Referat - DIFTERI ANAK

14 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

Difteri Anak Page 1

DIFTERI PADA ANAK

Magda Delicia Tania 11 2011 206

Kepaniteraan Anak periode 27 Agustus - 3 November 2012 RS. Mardi Waluyo, Metro Barat, Lampung

PEMBIMBING : Dr. Pradipto, spA

ABSTRAK

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa.

Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media penularan (vehicle of transmission). Menurut manifestasi klinisnya difteri terdiri dari difteri hidung, difteri tonsil faring, difteri laring, dan difteria kulit, vulvovaginal, konjungtiva, dan telinga. Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae. Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat obstruksi jalan napas, aktivitas eksotoksin, ataupun karena infeksi sekunder bakteri lain.

Pengobatan difteri baik secara umum ataupun sekunder bertujuan menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. Imunisasi DPT dan pengobatan carrier dapat membantu dalam pencegahan diferi.

Penanganan yang terlambat pada difteri dapat menyebabkan timbulnya komplikasi seperti miokarditis yang dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis. Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik daripada sebelumnya. Selain itu prognosis pada difteri juga tergantung terhadap usia penderita, waktu pengobatan antitoksin, tipe klinis difteri, dan keadaan umum penderita.

(2)

Difteri Anak Page 2

MATERI

ETIOLOGI

Corynebacterium diphtheria merupakan kuman batang gram positif, tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60ºC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf Cina. Kuman tumbuh secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik dalam media yang mengandung K-tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia Corynebacterium diphtheria dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa, dan sukrosa.

Secara umum dikenal 3 tipe utama Corynebacterium diphtheria yaitu tipe gravis, intermedius dan mitis, namun dipandang dari antigenisitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bisa menjelaskan mengapa pada seorang pasien bisa terdapat kolonisasi lebih dari satu jenis Corynebacterium diphtheria.

Ciri khas Corynebacterium diphtheria adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun in vitro. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas / cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-(amino-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk / memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh Corynebacterium diphtheria yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.

(3)

Difteri Anak Page 3 EPIDEMIOLOGI

Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. Angka kejadian menurun secara nyata setelah perang dunia kedua, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian pula terdapat penurunan mortalitas yang berkisar 5-10%. Delapan puluh persen kasus terjadi di bawah umur 15 tahun, meskipun demikian dalam suatu keadaan wabah, angka kejadian menurut umur tergantung status imunitas populasi setempat.

Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek, terbatasnya fasilitas kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini. Orang-orang yang berada pada risiko tertular difteri meliputi:

 Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru

 Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat

 Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan

 Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri

Difteri jarang terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat dan Eropa, karena telah mewajibkan imunisasi pada anak-anak selama beberapa dekade. Namun, difteri masih sering ditemukan pada negara-negara berkembang di mana tingkat imunisasinya masih rendah seperti halnya yang saat ini terjadi di Jawa timur.

Difteri ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan atau debu bisa menjadi media penularan (vehicle of transmission).

Difteria kulit, meskipun jarang dibahas, memegang peranan yang cukup penting secara epidemiologik. Pada suatu saat ketika angka kejadian difteria faucial di beberapa negara mulai memudar, difteria kulit dilaporkan meningkat. Hal yang penting bahwa dalam suatu populasi tertentu dengan karier kulit dalam proporsi yang cukup tinggi terdapat kekebalan terhadap difteria faucial, namun sebalikya berperan pula dalam terjadinya wabah difteri faucial.

Di Indonesia, wabah difteri muncul kembali sejak tahun 2001 di Cianjur, Semarang, Tasikmalaya, Garut, dan Jawa Timur dengan case fatality rate (CFR) 11,7-31,9%. Di Jawa Timur sejak tahun 2000-2011, tercatat 335 kasus dengan jumlah kematian 11 orang dan pada tanggal 10 Oktober 2011 Provinsi Jawa Timur dinyatakan berstatus KLB.

(4)

Difteri Anak Page 4 Gambar I. Penyebaran Difteri

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Kuman Corynebacterum diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dalam ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase yang aktif.

Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enzim translokase yang menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respon, terjadi inflamasi lokal bersama-sama dengan dengan jaringan nekrotik, membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin melebar dan terbentuklah eksudat fibrin.Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Gangguan pernapasan atau sufokasi bisa terjadi dengan

(5)

Difteri Anak Page 5

perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10 - 14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3 - 7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemik, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.

MANIFESTASI KINIS

Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteri, virulensi serta toksigenitas Corynebacterum diphteriae dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Masa inkubasi antara 1-5 hari dengan perjalanan penyakit bersifat insidious (perlahan-lahan) dimulai dengan gejala yang tidak spesifik. Difteri mempunyai masa tunas 2 - 6 hari. Pasien pada umumnya datang berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9ºC dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteri.

Difteria Hidung

Difteria hidung pada umumnya menyerupai common cold, dengan gejala klinis pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat

Difteria Tonsil Faring

Gejala difteri tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan pallatum molle atau ke bawah ke laring dan

(6)

Difteri Anak Page 6

trakea. Dapat terjadi limfadenitis servikalis dan submandibular, bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan edema jaringan lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernapasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik unilateral maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari.

Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsur-angsur dan bisa disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Gambar III. Pseuomembran dan bull neck

Difteria Laring

Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Pda difteri primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectius croups yang lain, seperti nafas bunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak.

Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobrongkial.Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obsruksi dan toksemia

(7)

Difteri Anak Page 7 Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtifa dan Telinga merupakan tipe difteria yang tidak lazim (unusual). Difteria kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteria pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, oedem dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen dan berbau.

DIAGNOSIS KERJA DIFTERI PADA ANAK

Harus dibuat atas dasar pemeriksaan klinis oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa penderita. Penentuan kuman difteri dengan sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi Corynebacterum diphteriae dengan pembiakan pada media Loeffler, dilanjutkan dengan test oksinogenesitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek).

Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk penggunaan secara luas.

Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.

KRITERIA DIAGNOSIS Anamnesis

 Kontak dengan penderita difteri

 Suara serak

 Stridor dan tanda lain obstruksi jalan nafas

 Demam tak begitu tinggi Pemeriksaan Fisik

 Tonsilitis, faringitis, rinitis

 Limfadenitis servikal + edema jaringan lunak leher (bullneck)

 Sangat penting untuk dignosis ditemukannya membran pada tempat infeksi yang berwarna putih keabu-abuan, mudah berdarah bila diangkat

(8)

Difteri Anak Page 8 Laboratorium

 Hitung leukosit darah tepi dapat ↑

 Kadang-kadang timbul anemia

 Protein likuor pada neuritis difteria sedikit ↑

 Urea N darah pada nekrosis tubular akut dapat ↑

 Diagnosis pasti ; Kuman difteria pada sediaan langsung / biakan (+) DIAGNOSIS BANDING

Difteria Hidung : rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues kongenital)

Difteria Faring : tonsilitis membranosa akut yang disebabkan oleh Streptokokus (tonsilitis akut, septic sore throat), mononukleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa non-bakterial, tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.

Difteria Laring : laringitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria Kulit : impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus dan stafilokokus.

PENYULIT

Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin. Maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam :

1. Obstruksi jalan nafas

Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran difteri atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan servikal.

2. Efek eksotoksin

Dampak eksotoksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapat pengobatan antitoksin. Penyulit pada jantung berupa miokardiopati toksik bisa terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau lebih lambat (minggu ke-6). Manifestasinya bisa berupa takikardi, suara jantung redup, bising jantung, atau aritmia. Bisa pula terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR, dan heart block.

(9)

Difteri Anak Page 9

Penyulit pada saraf (neuropati) biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7.

Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal. Hal ini dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.

3. Infeksi sekunder dengan bakteri lain.

Setelah penggunaan antibiotika secara luas, penyulit ini sudah sangat jarang.

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi Corynebacterum diphteriae untuk mencegah penularan, serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

Umum

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2 - 3 minggu.

 Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2 - 3 minggu atau lebih lama bila terjadi miokrditis

 Oksigen bila sesak nafas

 Pemberian cairan serta diet makanan lunak yang mudah dicerna dengan kalori tinggi

 Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan humidifier.

 Trakeostomi pada kasus dengan obstruksi saluran nafas berat

 Prednisone 1 – 1,5 mg/kgbb/hari, peroral, tiap 6 – 8 jam pada kasus berat selama 14 hari. Khusus

1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri. Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva dahulu. Oleh karena pada pemberian ADS terdapat kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit. Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1 :

(10)

Difteri Anak Page 10

1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10 dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi.

Bila tes kulit / konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis serum anti difteri ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung pada berat badan penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI. Dosis ADS di ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo disesuaikan menurut derajat berat penyakit sebagai berikut :

 20.000 KI i.m. untuk difteri ringan (hidung, kulit, konjungtiva).

 40.000 KI i.v. untuk difteri sedang (pseudomembran terbatas pada tonsil, difteri laring).

 100.000 KI i.v. untuk difteri berat (pseudomembran meluas ke luar tonsil, keadaan anak yang toksik, disertai "bullneck", disertai penyulit akibat efek toksin).

Literatur lain mengatakan dosis yang diberikan seperti :

 Difteri hidung / faring ringan 40.000 U

 Difteri faring 60.000 – 80.000 U

 Difteri faring berat / laring / dengan bull neck 100.000 – 120.000 U

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).

2. Antibiotik

Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10 hari atau 25.000 – 50.000 U/kgbb/hari intra muscular, tiap 12 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari berturut-turut negative (-). Bila alergi bisa diberikan eritromisin 40 - 50 mg/kg/hari, di bagi dalam 4 dosis maksimal 2gr/ hari, peroral atau intravena, tiap 6 jam selama 14 hari.

3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteri. Di Ruang Menular Anak RSUD Dr. Soetomo, kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.

(11)

Difteri Anak Page 11 Pengobatan penyulit

Pengobatan terutama ditujukan terhadap menjaga agar hemodinamika penderita tetap baik oleh karena penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversibel.

Pengobatan Carrier

Carrier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai reaksi Schick negatif tetapi mengandung basil difteri dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin oral atau suntikan, atau eritromisin selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi / adenoidektomi

Pengobatan yang diberikan adalah Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral / suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu.

PENCEGAHAN Umum

Kebersihan dan pengetahuan tentang bahaya penyakit ini bagi anak-anak. Pada umumnya setelah menderita penyakit difteri kekebalan penderita terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi.

Khusus

Terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan carrier.

Kekebalan pasif :

 Diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap difteri (sampai 6 bulan) dan suntikan antitoksin (sampai 2-3 minggu).

Kekebalan aktif :

 Diperoleh setelah menderita aktif yang nyata atau inapparent infection serta imunisasi toksoid difteri.

Imunisasi

Imunisasi DPT merupakan vaksin mati, sehingga untuk mempertahankan kadar antibodi menetap tinggi di atas ambang pencegahan, kelengkapan ataupun pemberian imunisasi ulangan sangat diperlukan. Imunisasi DPT lima kali harus dipatuhi sebelum anak berumur 6 tahun.

Apabila belum pernah mendapat DPT, diberikan imunisasi primer DPT tiga kali dengan interval masing-masing 4 minggu. Apabila imunisasi belum lengkap segera dilengkapi (lanjutkan

(12)

Difteri Anak Page 12

dengan imunisasi yang belum diberikan, tidak perlu diulang), dan yang telah lengkap imunisasi primer (< 1 tahun) perlu dilakukan imunisasi DPT ulangan 1x.

Waktu pasien dipulangkan :

 DPT 0,5 ml, i.m, untuk anak < 7 tahun

 DT 0,5 ml, i.m, untuk anak ≥ 7 tahun Test kekebalan :

Schick test : Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. Tes dilakukan dengan menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga test positif.

Moloney test : Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid difteri toxoid secara suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema >10 mm. Ini berarti bahwa :

o pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas.

o pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.

Semua anak yang kontak dengan penderita harus dilakukan pemeriksaan sediaan langsung dari hidung dan tenggorok.

Bila hasil (-)

 Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis, maksimal 2 gr/hari, peroral, selama 7 hari

 Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak yang telah mendapatkan imunisasi.

Bila hasil (+)

 Pada anak tanpa gejala (karier) : Eritromisin 40 – 50 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis, maksimal 2 gr/hari, peroral, tiap 6 jam selama 7 hari

 Imunisasi DPT / DT pada anak yang belum pernah diimunisasi, ulangan pada anak yang telah mendapatkan imunisasi.

 Selama pemberian obat anak harus diawasi ketat. Bila menunjukkan gejala  segera dirawat.

(13)

Difteri Anak Page 13 KOMPLIKASI

Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul komplikasi ini. Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis. Kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Albuminuria sebagai akibat dari komplikasi ke ginjal

PROGNOSIS

Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotic lebih baik daripada sebelumnya. Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan adanya antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi akibat miokarditis. Di Indonesia pada daerah kantong yang belum terjamah imunisasi masih dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis buruk. Bila antitoksin diberikan pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%, namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6 akan menyebabkan angka kematian meningkat sampai 30%. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena :

1. obstruksi jalan napas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran difteri, 2. adanya miokarditis dan gagal jantung

3. paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap.

Prognosa tergantung pada : 1. Usia penderita

Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difteri.

2. Waktu pengobatan antitoksin

Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin 3. Tipe klinis difteri

Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring(48,4%) dan faring (10,5%)

4. Keadaan umum penderita

(14)

Difteri Anak Page 14

DAFTAR PUSTAKA

1. Difteri. Dalam : Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro, Hindra Irawan Satari. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi II. Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008. h. 312 -21.

2. Difteri pada anak. Edisi 2009. Diunduh dari

www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=201111411912, 21 September 2012.

3. Difteri. Edisi 2012. Diunduh dari http://dokteranakku.net/articles/2011/10/difteri.html, 20 September 2012.

4. Difteria. Dalam : Herry Garna, Heda Melinda D. Nataprawira, Sri Endah Rahayuningsih, editor. Diagnosis dan terapi ilmu kesehtan anak. Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, 2005. H. 205-8.

5. What is diphtheria. Edisi 26 Desember 2010. Diunduh dari http://nationalnursingreview.com/tag/diphtheria-treatment/, 23 September 2012.

Figur

Memperbarui...

Related subjects :