Modul Berdebar

38 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

SKENARIO SKENARIO

Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan berdebar-debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasa pusing. debar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasa pusing. Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertai rasa Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertai rasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menit sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menit irregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37˚C. terdengar bising irregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37˚C. terdengar bising  presistolik

 presistolik derajat derajat 2/4 2/4 dengan dengan S1 S1 yang yang keras keras di di ruang ruang interkostal-4 interkostal-4 kiri kiri dekatdekat sternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis sternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggang axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggang  jantung yang mengh

 jantung yang menghilang dan disertai gambaranilang dan disertai gambaran double contour double contour .. KATA SULIT

KATA SULIT (9)(9) 1.

1. Presistolik Presistolik 

Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir  Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir  sebelum S.

sebelum S. 2.

2. Holosistolik Holosistolik 

Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari daerah yang bertekanan tinggi ke daer

daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah.ah yang bertekanan rendah. 3.

3. Double contour Double contour 

Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium kanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan

kanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan 4.

4. Pinggang jantungPinggang jantung

Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar  Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar  KATA/KALIMAT KUNCI

KATA/KALIMAT KUNCI 1.

1. Wanita 35 tahunWanita 35 tahun 2.

2. Berdebar-debar disertai rasa pusingBerdebar-debar disertai rasa pusing 3.

3. Sesak dan cepat lelah pada saat beraktifitasSesak dan cepat lelah pada saat beraktifitas 4.

4. TD 110/75 mmHGTD 110/75 mmHG 5.

5. DJ DJ 96/menit 96/menit ireguler ireguler  6.

(2)
(3)

7.

7. SuhuSuhu37˚37˚CC 8.

8. Bising presistolik derajat 2/4Bising presistolik derajat 2/4 9.

9. Bising holosistolik derajat 3/6Bising holosistolik derajat 3/6 10.

10. S1 keras di interkostal-4 kiri dekat stS1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternumernum 11.

11. Pinggang jantung menghilang/lurusPinggang jantung menghilang/lurus 12.

12. Gambaran double contour Gambaran double contour  PERTANYAAN

PERTANYAAN 1.

1. Jelaskan etiologi dari palpitasi !Jelaskan etiologi dari palpitasi ! 2.

2. Jelaskan mekanisme palpitasi!Jelaskan mekanisme palpitasi! 3.

3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakitBagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?

kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler? 4.

4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangBagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tertera scenario?

yang tertera scenario? 5.

5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik!Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik! 6.

6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4!Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4! 7.

7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat padaBagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada scenario?

scenario? 8.

8. Bagaimana langkah diagnosis pada pasien keluhan palpitasi?Bagaimana langkah diagnosis pada pasien keluhan palpitasi? 9.

9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenarSebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenar io!io! 10.

10. Sebutkan Sebutkan factor factor penyulit penyulit dan dan prognosis prognosis terhadapa terhadapa gangguangangguan kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi!

kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi! 11.

11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi diBagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di ruang UGD?

(4)

JAWABAN JAWABAN

1.

1. Sebutkan dan jelaskan etiologi palpitasiSebutkan dan jelaskan etiologi palpitasi

Dari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima Dari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima kelompok utama: aritmia jantung

kelompok utama: aritmia jantung (rhythm disorder)(rhythm disorder), penyakit jantung structural, penyakit jantung structural (structural disorder 

(structural disorder ), penyakit sistemik ), penyakit sistemik  ( systemic condition)( systemic condition), dan efek obat, dan efek obat obatan (

obatan (drugsdrugs)) Rhytm

Rhytme disordee disorder r  Setiap jenis

Setiap jenis takiaritmia, terlepas takiaritmia, terlepas dari apakah dari apakah tidak ada tidak ada penyakit jantungpenyakit jantung yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi : yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi : extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutin extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutin ventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dan ventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dan takikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur ( fibrilasi atrium, flutter atrium) takikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur ( fibrilasi atrium, flutter atrium)

S

Strtr uctuructur al disoal disorr deder r 

Beberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar  Beberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar  tanpa ad

tanpa adanya ganganya gangguan guan irama yirama yang benang benar. ar. Seperti : Seperti : prolaps katuprolaps katup mitral,p mitral, regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shunt regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shunt signifikan, hypertrophic cardiomyopathy.

signifikan, hypertrophic cardiomyopathy.

Sy

Sysstemic conditemic condi titi on on 

Sebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau Sebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagai kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagai  penyebab

 penyebab seperti seperti : : demam, demam, anemia, anemia, hipotensi, hipotensi, ortostatik, ortostatik, hipertiroidisme/hipertiroidisme/ thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arterios

thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arterios um.um.

Psychosomatic  Psychosomatic 

Gangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi Gangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi

adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi

Drugs  Drugs 

Dalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan Dalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatomimetik, antikolinergik, sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatomimetik, antikolinergik,

(5)

vasodilator, dan hydralanize. Suspensi tiba tiba beta-blocker juga dapat menimbulkan sinus takikardia dan jantung berdebar melalui induksi keadaan hyperadrenergic sebagai akibat dari efek “rebound”.(1)

2. Jelaksakan mekanisme palpitasi

Palpitasi merupakan manifestasi dari aritmia jantung. Aritmia adalah kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan  pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi.

Mekanisme terjadinya palpitasi adalah sebagai berikut :

Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormal

Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan  pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia, regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat „keluar (escape)‟ dari dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia.

Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu (pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami depolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi.

Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu

Otomatisitas yang terpicu disebabkan oleh afterdepolarization. Afterdepolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama atau setelah repolarisasi. Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut  jantung. Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap

(6)

 baik secara langsung maupun dengan memicu re-entry. Besarnya afterdepolarization dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian parasimpatis.

Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau repolarisasi potensial aksi. EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje daripada di miosit ventrikel atau atrium. EAD dapat diinduksi oleh agen yang memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam. Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu metabolit prokainamid) meblokade arus K +, dan dapat menyebabkan EAD dan memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital.

Delayed afterdepolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal  jantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam

(transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah  peningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+. Kejadian dan besarnya DAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar. Oleh sebab itu, obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan. Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kirakira -60mV.

(7)

Konduksi impuls abnormal: re-entry

Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu kali. Re-entry tebagi 2, yaitu:

 Re-entry anatomis

Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi, yaitu :

a. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris,

 b. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk  memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini disebut excitable gap,

c. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade.

Adalah hal yang penting bahwa „zona tepi‟ antara miokardium sehat dengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat. Pada beberapa kasus, suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area  parut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat. Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu  blokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang

sangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi. Penyusunan ini memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada  pasien setelah penyembuhan infark miokard.

(8)

 Re-entry fungsional 

Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya. Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang „putus‟ tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk  spiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari  potensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada „titik kritis‟.

Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik  kritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi  jantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi.

Blok Atrioventrikuler

Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel. Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagian  jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajat hambatan, yaitu:

 Blok atrioventrikuler derajat 1

Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular 

(9)

dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah. Tidak  ada pengobatan khusus yang diperlukan.

 Blok atrioventrikuler derajat 2

Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan. Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanya  bersifat sementara dan prognosisnya baik. Gambaran EKG berupa gelombang P  bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif 

lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PR  memendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali. Bentuk QRS tidak   berubah. Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat.

Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang ala t pacu sementara. Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas HIS atau paling sering cabang berkas. Biasanya karena terdapat lesi organik pada  jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak  dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak  dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut  jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi  pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau  perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap.

 Blok AV derajat 3

Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada cabang berkas. Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat  jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan

laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus  parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri. Blok ini

(10)

 biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik. Pengobatan hanya diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik. Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak  menolong di pasang alat pacu temporer.

Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang berkas. Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran infranodal. Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek  obat. Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk  QRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol ventrikel. Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih lambat. PR interval bervariasi. Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer  dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap. (6)

3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?

Kardio Non Kardio

-

Disebabkan karena kerusakan di  jantung itu sendiri (misalnya

kerusakan katup)

-

Saat istirahat biasanya

 palpitasinya mereda

-

Penyebab utamanya bukan dari  jantung, tapi merupakan

 pengaruh dari organ lain (misalnya hipertiroid)

-

Saat istirahat belum tentu

 palpitasinya mereda, tergantung dari pengaruh pencetus

 palpitasinya

(11)

4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tertera scenario?

 TD 110/75 mmHg : normal  DJ 96/menit ireguler : normal  Laju napas 28/menit : takipneu  Suhu 37˚C: normanl

 Bising presistolik derajat 2/4 : bising diastolic yang samar namun dapat segera didengar 

 Bising holosistolik derajat 3/6 : bising selama masa sistolik yang  jelas terdengar 

 S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum : perubahan intensitas S1, bias disebabkan karena kelainan katup atau perubahan tekanan ventrikel

 Pinggang jantung menghilang/lurus : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

 Gambaran double contour : pembesaran atrium kanan (9)

5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik!

Bising jantung adalah suatu rentetan getaran yang terjadi bila kecepatan aliran darah menjadi sangat tinggi melalui suatu area vaskuler yang menyempit atau tak teratur. Bising jantung timbul kalau ada energi terbulen di dalam dinding  jantung dan pembuluh darah. Sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil ke diameter yang lebih besar akan menimbulkan turbulensi. Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk volume yang bertambah. Bising jantung  juga terjadi bila sejumlah besar aliran darah melalui suatu katup yang membuka secara normal. Contoh : bising ejeksi sistolik kerapkali terdengar pada insufisiensi

(12)

aorta akibat adanya stenosis relatif katup tersebut ( non organik). Bising jantung harus digolongkan berdasarkan :

a. Waktu terjadinya dalam siklus jantung (7)

-

Bising sistolik dimulai dengan atau sebelum S2.

-

Contoh : Bising stenosis aorta atau pulmonal adalah suatu bising ejeksi sistolik dimana ada kesenjang antara S1 dan mula timbulnya bising, dan juga ada kesenjangan antara akhir bising dan S2.Bising ejeksi sistolik sering disebut “ diamond shape murmur”

-

Bising isufisiensi mitral atau trikuspidal dan VSD bersifat bising  pansistolik (holosistolik) yang terdengar sepanjang fase sistole.

-

Bising pada prolaps katup mitral biasanya bising late systolic

-

Bising diastolik adalah bising bising yang dimulai pada/ atau

setelah S2 dan berakhir pada atau sebelum S1.

-

Bising pada insufisiensi aorta atau pulmonal biasanya bising early diastolic dengan kualitas dekresendo.

-

Bising stenosis mitral atau trikuspidal adalah bising mid-diastolik atau late diastolic ( aksentuasi presistolik selama irama sinus ) dengan kualitas rumbling.

-

Bising kontinyu dimulai antara S1 dan S2 dan berlanjut kedalam fase diastole.Bising kontinyu paling umum disebabkan oleh  patent ductus arteriosus (PDA)

 b. Intensitas bising(9)

Intensitas bising biasanya dinilai berdasarkan sisitem gradasi. Untuk bising sistolik dibagi atas :

-

Grade ½ ( I/VI) : Intensitas paling rendah dan hampir tak dapat didengar (baik oleh mahasiswa maupun oleh klinisini yang tidak   berpengalaman)

(13)

-

Grade 2/6 (II/VI) :Intensitas rendah atau redup tetapi segera bisa didengar meskipun tidak berpengalaman.

-

Grade 3/6 (III/IV) : Gampang didengar 

-

Grade 4/6 (IV/VI) : Gampang didengar dan dihubungkan dengan trill yang dapat dipalpasi.

-

Grade 5/6 (V/VI) : Intensitas sangat keras, dapat didengar  dengan meletakkan stetoskop secara ringan pada dinding dada.

-

Grade 6/6 (VI/VI) : Dapat terdengar tanpa meletakkan langsung

stetoskop pada dinding dada. Untuk bising diastolik dibagi atas :

-

Grade ¼ (I/IV) : Intensitas bising hampir tak dapat didengar.

-

Grade 2/4 (II/IV) : Intensitas redup tapi dapat segera didengar.

-

Grade ¾ (III/IV) : Gampang didengar.

-

Grade 4/4 (4/4) : Intensitas sangat keras. c. Pitch : High-pitch dan low-pitch

d. Konfigurasi : diamond, kresendo, dekresendo dsb. e. Kualitas : bergemuruh, meniup, kasar, menggores . f. Durasi : midsistolik, holosistolik, early diastolic g. Penjalaran : kedaerah axilla kiri, ke medial.

h. Hubungannya dengan respirasi : pada umumnya bising yang berasal dari jantung kanan meningkat intensitasnya selama inspirasi.

i. Hubungan dengan posisi tubuh : bising miksoma atrium kerapkali menghilang atau kurang jelas pada pembahan posisi tubuh tergantung  pada tingkat obstruksi dari tumor.(7)

Mekanisme bising presistole (7)

Bising pada akhir diastolik (kadang-kadang disebut presistolik Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada awal tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular. Stenosis mitral dan stenosis trikuspid

(14)

merupankan contoh bising jenis ini. Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk  dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil.Bising ini  bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien  berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri.Karena katup atrioventrikular 

mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol.Jika pasien mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini.Bising atrioventrikular diastolik  merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. Mekanisme bising holosistolik (7)

Bising systolic regurgitan dihasilkan oleh aliran retrograd dari daerah  bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah selama sistole, seperti pada regurgitasi mitral atau trikuspidalis. Bising ini disebut holosistolik atau pansistolik. Ia mulai bersama-sama dengan S1 dan berakhir setelah S2. Bising ini berlangsung sampai setelah S2 karena tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium,  bahkan setelah penutupan katup semilunar. Suatu S3 yang menunjukkan beban volume pada ventrikel sering terdengar. Bising ini bernada tinggi dan paling jelas didengar dengan diafragma. Istilah “regurgitasi”, dan “insufisiensi” sering dipakai sebagai sinonim untuk jenis bising ini. Istilah yang lebih disukai adalah “regurgitasi”, karena menunjukkan arah aliran yang retrograd. Bising holosistolik   pada regurgitasi katup atriventrikular adalah penemuan dengan sensitifitas tinggi.

6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4!

Suara yang jantung yang lebih keras disebabkan karena adanya kelainan intensitas khususnya pada S1. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas S1 adalah sebagai berikut :

-

Laju kenaikan tekanan ventrikel

-

Keadaan katup

(15)

-

Jarak jantung dari dinding dada

Makin cepat laju kenaikan tekanan ventrikel kiri, makin kuat komponen mitral dari S1. Meningktanya kontraktilitas akan meningkatkan intensitas S1. Penurunan kontraktilitas akan memperlemah S1. Bila katup atrioventrikular  menjadi kaku karena fobrosis atau kalsifikasi, penutupannya akan lebih kuat. Katup yang mengalami deformitas secara patologis (pada stenosis mitral) akan menghasilkan S1 yang lebih jelas. (7)

7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada scenario?

Pada skenario, terdapat pasien datang dengan gejala berdebar yang disertai rasa sesak dan fatig (cepat lelah) serta kadang-kadang pusing. Dari beberapa  pemeriksaan yang dilakukan pada skenario menunjukkan adanya tanda-tanda  pembesaran jantung. Pembesaran jantung biasanya diakibatkan oleh adanya kelainan katup atau kegagalan jantung. Pembesaran jantung ini bisa menjadi  pemicu terganggunya sistem konduksi jantung sehingga terjadinya aritmia. Perasaan berdebar-debar dari pasien ini merupakan manifestasi dari terjadinya aritmia.

Rasa sesak dan fatig saat beraktivitas yang dialami pasien ini disebabkan oleh rendahnya curah jantung. Darah yang mengandung nutrisi dan Oksigen tidak  mencukupi kebutuhan jaringan khususnya otot untuk beraktivitas. Oksigen yang kurang memicu jaringan otot untuk melakukan metabolisme anaerob yang yang menghasilkan asam laktat sebagai hasil sampingan dari metabolismenya. Rasa sesak yang dialami pasien merupakan peningkatan kompliens paru-paru oleh karena stimulasi saraf simpatis paru-paru dari susunan saraf pusat sebagai respon menurunnya kadar Oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida dalam darah.(4)

(16)

LANGKAH DIAGNOSIS (6)

Anamnesis

1) Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai skenario). a. Onset dan durasi palpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudah

 berapa lama  b. Sifat palpitasi

c. Irama denyut jantung (reguler atau irreguler)

d. Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti :

-

sesak 

-

keringatan,

-

mual muntah

-

nyeri ulu hati (+/-)

-

otot lemah/lumpuh

-

nyeri dada

-

edema

-

 pingsan

-

 badan lemah

2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan menanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

4) Melakukan cek silang Inspeksi dan palpasi

1) Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi 2) Iktus kordis tampak atau tidak 

3) Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya

(17)

Perkusi

1) Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan  perpaduan bunyi pekak dan sonor 

2) Menentukan batas jantung kanan relative 3) Menentukan batas jantung kiri relative Auskultasi

Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar: a) Untuk mendengarkan bunyi jantung

 b) Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan Pengukuran tekanan darah

Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat atau  berkurang. Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan adanya

regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan stenosis aorta Pemeriksaan nadi

Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal, naik   perlahan atau menghilang. Pada keadaan naik perlahan menunjukkan adanya

stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan regurgitasi aorta. Pemeriksaan tekanan vena jugularis

Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara :

1) Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300 2) Leher penderita harus diluruskan

3) Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik  kolaps

4) Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus ludovici

5) Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih rendah

(18)

1) Elektrokardiogram (EKG) 2) Foto rontgen dada

3) Ekokardiografi 4) Ultrasonografi

9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario!

ARITMIA (2) A. DEFENISI

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran tak  mengalami hambatan pada tingkat manapun.

Abnormalitas irama jantung(disritmia atau aritmia ) didefenisikan sebagai : 1. Irama yang berasal bukan dari nodus SA.

2. Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia.

3. Frekuensi< 60x/menit (sinus bradikardia) atau >100x/menit (sinus takikardia).

4. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular 

B. MEKANISME

Gangguan irama jantung normal (aritmia) melalui mekanisme berikut :

1. Pengaruh persarafan autonomy (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR.

2.  Nodus SA mengalami depresi sehingga focus irama jantung diambil alih yang lain.

3. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama  jantung.

4.  Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar ( sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).

(19)

5. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain- lain.

C. KLASIFIKASI ARITMIA

1. Fibrilasi atrium (Atrial Fibrilation =Af)

Fibrilasi atrium (AF) adalah disorganisasi elektrikal dari atrium disertai gangguan efektivitas kontraksi atrium. Resiko AF meningkat dengan pertambahan usia, dimana prevalensi AF pada usia> 60 tahun adalah 4-6% dimana laki- laki lebih sering dijumpai dari pada perempuan. Manifestasi klinis biasanya berupa palpitasi dan dyspnea. Laju jantung ireguler adalah tanda AV pada pemeriksaan fisis ditambah dengan kelainan  jantung penyerta.

2. Supraventricular tachycardia (SVT)

 Takikardi nodus sinus re-entri

Takikardi jenis ini jarang ditemukan dan biasanya asimtpmatis, timbulnya secara tiba- tiba sehingga disebut juga paroksimal sinus takikardia.

 Takikardi atrium (atrial tachycardia)

Takikardi ini terjadi melalui mekanisme automisasi dan re-entri di dalam atrium tanpa berhubungan dengan nodus SA dan AV, sehingga tidak sensitive terhadap rangsangan vagus. Pada EKG tampak gelombang P berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus sinus. Biasanya didapati pada pasien dengan penyakit paru menahun.

 Takikardia atrium multifocal (Multifocal atrial tachycardia =MAT).

MAT merupakan takikardia maligna. Biasanya ditemukan pada orang tua yang menderita penyakit paru- paru, gagal jantung atau yang sedang menggunakan digitalis. Tanda- tanda EKGnya ialah

(20)

adanya gelombang P yang multiform dengan kompleks QRS yang normal dan laju atrium berkisar antara 100-200 kali/menit.

 Takikardia supraventrikuler paroksimal ( Paroxysmal   supraventricular tachycardia =PSVT)

PSVT adalah aritmia maligna yang disebabkan karena mekanisme re-entri pada nodus AV, mencakup 50% dari semua SVT, dan timbulnya mendadak. Tanda- tanda EKG ialah :

a. Laju jantung antara 150-250 kali/menit; regular   b. Kompleks QRS normal

c. Gelombang P selalu tertanam di dalam kompleks QRS. d. Vagal maneuver dapat memperlambat takikardi

Gejala klinis yang muncul yaitu tingginya laju jantung dan lamanya serangan.Yang ringan dapat berupa palpitasi atau serangan angina. Sedangkan yang berat dapat menyebabkan sinkope atau s yok.

3. Blok 

 Blok nodus SA

Pada penyakit ini sebenarnya serabut sinus normal, hanya gelombang depolarisasi yang dicetuskan nodus SA terhambat pada  perinodal zone sebelum mencapai atrium. Blok nodus SA dibagi

menjadi blok SA derajat satu, dua dan tiga.

 Blok AV

Semua hambatan konduksi yang terjadi diantara nodus SA sampai pada berkas His disebut blok AV. Sepertibloknodus SA, blok  AV dapat dibagi menjadi tiga yaitu :

a.  Blok AV derajat satu

Tanda khasnya yaitu adanya perlambatan konduksi di dalam nodus AV sehingga terjadi perpanjangan interval PR dengan konfigurasi QRS.

(21)

Karakteristik dari AV blok derajat dua yaitu tidak semua impuls yang berasal dari atrium disalurkan keventrikel. Dengan demikian pada EKG lebih banyak tampak gelombang P dibanding gelombang QRS.

c.  Blok AV derajat tiga

Keadaan dimana impuls dari atrium terhambat secara komplet pada nodus AV atau serabut His. Pada EKG tampak  gelombang P berjalan melintasi kompleks QRS dengan frekuensi 60-100 kali/menit, sedangkan kompleks QRS berjalan sendiri dengan frekuensi kira- kira 30-45 kali/menit. Penyebab utama blok AV derajat 3 adalah penyakit jantung degenerative.  Blok infranodal

Sistem konduksi infranodal terdiri dari berkas His ditambah tiga cabang berkas intra-ventrikular yaitu : satu cabang berkas kanan (right  bundle branch =RBB) dan dua fasikulus yang berasal dari left bundle  branch (LBB) yaitu fasikulus anterior/superior dan fasikulus  posterior/inferior.

D. PENANGGULANGAN

1. Non-Farmakologik 

Penanggulangan non farmakologik yang dapat dilakukan apabila ditemukan pasien emergency aritmia seperti SVT/ Takikardia hal yang mudah dilakukan adalah vagal maneuver misalnya : dengan carotid sinus message, valsalva maneuver, gagging  atau merendammuka di dalam air  dingin.

2. Kardioversidandebrilasi

Kardioversi dan debrilasi kedua- duanya merupakan suatu electric counter shock yang dilakukan pada penderita dengan tujuan mengkonversi aritmia kembali ke irama sinus yang normal.

Indikasi :

(22)

 Takikardi atrium paroksimal yang berhubungan dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

 Takikardi ventrikel (VT) yang tidak member respon terhadap obat- obatan.

 Henti jantung (cardiac arrest) 3. Pemasangan pacemaker

Alat pacu jantung dapat dipasang di dalam tubuh secara permanen ( Permanent pacemaker =PPM )atau temporer (temporer pacemaker= TPM). Indikasi :

 PPM : sindrom sinus sakit ( sick sinus syndrome =SSS ); high degree AV block atau interval HV melebihi 90 msc; blok AV derajat tiga; blok AV dengan gagal jantung yang membutuhkan digitalisasi ; takiaritmia yang tidak memberikan respon terhadap obat- obat anti aritmia.

 TPM : AV blok derajat dua atau tiga akibat infark miokard atau  penyebab lain.

4. Operasi

Menghilangkan suatu focus aritmogenik, atau menginsisi sebagian  jaringan jantung untuk mengisolasi atau mengiterupsi terjadinya propagasi suatu aritmia seperti fibrilasi atrium dan VT telah berhasil dilakukan di  beberapa pusat pelayanan penyakit jantung.

5. Farmakologik 

Obat- obatan untuk aritmia yang digunakan berdasarkan  pembagianVaughan Williams :

a) Kelas 1

Semua obat-obat anti-aritmia yang menstabilkan aktivitas membrane sel (predominan menghambat kanal Na+). Kelas ini dibagi menjadi :

- Golongan 1a

Menghambat penjakan potensial aksi (fase 0) dengan meningkatkan nilai ambang eksitasi (fase 4). Jadi menghambat

(23)

kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter  efektif .Golongan obat ini : sulfas kinidin, prokainamid, diisopiramid dan ajmaline.

- Golongan 1b

Menghambat penanjakan potensial aksi namun memperpendek  durasi potensial aksi. Obat- obat yang termasuk golongan ini adalah : lignokain, fenitoin, tokainid dan meksiletin.

- Golongan 1c

Memiliki sifat- sifat seperti golongan 1a dan 1b, namun hanya sedikit mempengaruhi durasi potensial aksi. Walaupun demikian obat- obat golongan ini memperpanjang interval PR dan QRS. Yang termasuk dalam golongan ini adalah enkainid, flekainid, lorkainid dan propafenon.

 b) Kelas 2

Obat- obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter di nodus AV. Termasuk di dalam golongan ini adalah obat- obat β-blockers seperti atenolol, metoprolol, bisoprosol, propranolol dan lain- lain. c) Kelas 3

Obat- obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masa refrakter efektif (menghambatkanal K +) sehingga memperpanjang interval QT, namun tidak mempengaruhi penanjakan, amplituo, dan  potensial aksi istirahat. Termasuk di dalam golongan ini adalah

amiodaron, drone-darone, sotalol, dofetilide dan ibutilide. d) Kelas 4

Obat- obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter nodus AV sehingga memperpanjang interval PR. Termasuk di dalam golongan ini CCB non-dihidropiridin : verapamil dan diltiazem.

REGURGITASI MITRAL (3)

(24)

Regurgitasi mitral (insufisiensi mitral) adalah keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient atau  bersifat sementara, dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat  banyak.

Stru ktur dan fun gsi komponen katup mitr al 

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu:

Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku yang berhubungan dengan annulus katup aorta. Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari  pangkal katup mitral bagian anterior. Bagian annulus mitralis yang lain yaitu  bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup

mitral bagian posterior.

Daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya asimetris. Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian anteromedial dan  posterolateral.

Chordae tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris. Berkas chordae tendinea ini menempel pada masing-masing daun katup, yang  berfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkas

chorda terdiri dari beberapa serabut yang fleksibel.

Muskulus papillaris. Terdiri dari 2 buah, tempat berpangkalnya kedua chordae tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk menyanggah kedua chorda. Muskulus papilaris adalah bagian dari endokardium yang menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

(25)

Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat komponen tadi.

B. ETIOLOGI

Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya MR akut atau MR kronik.

Etiologi M R akut : 

1. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:

-

ruptur korda spontan

-

endokarditis infektif 

-

degerasi miksomatous dari valvular 

-

hipovolemia pada mitral valve prolapsed (MVP) 2. MR karena iskemia akut

Akibat adanya iskemia akut, maka akan teradi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau gangguan fungsi muskularis. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana terjadi remodeling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul MR.

3. MR akut sekunder pada kardiomiopati

Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak   proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris  berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya  penutupan katup mitral ini tidak sempurna.

Etiologi M R kronik 

Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang berlangsung secara ”slowly progressive”, seperti pada penyakit  jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi

(26)

namun dapat diadaptasi sampai sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa  jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut:

1. MR karena rematik 

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari commissural, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR berat karena ada rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang  berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuler  yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus MR yng mengalami koreksi operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik.

2. MR degeratif 

Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapsed (MVP), di mana terjadinya gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR ynag mendapat tindakan koreksi dengan operasi.

3. MR karena endocarditis infektif 

Infektif endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.

4. MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisme ventrikel, miokardipati atau miokarditis.

(27)

5. Penyebab lain MR kronik 

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit  jaringan ikat, sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, sindrom SLE, dan

lain-lain.

C. PATOFISIOLOGI

MITRAL REGURGITASI AKUT

Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (“severe volume overload”). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami  peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri meningkat, tekanan afterload berkurang akibat regurgiasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan di atas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejaa-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output.

MITRAL REGURGITASI KRONIK 

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah  balik ke atrium kiri. Adanya “systolic pressure gradient” antara ventrikel kiri dan

(28)

atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik  ke atrium kiri disebut “volume regurgitant”, dan presentase regurgitan volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat dan pada fase diastol beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat yang lama kelamaan akan memperburuk performance ventrikel kiri (“remodeling”).

Pada MR kronis terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol dan regangan dinding ventrikel akan meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistol dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Seanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.

Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan afterload. Afterload lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri , padahal pengukuran afterload dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik  antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.

Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai afterload seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi ventrikel kiri akibat MR merupakan tanda prognase yang tidak baik.

Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.

(29)

Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR kebnyakan tidak sejajar dengan derajat disfungi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR  fungsional agak berbeda dengan MR organic. Pada MR fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting,  berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu  pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif 

diobati dengan vasodilator.

D. MANIFESTASI KLINIS

MITRAL REGURGITASI AKUT

Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya rupture chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang ditemukan pada MR akut.

Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri yang dapat menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.

MITRAL REGURGITASI KRONIS

Manifestasi klinis MR kronik, termasuk simtom, pemeriksaan fisis,  perekaman EKG, dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari MR dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri. Pasien dengan

(30)

MR ringan biasanya asimtomatik. MR berat dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output yang rendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.

Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningakatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda, atau menurunnya performance ventrikel kiri.

Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat  pemberian diuretika.

E. PEMERIKSAAN FISIS

Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apek   pertanda terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving , bisa  juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.

Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi  jantung kedua biasanya normal,. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa  juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidakdisertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi  jantung ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat “low pitch”, sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.

Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru dan pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

(31)

Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan  pertanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat  peregangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea.

Petanda utama dari MR dalah murmur sistolik, minimal derajat sedang,  berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampi bunyi  jantung kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar 

terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangan MVP katup posterior arah jet dari murmur menuju superior dan medial. Akibtnya murmur menjlar ke basis jantung dan sulit dibedkan dengan murmjur  karena stenosis aorta atau kardiomiopati restruktif. Murmur juga bisa terdengar di  punggung. Murmur biasanya parallel dengan derajat MR, namun tidak demikian  pada MR karena iskemi atau fungsional.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

ELEKTROKARDIOGRAFI

Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q  patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada VP bisa terlihat perubahan

segmen ST-T yang tidak spesifik.

Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri dan dilatasi atrium kanan bisa ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang  berat. Tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri bisa juga ditemukan pada MR kronik.

FOTO TORAKS

Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada MR  kronik. Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal janutng kiri.

(32)

Ekokardiograf Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada  pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MMR. Juga mengetahui beratnya MR. Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR.

G. PENATALAKSANAAN TERAPI(2)

1. Terapi Medikamentosa

 MR akut

Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang seterunya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitropusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini.

Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,

meningkatkan aliran pengeluaran, dan bersamaan dengan ini akan terjadi pengurangan dari aliran regurgitsi. Pada saat bersmaan dengan  berkurangnya volume ventrikel kiri daoat membantu perbaikan

kompetesi katup mitral.

Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian sodium  Nitropusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon Counter Pulsation dapat diergunaakan untuk memperbiki mean arterial blood pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatakan forward output.

Penggantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesduah hemodinamik stabil

 MR Kronik 

Prevensi terhadap endokarditis infekif pada MR sangat penting. Pasien usia muda dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan

(33)

AF perlu diberikan digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak ajntung.

Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat  beta merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana

sering ditemukan keluhn berdebar dan nyeri dada. Diuretik sangat  bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak napas. ACE-I dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki simtom.

2) Terapi dengan operasi

Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya  pda MVP, annuloplasty, memperpendek korda dan sebagainya.

Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka ternyata harus diganti.

Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka  pilihan adalah apakah pakai katup mekanik di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat resiko tromboemboli dan harus minum antikoaguln seumur hidup atau katup bioprotese di mana umur  valve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.

STENOSIS MITRAL (4)

A. DEFENISI

Mitral stenosis adalah suatu keadaan dimana katup mitral tidak dapat membuka secara sempurna.

(34)

B. ETIOLOGI

Stenosis mitral merupakan konsekuensi lanjut tersering setelah mengalami karditis reuma.

C. PATOGENESIS

Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar  fibrosa, dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa  progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas yang kaku sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang kemudian mengalami stenosis atau regurgitasi. Daun katup menjadi terkalsifikasi dan chorda tendineae menebal, mengalami fusi, serta memendek.

D. GEJALA KLINIS - Rasa lelah - Sesak napas - Ortopneu - Dispnu nocturnal - Palpitasi

- Hemoptisis (jarang ditemukan)

E. TANDA KLINIS

- Bunyi S1 keras pada saat auskultasi

- Murmur mid-diastolik 

- Opening snap

- Edema paru

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

ELEKTROKARDIOGRAFI

Pada EKG, gambaran stenosis mitral tidak spesifik, jika pasien memiliki irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral.

(35)

RADIOFRAFI

Pada radiografi pasien stenosis mitral, ukuran jantung toraks normal kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar.

EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler dapat dengan baik  menentukan apakah prosedur konservatif (misalnya valvotomi atau perbaikan katup) cocok dilakukan. Ekokardiografi menunjukkan penebalan katup dan  penurunan laju penutupan mid-diastolik pada daun katup anterior.

G. PENATALAKSANAAN

Tujuan dari terapi medis pada stenosis mitral adalah mengontrol denyut ventrikel, menurunkan tekanan atrium kiri, dan mencegah tromboemboli sistemik.

1. Digoksin merupakan obat pilihan dengan dosis yang cukup untuk  mempertahankan denyut ventrikel istirahat antara 60 dan 70 denyut per  menit, biasanya 0,125-0,25 mg/hari tergantung pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal.

2. Kesulitan mengontrol denyut mungkin membutuhkan tambahan penyekat β dosis kecil (misalnya atenolol 25 mg sekali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya verapamil 40 mg dua kali sehari). Obat alternatif antara lain penyekat β saja atau amiodaron.

3. Jika terdapat pembesaran atrium kiri, membutuhkan anti koagulasi dengan

warfarin yang bertujuan untuk mempertahankan international normalized 

ratio (INR) antara 2,0-2,5.

(36)

5. Bila pasien tetap mengalami keterbatasan fisik bermakna walaupun diberikan terapi diuretik dan control denyut ventrikel, harus dipertimbangkan menjalani pembedahan yaitu valvotomi mitral terbuka sesuai untuk valvuloplasti balon mitral atau penggantian katup mitral dengan prostesis mekanik.

PENYAKIT JANTUNG TIROID(3)

A. DEFINISI

Gangguan fungsi tiroid berupa peningkatan atau penurunan sekresi tiroid yang dapat menimbulkan kelainan pada jantung.

B. ETIOLOGI

Penyakit jantung tiroid dapat disebabkan oleh keadaan hipertiroidisme dan hipotiroidisme

C. PATOFISIOLOGI

Hormon tirioid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua  jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Pengaruh horomon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek  terhadap jantung langsung, efek hormon tiroid pada sistem simpatis dan efek 

sekunder terhadap perubahan hemodinamik. ( 1 )

Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan  beberapa mekanisme baik secara langsung maupun tak langsung, baik dalam keadaan hipotiroid maupun hipertiroid. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen berlebih yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme secara pasti belum diketahui, hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik uang mirip dengan stimulasi adrenergik ( takikardia dan peningkatan kardiac output )

(37)

Manifestasi klinis kardiovaskuler hipertiroidisme adalah palpitasi biasanya yang menyebabkan seseorang berobat ke dokter. Disamping itu hipertensi sistolik, kelelahan atau dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal  jantung. Sinus takikardia dijumpai 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial. Dapat dijumpai gangguan hiperdinamik pada perkordial, peningkatan tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung ke 2 komponen pulmonal, suara jantung ke 3 meningkat. Hipertiroidisme meningkatkan insidensi prolaps katup mitral, dan beberapa kasus dapat didengar mid sistolik murmur yang baik   pada terdengar pada batas sternal kiri dengan atau tanpa sistolik klik ejeksi.

Manifestasi klinis kardiovaskuler hipotiroidisme adalah penurunan kardiac output, volume sekuncup, denyut jantung, tekanan darah dan tekanan nadi.

E. PENATALAKSANAAN

Terapi dasar hipertiroidisme berupa takikardi adalah obat golongan  penghambat adrenergik beta bersama-sama dengan obat anti tiroid seperti propil

tiourasil ( PTU ) dan metimasol atau radioiodin sebelum tindakan operasi.

Dapat pula diberikan Iodium radioaktif kecuali pada penderita berusia dibawah 14 tahun dan pada wanita hamil. Dapat pula diberikan preparat digitalis.

10. Sebutkan factor penyulit dan prognosis terhadapa gangguan kardiovaskuler 

terutama dengan keluhan palpitasi!

Prognosis dari palpitasi tergantung pada etiologi yang mendasarinya serta karakteristik klinis dari pasien. Meskipun angka kematian yang diakibatkan oleh  palpitasi rendah, namun tetap harus diperhatikan komplikasi penyakit yang mungkin timbul. Kondisi pasien dengan palpitasi bisa menjadi serius jika terdapat riwayat pasien dengan penyakit jantung structural atau riwayat keluarga yang mati mendadak. Selain itu, penting untuk diingat jika palpitasi berhubungan dengan gejala gangguan hemodinamik (dyspnoea, sinkop, presyncope, pusing, kelelahan, nyeri dada ). Di satu sisi, tergantung pada karakteristik klinis dari palpitasi pasien, misalnya karena aritmia atau fibrilasi atrium, maka bisa saja menimbulkan  prognosis yang buruk. Di sisi lain, pada pasien yang tidak memiliki riwayat

(38)

 penyakit jantung yang relevan, palpitasi (terutama jika karena kecemasan) umumnya memiliki prognosis yang jinak. Sebuah studi di Amerika retrospektif  yang menganalisa catatan kasus yang diperoleh dari dokter umum tidak  menemukan perbedaan dalam 5 tahun mortalitas dan morbiditas antara pasien dengan palpitasi dan kelompok kontrol tanpa gejala. (5)

11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di ruang UGD?

Terapi untuk palpitasi disesuaikan dengan etiologinya. Untuk   penanganan awal pada pasien palpitasi dan sesak adalah diberikan O2 untuk  menangani hypoxia pada pasien. Untuk penanganan palpitasi yang akurat, diperlukan pemeriksaan lanjutan seperti EKG untuk memastikan penyebab  pasti dari palpitasi (cardiovascular atau non-cardivascular) . Namun untuk   penanganan awal dapat dilakukan Vagal Maneuver. Maneuver vagal

misalnya : dengan carotid sinus message, valsalva maneuver, gagging atau merendammuka di dalam air dingin. (5)

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :