• Tidak ada hasil yang ditemukan

239136437-Skenario-b-Blok-13.docx

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "239136437-Skenario-b-Blok-13.docx"

Copied!
64
0
0

Teks penuh

(1)

LAPORAN TUTORIAL B BLOK 13

Disusun Oleh: KELOMPOK 8 Anggota Kelompok:

Sarah Mareta Devira (04121001023)

Laksmita Chandra Dewi (04121001047)

Eva Fitria Zumna (04121001048)

Gabby Alvionita (04121001062)

M. Nafil Fauzan (04121001067)

Sarah Amalia (04121001093)

Rebeka Anastasia Marpaung (04121001101) Stevanus Eliansyah Handrawan (04121001113)

Rudi Thenggono (04121001116)

Fredy Ciputra (04121001117)

Yunike (04121001118)

Rizqi Khairun Nisa (04121001122)

Praditya Briyandi (04121001124)

Rannia Handreka Putri (04121001126)

Samuel Bertua H. M. (04121001136)

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS SRIWIJAYA TAHUN 2013

(2)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario B blok 13 ini dapat terselesaikan tepat waktu.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok VIII tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

(3)

Skenario B Blok 13

Tn. T,41 tahun, seorang petani dating ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn T tidak berkurang. Tn. T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: pucat, lemah

HR : 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp : 36,60C, TD : 120/80 mmHg Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

Chelilitis positif, Lidah : atropi papil Koilonychia positif

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening Laboratorium:

Hb:6,2 g/dL, Ht : 18 vol%, RBC:2.480.000/mm3, WBC: 7.400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30%

Besi serum 30 mg/L, TIBC 560 mg/dl, Feritin 8ng/ml Feses: Telur cacing tambang positif, darah samar positif Gambaran apusan darah tepi:

 Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell

 Leukosit : Jumlah cukup, morfologi normal

 Trombosit : Jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal Kesan: Anemia Mikrositik hipokrom

Klarifikasi Istilah No

.

Istilah Definisi

1. Berkunang-kunang seakan-akan melihat cahaya berkilap-kilap pada mata (ketika kepala pening, akan pinsang, dsb)

2. Mantri nama pangkat atau jabatan tertentu untuk melaksanakan keahlian khusus

3. Cheilitis positif peradangan pada bibir

4. Koilonychia positif Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung, dengan tepi meninggi

(4)

palpebra anemis (+/ +)

6. TIBC Total Iron Binding Capacity, suatu pengukuran jumlah total besi yang dapat dibawa dalam serum oleh transferin

7. Hb Pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang sedang berkembang di dalam sumsum tulang

8. Ht Hematokrit, persentase volume eritrosit dalam whole blood

9. RBC Sel darah merah

10. WBC Sel darah tidak berwarna yang mampu bergerak secara ameboid dengan fungsi utama adalah untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyebabkan penyakit dan dapat diklasifikasikan menjadi 2 kelompok utama: granular dan non-granular

11. Trombosit Struktur mirip cakram dengan diameter 2-4mikro meter yang ditemukan dalam semua darah mamalia dan memiliki peran penting dalam pembekuan darah

12. Diff count Tes untuk menentukan porporsi dari jenis-jenis leukosit dalam sampel darah

13. MCV Kandungan hematokrit rata-rata dalam sebuah eritorsit 14. MCH Kandungan hemoglobin rata-rata dalam sebuah eritrosit 15. MCHC Konsentrasi hemoglobin rata-rata sel hidup yang dilaporkan

sebagai bagian dari hitung darah lengkap standar

16. Anisopoikilositosis adanya eritrosit yang ukurannya bervariasi dan bentuknya abnormal dalam darah

17. Cigar-shaped cell Disebut juga pencil cell adalah sel-sel darah merah yang

berbentuk cerutu atau pensil pada apusan darah tepi. Umumnya terkait dengan elliptocytosis (kelainan herediter yang ditandai dengan eritrosit berbentuk elips)

18. Darah samar positif Di dalam feses ditemukan darah, namun tidak bisa dilihat dengan mata telanjang

19. Feritin Kompleks besi apoferitin yang merupakan bentuk utama penyimpanan besi dalam tubuh

20. Besi serum Pengukuran jumlah besi dalam serum atau bagian cairan dalam darah

21. Anemia mikrositik hipokrom

Anemia yang ditandai dengan penurunan hemoglobin sel darah merah yang tidak proporsional dan peningkatan daerah yang pucat di bagian tengah sel darah merah dan penurunan ukuran eritrosit

(5)

1. Tn. T,41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu,

2. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn T tidak berkurang.

3. Tn. T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki. 4. Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: pucat, lemah

HR : 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp : 36,60C, TD : 120/80 mmHg Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

Chelilitis positif, Lidah : atropi papil Koilonychia positif

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening 5. Laboratorium:

Hb:6,2 g/dL, Ht : 18 vol%, RBC:2.480.000/mm3, WBC: 7.400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30% Besi serum 30 mg/L, TIBC 560 mg/dl, Feritin 8ng/ml

Feses: Telur cacing tambang positif, darah samar positif Gambaran apusan darah tepi:

 Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell

 Leukosit : Jumlah cukup, morfologi normal

 Trombosit : Jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal Kesan: Anemia Mikrositik hipokrom

Analisis Masalah

1. Tn. T,41 tahun, seorang petani datang ke puskesmas dengan keluhan badan lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang sejak tiga bulan yang lalu,

(6)

Keluhan yang dirasakan oleh Tn. T merupakan manifestasi klinis dari anemia. Dari hasil laboratorium didapatkan hasil hemoglobin dan eritrosit yang rendah.

Menurunnya kadar hemoglobin dan eritrosit itu disebabkan karena Tn. T terinfeksi cacing tambang (ditemukan telur cacing tambang pada feses). Cacing tambang tersebut

berkembangbiak dan memerlukan nutrisi, dimana mereka mengambilnya dengan menghisap darah.

Perubahan morfologi seperti menjadi mikrositik dan hipokromik anemia akan menyebabkan distribusi oksigen ke jaringan menjadi terganggu. Ketika terjadi penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekurangan energi) dan terjadi peningkatan metabolisme anaerob yang menghasilkan energi lebih sedikit serta penumpukan asam laktat.

Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudian menyebabkan : asidosis

metabolik yaitu keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida, pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.

b. Kenapa Tn.T memiliki keluhan ini selama 3 bulan ?

Tn. T sudah tidak dapat lagi mengatasi keluhannya karena telah terinfeksi cacing yang cukup lama, yang baru terasa setelah 3 bulan.

(7)

c. Apakah factor usia mempengaruhi keluhan yang dialami Tn.T ?

Karena keluhan-keluhan tersebut timbul karena anemia yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang, maka faktor umur tidak mempengaruhi keluhan-keluhan tersebut

2. Sebelumnya beliau sudah berobat ke mantri dan diberi vitamin. Namun keluhan Tn T tidak berkurang.

a. Apa fungsi pemberian vitamin ?

Vitamin adalah molekul organik yang di dalam tubuh mempunyai fungsi yang sangat bervariasi. Fungsi vitamin dalam metabolisme yang paling utama adalah sebagai kofaktor. Di dalam tubuh diperlukan dalam jumlah sedikit (micronutrient). Biasanya tidak disintesis di dalam tubuh, jika dapat disintesis jumlahnya tidak mencukupi kebutuhan tubuh, sehingga harus diperoleh dari makanan atau diet.

Beberapa vitamin berfungsi langsung dalam metabolisme penghasilan energi Jalur metabolisme yang menghasilkan energi untuk mendukung kerja sel

diantaranya adalah glikolisis, siklus kreb, transport elektron, dan β oksidasi.

Jadi pemberian vitamin oleh mantri kepada Tn. T dimaksudkan untuk membantu metabolisme penghasilan energi sehingga menghilangkan keluhan Tn. T di antaranya lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang.

b. Kenapa keluhan Tn. T tidak berkurang setelah diberi vitamin ?

Karena pada pemeriksaan lanjutan (laboratorium) ditemukan bahwa Tn. T terinfeksi cacing tambang. Jadi keluhan yang dialami Tn. T bukan sekedar kelelahan biasa yang bisa diobati dengan pemberian vitamin.

3. Tn. T biasanya bertani tanpa menggunakan alas kaki. a. Apa akibat bertani tanpa menggunakan alas kaki ?

Risiko bertani tanpa menggunakan alas kaki adalah semua mikroorganisme dapat masuk kedalah tubuh melalui kulit telapak kaki. Selain mikroorganisme, benda-benda merugikan lain yang ada di dalam tanah dapat mengenai orang tersebut seperti paku, pecahan beling atau yang lainnya.

b. Apa saja parasit yang bisa masuk melalui kulit kaki ? Ancylostoma duodenale dan Necator americanus 4. Pemeriksaan fisik:

(8)

Keadaan umum: pucat, lemah

HR : 90x/menit, RR: 22x/menit, Temp : 36,60C, TD : 120/80 mmHg Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

Chelilitis positif, Lidah : atropi papil Koilonychia positif

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik ? (disertai gambar)

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Heart Rate 90 x/menit 60-100 x/menit Normal

Respiration Rate 22 x/menit 16-24 x/menit Normal

Suhu Tubuh 36,6ºC 36,2 – 37,2ºC Normal

Tekanan Darah 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

Pucat

Dua faktor menjadi pendukung timbulnya pucat pada pasien anemia. Tentu saja, yaitu penurunan konsentrasi hemoglobin darah yang diperfusi dalam kulit dan selaput lendir. Hemoglobinisasi yang tidak adekuat menyebabkan central pallor di tengah eritrosit berwarna pucat berlebihan yang lebih dari sepertiga diameternya. Juga, darah dipintaskan jauh dari kulit dan jaringan perifer lain, sehingga meningkatkan aliran darah ke organ vital. Perubahan penyebaran aliran darah merupakan cara penting untuk mengkompensasi anemia. Lemah

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. Akibat nya jaringan kekurangan pasokan oksigen yang menyebabkan sel tidak dapat

bermetabolisme secara aerob dan menimbulkan kelelahan.

Kekurangan energy ini akan menyebabkan tubuh lemas karena energi untuk kontraksi otot berkurang. Selain kekurangan oksigen keadaan kekurangan besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang akan menyebabkan glikolisis terganggu sehingga adanya

penumpukan asam laktat, menyebabkan lemas. Konjungtiva palpebra anemis (+/+)

(9)

Pucatnya konjungtiva palpebral merupakan salah satu tanda dari anemia. Kojungtiva anemis diakibatkan karena kurangnya suplai O2.

Chelilitis positif

Normalnya, chelitis atau sudut mulut seharusnya tidak ada. Cheilitis atau yang juga disebut angular cheilitis merupakan peradangan pada sudut bibir terjadi karena infeksi oleh jamur Candida albicans atau oleh bakteri Staphylococcus aureus. Angular cheilitis merupakan lesi yang ditandai dengan keretakan atau fisur pada sudut mulut. angular cheilitis disebut juga cheilitis, angular stomatitis atau perleche.

Etiologi angular cheilitis dapat berupa defisiensi nutrisi {kurangnya asupan vitamin B kompleks (riboflavin), zat besi dan asam folat}, defisiensi imun, infeksi bakteri dan faktor mekanikal.

Defisiensi zat besi dapat menyebabkan angular cheilitis mengganggu perkembangan mental dan motorik dan juga menyebabkan anemia. Mengingat tingginya prevalensi defisiensi zat gizi tertentu serta efek negatifnya, maka suplementasi zat gizi seperti zat besi terutama pada anak- anak akan sangat bermanfaat. Sampai saat ini, anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah gangguan nutrisi yang paling umum di dunia dan mempengaruhi lebih dari 700 juta orang di dunia. ADB lebih banyak terjadi pada negara berkembang termasuk Indonesia.

Pada Tn. T cheilitis terjadi akibat defisiensi zat besi yang disebabkan oleh anemia akibat penyakit kronik yang diderita olehnya sehingga sistem imun dari Tn. T mengalami penurunan. Hal inilah yang menyebabkan Tn. T mudah terkena infeksi jamur atau bakteri penyebab chielitis. Kemungkinan lain, kekurangan zat besi juga menyebabkan downregulation genetic dari unsur-

(10)

unsur yang mengarah untuk memperbaiki efektif dan regenerasi sel epitel, terutama di mulut dan bibir yang menyebabkan cheilitis

Lidah : atropi papil

Atrofi papil lidah pada kasus menandakan anemia defisiensi Fe. Dalam buku Textbook of Oral Medicine Ghom hal. 479, disebutkan bahwa defisiensi Fe akan menghambat pertumbuhan

sel – sel epitel pada lidah. Akibatnya, laju sel – sel epitel yang mati dan lepas dari permukaan lidah menjadi lebih tinggi daripada laju pembentukan sel epitel yang baru. Lama kelamaan, lidah menjadi licin dan mengkilat karena papila lidah mengecil atau menghilang. Hal ini dimulai dari ujung dan tepi lidah, dan pada keadaan yang lebih parah dapat mengenai seluruh bagian dorsum lidah.

Koilonychia positif

Penyebab terjadinya Koilonychia adalah: 1. Iron Deficiency Anemia

(11)

3. Trauma

4. Impaired peripheral circulation 5. Systemic Lupus Erythematosus 6. Hemochromatosis

7. Raynaud's Disease

8. Contact Dermatitis to petroleum-based solvent 9. Nail-Patella Syndrome (autosomal dominant)

1. Hypoplastic Patella - commonly dislocated 2. Glaucoma

3. Renal disease

4. Musculoskeletal conditions 10. Plummer-Vinson syndrome

Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sumsum tulang, setelah itu sel dari saluran pencernaan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini, salah satunya adalah koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku. Koilonikia atau kuku

berbentuk sendok disebabkan oleh pertumbuhan lambat lapisan kuku karena pertumbuhan kuku memerlukan nutrisi seperti protein, vitamin, dan mineral seperti besi dan zinc

Abdomen: hepar dan lien tidak teraba Normal (Teraba pada anemia hemolitik)

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening Normal. Menepis diagnosis banding adanya filariasis limphatic

N

O Jenis Anemia

Non-palpable liver and spleen

No

Lymphadenopathy

No Epigastric pain

(12)

2 Anemia Aplastik + + + 3 Anemia Pernisiosa + + + 4 Anemia Hemolitik - - -5 Anemia Hemoragik + + + 6 Anemia Megaloblastik + + + 5. Laboratorium: Hb:6,2 g/dL, Ht : 18 vol%, RBC:2.480.000/mm3, WBC: 7.400/mm3, Trombosit: 386.000/mm3, Diff count: 0/2/5/63/26/4, MCV: 72 fL, MCH: 25pg, MCHC: 30%

Besi serum 30 mg/L, TIBC 560 mg/dl, Feritin 8ng/ml Feses: Telur cacing tambang positif, darah samar positif Gambaran apusan darah tepi:

 Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, cigar-shaped cell, pencil cell

 Leukosit : Jumlah cukup, morfologi normal

 Trombosit : Jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal Kesan: Anemia Mikrositik hipokrom

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan laboratorium ?

Indikator Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

Hb 6,2 g/dL Pria: 13,0-18,0 g/dL Wanita: 12,0-15,0 g/dL Rendah Ht 18 vol% Pria: 40-48 % Wanita: 37-43% Rendah RBC 2.480.000/mm3 Pria: 4,5-5,5 juta/ mm3

Wanita: 4,0-5,0 juta/ mm3 Rendah

WBC 7.400/mm3 5.000-10.000/ mm3 Normal

Trombosit 386.000/mm3 200.000-500.000/ mm3 Normal Diff. Count 0/8/5/63/26/4 Basofil : 0 – 1 %

Eosinofil : 1 – 3 % Batang : 2 – 6 % Segmen : 50 – 70 % Limfosit : 20 – 40 % Monosit : 2 – 8 % Eosinofil meningkat (alergi dan infeksi parasit)

MCV 72 fL 82-92 fL Rendah (Mikrositik)

MCH 25pg 27-31 pg Rendah (Hipokrom)

MCHC 30% 32-37 % Rendah (Anemia)

Besi Serum 30 mg/L 59-158 ug/dL Rendah

TIBC 560 mg/dl 112- 346 mg/dl Tinggi

(13)

Hemoglobin (Hb) Hb : 6,2

Nilai normal dewasa pria 13.0-18.0 gram/dL, wanita 12-15 gram/dL, wanita hamil 10-15 gram/dL

Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL

Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi. Sebab lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat, hemolisis, leukemia leukemik, lupus eritematosus sistemik, dan diet vegetarian ketat (vegan). Dari obat-obatan: obat antikanker, asam asetilsalisilat, rifampisin, primakuin, dan sulfonamid. Ambang bahaya adalah Hb < 5

gram/dL.Hemoglobin merupakan komponen sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh. Komponen penting dari hemoglobin adalah zat besi. Karena itu kurangnya konsumsi makanan yang mengandung zat besi mengakibatkan rendahnya kadar hemoglobin.

Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin.

Hematokrit Ht :18 vol%

Nilai normal dewasa pria 40-48 %, wanita 37-43 %, wanita hamil 30-46% Nilai normal anak 31-45%, batita 35-44%, bayi 29-54%, neonatus 40-68% Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah.

Secara kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin.

Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.

(14)

Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung, perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht <15%.

Eritrosit Nilai normal:

Pria: 4,5-5,5 juta/ mm3 Wanita: 4,0-5,0 juta/ mm3

Penurunan nilai : kehilangan darah (perdarahan), anemia, leukemia, infeksi 

kronis, mieloma multipel, cairan per intra vena berlebih, gagal ginjal kronis, kehamilan, hidrasi berlebihan

Peningkatan nilai : polisitemia vera, hemokonsentrasi/dehidrasi, dataran 

tinggi, penyakit kardiovaskuler

Leukosit (Hitung total)

Nilai normal 5000-10000 sel/mm3

Neonatus 9000-30000 sel/mm3, Bayi sampai balita rata-rata 5700-18000 sel/mm3, Anak 10 tahun 4500-13500/mm3, ibu hamil rata-rata 6000-17000 sel/mm3, postpartum 9700-25700 sel/mm3

Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus, parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:

 Anemia hemolitik

(15)

 Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)

 Keracunan berbagai macam zat

 Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin, dan sulfonamid.

Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis, anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus (misalnya dengue), keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari segi obat antara lain antiepilepsi, sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik, arsenik (terapi leishmaniasis), dan beberapa antibiotik lainnya.

Trombosit

Nilai normal dewasa 200.000-500.000 sel/mm3, anak 150.000-450.000 sel/mm3.

 Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah dengue, anemia, luka bakar, malaria, dan sepsis. Nilai ambang bahaya pada <30.000 sel/mm3.

 Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan, sirosis, polisitemia, ibu hamil, habis berolahraga, penyakit imunologis, pemakaian kontrasepsi oral, dan penyakit jantung. Biasanya trombositosis tidak berbahaya, kecuali jika >1.000.000 sel/mm3.

Diff. Count Nilai normal: Basofil : 0 – 1 % Eosinofil : 1 – 3 % Batang : 2 – 6 % Segmen : 50 – 70 % Limfosit : 20 – 40 % Monosit : 2 – 8 %

(16)

 Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. Infeksi yang disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma dan penyakit-penyakit alergi lainnya, luka bakar, anemia perniciosa, keracunan merkuri (raksa), dan polisitemia vera.

 Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil disebut shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the right biasanya merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat

menyebabkan shift to the right antara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin.

MCV menurun

MCV mengindikasikan ukuran eritrosit. Ukuran eritrosit menjadi kecil akibat infeksi cacing tambang yang menganggu pembentukan Hb dengan adanya defisiensi besi. Akibatnya struktur RBC menjadi abnormal (mengecil).

MCH menurun

MCH mengindikasikan bobot hemoglobin di dalam eritrosit tanpa

memperhatikan ukurannya. Jadi ketika Hemoglobin dalam tubuh berkurang maka nilai MCH pun akan menurun.

MCHC Menurun

MCHC mengindikasikan konsentrasi hemoglobin per unit volume

eritrosit. Jadi ketika Hemoglobin dalam tubuh berkurang maka nilai MCHC pun akan menurun.

Interpretasi Pemeriksaan Feses

No Pemeriksaan Keadaan normal Interpretasi

1. Pemeriksaan darah samar Pada keadaan normal, pemeriksaan darah samar harusnya negatif. Tes terhadap darah samar dilakukan untuk mengetahui adanya

perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu abnormal. Pada keadaan normal tubuh kehilangan

Karena tes darah samar positif , menandakan tubuh telah kehilangan darah > 2 ml/hari (akibat cacing tambang)

(17)

darah 0,5 – 2 ml / hari. Pada keadaan abnormal dengan tes darah samar positif (+) tubuh kehilangan darah > 2 ml/ hari

2. Pemeriksaan parasit Pada keadaan normal tidak ditemukan telur cacing.

Ditemukan telur cacing, berarti cacing tambang telah berkembang biak di dalam tubuh Tuan T. Cacing tambang paling sering disebabkan oleh Ancylostoma duodenaledan Necator americanus. Cacing dewasa tinggal di usus halus bagian atas, sedangkantelurnya akan dikeluarkan bersama dengan kotoran manusia. Setelah 1-1,5 hari dalam tanah, larva tersebut menetas menjadi larva rhabditiform. Dalam waktu 3 hari larva tumbuh menjadi larva

filariform yang dapat menembus kulit dan bertahan hidup hingga 7-8 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, cacing ikut ke aliran darah, jantung dan lalu paru-paru. Di paru-paru menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu trachea dan laring.

Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. Jumlah darah yang hilang setiap hari tergantung pada:

(1)Jumlah cacing, terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri

(2) Species cacing : seekor A. duodenale yang lebih besar daripada N. americanus mengisap 5x lebih banyak darah

(3) Lamanya infeksi. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor, antaza lain umur, wormload, lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita.

Interpretasi Apusan darah tepi

Pemeriksaan Laboratorium Interpretasi dan Penjelasan 1. Eritrosit

a. Mikrositik Tidak normal. Mikrositik berarti ukuran eritrosit lebih kecil dari normal. Hal ini dapat disebabkan adanya defek pada

(18)

b. Hipokrom

c. Anisopoikilositosis

pembentukan hemoglobin. Biasanya khas ditemukan pada anemia defisiensi besi dan thalasemia.

Tidak normal. Hipokrom berarti warna eritrosit terlihat pucat. Dapat disebabkan:

 Konsentrasi Hb : Kegagalan pembentukan heme pada anemia defisiensi Fe dan anemia sideroblastik

 Kegagalan pembentukan globin pada thalassemia

Anisositosis adalah variasi abnormal dalam ukuran eritrosit. Poikilositosis adalah bentuk eritrosit yang bermacam-macam. Jadi, anisopoikilositosis adalah variasi abnormal ukuran dan

bentuk eritrosit.

(19)

d. cigar-shaped cell

e. pencil cell

merah yang berbentuk elips atau lonjong. Biasanya terjadi pada elliptositosis herediter dan anemia defiseiensi besi. Merupakan subtype dari cigar-shape cell. Memiliki bentuk elips

dan oval juga.

2. Leukosit Jumlah cukup

Morfologi normal

3. Trombosit Jumlah cukup

Penyebaran merata Morfologi normal

Dari hasil pemeriksaan darah tepi didapatkan eritosit mikrositik hipokrom, anisositosis, poikilositosis dan sel pensil, yang khas pada anemia mikrositik hipokrom (anemia defisiensi besi)

b. Bagaimana prosedur pemeriksaan laboratorium ? - Hemoglobin

Diantara metode yang paling sering digunakan di laboratorium dan yang paling sederhana adalah metode sahli, dan yang lebih canggih adalah metode cyanmethemoglobin.

(Bachyar, 2002)

Pada metode Sahli, hemoglobin dihidrolisi dengan HCl menjadi globin ferroheme. Ferroheme oleh oksigen yang ada di udara dioksidasi menjadi ferriheme yang akan segera bereaksi dengan ion Cl membentuk ferrihemechlorid yang juga disebut hematin atau hemin yang berwarna cokelat. Warna yang terbentuk ini dibandingkan dengan warna standar (hanya dengan mata telanjang). Untuk memudahkan perbandingan, warna standar dibuat konstan, yang diubah adalah warna hemin yang terbentuk. Perubahan warna hemin dibuat dengan cara pengenceran sedemikian rupa sehingga warnanya sama dengan warna standar. Karena yang membandingkan adalah dengan mata telanjang, maka subjektivitas

(20)

sangat berpengaruh. Di samping faktor mata, faktor lain, misalnya ketajaman, penyinaran dan sebagainya dapat mempengaruhi hasil pembacaan. Meskipun demikian untuk

pemeriksaan di daerah yang belum mempunyai peralatan canggih atau pemeriksaan di lapangan, metode sahli ini masih memadai dan bila pemeriksaannya telat terlatih hasilnya dapat diandalkan.

Metode yang lebih canggih adalah metode cyanmethemoglobin. Pada metode ini

hemoglobin dioksidasi oleh kalium ferrosianida menjadi methemoglobin yang kemudian bereaksi dengan ion sianida membentuk sian-methemoglobin yang berwarna merah. Intensitas warna dibaca dengan fotometer dan dibandingkan dengan standar. Karena yang membandingkan alat elektronik, maka hasilnya lebih objektif. Namun, fotometer saat ini masih cukup mahal, sehingga belum semua laboratorium memilikinya.

a. Prosedur pemeriksaan dengan metode sahli Reagensia : 1. HCl 0,1 N 2. Aquadest Alat/sarana : 1. Pipet hemoglobin 2. Alat sahli 3. Pipet pastur 4. Pengaduk Prosedur kerja :

1. Masukkan HCl 0,1 N ke dalam tabung Sahli sampai angka 2 2. Bersihkan ujung jari yang akan diambil darahnya dengan larutan desinfektan (alcohol 70%, betadin dan sebagainya), kemudian tusuk dengan lancet atau alat lain

3. Isap dengan pipet hemoglobin sampai melewati batas, bersihkan ujung pipet, kemudian teteskan darah sampai ke tanda batas dengan cara menggeserkan ujung pipet ke kertas saring/kertas tisu.

4. Masukkan pipet yang berisi darah ke dalam tabung hemoglobin, sampai ujung pipet menempel pada dasar tabung, kemudian tiup pelan-pelan. Usahakan agar tidak timbul gelembung udara. Bilas sisa darah yang

(21)

menempel pada dinding pipet dengan cara menghisap HCl dan meniupnya lagi sebanyak 3-4 kali.

5. Campur sampai rata dan diamkan selama kurang lebih 10 menit. 6. Masukkan ke dalam alat pembanding, encerkan dengan aquadest tetes

demi tetes sampai warna larutan (setelah diaduk sampai homogen) sama dengan warna gelas dari alat pembanding. Bila sudah sama, baca kadar hemoglobin pada skala tabung.

b. Prosedur pemeriksaan dengan metode sian-methemoglobin Reagnesia :

1. Larutan kalium ferrosianida (K3Fe(CN)6 0.6 mmol/l 2. Larutan kalium sianida (KCN) 1.0 mmol/l

Alat/sarana : 1. Pipet darah 2. Tabung cuvet 3. Kolorimeter Prosedur kerja :

1. Masukkan campuran reagen sebanyak 5 ml ke dalam cuvet

2. Ambil darah kapiler seperti pada metode sahli sebanyak 0,02 ml dan masukkan ke dalam cuvet diatas, kocok dan diamkan selama 3 menit 3. Baca dengan kolorimeter pada lambda 546

Perhitungan :

Kadar Hb = absorbs x 36,8 gr/dl/100 ml Kadar Hb = absorbs x 22,8 mmol/l kadar normal hemoglobin :

kadar hemoglobin menggunakan satuan gr/dl yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.

- bayi baru lahir : 17-22 g/dl - usia 1 minggu : 15-20 g/dl - usia 1 bulan : 11-15 g/dl

- anak-anak : 11-13 g/dl - lelaki dewasa : 14-18 g/dl

(22)

- perempuan dewasa: 12-15 g/dl - lelaki tua : 12,4 - 14,9 g/dl - perempuan tua : 11,7 - 13,8 g/dl

- Hematokrit

Nilai hematokrit adalah volume semua eritrosit dalam 100 mL darah dan disebut dengan persen (%) dari volume darah tersebut. Biasanya nilai hematokrit ini ditentukan dengan menggunakan darah vena atau darah kapiler. Ada 2 (dua) cara dalam menentukan nilai hematokrit, yaitu :

A. MAKROMETODE (MENURUT WINTROBE)

1. Isilah tabung Wintrobe dengan darah antikoagulan oxalat, heparin, atau EDTA sampai garis tanda 100 di atas.

2. Masukkan tabung tersebut ke dalam sentrifuge (pemusing) yang cukup besar, pusinglah selama 30 menit dengan kecepatan 3000 rpm.

3. Bacalah hasilnya dengan memperhatikan :

Warna plasma di atas : warna kuning itu dapat dibandingkan dengan larutan kaliumbicarbonat dan intensitasnya disebut dengan satuan. Satu satuan sesuai dengan warna kaliumbicarbonat 1 : 10000.

Tebalnya lapisan putih di atas sel-sel merah yang tersusun dari leukosit dan trombosit (buffy coat)

Volume sel-sel darah merah B. MIKROMETODE

1. Isilah tabung mikrokapiler yang khusus dibuat untuk penetapan nilai hematokrit mikrometode dengan darah.

2. Tutuplah salah satu ujungnya dengan membakarnya dengan nyala api atau dapat juga digunakan bahan penutup khusus.

3. Masukkanlah tabung mikrokapiler tersebut kedalam sentrifuge khusus yang dapat mencapai kecepatan besar, yaitu lebih dari 16000 rpm (sentrifuge mikrohematokrit)

(23)

4. Pusinglah selama 3-5 menit

5. Kemudian nilai hematokrit dengan menggunkan grafik atau alat khusus

Catatan :

1 Pada kolom hematokrit yang didapat dengan memusing darah ditentukan oleh faktor : radius sentrifuge, kecepatan sentrifuge, dan lama pemusingan. Dalam sentrifuge yang cukup besar, dengan menggunakan metode makrometode dicapai kekuatan pelantingan (relative centrifugal force) sebesar 2260 g. untuk memadatkan sel-sel merah dengan memakai sentifuge itu diperlukan rata-rata 30 menit.

2 Sentrifuge mikrohematokrit mencapai kecepatan pemusingan yang jauh lebih tinggi, maka dari itu lama pemusingannya diperpendek.

3 Tabung mikrokapiler yang dibuat khusus untuk penentuan nilai hematokrit menggunakan metode mikrometode berukuran panjangnya 75 mm, dan diameter 1,2 sampai 1,5 mm, ada tabung yang telah dilapisi dengan heparin, maka tabung tersebut dapat digunakan untuk darah kapiler, dan ada tabung yang tanpa heparing yang digunakan untuk darah vena dengan oxalate, heparin atau EDTA.

4 Nilai hematokrit disebut dengan %, nilai normal untuk laki-laki 40-48 vol%, dan untuk perempuan 37-43 vol%

Mikrometode lebih banyak digunakan dibandingkan dengan makrometode karena lebih dapat menentukan hasil dalam waktu lebih singkat.

- Eritrosit

Untuk menghitung eritrosit, darah diencerkan dalam pipa eritrosit lalu dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah larutan Hayem. Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:

1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda 0,5 2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet

3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Hayem dengan sudut 45o, tahan agar tetap di tanda 0,5. Isap larutan Hayem hingga mencapai tanda 101. Jangan sampai ada gelembung udara

4. Tutup 7ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap 5. Kocok selama 15-30 detik

(24)

6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal di atas meja

7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari pipet 8. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat sentuhkan

ujung pipet ke kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan kamar hitung terisi cairan dengan daya kapilaritas

9. Biarkan 2-3 menit supaya eritrosit mengendap

10.Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 40 kali, fokus dirahkan ke garis- garis bagi dalam bidang besar yang tengah.

11.Hitunglah eritrosit di 5 bidang sedang yang masing-masing tersusun atas 16 bidang kecil, dari kiri atas ke kanan, ke bawah lalu ke kiri, ke bawah lalu ke kiri dan seterusnya. Untuk sel-sel pada garis, yang dihitung adalah pada garis kiri dan atas.

12.Jumlah eritrosit per µL darah adalah: jumlah sel X 10000 Nilai normal : Pria : 4,5 - 5,5 juta/ µL darah

Wanita : 4 - 5 juta/ µL darah

Penghitungan lekosit dan eritrosit

(lingkaran besar: daerah penghitungan lekosit, lingkaran kecil: daerah penghitungan eritrosit)

(25)

- Leukosit

Alat dan bahan : 1. Sampel darah 2. Hemositometer 3. HCL

4. Larutan pengencer (larutanTurk) 5. Kamar hitung

6. Mikroskop Prosedur kerja :

1. Kamar hitung dipersiapkan, gelas penutup diletakkan diatas kamar hitung sehingga menutupi kedua daerah penghitung

2. Darah dengan antikoagulansia diisap dengan pipet leukosit sampai tanda 0,5. Bila melampaui batas darah dikeluarkan dengan menyentuh-nyentuh ujung pipet dengan ujung jari. Bagian luar pipet dihapus dengan kertas tissue.

3. Segera larutan pengencer diisap sampai tanda 111. Selama penghisapan pipet harus diputar-putar melalui sumbu panjangnya supaya daerah dengan larutan hayem tercampur dengan baik.

4. Kedua ujung pipet ditutup dengan ibu jari dan jari tengah lalu dikocok dengan gerakan tegak lurus pada sumbu panjangnya selama dua menit. 5. Larutan pengencer yang terdapat dibagian dalam kapiler dan yang tidak

mengandung darah dibuang dengan meneteskan sebanyak 3 tetes.

6. Larutan darah dimasukkan kedalam kamar hitung dengan menempatkan ujung pipet pada tepi gelas penutup. Karena daya kapiler maka larutan darah akan mengalir masuk antara gelas penutup dengan kamar hitung. Larutan darah tidak boleh terlalu banyak.

7. Kamar hitung yang sudah berisi larutan darah diletakkan dibawah mikroskop dan penghitungan dilakukan dengan obyektif 10x

8. Dilakukan penghitungan sebagai berikut :

Dihitung jumlah sel darah yang terdapat pada 16 kotak kecil

Sel yang menyinggung garis batas sebelah kiri dan sebelah bawah tidak dihitung.

Cara menghitung harus sistematik Dilakukan kalkulasi sebagai berikut :

(26)

Jumlah leukosit pada 16 kotak kecil x 4 x 50 - Trombosit

Cara menghitung trombosit adalah :

 Prinsip: darah diencerkan dan dicat dengan larutan Rees Echer → lalu dihitung jumlah trombosit dalam volume tertentu

 Tujuan: menghitung jumlah trombosit dalam darah Alat yg digunakan:

1. Pipet eritrosit

2. Kamar hitung (Improved Neubauer) 3. Mikroskop

4. Counter tally

 Reagen: Larutan Rees Ecker Cara pemeriksaan:

 Hisap darah EDTA dng pipet lekosit → sampai tanda 0,5

 Hapus kelebihan darah dng kertas tisu

 Hisap lar. Rees Ecker sampai tanda 101

 Kocok darah dan larutan ± 2 – 3 menit

 Buang lar 3 – 4 tetes → masukan kedalam kamar hitung

 Hitung trombosit dengan mikroscop → lap 1,3,7,9 → hasil x 500

 Nilai Normal: 150.000 – 450.000 / mm3

- Diff. Count

Metode : Pengenceran Turk

Prinsip : Darah dicampur dengan larutan turk yang mengandung gentian violet 1% dalam air dan asam asetat glasial, maka sel selain sel leukosit akan lisis.

(27)

Dengan pengenceran tertentu dan volume kamar hitung jumlah sel leukosit dapat diketahui. Alat : - Tabung reaksi - Pipet Leukosithoma - Mikroskop

- Bilik hitung Improve Neubauer. - Deck glass

Bahan : - Larutan Turk - Darah Cara Kerja :

1) Siapkan bilik hitung dan deck glass.

2) Pipet reagen turk sebanyak 190µl masukkan kedalam tabung reaksi.

3) Masukkan 10µl darah kedalam tabung tersebut, campur dan homogenkan.

4) Masukkan sedikit larutan kedalam bilik hitung, tunggu beberapa saat (3 menit).

5) Hitung dalam 4 kotak 1mm dengan mikroskop pembesaran lensa objektif 40x.

Selain cara manual dilakukan juga pemeriksaan secara full automatic dengan menggunakan alat ABX Micros 60 dan Sysmex KX 21.

- MCV

Pada umumnya, penetapan salah satu dari tiga nilai ini sudah memberikan gambaran umum, apakah konsentrasi SDM seseorang cukup atau tidak. Akan tetapi, bila terjadi anemia kerap kali juga diperlukan informasi lebih lanjut, bagaimana konsentrasi rata-rata hemoglobin / SDM. Volume SDM diperoleh dari membagi hematokrit ( mL/L darah ) dibagi dengan jumlah SDM ( juta/ml darah ). Satuan yang digunakan adalah fL dan nilainya berkisar antara 82 – 92 fL,rata-rata 87 fL.

(28)

Rumus perhitungan MCV = RBCHt x 10

- MCH

MCH (pg) = Hemoglobin (g/l) / Jumlah eritrosit (106/µL) x 10 Normal 27-33 pg

- MCHC

MCHC (g/dL) = konsentrasi hemoglobin (g/dL) / hematokrit (l/l) x 100% Normal= 33-36 g/dL

Pemeriksaan Feses

1. Makroskopis yang meliputi :Warna , Bau , Konsistensi , Lendir , Darah, Nanah , Parasit, serta Makanan yang tidak tercerna

2. Mikroskopis untuk mengetahui adanya Sel epitel, Makrofag, Eritrosit, Lekosit, Kristal, sisa makanan, Butir lemak, Butir Karbohidrat, Serat tumbuhan / otot Sel ragi, Protozoa, Telur dan larva cacing. Metode yang digunakan dengan

penambahan larutan Cat antara lain: Lemak à Sudan III

Protozoa à Eosin 1 – 2% Amylum à Lugol 1 – 2 % Lekosit à asam asetat 10 %

Pemeriksaan rutin à NaCl 0,9%

3. Kimia : untuk mengetahui adanya Darah Samar, Urobilin, Urobilinogen, Bilirubin dalam feses / tinja

4. Bakteriologis

c. Bagaimana siklus hidup cacing tambang ? Daur hidup cacing tambang:

 Telur keluar bersama feses dari dalam usus manusia.

 Telur dari kedua cacing tersebut ditemukan di dalam tinja

 Telur menetas di dalam tanah setelah mengeram selama 1-2 hari.

 Dalam waktu 1-2 hari,di tempat lembab dan becek, telur menetas menjadi larva yang disebut rhabditiform, larva dilepaskan dan hidup di dalam tanah.

(29)

 Manusia bisa terinfeksi jika berjalan tanpa alas kaki diatas tanah yang terkontaminasi oleh tinja manusia, karena larva bisa menembus kulit.

 Filariform dalam waktu tiga hari dapat menembus kulit kaki

 dari kulit masuk ke pembuluh darah , larva mengikuti aliran darah, menuju menuju jantung, paru-paru, faring, tenggorok, kemudian tertelan dan masuk ke dalam usus.

(30)

 Di dalam usus, larva menjadi cacing dewasa yang siap menghisap darah dengan menginfeksi usus sehingga penderita bisa terkena Anemia .

 Setiap ekor cacing N. americanus akan menghilangkan 0,005-1 cc darah per hari

 sedangkan setiap ekor cacing A. duodenale akan menyebabkan manusia kehilangan 0,08-0,34 cc per hari.

 Cacing dewasa dapat hidup di usus selama satu hingga lima tahun di mana cacing betina memproduksi telur

 Pada infeksi ringan hanya sedikit sekali kehilangan darahnya tetapi pada infeksi berat dapat menimbulkan pendarahan hebat, kekurangan zat besi dan berat badan turun drastis

 Oleh karena itulah, cacing tambang menjadi berbahaya karena dapat menyebabkan anemia berat pada manusia

d. Apa saja gejala apabila terinfeksi cacing tambang ?

Gejala Penyakif cacing tambang (ankilostomiasis dan nekatoriasis)

 Ruam yang menonjol dan terasa gatal (ground itch) bisa muncul di tempat masuknya larva pada kulit.

 Demam, batuk dan bunyi nafas mengi (bengek) bisa terjadi akbiat berpindahnya larva melalui paru-paru.

 Cacing dewasa seringkali menyebabkan nyeri di perut bagian atas.

 Anemia karena kekurangan zat besi dan rendahnya kadar protein di dalam darah bisa terjadi akibat perdarahan usus.

 Kehilangan darah yang berat dan berlangsung lama, bisa menyebabkan pertumbuhan yang lambat, gagal jantung dan pembengkakan jaringan yang meluas pada anak-anak.

 Gangguan pencernaan berupa mual, muntah, diare dan nyeri di ulu hati.

 Pusing, nyeri kepala.

 Lemas dan lelah.

 Kadang-kadang tanpa ada gejala

 Keluhan tidak spesifik, kelelahan dan berat badan menurun

(31)

Iron Depleted Stated

Cadangan besi menurun namun, eritropoietik belum terganggu Perubahan Fungsional Anemia

Perubahan Fungsional Non-Anemia Iron Deficient Eritropoietic

Cadangan besi kosong dan eritropoietik terganggu namun, gejala anemia belum manifes

Iron Deficiency Anemia

Eritropoietik sangat terganggu, kadar Hb menurun sehingga gejala anemia bermanifes feritin serum

pengecatan besi pada sumsum tulang negatif absorbsi besi melalui usus

Anemia Defisiensi Besi

Free protophorfirin TIBC

Anemia hipokrom mikrositer Gejala klinik anemia

Sistem Neuromuskuler

Fe mioglobin, enzim sitokrom, gliserofosfat gangguan gilkolisis asam laktat kelelahan otot

Gangguan mental dan kecerdasan

Fe gangguan enzim aldehidoksidase & enzim monoaminooksidase serotonin & katekolamin di otak

Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi

Fe enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil imunitas seluler

 Biasanya dikenali setelah beberapa lama misal antara 4-5 tahun setelah infeksi. dan telah menjadi gejala akut.

e. Bagaimana etiologi Anemia Mikrositik hipokrom ? a. Kebutuhan meningkat:

 bayi dan anak: untuk

pertumbuhan,

 wanit a hamil

 menyusui: kehilangan besi saat laktasi.

b. Intake besi kurang:

 diet rendah besi:

 absorbsi terganggu

 aklorhidria / pasca gastrektomi : asam membantu penyerapan besi (sebagai reduktor).,

 malabsorbsi : karena adanya kerusakan pada epitel usus terutama di duodenum. c. Kehilangan besi:

 menstruasi,

 perdarahan sal.cerna (hemoroid, ulkus peptikum, hernia, keganasan, kolitis ulserativa)

f. Bagaimana patofisiologi Anemia Mikrositik hipokrom ?

Perdarahan menahun  cadangan besi menurun (iron depleted state) [ditandai kadar feritin serum ↓ , absorbsi besi dalam usus ↑ , pengecatan besi pada sumsum tulang (-)] 

penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang  gangguan bentuk eritrosit (iron deficient erithropoesis) [free protophorphyrin dalam eritrosit ↑ , saturasi transferrin ↓ , TIBC ↑] 

eritropoesis semakin terganggu  kadar hemoglobin terganggu  anemia mikrositer hipokrom (iron deficiency anemia).

(32)
(33)

Anemia defisiensi Besi Anemia Karena penyakit kronik Trait Thalasemia Anemia Sideroblastik

Anemia Ringan-berat Ringan Ringan Ringan-berat

MCV menurun Menurun/ Normal menurun Menurun/normal MCH menurun Menurun/ Normal menurun Menurun/normal Elektroforesi s Hb

Normal Normal Peningkatan Hb A2 dan Hb.F

normal

Besi Serum menurun Menurun Normal/meningkat Normal/meningkat TIBC meningkat Menurun Normal/meningkat Normal/ menurun Saturasi

transferin

menurun Menurun Meningkat meningkat

Besi Sumsum tulang

- - + kuat + dan cincin

sideroblast Protoporfirin

eritrosit

Meningkat Meningkat normal normal

Serum feritin menurun Normal meningkat meningkat

h. Bagaimana hubungan cacing tambang dan anemia mikrositik hipokrom ? i. Bagaimana tatalaksana anemia mikrositik hipokrom dan cacingan ?

 Transfusi sel darah merah

 Terapi besi oral

(34)

Keterkaitan Antar Masalah

Tn.T,41 Tahun, biasa bertani tanpa alas kaki Terinfeksi Cacing Tambang

Tidak Sembuh Setelah Pemberian Vitamin

Pendarahan Defisiensi Besi

Anemia Mikrositik Hipokrom

Keluhan Badan Lemah, lesu, cepat lelah dan mata berkunang-kunang Learning Issue

1. Anemia Mikrositik Hipokrom Definisi

Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen dalam jumlah cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity).

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi pada tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Kelainan ini ditandai oleh besi serum menurun, TIBC meningkat, saturasi transferrin menurun, ferritin serum menurun, pengecatan besi

(35)

Etiologi

Etiologi anemia defisiensi besi:

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun. a. Saluran cerna

Tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing tambang.

b. Saluran genitalia perempuan: menorrhagia c. Saluran kemih: hematuria

d. Saluran napas: hemoptoe 2. Faktor nutrisi.

Kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging).

3. Kebutuhan besi meningkat.

Pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. 4. Gangguan absorbsi besi.

Gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. Patogenesis

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai: iron deficient

erythropoiesis. Pada fase ini, kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini, parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus, maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia.

Etiologi

a. Gejala umum anemia (apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl): badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga

mendenging. Pada pasien dengan hemoglobin di bawah 7 g/dl: pasien pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku.

b. Gejala khas defisiensi besi

(36)

Kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung mirip seperti sendok.

 Atrofi papil lidah

Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang.

 Stomatitis angularis (cheilosis)

Keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

 Disfagia

Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

 Atrofi mukosa gaster

 Pica

Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim seperti, tanah liat, es, lem dan lain-lain.

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut:

a. Anemia akibat penyakit cacing tambang

Dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.

b. Anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon

Gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut.

Pemeriksaan laboratorium

a. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit.

Didapat anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCHC menurun pada defisiensi yang berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution width).

Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis dan poikilositosis. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis ekstrim, sel tampak sebagai sebuah cincin sehingga disebut sel cincin (ring cell) atau memanjang seperti elips (pencil cell atau cigar cell). Kadang-kadang dijumpai sel target.

Leukosit dan trombosit umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat dijumpai pada ADB (Anemia defisiensi besi) yang

berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai eosinofilia. b. Konsentrasi besi serum menurun pada ADB dab TIBC meningkat.

TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferrin dihitung dari besi serum dibagi TIBC

(37)

dikalikan 100%. Untuk diagnosis ADB, kadar besi serum menurun < 50 μg/dl dan saturasi transferrin < 15%.

c. Feritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan tertentu.

Titik pemilah (cut off point) untuk feritin serum pada ADB dipakai angka < 12 μg/l, tetapi ada juga yang memakai < 15 μg/l. Angka ferritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan adanya defisiensi besi, tetapi ferritin serum di atas 100 mg/dl dapat memastikan tidak adanya defisiensi besi.

d. Protoporfirin merupakan bahan antara pada pembentukan heme. Apabila sintesis heme terganggu, maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit. Angka normal adalah kurang dari 30mg/dl. Untuk

defisiensi besi, protoporfirin bebas adalah lebih dari 100mg/dl. e. Kadar reseptor transferrin dalam serum meningkat.

Kadar normal dengan cara imunologi adalah 4-9μg/L. Apabila dipakai rasio reseptor transferrin dengan log ferritin serum, rasio >1,5

menunjukkan ADB dan rasio <1,5 sangat mungkin karena anemia penyakit kronik.

f. Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil-kecil.

Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tidak teratur. Normoblas ini disebut sebagai micronormoblast. Dalam keadaan normal, 40-60% normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut sebagai sideroblas. Pada defisiensi besi, maka sideroblast negatif.

Diagnosis

Terdapat tiga tahap diagnosis ADB:

a. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Kriteria anemia yang digunakan di Indonesia adalah:

a. Hemoglobin < 10g/dl b. Hematokrit < 30% c. Eritrosit < 2,8 juta/mm3

b. Memastikan adanya defisiensi besi.

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV <80fl dan MCHC <31% dengan salah satu dari:

 Dua dari tiga parameter di bawah ini: o Besi serum <50mg/dl

o TIBC >350mg/dl

o Saturasi transferrin <15%

 Ferritin serum <20mg/l

 Pengecatan sumsum tulang dengan Perl’s stain menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif

(38)

 Dengan pemberian sulfat ferosus 3 x 200mg/hari selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb lebih dari 2g/dl

c. Menentukan penyebab dari defisiensi besi. Diagnosis banding Anemia defisiensi besi Anemia akibat penyakit kronik Trait Thalassemia Anemia sideroblastik Derajat anemia Ringan – berat Ringan Ringan Ringan – berat

MCV ↓ ↓ / N ↓ ↓ / N

MCH ↓ ↓ / N ↓ ↓ / N

Besi serum ↓ < 30 ↓ < 50 Normal/ ↑ Normal/ ↑ TIBC ↑ > 360 ↓ < 300 Normal/ ↓ Normal/ ↓ Saturasi

transferrin

↓ < 15 % ↓ / N 10-20% ↑ > 20% ↑ > 20% Besi sumsum

tulang

(-) (+) (+) kuat (+) dengan ring sideroblast Protoporfirin

eritrosit

↑ ↑ Normal Normal Feritin serum ↓< 20μg/l Normal

20-200μg/l ↑ > 50μg/l ↑ > 50 μg/l Elektrofoesis Hb N N Hb.A2 ↑ N Terapi

Untuk anemia defisiensi besi, terdapat pendekatan terapi: 1. Transfusi sel darah merah

Transfusi tidak hanya mengoreksi anemia akutnya, namun transfusi sel darah merah juga menjadi sumber besi untuk penggunaannya kembali. Terapi transfusi dapat menstabilkan pasien.

2. Terapi besi oral

Besi dapat diberikan sampai 300mg per hari, umumnya dalam tiga atau empat tablet besi (masing-masing mengandung 50-65 mg elemen besi) diberikan sepanjang hari. Diberikan saat lambung kosong, karena makanan dapat menghambat absorbsi besi.

3. Terapi besi parenteral

Besi intravena dapat diberikan ke pasien yang tidak dapat mentolerir besi oral.

2. Eritropoesis

(39)

Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 28)

2. Mekanisme Eritropoesis

Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepi. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).

Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur yaitu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali

mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi

Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan

menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur. 3. Substansi yand diperlukan untuk eritropoiesis

Banyak substansi esensial untuk pembentukan SDM dan hemoglobin. Diantaranya adalah asam amino, besi (Hb), tembaga, piridoksin, kobalt, vitamin B12, asam folat. Besi esensial untuk produksi heme, dan kira-kira 65% dari besi tubuh ada dalam hemoglobin. Vitamin B12 (sianokobalamin) esensial untuk sintesis molekul asam deoksiribonukleat (DNA) dalam pembentukan SDM. Molekul besar ini tidak dengan mudah menembus mukosa saluran gastrointestinal, tetapi harus terikat pada glikoprotein yang diketahui sebagai faktor intrinsik untuk absropsinya. Faktor intrinsik ini disekresi oleh sel parietal dari mukosa lambung dan berikatan dengan vitamin B12 untuk melindunginya dari enzim pencernaa. Setelah absorpsi dari saluran

(40)

gastrointestinal, vitamin B12 disimpan dalam hati dan tersedia untuk produksi eritrosit baru.

4. Sel Seri Eritropoesis Rubriblast

Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti Prorubrisit

Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak, sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

Rubrisit

Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi

sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena kandungan asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan

hemoglobin, tetapi warna merah biasanya lebih dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

Metarubrisit

Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %.

(41)

Retikulosit

Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa.

Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit.

Eritrosit

Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium hingga di makan oleh Parasit.

(42)

Apabila sumsum tulang mengalami kelainan, misalnya fibrosis, eritropoesis akan terjadi di luar sumsum tulang seperti pada lien dan hati maka proses ini disebut juga sebagai eritropoesis ekstra meduler

4. Faktor yang Mempengaruhi Eritropoesis

Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit.

Keseimbangan ini sangat penting, karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan

meningkatkan kekentalan darah.

Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormone dan

tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan vitamin B tertentu.

 Hormonal Control

Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin ( EPO ) dan hormon glikoprotein. Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia

(43)

(kekurangan O2), ginjal akan mempercepat pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO :

1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan 2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi

pada defisiensi besi)

3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluran O2 ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresi eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkan langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan stimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang.

Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Hormone sex wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria.

(44)

- Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal, hati

- Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal. - ↓ penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon

eritropoetin ke dalam darah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→kapasitas darah mengangkut O2 ↑ dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang

mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali. - Pasokan O2 ↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat

lebih mudah melepaskan O2 : stimulus eritroprotein turun

- Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tersebut terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb. - Bekerja pada sel-sel tingkat G1

- Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 & kebutuhan mengatur pembentukan eritrosit.

3. Metabolisme Besi

Besi penting bagi proses metabolism sintetis maupun enzimatis. Sebagian besar kandungan besi dalam tubuh adalah bagian dari molekul hemoglobin dimana besi memiliki peranan kunci dalam transportasi oksigen. Besi di recycled dan maka dari itu dipelihara dalam tubuh. Asupan besi rata-rata (1mg)

menyeimbangkan kehilangan besi harian rata-rata (1mg).

Pada seorang pria dengan berat badan 70 kg, volume darah total adalah sekitar 5000 ml. Tiap liter darah mengandung 150 gram hemoglobin, maka dari itu terdapat 750 gram hemoglobin di dalam tubuh. Setiap gram hemogolobin mengandung 3,3 mg besi atau dengan kata lain pada tubuh kita tedapat 2475 mg besi. Jika dari total 2475 mg tersebut dibagi dengan jangka waktu hidup RBC yang 120 hari, maka kebutuhan besi harian adalah sekitar 20,6 mg.

Orang dewasa dengan asupan kalori harian 2500 kalori (6 mg besi/1000 kkal) menerima asupan besi sebanyak 15mg tiap harinya. Hanya 5-10% atau sekitar 1 mg besi diserap sebagai besi ferrous (Fe2+), terutama pada duodenum dan upper jejunum dimana pH di sana rendah. Asam lambung menurunkan pH pada bagian proksimal dari duodenum yang menyebabkan peningkatan solubilitas dan penyerapan besi ferric. Beberapa factor diet berpengaruh pada penyerapan besi. Asorbat dan sitrat meningkatkan penyerapan besi dengan bertindak sebagai chelator lemah yang membantu untuk melarutkannya di dalam duodenum. Ada mekanisme feedback yang meningkatkan absorpsi besi pada orang dengan

(45)

defisiensi besi dan mengurangi absorpsi pada orang dengan besi berlebih. Sel-sel mukosa mengoksidasi besi ferrous menjadi besi ferric (Fe2+  Fe3+), yang oleh apoferritin akan diubah menjadi bentuk ferritin. Sebagian ferritin akan dibawa keluar dari sel mukosa menuju plasma dan berikatan dengan transferrin. Dengan terikatnya hal tersebut, besi dapat dibawa ke sumsum tulang ataupun tempat cadangan besi dimana besi akan disimpan dalam bentuk ferritin maupun hemosiderin.

Sebagian besar sel memiliki reseptor transferrin (CD 71) yang merupakan tempat berikatannya iron ladden transferrin. Receptor-transferrin-iron complex lalu tergabung kedalam sitosol melalui proses endositosis. Pada sel darah merah vakuola yang berendositosis akan mengalami fusi dengan lisozim, dimana pada pH asam besi (fe2+) akan dilepaskan dari transferrin dan dibawa ke mitokondria dimana ia dimasukkan ke heme, ferrous iron complex of protoporphyrin IX.

Walaupun pada hakekatnya besi digunakan pada semua sel, sebagian besar dari besi tubuh ditemukan pada eritrosit dengan jumlah myoglobin yang lebih sediti. Sejumlah besar besi diperlukan pada periode pertumbuhan dari bayi, kanak-kanak, hingga remaja. Terjadi peningkatan kebutuhan besi pada masa pertumbuhan.

Transferrin membawa besi ke sumsum tulang dimana besi akan diterima ke dalam RBCs melalui reseptor transferrin (CD 71) dan dimasukkan ke heme untuk digunakan pada hemoglobin.

Tidak semua eritrosit berkembang dan matang dengan sempurna. Sebagian mati di dalam sumsum dan besinya akan diambil oleh makrofag. Kegagalan untuk

(46)

matang yang berakibat pada kematian pada sumsum disebut ineffective erythropoiesis.

Umumnya hanya sebagian kecil dari besi hilang perharinya karena hilangnya sel pada rambut, kulit, kandung kemih, dan gastrointestinal. Jumlah yang hilang ini dapat dengan mudah digantikan oleh asupan makanan.

Dengan terjadinya pendarahan, jumlah besi yang berkurang dapat menjadi lebih tinggi. Penyebab umum terjadinya kehilangan darah adalah karena menstruasi maupun kehamilan

Dalam tubuh manusia tidak ada mekanisme fisiologis pensekresian besi. Proses absorpsilah yang meregulasi kadar besi dalam tubuh.80% dari total besi tubuh terdapat di dalam hemoglobin. Umumnya orang dewasa menghasilkan 2 x 1011 RBC perharinya. Masing-masing sel darah merah mengandung miliaran atom besi, tiap ml RBC mengandung 1 mg besi. Untuk memenuhi kebutuhan harian yaitu 2 x 1020 atoms (atau 20 mg) besi, tubuh mengembangkan mekanisme

regulasi dimana eritropoesis sangat berpengaruh dalam absorpsi besi. Plasma iron turnover (PIT) mewakili masa besi yang terikat pada transferrin dalam sirkulasi. Percepatan eritropoesis meningkatkan pergantian besi plasma yang dihubungkan dengan peningkatan penyerapan besi dari gastrointestinal tract.

Penelitian menujukkan bahwa beberapa logam berat lainnya memiliki jalur absorpsi yang sama. Hal ini termasuk lead, manganese, cobalt and zinc.

Peningkatan absorpsi besi juga menyebabkan terjadinya peninkatan penyerapan elemen-elemen ini. Iron deficiency biasanya coexist dengan lead intoxication, interaksi ini dapat menyebabkan komplikasi medis yang serius pada anak-anak. Absorpsi dan metabolism tembaga menggunakan mekanisme yang berbeda.

Transfer plasma besi dari eritrosit ke protein transport, apotransferrin, terjadi melalui specific iron channels, yang disebut ferroportins, dan difasilitasi oleh sebuah protein (dengan aktivitas ferroxidase) yang disebut hephaestin. Hephaestin mengandung tembaga, jadi ketika terjadi defisiensi tembaga, akan terjadi

penurunan absorpsi besi (karena regulasi besi dari makanan tidak dapat dibawa ke plasma). Hepcidin, sebuah protein utama pengatur besi, menurunka ferroportin dan maka akan menurunkan absorpsi besi.

(47)

Besi yang diabsropsi dari usus akan disimpan dalam bentuk ferritin pada epitel usus dan ditransportasikan ke plasma dalam bentuk transferrin. Erythroid progenitor memperoleh besi untuk sintesis hemoglobin dari transferrin plasma atau dengan mendaur ulang eritrosit tua oleh makrofag pada sumsum tulang, limpa, dan hati. Besi yang berlebih akan disimpan didalam makrofag sebagai ferritin yang akan dioksidasikan menjadi hemosiderin. Cadangan ini dapat dikeluarkan dari makrofag pada saat dibutuhkan (peningkatan eritropoesis). 4. Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan kadar hemoglobin (Hb)

Cara pemeriksaan kadar Hb yang lazim digunakan adalah cara fotoelektrik dan kolorimetrik visual.

1. Cara fotoelektrik

Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi sianmethemoglobin

(hemoglobin-sianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium sianida. Larutan Drabkin mengubah hemoglobin,

oksihemoglobin, methemoglobin dan karboksihemoglobin menjadi sianmethemoglobin. Cara ini tidak kita bahas lebih lanjut, yang jelas cara ini sangat bagus untuk laboratorium rutin karena memiliki akurasi yang sangat tinggi.

Referensi

Dokumen terkait

 Butil hidroksi anisol (BRA) dan butil hidroksi toluena (BHT) ditambahkan pada makanan yang mengandung lemak dan minyak goreng agar tidak cepat basi (tengik)..

Konsumsi makanan yang berlebihan terutama yang mengandung karbohidrat dan lemak akan menyebabkan jumlah energi yang masuk ke dalam tubuh tidak seimbang dengan kebutuhan

Konsumsi makanan yang berlebihan terutama mengandung karbohidrat dan lemak akan menyebabkan jumlah yang masuk kedalam tubuh tidak seimbang dengan kebutuhan energi, begitu

perkembangan otak apabila makanan tidak cukup mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan, dan keadaan ini berlangsung lama, akan menyebabkan perubahan metabolisme

enzim , pigmen dan lain-lain... Bahan makanan yang kita konsumsi sehari-hari harus mengandung nutrient yang diperlukan tubuh. Karbohidrat, lemak dan protein

Kadar lemak yang rendah dalam kacang hijau menyebabkan bahan makanan atau minuman yang terbuat dari kacang hijau tidak mudah berbau.. Kacang hijau juga

Kebiasaan makan akan berpengaruh pada nutrisi seseorang, orang yang terbiasa dengan makanan restoran (banyak mengandung karbohidrat, lemak dan kolesterol) cenderung

Karena setelah mengkonsumsi makanan kaya protein hanya terdapat sedikir karbohidrat untuk diserap, peningkatan sekresi insulin yang dipicu oleh asam amino akan menyebabkan