag dan protein lokal yang terdapat di alveolus akan melawan patogen yang masuk melalui aktivitas antibakteri atau antiviral. Manifestasi pneumonia dapat terjadi ketika aktivitas makrofag di alveolus berlebihan dalam melawan mikroorganisme patogen. Pada kondisi ini,
makrofag menginisiasi respon inflamasi dari tubuh yang merupakan proses yang lebih dominan daripada proliferasi mikroorganisme itu sendiri sehingga memicu timbulnya gejala klinis pada pneumonia. Pelepasan mediator inflamasi interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF) menimbulkan demam, kemokin IL-8 dan
granulocyte-colony stimulating factor (GCSF) menstimulasi pelepasan neutrofil ke alveolus dan menimbulkan leukositosis perifer serta sekret yang purulen. Adanya mediator inflamasi dan masuknya neutrofil menimbulkan kerusakan pembuluh kapiler alveolus sehingga menghasilkan gambaran infiltrat pada pemeriksaan radiologi, suara ronkhi pada auskultasi, dan hipoksemia akibat terganggunya proses pertukaran gas di alveolus.
Pneumonia dapat mengakibatkan kehilangan cairan seiring dengan progresivitas penyakit. Kondisi dehidrasi dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal, sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi urea oleh ginjal yang ditandai dengan meningkatnya kadar urea dalam darah. (Ugajin et al., 2012)
Penurunan compliance paru akibat kerusakan kapiler, adanya hipoksemia, jumlah sekret yang meningkat, serta spasme bronkus akan menimbulkan gejala sesak nafas (dyspnea) dan tachypnea sebagai usaha kompensasi. Pada tahap lebih lanjut, peningkatan frekuensi pernafasan dapat timbul akibat sepsis. Pada kondisi ini, mikroorganisme patogen mengganggu mekanisme vasokonstriksi yang normal terjadi sebagai kompensasi saat terjadi hipoksia sehingga timbul keadaan hipoksemia yang berat. Tekanan darah dapat menurun akibat shock. Perubahan fungsi paru akibat penurunan volume dan compliance paru serta perpindahan darah intra pulmonal dapat memberikan prognosis yang buruk hingga kematian.
2.2.4 Diagnosis
Berdasarkan Panduan Tatalaksana PK Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia (PDPI), diagnosis PK dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, foto toraks dan pemeriksaan laboratorium.
2.2.4.1Gambaran klinis
- Anamnesis : Gambaran klinis ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk dengan sekret mukoid atau purulen, dapat disertai dengan darah (hemoptisis), sesak nafas, dan nyeri dada.
- Pemeriksaan fisik : Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi suara redup, pada auskultasi terdengar suara nafas bronkovesikuler sampai bronkial yang dapat disertai ronkhi basah halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.
2.2.4.2Pemeriksaan penunjang - Gambaran radiologis
serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, gambaran infiltrat bilateral atau bronkopneumonia tersering oleh Pseudomonas auruginosa sedangkan Klebsiella pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
- Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan lab, terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul dapat mencapai 30.000/ul. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis
etiologi diperlukan pemeriksaan sputum, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, serta pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
2.2.5 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi akibat PK yaitu efusi pleura, empiyema, abses paru, pneumotoraks, infeksi metastatik, gagal nafas, dan sepsis.
2.2.6 Prognosis
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis PK seperti faktor penderita (usia, status gizi, komorbiditas), mikroorganisme penyebab serta penggunaan antibiotik yang tepat dan adekuat.
Menurut British Thoracic Society (BTS), terdapat beberapa parameter gambaran luaran (outcome) pada PK yaitu mortalitas, jumlah rawat inap, jumlah rawat intensif / ICU, kegagalan terapi, efek samping obat, resistensi terapi antibiotik, lama rawat inap, jumlah angka rawat inap kembali setelah 30 hari, dapat melakukan aktivitas kembali, kepuasan pasien, serta biaya kesehatan yang dikeluarkan.
2.3 Faktor-Faktor yang Menyebabkan Mortalitas PK
Pasien PK yang tidak mengalami perbaikan kondisi setelah diberikan penatalaksanaan awal mempunyai prognosis yang lebih buruk dan sering menjadi penyebab kejadian mortalitas PK. Berbagai keadaan yang menyebabkan kondisi ini antara lain diagnosis yang tidak tepat, mikroorganisme penyebab yang atipikal, gram-negatif atau mengalami resistensi terhadap terapi antibiotik, terapi antibiotik yang tidak adekuat, adanya gangguan sistem imunitas tubuh lokal (bronkiektasis, obstruksi endobronkhial, aspirasi) maupun sistemik (infeksi HIV, malignansi, penyakit liver, hipogammaglobulinemia, myeloma), serta sudah terjadinya komplikasi pulmonal (efusi parapneumoni, efusi pleura, abses paru, respiratory distress syndrome) ataupun ekstra pulmonal (meningitis, endokarditis, sepsis, septik arthritis, gagal fungsi organ akibat sepsis).
2.4 CURB-65 dan Mortalitas PK
Pasien PK yang datang pada dokter layanan kesehatan primer maupun sekunder memberikan gambaran klinis yang luas mulai dari ringan/self-limiting hingga berat/life-threatening. Hal ini menyebabkan jumlah angka mortalitas PK yang dilaporkan bervariasi dari tempat yang berbeda. Keputusan dalam menentukan tempat rawatan merupakan keputusan pertama dan paling penting
dalam penanganan PK, yang akan menentukan tingkat terapi dan biaya kesehatan yang akan dikeluarkan.
kondisi pasien yang sebenarnya. Tidak ada faktor prognostik tunggal yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dalam menentukan prognosis sehingga timbul beberapa sistem penilaian secara skoring yang diharapkan dapat membantu dokter dalam menangani pasien PK.
Sistem penilaian secara skoring juga memiliki keterbatasan, sehingga sistem ini tidak ditujukan untuk menggantikan penilaian rutin melalui gambaran klinis pasien. Idealnya, penilaian melalui skoring dan gambaran klinis dilakukan secara bersama. Penilaian melalui skoring yang sudah divalidasi dan dikenal luas menurut IDSA/ATS adalah PSI dan CURB-65.
Terdapat beberapa perbedaan penting diantara keduanya, PSI sudah diuji luas pada populasi yang berbeda, namun sistem penilaian ini menggunakan 20
variabel klinis sehingga sulit untuk diterapkan di unit emergensi. Sedangkan CURB-65, belum dilakukan pengujian prospektif seluas PSI namun penggunaannya lebih mudah oleh karena variabel yang digunakan lebih sedikit dan mudah diingat sehingga dapat diterapkan di unit emergensi.
Beberapa hasil penelitian sebelumnya menunjukkan adanya perbedaan sensitivitas dan spesifitas antara PSI dan CURB-65 dalam menentukan prognosis pasien PK. Pada penelitian ini sistem penilaian yang digunakan adalah dengan menggunakan CURB-65, sesuai dengan hasil penelitian sebelumnya bahwa sistem penilaian ini menggunakan variabel yang lebih sedikit sehingga dapat lebih mudah diterapkan baik di pelayanan kesehatan primer maupun sekunder.
CURB-65 akan menstratifikasi pasien ke dalam kelompok derajat penyakit berdasarkan jumlah nilai yang didapatkan dan dihubungkan dengan kejadian mortalitas selama 30 hari. Berdasarkan studi kohort oleh IDSA/ATS (2007) resiko mortalitas berurutan mulai skor 0 = 0.7% , skor 1 = 2.1%, skor 2 = 9.2%, dan skor 3-5 = 15-40%. Hal ini menunjukkan bahwa resiko mortalitas semakin meningkat pada pasien PK dengan skor CURB-65 yang semakin tinggi. Selain untuk memprediksi kejadian mortalitas, sistem penilaian ini juga menentukan tempat rawatan pasien berdasarkan kelompok derajat penyakit seperti terlihat pada gambar berikut.
Jumlah nilai dari variabel CURB-65:
Confusion
Urea > 7mmol/L (20mg/dl),
Respiratory rate >30/menit,
Blood pressure (SBP<90 mmHg atau DBP<60 mmHg), Age > 65
0-1 Resiko mortalitas
rendah
2
Resiko mortalitas sedang
3-5 Resiko mortalitas
tinggi
Tidak rawat inap (outpatient)
Rawat inap (inpatient) dengan lama rawat singkat
Pertimbangkan perawatan intensif / ICU
