TUTORIAL MINGGU 4
BLOK 2.4 Gangguan Gastroenterohepatik Skenario 4 : Gejalanya mirip tapi penyebabnya beda
Oleh : Diyanah Nuraini
TERMINOLOGI
1. Kolik bilier adalah nyeri hebat di bagian kanan atas perut, biasanya disebabkan oleh batu empedu yang keluar dari kandung kemih melewati atau melalui saluran empedu.
2. Obat simptomatis adalah obat yang berfungsi untuk menghilangkan gejala dari suatu penyakit.
RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa pasien pertama mengalami keluhan mata kuning, badan letih dan lesu, buang air kecil warna the pekat sejak tiga hari yang lalu dan dari hasil pemfis didapatkan sklera ikterik, hepar teraba dua jari dibawah arcus costarum, teraba pinggir tajam?
2. Mengapa dokter yelli mengirimkan surat untuk pemeriksaan laboratorium untuk pasien pertama?
3. Bagaimana menu diet hati?
4. Mengapa pada pasien kedua terjadi keluhan nyeri ulu hati yang makin meningkat sejak tiga minggu yang lalu, keluhan lain mata, badan menguning dan buang air kecil warna the pekat dan pada pemfis pasien kedua kandung empedu teraba?
5. Mengapa dokter mendiagnosis kemungkinan ada massa yang tumbuh di pancreas? 6. Bagaimana diagnosis dan tata laksana selanjutnya dari penyakit pasien kedua? 7. Mengapa pada pasien ketiga timbul keluhan nyeri perut kanan atas hilang timbul? 8. Mengapa dokter mendiagnosis pasien ketiga menderita kolik bilier?
9. Bagaimana hubungan antara obesitas dengan kolik bilier?
10. Mengapa kolik bilier perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG abdomen? 11. Mengapa dokter memberikan obat simptomatis pada pasien ketiga?
12. Bagaimana hubungan penyakit pasien tsb dengan jenis kelamin dan umur?
BRAINSTORMING
1. Mengapa pasien pertama mengalami keluhan mata kuning, badan letih dan lesu, buang air kecil warna the pekat sejak tiga hari yang lalu dan dari hasil pemfis didapatkan sklera ikterik, hepar teraba dua jari dibawah arcus costarum, teraba pinggir tajam? Kemungkinan pasien tersebut menderita Hepatitis.
Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit hapatitis.
a. Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih cokelat.
b. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,kemudian pada kulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.
Gejala – gejala Hepatitis
Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita. Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.
a. Masa Tunas
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
b. Fase Prodmoral (fase preikterik)
Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.
c. Fase kuning (fase ikterik)
Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut faeces acholis.
Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap.
Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu.
d. Fase penyembuhan (konvaselen)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelah timbulnya penyakit.
Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.
Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.
2. Mengapa dokter yelli mengirimkan surat untuk pemeriksaan laboratorium untuk pasien pertama?
Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:
1. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
2. AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
3. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
4. Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
5. Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma 6. Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat
7. Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati) 8. Albumin serum : menurun
9. Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati) 10. Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
11. HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik
13. Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
14. Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat
15. Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
16. Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim 17. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjad
3. Bagaimana menu diet hati?
Menurut Atmarita (2005), terdapat 3 jenis diet khusus penyakit hati. Hal ini didasarkan pada gejala dan keadaan penyakit pasien. Jenis diet penyakit hati tersebut adalah Diet Hati I (DH I), Diet Hati II (DH II), dan Diet Hati III (DH III). Selain itu pada diet penyakit hati ini juga menyertakan Diet Garam Rendah I.
1. Diet Garam Rendah I (DGR I)
- diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat.
- Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur.
- Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
2. Diet Hati I (DH I)
- diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan.
- Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.
- Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna.
- Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan.
- Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari. - Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya
diberikan selama beberapa hari saja.
- Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah.
- Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I.
- Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
3. Diet Hati II (DH II)
- diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup.
- Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa.
- Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna.
- Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin.
- Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.
4. Diet Hati III (DH III)
- diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mineral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.
- Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.
Tujuan Diet
1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati, dengan cara:
2. Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan/atau meningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa.
3. Mencegah katabolisme protein.
4. Mencegah penurunan BB atau meningkatkan BB bila kurang.
5. Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus, dan hipertensi portal. 6. Mencegah koma hepatik.
Syarat Diet
1. Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yang diberikan bertahap sesuai kemampuan pasien, yaitu 40-45 kkal/Kg BB.
2. Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energo total, dalam bentuk yang mudah dicerna atau dalam bentuk emulsi. Bila pasien mengalami steatorea, gunakan lemak dengan asam lemak rantai sedang. Pemberian lemak sebanyak 45 Kg dapat mempertahankan fungsi imun dan proses sintesis lemak.
3. Protein agak tinggi, yaitu 1.25-1.5 g/Kg BB agar terjadi anabolisme protein. Asupan minimal protein 0.8-1g/Kg BB, protein nabati memberikan keuntungan karena kandungan serat yang dapat mempercepat pengeluaran amoniak melalui feses.
4. Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi. Bila perlu, diberikan suplemen vitamin B kompleks, C, dan K serta mineral Zn dan Fe bila ada anemia. 5. Natrium diberikan rendah, tergantung tingkat edema dan asites. Bila pasien mendapat
diuretika, garam natrium dapat diberikan lebih leluasa.
6. Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontraindikasi.
7. Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual dan muntah, atau makanan biasa sesuai kemampuan saluran cerna.
Bahan makanan yang dibatasi untuk Diet Hati I, II, dan III adalaha dari sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak dan santan serta bahan makanan yang menimbulkan gas seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.
Bahan Makanan yang tidak dianjurkan:
Bahan makanan yang tidak dianjurkan untuk Diet Hati I, II, III adalah makanan yang mengandung alkohol, teh atau kopi kental.
Makanan yang diperbolehkan : Makanan Sumber Zat Tenaga/Kalori
1. Beras, kentang, makaroni, bihun, havermunt 2. Gula pasir, sirup, madu, selai
3. Minyak margarin, mentega, santan encer Makanan Sumber Protein
1. Daging sapi tanpa lemat, hati, ikan, ayam 2. Telur
3. Susu sapi, susu kental, skim, yogurt 4. Tahu, tempe, kacang ijo
Makanan Sumber Pengatur (vitamin & mineral)
1. Semua sayuran kecuali yang menimbulkan gas seperti kol, sawi dan lobak 2. Semua buah kecuali yang menimbulkan gas seperti nangka, duren, cipedak, apel. 4. Mengapa pada pasien kedua terjadi keluhan nyeri ulu hati yang makin meningkat
sejak tiga minggu yang lalu, keluhan lain mata, badan menguning dan buang air kecil warna the pekat dan pada pemfis pasien kedua kandung empedu teraba? Kemungkinan pasien tersebut menderita kolestasis ekstrahepatik. Dimana terjadi beberapa gejala yaitu :
1. Ikterik
Ikterik adalah suatu keadaan dimana terjadi pigmentasi kekuningan di kulit, sklera, ataupun selaput mukosa yang lainnya. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Normalnya, bilirubin yang ada di plasma darah nilainya ada di kisaran 0,5 mg/dl. Peningkatan sekitar 3x dari normalnya (sekitar 1,5 mg/dl ke atas) akan menyebabkan terlihatnya warna kekuningan atau ikterik. Bertambah kuning karena konjungtiva memiliki elastisitas tinggi sehingga ikterik bertambah. Derajat ikterus berhubungan dengan kadar bilirubin serum dan derajat depositnya pada jaringan ekstravaskular.
2. BB menurun
Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh berkurangnya produksi garam-garam empedu, bisa karena terjadi penyumbatan empedu.
3. Buang air kecil warna teh pekat sd dempul Gejala klinis
Retensi/ regurgitasi
Empedu – gatal, toksik Bilirubin – ikterus
Hiperkolesterolemia xantomatosis Trace element – toksik (tembaga, dll) empedu intraluminal
Malabsorbsi lemak malnutrisi
Malabsorbsi vitamin yang larut dalam lemak A – kulit tebal, rabun senja
D – osteopenia
E – saraf, otot (degenerasi) - anemia hemolitik
K – pembekuan - hipoprotrombinemia Diare/ steatorrhoe kalsium
5. Mengapa dokter mendiagnosis kemungkinan ada massa yang tumbuh di pancreas? Massa tersebut dapat menjadi penyebab dari kolestasis ekstrahepatik.
Gangguan aliran empedu bisa terjadi di sepanjang jalur antara sel-sel hati dan usus dua belas jari (duodenum, bagian paling atas dari usus halus). Meskipun empedu tidak mengalir, tetapi hati terus mengeluarkan bilirubin yang akan masuk ke dalam aliran darah. Penyebab sumbatan:
Berasal dari hati o Hepatitis
o Penyakit hati alkoholik o Sirosis bilier primer o Akibat obat-obatan
o Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). Berasal dari luar hati
o Batu di saluran empedu o Penyempitan saluran empedu o Kanker saluran empedu o Kanker pankreas o Peradangan pankreas Patogenesis Kolestasis Kelainan terjadi pada :
1. Membran sel hati ambilan asam empedu
Gangguan pada enzim Na+ - K+ - ATPase transporter
Misalnya : estrogen, endotoksin 2. Di dalam sel hati
Gangguan transpor garam empedu di dalam sel hati Gangguan sekresi garam empedu ke kanalikulus biliaris Misalnya : toksin, obat-obatan
Proses metabolisme garam empedu yang abnormal Gangguan kontraksi kanalikulus biliaris
4. Saluran empedu ekstrahepatik Sumbatan, infeksi
6. Bagaimana diagnosis dan tata laksana selanjutnya dari penyakit pasien kedua? Pemeriksaan Penunjang untuk menegakkan diagnosis :
Darah
Uji fungsi hati :
1. Kemampuan transpor organik anion : bilirubin 2. kemampuan sintesis :
i. Protein : albumin, PT, PTT ii. Kolesterol
3. Kerusakan sel hati
i. Enzim transaminase (SGOT = AST ; SGPT = ALT) ii. Enzim kolestatik : GGT, alkali fosfatase
Uji serologi : intrahepatik kolestasis 1. Hepatitis virus B, (C) bayi dan ibu 2. TORCH
Lain-lain (sesuai indikasi) Urin Bilirubin – urobilinogen Tinja Tinja 3 porsi I. 0600 - 1400 II. 1400 - 2200 III. 2200 - 0600
Bila tinja pucat fluktuatif intrahepatik
Bila tinja pucat menetap ekstrahepatik (atresia bilier) Sterkobilin
Pemeriksaan Radiologik
USG perut, berlangsung dalam 2 fase
Puasa 1 – 2 jam setelah minum/ makan minimal 4 jam
Skintigrafi (isotop Tc-DISIDA) Tc- BRIDA Kolangiografi (intraoperatif)
Sirosis/ hipertensi porta : USG Doppler
Splenoportografi Biopsi Hati
Intrahepatik Giant Cell Transformation Ekstrahepatik dilatasi duktulus biliaris
(atresia bilier) proliferasi duktulus
4 kriteria kolestasis
Kriteria Ekstrahepatik Intrahepatik
Warna tinja - pucat - kuning 79 % 21% 26% 74% Berat lahir (g) 3226 ± 45 2678 ± 65
Usia saat tinja dempul (hari) 16 ± 1,5 ± 2 minggu 30 ± 2 ± 1 bulan Gambaran hati - Normal - Hepatomegali Konsistensi normal Konsistensi padat Konsistensi keras 13 % 12 63 24 47 % 35 47 6
Data Awal Lab
Ekstrahepatik Intrahepatik Bilirubin Direk (mg/dL) 6,2 ± 2,6 8,0 ± 6,8 SGOT < 5 x N > 10 x N / > 800 U/I SGPT < 5 x N > 10 x N / > 800 U/I GGT > 5 x N/ > 600 U/I < 5 x N/ N
Dasar Terapeutik Kolestasis 1. Terapi etiologik
Operatif – ekstrahepatik portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu) Non operatif – intrahepatik (medikamentosa)
2. Stimulasi aliran empedu Fenobarbital
Enzim glukuronil transferase
Enzim sitokrom P450 induksi
Enzim Na+K+ATPase 3 – 10 mg/ kgBB/ hr ; 2 dd
Ursodeoksikolat 10 – 30 mg/ kgBB/ hr Competitive binding empedu toksik
Bile flow inducer Suplemen empedu hepatoprotector
Kolestiramin 0,25 – 0,5 g/ kgBB/ hr Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal Rifampisin 10 mg/ kgBB/ hr
aktivitas mikrosom
Menghambat ambilan empedu 3. Terapi suportif Terapi nutrisi MCT Vitamin ADEK A 5.000 – 25.000 U/ hr D3 0,05 – 0,2 μg/ kgBB/ hr E 25 – 50 IU/ kgBB/ hr K1 2,5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ mig
Mineral dan trace element Ca, P, Mn, Zn, Se, Fe 4. Terapi komplikasi
Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol Gagal hati : transplantasi
7. Mengapa pada pasien ketiga timbul keluhan nyeri perut kanan atas hilang timbul? Nyeri pada kolik bilier timbul akibat penggembungan (distensi) kantung empedu karena tersumbatnya saluran empedu oleh batu. Selain itu, kontraksi kantung empedu saat terjadi sumbatan menimbulkan nyeri. Sumbatan ini umumnya sementara, karena batu yang menyumbat umumnya terjatuh kembali ke dalam kantung empedu, sehingga saluran empedu terbuka kembali dan gejala menghilang dengan sendirinya. Terdapat 2 macam batu empedu, yaitu batu kolesterol (80%) dan batu pigmen (20%).
Patofisiologi nyeri kolik bilier :
Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus) Distensi kandung empedu Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis Menghasilkan substansi P (di medula spinalis) hypothalamus
Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis (untuk lokalisasi nyeri) Serat saraf eferen Hipotalamus
karena terdapat beberapa gejala mengenai kolik bilier yaitu :
Nyeri pada kolik bilier dirasakan penderita di ulu hati atau perut kanan atas serta menyebar ke punggung atas. Nyeri ini timbul setelah makan (terutama dalam 1 jam setelah makan makanan berlemak) dan sering pada malam hari sampai membangunkan penderita dari tidur. Nyeri dideskripsikan penderita sebagai nyeri yang hebat dan cenderung konstan. Episode nyeri umumnya berlangsung selama 1 – 5 jam. Sejak mulai timbul, nyeri semakin hebat dalam 10 – 20 menit dan kemudian menurun perlahan – lahan. Nyeri bersifat konstan dan tidak membaik dengan muntah, antasida, buang air besar, buang angin, atau posisi tertentu. Penderita umumhya gelisah dan terus – menerus bergerak untuk mencari posisi yang nyaman. Gejala nyeri dapat disertai gejala lain seperti berkeringat, mual, dan muntah. Jika disertai infeksi kantung atau saluran empedu, dapat disertai gejala demam dan nyeri yang lebih lama.
9. Bagaimana hubungan antara obesitas dengan kolik bilier?
- Obesitas merupakan salah satu factor resiko dari kolik bilier disamping kehamilan, usia tua, penurunan berat badan, terapi atau kontrasepsi hormon, dan penerima transplantasi hati.
- Orang yang obesitas memiliki kandungan lemak yang tinggi. Dimana salah satu jenis batu empedu merupakan terbentuk dari batu kolesterol.
- Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. - Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu
banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam- garam empedu dan lesitin dari empedu, dan terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu.
- Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme lemak dalam tubuh.
10. Mengapa kolik bilier perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG abdomen? - Kemungkinan pasien tersebut menderita batu empedu yang berasal dari kalsium.
Dimana hanya sekitar 15% kasus batu empedu yang berasal dari kalsium dapat di deteksi oleh USG abdomen.
- Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat di lihat di foto polos.
- Pada peradangan akut dengan kandung empedu hydrops.
- kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.
11. Mengapa dokter memberikan obat simptomatis pada pasien ketiga? Untuk
meredakan nyeri kolik biliel sebelum dipastikan penyebab pasti dari nyeri kolik bilier tsb ditegakkan.
