Perubahan Degeneratif Rongga Mulut Pada Lansia.docx

(1)

Perubahan Degeneratif Rongga Mulut Pada Lansia

Dengan bertambahnya usia, lapisan epitel yang menutupi mukosa mulut

Dengan bertambahnya usia, lapisan epitel yang menutupi mukosa mulut cenderung mengalami penipisan, berkurangnya keratinisasi,cenderung mengalami penipisan, berkurangnya keratinisasi,

berkurangnya pembuluh darah kapiler dan suplai darah, serta serabut kolagen yang

berkurangnya pembuluh darah kapiler dan suplai darah, serta serabut kolagen yang terdapat pada lamina propria akan mengalamiterdapat pada lamina propria akan mengalami

penebalan.(Hasibuan, 1998)

Secara klinis mukosa terlihat lebih pucat, tipis dan kering, proses penyembuhan me

Secara klinis mukosa terlihat lebih pucat, tipis dan kering, proses penyembuhan menjadi lambat, mukosa mulut lebih mudah mengalaminjadi lambat, mukosa mulut lebih mudah mengalami

iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan. Hal ini karena berku

iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan. Hal ini karena berkurangnya aliran saliva pada lansia. (Hasibuan, 1998))rangnya aliran saliva pada lansia. (Hasibuan, 1998))

Kelainan sistemik juga dapat berakibat kelainan yang menimbulkan manifestasi di dalam rongga mulut.(Ernawati, 1997)

Perubahan

Perubahan––perubahan pada gigi dan mulut yang sering terlihat pada lansia adalah:perubahan pada gigi dan mulut yang sering terlihat pada lansia adalah: 2.2.1. Gigi

2.2.1. Gigi

Dengan bertambahnya usia email akan berwarna gelap dentin akan me

Dengan bertambahnya usia email akan berwarna gelap dentin akan menjadi rapuh pada akar gigi yang disebut translucent dentin.njadi rapuh pada akar gigi yang disebut translucent dentin.

Pengecilan ruang pulpa sehingga sulit diidentifikasi dan terkadang terjadi hipersementosis atau menyatunya tu

Pengecilan ruang pulpa sehingga sulit diidentifikasi dan terkadang terjadi hipersementosis atau menyatunya tulang dengan akar gigi.lang dengan akar gigi.

Volume pulpa berkurang, pada usia 75 tahun ruang pulpa menhilang secara

Volume pulpa berkurang, pada usia 75 tahun ruang pulpa menhilang secara total.total.

Atrisi pada gigi akibat cara menyikat gigi yang salah menjadikan rasa ngilu pada gigi yang disebabkan email yang terkelupas

2.2.2. Keratosis

Ditandai dengan adanya penebalan berwarna putih pada mukosa mulut, tidak dapat dihapus dengan s

Ditandai dengan adanya penebalan berwarna putih pada mukosa mulut, tidak dapat dihapus dengan sapuan kapas maupun jari. (Franksapuan kapas maupun jari. (Franks

and Hedegard, 1973) biasa dijumpai dan sering dapat dibuktikan berhubungan dengan cengke

and Hedegard, 1973) biasa dijumpai dan sering dapat dibuktikan berhubungan dengan cengkeraman gigi tiruan, tepi yang kasar dariraman gigi tiruan, tepi yang kasar dari

gigi tiruan atau fraktur gigi, pada perokok berat dan

gigi tiruan atau fraktur gigi, pada perokok berat dan juga pada mukosa bukal yang berhadapan dengan gigi.( Ernawati, 1997)juga pada mukosa bukal yang berhadapan dengan gigi.( Ernawati, 1997)

Keratosis sebagian besar bersifat jinak tetapi dapat berpotensi menjadi ganas (Ernawati, 1997).

Keratosis sebagian besar bersifat jinak tetapi dapat berpotensi menjadi ganas (Ernawati, 1997). Prevalensinya laki-laki lebih banyakPrevalensinya laki-laki lebih banyak

daripada perempuan. (Franks and Hedegard, 1973).

2.2.3. Lidah

Pada orang tua membran mukosa menjadi atropi, epitel lebih tipis dan ku

Pada orang tua membran mukosa menjadi atropi, epitel lebih tipis dan kurang berdiferensiasi disertai peningkatan jaringan kolagen.rang berdiferensiasi disertai peningkatan jaringan kolagen.

Permukaan punggung lidah cenderung menjadi lebih licin dan papila mengalami atropi dan sering terbentuk

Permukaan punggung lidah cenderung menjadi lebih licin dan papila mengalami atropi dan sering terbentuk disura yang dalam dandisura yang dalam dan

ekstensif (Bates dkk, 1984).

Sensasi rasa dalam mulut akan berkurang sesuai dengan usia. Jumlah putik kecap tidak berkur

Sensasi rasa dalam mulut akan berkurang sesuai dengan usia. Jumlah putik kecap tidak berkurang secara bermakna tetapi ambangnyaang secara bermakna tetapi ambangnya

meningkat terhadap rasa asin dan pahit. Tidak ada perubahan ter

(2)

2.2.4. Temporo mandibular joint (TMJ)

Permukaan sendi TMJ menjadi licin akibat proses degeneratif, kondilus mandibula mengecil sehingga pergerakan sendi menjadi le bih lemah. Selain itu aktifitas proprioseptif pada otot menurun yang menyebabkan pengaturan gerakan pada sendi temporomandibular.

2.2.5. Saliva

Di dalam rongga mulut terdapat tiga pasang kelenjar saliva yaitu, kelenjar parotis, submandibula dan sublingual. Serta beberapa kelenjar kecil seperti kelenjar labial, palatal, dan bukal dengan fungsi primer sebagai penghasil saliva.

Saliva memegang peranan penting dalam kesehatan mulut karena memiliki komponen anti bakteri dan antifungi yang sangat berguna untuk mempertahankan keseimbangan flora dalam mulut. Selain itu, saliva berperan dalam mempertahankan pH dalam rongga mulut secara langsung melindungi gigi geligi.

Saliva mengandung Kalsium, garam fosfat, dan berbagai protein yang membantu remineralisasi gigi.

Dengan berubahnya usia terjadi perubahan histologik secara kualitatif dan kuantitatif antara lain atropi jaringan akinar,

proliferasi elemen duktus, dan perubahan degeneratif lainnya. Sehingga sekresi saliva menurun dengan bertambahnya usia,

sehingga mudah terjadi karies gigi, gigi mudah tanggal, mukosa mulut terasa kering, dan mudah terjadi infeksi.

Pembentukan dan pergerakan makanan di dalam mulut menjadi lebih sukar sehingga menimbulkan disfagia dan nikmat makanan pun menjadi berkurang. Akhirnya berbagai keadaan tersebut menyebabkan gangguan pola makan yan sering menimbulkan kekurangan gizi. Aliran saliva menurun pada usia di atas 60 tahun, bahkan pada wanita s udah mulai berkurang sesudah menopause. Rangsangan makanan dapat memberikan penetrasi terhadap mukosa sehingga menimbulkan rasa panas terbakar, gataldan diduga sebagai penyebab terjadinya karsinoma.

2.2.6. Gusi

Pada usia di atas 65 tahun sering ditemukan r adang gusi dan kantong gusi yang dalam disekitar gigi (Bates dkk,1984). Dengan

bertambahnya usia, gusi secara bertahap menyusut, sehingga akar gigi terbuka.sehingga akan terasa ngilu. Respon Jaringan Periodontal Ada berbagai perubahan terkait usia yang terjadi pada imunitas tubuh dan respon per adangan yang dapat mempengaruhi ketahanan periodonsium terhadap bakteri plak. Respon imun terhadap plak berkurang pada lansia. Gambaran klinis perubahan jaringan

periodonsium pada pasien geriatric :

1.Epitel mulut bertambah tipis, kurang berkeratin, dan t erdapat peningkatan kepadatan sel.

2.Komponen serabut dan sel pada ligamen periodontal berkurang dan strukturny a tidak teratur. Sehingga mengakibatkan ligament periodontal melebar dan meningkatnya mobilitas gigi.

3.Terjadinya peningkatan ketebalan dan ketidakteraturan permukaan sement um di gigi, sehingga memudahkan terjadinya penumpukan plak.

(3)

4.Tulang alveolar menunjukkan perubahan yang mencakup meningkatny a jumlah lamella interstitial, menghasilkan septum interdental yang padat, dan menurunnya jumlah sel pada lapisan osteogenik pada fasia kribosa.

2.3. Penyakit di dalam rongga Mulut

Pada lansia dengan kebersihan mulut kurang terpelihara, dapat timbul karies pada bagian akar gigi, begitu juga dengan yang aliran salivanya berkurang.

Lansia yang memakai gigi tiruan, dapat terjadi resorpsi tulang. Sering terjadi trauma p ada mukosa tempat gigi tiruan berada Atropi pada lidah sering menyebabkan keadaan glositis superfisial (geographic tongue). Keadaan ini tidak berhubungan dengan sistemik.

Berbagai tumor dapat terjadi pada orang tua seperti tumor jinak misalnya keratoachantoma. Lesi berupa plak putih pada mukosa dengan terutama usia 50-80 tahun.

Perhatian terhadap kesehatan rongga mulut lansia sangatlah penting dimana peningkatan kualitas kesehatan dan usia harapan

hidup. Saat ini jumlah lansia menjadi bertambah dibandingkan tahun-tahun sebelumnya dan masalah lansia ini akan dialami

oleh setiap manusia yang akan berkemBAng menjadi masalah yang lebih kompleks.

Kelompok lansia ini memerlukan perhatian yang khusus, karena makin t ua usia pertahanan dan perbaikan jaringan tubuh secara bertahap menjadi kurang efektif

Pada proses penuaan terjadi penurunan fungsi organ tubuh sesuai dengan peningkatan usia , seperti penurunan fungsi saluran pernapasan, pembuluh darah, jantung, tulang, ginjal kulit, mata dan telinga.

Mulut adalah tempat segala rasa dan awal masuknya makanan. Kesehatan rongga mulut menjadi penting karena berpengaruh pada asupan gizi yang dimakan oleh lansia. Kemampuan mengunyah tidak hanya terletak pada gigi. tetapi juga organ lainnya seperti TMJ, lidah, saliva, dan mukosa.

Temporomandibular join yang disingkat TMJ saling terkait dengan komponen lainnya unt uk proses mengunyah. Penyebab dislokasi TMJ adalah akibat keausan pada condyl dan kehilangan gigi geraham untuk mengunyah, mengharuskan lansia mengunyah dengan gigi depan yang masih ada .

Kelainan TMJ ini sebenarnya dapat ditanggulangi dari promosi yang dilakukan oleh dokter gigi pada saat sedini mungkin. Hal ini sangat dipengaruhi oleh lengkapnya gigi geligi. Sehingga penyuluhan dapat dimulai pada masa sekolah dasar. Sehingga gigi dapat bertahan sampai lanjut usia. Minimal dalam rongga mulut masih ada 18 gigi karena dalam kondisi ini proses mengunyah maksimal.

Kelainan pada TMJ ini dapat dikurangi dan diatasi dengan pembuatan gigi tiruan sehingga proses fungsional mengunyah dapat leb ih baik sehingga asupan gizi pada lansia mencukupi dan dislokasi mandibula dapat di minimalisir.

Lidah pada lansia mengalami atropi akibat efek degeneratif. Papila pada lidah menjadi tumpul yang mengakibatkan rasa pengecapan berkurang bahkan rasa panas seperti terbakar.

(4)

Kebersihan rongga mulut pada lansia sering terabaikan sehingga timbul kelainan pada gusi. Yang menyebabkan bau mulut dan kerusakan pada gusi sehingga kualitas hidup lansia berkurang.

Keganasan pada rongga mulut yang biasanya terjadi pada lansia yang mempunyai kebiasaan buruk seperti me rokok. Menjadi faktor predisposisi keganasan.

Kelainan yang timbul akibat usia tua memberikan dampak sosio ekonomi yang berupa perawatan yang kadang-kadang memerlukan waktu yang cukup lama dan biaya yang cukup besar. Hal tersebut tidak hanya me njadi masalah bagi lansianya saja tetapi juga keluarganya.

Osteoarthritis ( OA )

1. Osteoartritis (OA)

2. Definisi

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipisnya rawan sendi secara progresif lambat, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit ) (Soeroso et al., 2006)

1. Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, hal itu diseb ut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi atau variasi herediter, perkembangan,

kelainan metabolik dan neurologik yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset u sia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya. Maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak -anak, seperti halnya pada orang tua (Woodhead, 1989, Sunarto, 1990, Rahardjo, 1994, Soeroso et al., 2006).

7

Persentase orang yang memiliki osteoartritis pada satu atau beberapa sendi meningkat dibawah 5% dan orang -orang dengan usia antara 15-44 tahun sekitar 25%, pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun menjadi 30%, dan mencapai 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terj adi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang -orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga osteoartritis bu kan merupakan akibat sederhana dari masalah penggunaan sendi (Soeroso, 2006)

Osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bu kti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan

membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala (Harul & Herlambang, 2008)

Kartilago sendi merupakan organ sasaran utama osteoartritis (Bran dt, 2000). Titik awal terjadinya OA adalah kerusakan atau hilangnya kartilago (Adnan, 2000 cit Isbagio, 1988). OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu : 1) Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak.

(5)

2) Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik (Brandt, 2000).

Jejas mekanis dan biokimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit, dan nyeri (Soeroso et al., 2007).

1. Tanda dan Gejala

Secara klinis, osteoartritis dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Subklinis : pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lain. kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.

2. Manifes : pada tingkatan ini biasanya penderita datang ke d okter karena mulai merasakan keluhan sendi. Kerusakan kartilago artikularis bertambah luas disertai reaksi peradangan.

3. Dekompensasi : kartilago artikularis telah rusak dan b ahkan ada yang sampai terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tingkatan ini biasanya diperlukan tindakan bedah (Azhari, 2008).

Tanda dan gejala umum yang sering dialami p enderita osteoartritis antara lain adalah :

1. Nyeri sendi, disebabkan oleh peradangan dan gangguan mekanik. Nyeri karena peradangan biasanya betambah di pagi hari atau setelah lutut menetap pada satu posisi dalam waktu lama dan berkurang saat bergerak. Sedangkan nyeri mekanik akan lebih terasa saat melakukan aktivitas lama dan berkurang saat

istirahat, kemungkinan hal ini berhubungan dengan kerusakan kartilago yang sudah parah.

2. Kaku atau keterbatasan gerak pada sendi, hal ini hampir dirasakan semua penderita OA, terutama p ada pagi hari, namun dapat juga terjadi setelah istirahat agak lama. Kekakuan osteoartritis biasanya terjadi kurang dari 30 menit.

3. Pembengkakan sendi, merupakan reaksi peradangan sehingga terjadi penggumpalan cairan dalam ruang sendi. Pada inflamasi aktualitas tinggi, pembengkakan dapan disertai n yeri tekan, gangguan gerak, peningkatan temperatur lokal dan warna kemerahan.

4. Perubahan pola jalan, hampir semua penderita mengalami perubahan pola j alan dimana fase weigh bearing pada sisi yang sakit akan lebih cepat (analitic gait )

5. Gangguan fungsi, merupakan akumulasi dari problem-problem diatas. (Azhari, 2008).

1. Faktor Resiko 2. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya OA (Markenson, 2004). OA hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang terjadi dibawah 40 tahun dan sering terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun (Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi perubahan morfologi dan fungsi kondrosit. Perubahan ini menyebabkan degradasi

kartilagoimmature yang cepat saat dirangsang oleh interleukin-1 (IL-1) (Thobias & Sharif, 2003). 1. Jenis Kelamin

(6)

Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada wanita, hal ini menunjukkan adanya peran hormonal (Soeroso et al., 2007). Insiden kejadian OA pada wanita meningkat tajam bersamaan dengan menopous e (Jordan, 2006). Pada saat

menopouse terjadi penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Reseptor estrogen dapat mengenali

permukaan osteoblas dan osteoklas dan pada penelitian in vitrodidapatkan hasil bahwa hormon seks wanita mampu memodifikasi kondrosit pada kondisi kultur ( American Academy of Orthopedic, 2004).

1. Suku Bangsa

Osteoarthritis dua kali lebih sering dijumpai pada orang kulit hitam dari pada orang kulit putih (Kasjmir, 2003). Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso et al., 2007).

1. Genetik

Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan dan panggul (Carter, 2006). Adanya mutasi dari gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur -unsur kartilago

sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar pada OA tertentu (Soeroso et al.,2007).

1. Biomekanik dan metabolik

Beban biomekanik berperan penting dalam terjadinya progresivitas OA. Biomekanik yang terjadi akan merusak permukaan rawan sendi dan menyebabkan terjadinya kerusakan rawan sendi. Berat beban yang dapat menimbulkan

OA lutut adalah beban lebih dari 50 lbs atau sekitar 25 kg (1 lbs = 453,59 gram) dengan masa kerja 17,14 tahun atau lebih, serta frekuensi kerja dengan beban adalah 4 kali seminggu. Kondisi geografi yang berbukit pada daerah kerja dengan mengangkat beban juga merupakan faktor risiko yang mempun yai pengaruh besar (Angelika, 2007)

Pada penelitian di Universitas IOWA dilaporkan bahwa 13 ,9% dari mereka yang pernah mengalami trauma lutut, termasuk trauma pada meniskus, ligamentum, ataupun tulang pada masa dewasa muda berkembang menjadi OA lutut, dan mereka yang tidak pernah mengalami trauma lutut hanya 6,0% yang mengalami OA lutut. Studi longitudinal oleh Framingham tahun 1999 menyebutkan bahwa laki-laki dengan pekerjaan fisik dan berat, mempunyai risiko tinggi terjadi OA lutut, dibandingkan dengan pekerjaan tanpa beban lutut.

Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga beban yang diterima sendi lutut tidak berimbang. Pada keadaan yang berat dapat timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser

resultan gaya tersebut ke medial (Isbagio, 2000 cit Solomon & Halfet, 1982).

Sudut Quadriceps Angle (Q-Angle), Q-Angle adalah sudut yang dibentuk dari dua garis sudut lancip antara segmen (1)Tuberositas Tibia dengan mid patella, (2) mid patella dengan SIAS, pada orang dewasa sudut normal

Q-angel terbentuk sekitar 15 derajat, besar kecilnya sudut tersebut sangat terpengaruh kedua garis segmen tersebut. Pada sudut 15 derajat inilah resultan beban tubuh terletak tepat disentral patella. Penelitian menunjukkan pada penderita obesitas, terjadi penambahan sudut beberapa derajat, dampaknya adalah resultan beban akan berpindah dari sentral patela bergeser ke sisi medial (Huberti & Hayes, 2000).

Dari segi metabolik, penelitian yang dilakukan pada tikus yang diberi makanan mengandung asam lemak jenuh, akan lebih banyak menderita OA dibanding tikus yang diberi makanan yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh (Moskowitz, 1995 cit Mankin, 1989). Asam lemak jenuh yang tinggi juga meningkatkan kadar kolesterol darah, hal ini menyebabkan penumpukan trombus dan kompleks pada pembuluh darah subkondral. Proses ini berlanjut menjadi iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut (Gosh, 1992 cit Broto 2008).

1. Trauma mekanis (pekerjaan dan olahraga)

Trauma adalah faktor sekunder resiko OA (Markenson, 2004). Kerusakan sendi dapat terjadi saat trauma atau

(7)

yang merusak meniskus dan ligamen krusiatum merupakan penyebab OA lutut (Shipley et al., 2005). Aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cidera traumatik yang dapat mengenai sendi lutut (Soeroso et al., 2007). Peningkatan resiko perkembangan OA lutut dapat dijumpai p ada atlet sepak bola, pelari jarak j auh, dan pemain tenis ( American Academy of Orthopedic Surgeons, 2004).

1. Patofisiologi

Osteoarthritis sendi lutut merupakan gangguan dari persendiandiatrodial yang dicirikan oleh fragmentasi dan terbelah-belahnya kartilago persendian. Lesi permukaan itu disusul oleh proses pemusnahan kartilago secara

progresif. Melalui sela-sela yang timbul akibat proses degenerasi fibrilar pada kartilago, cairan sinovial dipenetrasikan ke dalam tulang di bawah lapisan kartilago yang akan menghasilkan kista-kista. Kartilago yang sudah hancur

mengakibatkan sela persendian menjadi sempit, disamping itu tulang b ereaksi terhadap lesi kartilago yaitu dengan pembentukan tulang baru (osteofit) yang menonjol ke tepi persendian (Sidharta, 1984).

Menurut Parjoto (2000), pada OA sendi lutut terdapat proses degradasi, reparasi, dan inflamasi yang terjadi pada jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium, dan tulang subkondral. Pada saat aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Perubahan yang terjadi adalah sebagai berikut:

a) Sendi normal

Pada sendi normal, terdapat tulang rawan sendi (kartilago) yang sehat, terminyaki oleh cairan sinovial, bantalan sendi (bursa) sehingga sendi mudah digerakkan.

b) Degradasi tulang rawan

Degradasi timbul akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi dengan d egenerasi rawan sendi, melalui beberapa tahap yaitu fibrilasi perlunakan, perpecahan, dan pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat, yang cepat pada kurun waktu 10 sampai 15 tahun, sedangkan yang lambat sekitar 20 sampai 30 tahun. Akhirnya permukaan sendi tidak mempunyai lapisan rawan sendi.

c) Osteofit

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian bawah tulang rawan sendi yang telah rusak. Bersama timbulnya dengan degenerasi rawan, timbul regenerasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral. Dengan menambah luas permukaan tulang di bawahn ya diharapkan distribusi beban ditan ggung sendi tersebut dapat merata.

d) Sklerosis subkondral

Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu pemadatan atau penguatan tulang tepat dibawah lapisan rawan yang mulai rusak.

(8)

e) Sinovitis

Sinovitis adalah inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses sekunder degenerasi dan fragmentasi. Matrik rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang menyimpan proteoglycan yang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit. Sinovitis dapat meningkatkan cairan send i. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari cairan sendi terhadap permukaan sendi yang tidak mempunyai rawan sendi, sehingga cairan ini akan didesak ke dalam celah -celah subkondral dan akan menimbulkan kantong yang disebut kista su bkondral (Parjoto, 2000).

1. Gambaran Radiografi

Gambaran radiografi menegakkan diagnosa OA adalah penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris, densitas ( sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada sendi, dan perubahan struktur anatomi sendi lutut (Soeroso et al., 2007)

1. Diagnosis

Diagnosa OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak, dan gambaran radiologi.

Untuk diagnosa OA sendi lutut digunakan kriteria dan klasifikasi dari American Collage of Reumatology (ACR) dengan langkah sebagai berikut :

Tabel 2.1 Kriteria dan klasifikasi OA

( American Collage of Reumatology, 2008)

Klinik dan laboratorik Klinik dan Radiografik Klinik

Nyeri lutut + 5 sampai 9 kriteria berikut :

1. Umur > 45 tahun

2. Kaku pagi hari < 30 menit 3. Krepitasi 4. Nyeri tekan 5. Pembesaran tulang 6. Sedikit hangat saat palpasi 7. LED < 40mm/jam 8. RF < 1:40 9. Analisi cairan sendi normal

Nyeri lutut + minimal 1 dari 3 kriteria berikut : 1. Umur > 45 tahun 2. Kaku pagi hari < 30 menit 3. Krepitasi + osteofit

Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut :

1. Umur > 45 tahun

2. Kaku pagi hari < 30 menit 3. Krepitasi

4. Nyeri tekan

5. Pembesaran tulang

(9)