Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acut Kidney Injury (Gagal
Ginjal Akut)
Untuk Pemenuhan Tugas Seminar Blok Sistem Perkemihan
Disusun oleh :
Rizka Ariyani Dwi Irana Ningsih M. Elsa Al Sidiq Dyah Arum Puspita Tutut Resa Amalia Nanda Zulfa Permatasari Bella Maulia Indah K.
Fenia Cahya Astuti M. Syarifudin Eldaniati
Furqan Syakban N. Imam Cahyadi Ircham Setiadi PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan karunia-NYA kami dapat menyelesaikan makalah Seminar Sistem Perkemihan yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Klien denganAcut Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut)” ini dengan baik dan tepat pada waktunya. Meskipun dalam penyusunannya kami banyak mengalami hambatan.
Kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang telah memberi konstribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah ini. Karena ini kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi kita semua.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna sempurnya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Semarang, 14 Maret 2017 Penulis,
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular. (Smeltzer, 2002)
Di Amerika Serikat, kejadian tahunan gagal ginjal akut terjadi 100 kasus / 1 juta orang.. Gagal ginjal akut di rumah sakit terjadi pada 4% dari semua pasien yang dirawat. (nurseslabs.com)
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan RI tahun 2013 menunjukkan bahwa penduduk Indoensia kurang aktifitas fisik (26,1%); penduduk usia > 15 tahun merupakan perokok aktif (36,3%); penduduk > 10 tahun kurang mengonsumsi buah dan sayur (93%); serta penduduk >10 tahun memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol (4,6%). Dari data ini orang dewasa dan anak-anak mempunyai risiko terkena penyakit ginjal. (depkes.go.id)
Gagal ginjal akut merupakan istilah untuk kondisi di mana ginjal seseorang mengalami kerusakan secara mendadak, sehingga tidak bisa berfungsi. Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba tidak bisa menyaring limbah kimiawi dari darah yang bisa memicu penumpukan atau penimbunan limbah tersebut di dalam tubuh. Penumpukan limbah kimia dan garam dalam tubuh bisa menghentikan organ lain untuk berfungsi dengan benar. (alodokter.com)
B. Tujuan Penulisan Tujuan Umum :
Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan Acut Kidney Injury (gagal ginjal akut)
Tujuan Khusus :
7. Mahasiswa mampu menyebutkan pengkajian secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut 8. Mahasiswa mampu membuat pathways keperawatan gagal ginjal akut
9. Mahasiswa mampu menyebutkan diagnosa keperawatan secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut
10. Mahasiswa mampu menyusun intervensi dan rasional secara teori dan kasus pada gagal ginjal akut
C. Metode Penulisan
Data penulisan makalah kami ambil dari : 1. Research Library
Pengambilan sumber dari buku-buku yang terkait dengan gagal ginjal akut 2. Web Search
Pengambilan sumber dari internet yang ada hubungannya dengan gagal ginjal akut
D. Sistematika Penulisan KATA PENGANTAR DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
b. Masalah
c. Tujuan Penulisan d. Metode Penulisan e. Sistematika Penulisan BAB II KONSEP DASAR
a. Pengertian
b. Etiologi/predisposisi c. Patofisologi
d. Manifestasi Klinis e. Penatalaksanaan
f. Komplikasi
g. Pengkajian
h. Pathways Keperawatan i. Diagnosa Keperawatan
a. Skenario Kasus
b. Pengkajian
c. Diagnosa Keperawatan d. Intervensi
BAB IV PENUTUP
a. Kesimpulan
BAB II KONSEP DASAR
A. Pengertian
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi secara mendadak dan hamper lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular.
(brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC
B. Etiologi/predisposisi
1. Parental (hipoperfusi ginjal) akibat masalah aliran darah hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umumnya adalah penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik) 2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) akibat dari kerusakan struktur glomerulus
atau tubulus ginjal. Kondisi ini seperti : rasa terbakar, cedera akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut( ATN) dan berhentinya fungsi renal.
3. Pasca renal (obstruksi aliran urin) yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal menigkat akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
(brunner and suddarth.2002.KMB.jakarta: EGC
C. Patofisologi
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi factor predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
4. Disfungsi vasomotor 5. Glomerulus feedback
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yan nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA yang berat.
Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glomerulus) dan 10% pada medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi system renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremic untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
(Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014)
D. Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi oliguria, terutama apabila kegagalan disebabkan oleh iskemia atau obstruksi. Oliguria terjadi karena penurunan GPR.
2. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat
3. Tampak peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap
4. Hiperkalemia berat dapat mengarah pada disritmia dan henti jantung
5. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum rendah
6. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal, penurunan masa hidup sel-sel darah merah, dan penurunan pembentukan eritropoetin
(Diane C. Baughman. 2000)
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik dari disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist, dan lain sebagainya. Berikut ini adalah manajemen penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002)
1. Tata laksana umum
Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah memberlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein, natrium, kalium dengan pemberian suplemen tambahan. Jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Dan yang paling penting adalah membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar elektrolit yang tidak seimbang dalam tubuh, maka perlu tindakan dialisis (hemodilysis/ peritoneal dialysis).
2. Tata laksana medis
Penggunaan terapi medis pada gagal ginjal akut utamanya diperuntukkan untuk menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kompensasi ginjal dan menjaga kondisi asam basa darah.
Terapi medis yang digunakan adalah : a. Furosemid
Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan menjaga stabilitas volume cairan dalam tubuh.
b. Kalsium glukonat
Pemberian 10 ml/ 10% dalam cairan solut infus (IV) akan membantu menjaga kadar kalium.
c. Natrium polystyrene
15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100 ml dari 20% sorbitol, 30 sampai 50 gr dalam 50 ml 70% sorbitol dan 150 ml dalam air akan menjaga kadar kalium.
d. Natrium bikarbonat
3. Observasi ketat
Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dan kadar kalium) harus dimonitoring secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup klien.
4. Terapi edukatif
Sebagai perawat, hal yang paling penting adalah memberikan pendidikan kesehatan pada klien untuk mengikuti petunjuk diet yang telah ditentukan.
(Prabowo, Eko. 2014)
F. Komplikasi
1. Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif
2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati
3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan kelemahan otot
(Corwin, Elizabeth J. 2009)
H. Pathways Keperawatan
sel tubulus Kerusakan glomerulus
Penurunan
tubulus Kebocoran filtrat Penurunan ultrafiltrasi glomerulus
pe↓ GFR
Gagal ginjal
akut Respons psikologis
I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
2. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik.
3. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
4. Penurunan fungsi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi.
(Muttaqin, Arif. 2014)
J. Fokus Intervensi dan Rasional
1. Defisit volume cairan b.d fase deuresis dari gagal ginjal akut Tujuan: dalam waktu 1x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi Kriteria evaluasi:
- klien tidak mengeluh pusing, membrane mukosa lembap, turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.
- Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin menurun
Intervensi Rasional
Monitoring status cairan (turgor kulit, membrane mukosa, urine output)
Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan. Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine < 600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik.
Auskultasi TD dan timbang berat badan
Programkan untuk dialisis Program dialisis akan mengganti fungsi ginjal yang terganggu dalam menjaga keseimbangan cairan tubuh.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis, secara teratur
Mengetahui adanya pengaruh adanya peningkatan tahanan perifer.
Kolaborasi
Pertahankan pemberian cairan secara intravena.
Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan
perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan.
2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik. Tujuan :
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab asidosis metabolik Mengidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic.
Monitor ketat TTV Perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
Istirahat klien dengan posisi fowler Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan urine output. Manajemen lingkungan: lingkungan
tenang dan batasi pengunjung
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak
Kolaborasi
Berikan cairan ringer laktat secara intravena.
Berikan bikarbonat.
Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.
Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta
kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini.
Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah masukan klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.
Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolic adalah meningkatkan pH sistemik sampai kebatas yang aman dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan.
3. Actual / risiko tinggi aritmia b.d perubahan konduksi elektrikal jantung. Tujuan:
Kriteria hasil:
Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab dari situasi / keadaan individu dan factor-faktor hiperkalemi.
Banyak factor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan dengan factor penyebab. Manajemen pencegan hipokalemia:
Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.
Monitoring ketat kadar kalium darah dan EKG.
Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi.
Monitor klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kalium.
mengandung kalium yang cukup besar sebaliknya, makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen karet atau gula-gula (permen), root beer, gula dan madu. Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi.
Upaya deteksi berencana untuk mencegah hiperkalemi.
Asidosis dan kerusakan jaringan, seperti pada luka bakar atau cedera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang dapat menyebabkan
hiperkalemia. Akhirnya , larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan iatrogenik.
Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infuse larutan IV yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.
Manajemen kolaborasif koreksi hiperkalemi:
Dilakukan penghambatan terhadap efek jantung dengan kalsium, disertai
Pemberian kalsium glukonat.
Pemberian glukosa 10%.
Pemberian natrium bikarbonat.
metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan dari
hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut).
Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG; efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.
Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K kedalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
4. Aktual resiko tinggi perubahan perfusi otak b.d penurunan pH pada cairan serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal Krtiteria evaluasi:
- Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual kejang, GCS 4,5,6; pupil isokor, reflek cahaya (+).
- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 x/menit, suhu: 36-36,7’C, pernapasan 16-20 x/menit), serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas, agitasi, iritabel, hiperfleksia, dan spastisitasdapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang.
Intervensi Rasional
Monitor tanda-tanda status neurologis dengas GCS.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi sistolik.
Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi Bantu klien untuk membatasi muntah
dan batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbabalik di tempat tidur.
Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen.
Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindung diri dari efek valsava.
Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan.
Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.
Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
Rangsangan aktivitas yang
meningkatdapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam ksus stroke hemoragik/perdarahan lainnya.
Monitor kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.
5. Aktual/resiko tinggi kejang b.d penurunan transmisi impuls saraf, penurunan kontrol kontraksi, dan relaksasi otot efek sekunder dari penurunan pH
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan resiko kejang berulang tidak terjadi. Kriteria evaluasi : Klien tidak mengalami kejang
Intervensi Rasional
menurunkan kalsium dari sirkulasi hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat ha rus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.
Kaji stimulus kejang Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh
Monitor klien yang berisiko hipokalsemi
Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat; jika
dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan
Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi
Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine.
Kolaborasi pemberian terapi - Garam kalsium
parenteral.
- Vitamin D.
- Tingkatkan masukan diet kalsium.
Garam kalsium parenental termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan kalisum gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalisum berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi
dibanding jumlah akuimolar kalsium glukonat tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan mengilfiltrasi. Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorsi ion kalsium dari traktus GI.
BAB III
PEMBAHASAN BERDASARKAN KASUS
A. Skenario Kasus
Ny T 58 tahun dibawa ke ruang penyakit dalam RSUD Kota Semarang karena mengeluh sejak kemarin tidak bisa BAK, kaki bengkak, sesak napas. Pasien juga mengeluh mual muntah dan lemas. Dua hari sebelumnya pasien muntah dan berak, menolak dibawa ke RS. Saat ini TD : 160/100 mmHg, Nadi radialis 96 x/menit, S : 37,3ºC, RR : 28 x/ireguler. Ureum 70mg/dl, creatinin 4,5 mg/dl, gula darah sewaktu 156 mg/dl, natrium 149 meq/l, kalium 6,5 meq/l, hasil AGD pH 7.37 ,pCO2 31,1 mmHg, pO2 95,6 mmHg, HCO3 21,5 mmol/L, SaO2 97,1%, BE -2,9
B. Pengkajian
C. Diagnosa Keperawatan
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular.
Factor yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu:
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus 4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback Tanda dan Gejala
1. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat
2. Peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap 3. Hiperkalemia berat
4. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum rendah
5. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal. Komplikasi
1. Retensi cairan dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif 2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Diane C. Baughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
