2.1.1. Defenisi Lingkar Pinggang
Lingkar pinggang merupakan metode pengukuran skrining terhadap lemak
viseral dalam tubuh yang berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit
metabolik.15 Lingkar pinggang memiliki korelasi yang tinggi dengan jumlah
lemak intraabdominal dan lemak total. Lingkar pinggang juga dapat
memperkirakan luasnya obesitas abdominal yang sudah mendekati deposisi lemak
abdominal bagian viseral. Selain itu, lingkar pinggang juga berkorelasi dengan
IMT dan rasio lingkar pinggang-pinggul (waist-to-hip ratio), baik pada laki-laki
maupun perempuan.16 Lingkar pinggang memiliki hubungan yang lebih besar
dengan risiko penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan pengukuran IMT.17
2.1.2. Cara Mengukur Lingkar Pinggang
WHO menganjurkan agar lingkar pinggang diukur pada pertengahan antara
batas bawah iga dan krista iliaka, dengan menggunakan pita pengukur pada saat
akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan sejauh 20-30 cm. Subjek diminta
untuk tidak menahan perutnya dan diukur dengan pita pengukur dengan tegangan
pegas yang konstan atau nonelastis.16
2.1.3. Ukuran Lingkar Pinggang
Ukuran lingkar pinggang masing-masing ras berbeda, sehingga untuk
memudahkan klasifikasi IDF (Internasional Diabetes Federation) mengeluarkan
Tabel 2.1 Ukuran Lingkar Pinggang Berdasarkan Etnis18
Negara/Grup Etnis LingkarPinggang(cm)padaObesitas
Eropa Pria>94
Wanita>80
Asia Selatan,populasi China, Pria>90
Melayu, dan Asia Wanita>80
Jepang Pria>90
Wanita>80
Amerika Tengah dan Selatan
Sub-Sahara Afrika
Timur Tengah
Gunakan rekomendasi Asia Selatan
hingga tersedia data spesifik
Gunakan rekomendasi Eropa hingga
tersediadataspesifik
Gunakan rekomendasi Eropa hingga
tersediadataspesifik
Ukuran lingkar pinggang mempunyai hubungan dengan Indeks Massa Tubuh.
Pengukuran lingkar pinggang dapat menentukan besarnya obesitas sentral
dikarenakan lemak menumpuk pada regio abdomen, sedangkan pengukuran IMT
merupakan pengukuran obesitas general karena distribusi lemak pada obesitas ini
tersebar merata pada jaringan tubuh. Enam puluh lima persen obesitas general juga
akan mengalami obesitas sentral.19 Pada peraturan menteri keseharan Republik
Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas
pelayanan kesehatan primer, kategori obesitas dibagi menjadi enam kelas dengan
pengukuran IMT maupun lingkar pinggang. Pembagian kelas klasifikasi diikuti
Tabel 2.2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar Pinggang Menurut Kriteria Asia 20
2.1.4.Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Lingkar Pinggang
Peningkatan ukuran lingkar pinggang mengindikasikan peningkatan resiko
obesitas sentral. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan ukuran
lingkar pinggang dan obesitas yaitu:
1). Umur
Meskipun terjadi pada semua umur, obesitas dominan terjadi pada umur
pertengahan. Pada anak-anak penambahan berat badan berkaitan dengan
pertumbuhan. Umur remaja yang mengalami obesitas terjadi pada tingkat
sosial-ekonomi menengah keatas. Namun dalam hal ini umur bukan penentu utama
obesitas.21 Responden obesitas terdapat banyak dari urban dan rural. Prevalensi
obesitas general dan sentral mulai meningkat pada usia ≥ 25 tahun dan tertinggi
pada usia 45 – 54 tahun.19 2). Jenis Kelamin
Di Indonesia, pada usia >18 tahun jenis kelamin perempuan (7,9%) dua kali
lebih banyak mengalami obesitas dibandingkan laki-laki (3,5%).22 Berdasarkan
data riskesdas tahun 2013,23 obesitas pada umur >18 tahun menunjukkan
berkaitan dengan faktor hormonal.Pada wanita umumnya obesitas terjadi setelah
kehamilan dan saat menopause. Pada saat setelah kehamilan peningkatan adiposa
berguna untuk simpanan lemak selama menyusui.
Tabel 2.3 Efek Estrogen pada Jaringan Adiposit 24 Efek
langsung
Lipogenesis :
-Penurunan lipoprotein lipase mRNA dan ekspresi protein
Lipolisis :
-Peningkatan aktifitas hormon sensitif lipase
-Peningkatan induksi lipolisis oleh epinefrin
Adipogenesis :
-Meningkatnya proliferasi prekursor adiposit
-Menurunkan ekspresi faktor diferensiasi sel adiposit
Efek sentral CNS/Hipotalamus
-Menurunkan konsumsi makanan
-Menurunnya sekresi leptin
-Meningkatkan aktifitas dan pemakaian energi
Estrogen memiliki efek negatif terhadap peningkatan nafsu makan di
hipotalamus. Ketika dibandingkan antara tikus yang di-ovariektomi dan yang
tidak maka dilihat bahwa terjadi peningkatan berat badan pada tikus yang
di-ovariektomi. Disimpulkan bahwa estrogen dapat mempengaruhi penggunaan
energi. Selain itu estrogen juga dapat mempengaruhi produksi leptin.24
3). Tingkat Sosial
Survei Manhattan menunjukkan bahwa obesitas dijumpai 30% pada kelas
sosial-ekonomi rendah, 17% pada kelas menengah, dan 5% pada kelas atas. Hal
memakan karbohidrat dikarenakan kurang mampu untum membeli makanan
tinggi protein. Sedangkat pada kelas sosial-ekonomi atas tingginya konsumsi
lemak dan alkohol menimbulkan terjadinya obesitas.21
4). Aktivitas Fisik
Obesitas banyak dijumpai pada orang yang kurang melakukan aktivitas fisik
dan kebanyakan duduk. Akibatnya terjadi ketidakseimbangan antara energi yang
dikonsumsi dengan energi yang digunakan. Hal ini menyebabkan terjadinya
penimbunan energi menjadi adiposa. Industrialisasi dan modernisasi menjadi
pencetus tinggi obesitas karena meningkatnya mekanisasi dan kemudahan
transportasi sehingga menyababkan saat ini aktivitas fisik menurun.21
5). Kebiasaan Makan
Kebiasaan makan individu dengan obesitas memang berbeda dengan individu
normal lainnya. Biasanya, obesitas terjadi pada individu dengan hobi memasak
dan suka makan pada malam. Jenis makanan yang dikonsumsi juga berpengaruh
pada munculnya obesitas. Pada penelitian Trisna tahun 2009 25 mengatakan bahwa
terdapat hubungan bermakna antara makanan karbihodrat (CI 95% P=0.000) dan
lemak (CI 95% P=0.031) dengan obesitas. penelitian tersebut menemukan 59,9%
responden dengan konsumsi makanan tinggi karbohidrat dan lemak mengalami
obesitas sentral.
6). Faktor Psikologis
Faktor stabilitas emosi diketahui berkaitan dengan obesitas. beberapa ilmuan
psikoanalisis berpendapat bahwa rasa marah yang selalu ditekan akan
dimunculkan dalam bentuk keinginan ingin terus mengonsumsi. Selain marah,
rasa cemburu kepada orang lain di mana ia merasa dirinya gemuk dan tidak
menarik dapat menyebabkan keinginan mengonsumsi juga meningkat. Hal ini
menyebabkan individu gemuk akan semakin gemuk.21
7). Faktor Genetis
Faktor genetis merupakan salah satu faktor yang berperan dalam timbulnya
obesitas. Telah lama diamati bahwa anak obesitas umumnya berasal dari orang tua
2.2. Trigliserida
2.2.1. Defenisi Trigliserida
Triasilgliserol/trigliserida merupakan lipid utama di timbunan lemak dan
dalam makanan.26 Senyawa ini adalah ester trihidrat alkohol gliserol dan asam
lemak. Mono dan diasilgliserol, tempat satu atau dua asam lemak teresterifikasi
dengan gliserol, juga ditemukan di jaringan.Trigliserida adalah salah satu bentuk
lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian
masuk kedalam plasma dala dua bentuk yaitu kilomikron dan VLDL. Trigliserida
dalam bentuk kilomikron berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak
sedangkan trigliserida dalam bentuk VLDL (Very Low Density Protein) yang
dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin. Trigliserida ini dalam jaringan di
luar hepar (pembuluh darah, jaringan lemak), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase.27
Sisa hidrolisis kemudian oleh hepar dimetabolisme menjadi LDL. Kolesterol
yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu resptor khusus di
jaringan perifer itu, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat.
Kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer akan diangkut oleh HDL (High
Density Lipoprotein) ke hepar untuk kemudian dikeluarkan melalui saluran
empedu sebagai lemak empedu sehingga sering disebut sebagai kolestrol baik.22
2.2.2. Fungsi Trigliserida
Fungsi utama trigliserida adalah sebagai energi. Lemak disimpan di dalam
tubuh dalam bentuk trigliserida, dan apabila sel membutuhkan energi, enzim
lipase dalam lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak
serta melepaskannya ke dalam pembuluh darah. Sel sel yang membutuhkan
komponen tersebut membakarnya dan menghasilkan energi, karbondioksida
(CO2) dan air (H2O). Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah
memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika konsumsi makanan yang
mengandung lemak jenuh berlebihan maka kadar kolesterol dan trigliserida juga
berlebihan. Peningkatan trigliserida dalam plasma darah akan menyebabkan
2.2.3. Struktur Kimia Trigliserida
Trigliserida merupakan gliserol yang berikatan dengan 3 asam lemak. Ketiga
asam lemak yang berikatan dengan gliserol dapat sama maupun berbeda. Rumus
kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR’-CH2-COOR’’ dimana R,R’,R” adalah sebuah rantai alkil yang panjang.27 Panjang rantai asam lemak pada
trigliserida yang terdapat secara alami dapat bervariasi, namun umumnya
panjangnya sebesar 16, 18, atau 20 atom karbon.28
Pada tubuh manusia, lemak yang paling sering terdapat dalam trigliserida adalah
(1) asam stearat, yang mempunyai rantai karbon-18 yang sangat jenuh dengan
atom hidrogen, (2) asam oleat, yang juga mempunyai rantai karbon-18 tetapi
mempunyai satu ikatan ganda dibagian tengah rantai, dan (3) asam palmitat, yang
mempunyai 16 atom karbon dan sangat jenuh.29 Pada tumbuhan dan hewan
umumnya terdiri dari jumlah atom yang genap disebabkan cara asam lemak
dibiosintesis dari Asetil koA.28
Gambar 2.1 Struktur Kimia Trigliserida 27
2.2.4. Metabolisme Trigliserida
Sumber asam lemak rantai panjang adalah lipid makanan atau melalui sintesis
de novo dari asetil-KoA yang berasal dari karbohidrat atau asam amino. Asam
lemak dapat dioksidasi menjadi asetil-KoA (oksidasi β) atau diesterifikasi dengan gliserol yang membentuk triasilgliserol (lemak) sebagai cadangan bahan bakar
utama tubuh. Asetil-KoA yang dibentuk oleh oksidasi β dapat mengalami perubahan.(1) Seperti asetil-KoA yang berasal dari glikolisis, dan senyawa ini
dioksidasi menjadi CO2 + H2O melalui siklus asam sitrat. (2) Menjadi prekursor
untuk membentuk badan keton (asetoasetat dan 3 hidroksibutirat) yang merupakan
bahan bakar penting pada keadaan puasa yang cukup lama dan kelaparan. 27
Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuaraikan menjadi trigliserida,
fosfolipid dan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus. Keempat unsur
lemak ini akan diserap dari usus dan masuk ke dalam darah. Lemak dalam darah
diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen.27
1) Jalur Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan tediri atas trigliserida dan kolesterol.
Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit
mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas dan juga
kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. Asam lemak bebas akan diubah lagi
menjadi trigliserida, sedangkan kolesterol mengalami esterifikasi menjadi
kolesterol ester di dalam usus halus. Keduanya bersama fosfolipid dan
apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut
kilomikron.27
Kilomikron ditemukan dalam kilus yang hanya dibentuk oleh sistem limfe
yang mengaliri usus. Kilomikron bertanggung jawab mengangkut semua lipid dari
makanan ke dalam sirkulasi.28 Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran
darah. Trigliserida dalam aliran kilomikron tadi mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase.27
Lipoprotein lipase terdapat di dinding kapiler darah, yang melekat pada
endotel melalui rantai proteoglikan heparan sulfat yang bermuatan negatif. Enzim
ini ditemukan di jantung, jaringan adiposa, limpa, paru, medula ginjal, aorta,
diafragma, dan kelenjar mamaria dalam keadaan laktasi, namun tidak aktif pada
hati orang dewasa.28 Akibat hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak bebas
(free fatty acid) dan kilomikron remnant.
Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan
lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau dioksidasi.28
Trigliserida disimpan kembali di jaringan lemak adiposa, tetapi bila terdapat
dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk
trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester
akan dibawa ke hati.27
2) Jalur Endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara
endogen dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein
lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi Intermediate Density
Lipoprotein (IDL). Partikel IDL kemudian diambil oleh hati dan mengalami
pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu Low DensityLipoprotein
(LDL). Low Density Lipoprotein (LDL) akan diambil oleh reseptor LDL di hati
dan mengalami katabolisme. Low Density Lipoprotein (LDL) bertugas
menghantar kolesterol ke dalam tubuh.High Density Lipoprotein (HDL) berasal
dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim
LechitinCholesterol Acyltransferase (LCAT). Ester kolesterol ini akan mengalami
perpindahan dari HDL menjadi VLDL dan IDL sehingga terjadi kebalikan arah
transpor kolesterol dari perifer menuju hati. Aktifitas ini mungkin berperan
sebagai sifat antiaterogenik.27
2.2.5. Biosintesis Trigliserida
Trigliserida harus dihidrolisis oleh lipase menjadi unsur pokoknya, yaitu asam
lemak dan gliserol sebelum dapat dikatabolisme lebih lanjut. Proses lipolisis
terjadi di jaringan adiposa disertai pembebasan asam lemak bebas ke dalam
plasma, tempat asam-asam ini berikatan dengan albumin serum. Proses ini diikuti
oleh penyerapan asam lemak bebas oleh jaringan tempat asam-asam ini dioksidasi
atau mengalami re-esterifikasi. Pemakaian gliserol bergantung pada apakah
jaringan memiliki enzim gliserol kinase yang dijumpai dalam jumlah bermakna di
hati, ginjal, usus, jaringan adiposa coklat, dan kelenjar mamalia yang sedang
Zat-zat penting, seperti triasilgliserol, fosfatidilkolin, fosfatidiletanolamin,
fosfatidilinositol, dan kardiolopin, yang merupakan suatu unsur pokok membran
mitokondria dibentuk dari gliserol-3-fosfat. Pada tahap fosfatidat dan
diasilgliserol, terbentuk titik-titik cabang yang signifikan di jalur tersebut, dari
dihidroksiaseton fosfat dihasilkan fosfogliserol yang mengandung satu ikatan eter
(-C-O-C-), yang paling dikenal adalah plasmalogen dan Platelet Activating
Factor (PAF). Gliserol 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat adalah zat-zat antara
dalam glikolisis, dan menjadikan keduanya penghubung yang sangat penting
antara metabolisme karbohidrat dan lipid.27
Fosfatidat adalah prekursor utama dalam biosintesis triasilgliserol,
fosfogliserol dan kardiolipin. Baik gliserol maupun asam lemak harus diaktifkan
oleh ATP sebelum dapat dibentuk menjadi asil gliserol. Gliserol kinase
mengkatalis pengaktifan gliserol menjadi sn-gliserol 3-fosfat. Jika aktivitas enzim
ini rendah atau tidak ada, seperti di jaringan adiposa atau otot, sebagian besar
gliserol 3 –fosfat dibentuk dari dihidroksiaseton fosfat oleh gliserol-3-fosfat dihidrogenase. Dua molekul asil-KoA yang dibentuk melalui pengaktifan asam
lemak oleh asil-Koa sintetase berikatan dengan gliserol 3-fosfat untuk membentuk
fosfatidat (1,2-diasilgliserol fosfat). Proses ini berlangsung dalam dua tahap, yang
dikatalisis oleh gliserol-3-fosfat asiltransferase dan 1 -asilgliserol-3-fosfat
asiltransferase.27
Fosfatidat diubah oleh fosfatidat fosfohidrolasedandiasilgliserol transferase
(DGAT) menjadi 1,2-diasilgliserol dan kemudian triasilgliserol. Diasilglierol
transferase mengatalisis satu-satunya tahap yang spesifik untuk sintesis
triasilgliserol. Monoasilgliserol asiltransferase mengubah monoasilgliserol
menjadi 1,2-diasilgliserol pada jalur monoasilgliserol di mukosa usus halus.
Sebagian besar aktivitas enzim-enzim ini dijumpai di retikulum endoplasma,
tetapi sebagian dijumpai di mitokondria. Meskipun fosfatidat fosfohidrolase
terutama ditemukan di sitosol, tetapi bentuk aktif ini terikat dengan membran.
Pengaturan biosintesis triasilgliserol didorong oleh ketersediaan asam lemak
fosfolipid, dan jika kebutuhan ini telah terpenuhi maka asam-asam tersebut
digunakan untuk sintesis triasilgliserol.27
2.2.6. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kadar trigliserida
1) Diet tinggi karbohidrat (60% dari intake energi) dapat meningkatkan kadar
trigliserida.26
2) Faktor gen, seperti pada hipertrigliseridemia familial dan
disbetalipoproteinemia familial.27
3) Konsumsi makanan, seperti karbohidrat, lemak, dan alkohol.28
4) Aktivitas enzim LPL (Lipoprotein Lipase), yang berfungsi untuk
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol.27
5) Usia, semakin tua seseorang maka terjadi penurunan berbagai fungsi organ
tubuh sehingga keseimbangan kadar trigliserida darah sulit tercapai
akibatnya kadar trigliserida cenderung lebih mudah meningkat.26
6) Stres, mengaktifkan sistem saraf simpatis yang menyebabkan pelepasan
epinefrin dan norepinefrin yang akan meningkatkan konsentrasi asam
lemak bebas dalam darah, serta meningkatkan tekanan darah.1
7) Penyakit hati, menimbulkan kelainan pada trigliserida darah karena hati
merupakan tempat sintesis trigliserida sehingga penyakit hati dapat
menurunkan kadar trigliserida.26
8) Hormon tiroid, menginduksi peningkatan asam lemak bebas dalam darah,
namun menurunkan kadar trigliserida darah.1
9) Hormon insulin, menurunkan kadar trigliserida darah, karena insulin akan
mencegah hidrolisis trigliserida.1
2.3 Hubungan Lingkar Pinggang dengan Kadar Trigliserida
Beberapa hipotesis menyatakan bahwa penumpukan lemakintraabdomen yang
menyebabkan peningkatan ukuran lingkar pinggang merupakan indikator adanya
gangguan regulasi penyimpanan energi, yangmenyebabkan penumpukan lemak
berlebihan di hati. Hal ini mengganggu fungsiregulasi lemak hati, menghambat
ambilan serta penggunaan glukosa di otot. Akumulasi trigliserida di hati dan di
otot akan memicu terjadinya resistensi insulin. Selain itu, pelepasan asam lemak
bebas melalui lipolisis dari adiposit omentum dan mesenterik juga memicu
Lingkar pinggang merupakan salah satu metode antropometri obesitas
abdominal atau obesitas sentral sebagai salah satu indikator penting penanda
sindrom metabolik.31Berdasarkanthe National Cholesterol Education Program
Third Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III), Sindrom Metabolik adalah
seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal
(lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2).
Peningkatan kadar trigliserida darah (= 150 mg/dL, atau = 1,69 mmol/ L); 3).
Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan
pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah
(tekanan darah sistolik = 130 mmHg, tekanan darah diastolik = 85 mmHg atau
sedang memakai obat anti hipertensi); 5). Peningkatan glukosa darah puasa (kadar
glukosa puasa = 110 mg/dL, atau = 6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti
diabetes).32
Beberapa penelitian menyatakan terdapat korelasi antara lingkar pinggang
dengan kadar trigliserida.33-35 Penelitian Pangesti dkk menunjukkan bahwa
pengukuran lingkar pinggang menunjukkan korelasi positif bermakna dengan
kekuatan korelasi sedang terhadap kadar trigliserida dalam darah pada wanita
dewasa muda (r=0,442; p;0,000), sedangkan pada pria dewasa muda lingkar
pinggang menunjukkan korelasi positif bermakna dengan kekuatan korelasi lemah
terhadap kadar trigliserida dalam darah (r=0,307; p<0,05).33Hasil penelitian ini
menyerupai penelitian penelitian sebelumnya di Peru dan di Euthopia.34,35
Penelitian Mellati dkk36 di Iran juga menyatakan bahwa terdapat korelasi positif
yang bermakna antara Lingkar Pinggang dengan kadar trigliserida pada pria (r=
