1 BAB I
PENDAHULUAN
Uveitis merupakan peradangan pada daerah uvea, dimana jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Secara anatomis, uveitis dibagi menjadi empat yaitu uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior dan panuveitis.
Uveitis anterior adalah peradangan yang mengenai iris (iritis) dan jaringan badan siliar (iridosiklitis) biasanya bersifat unilateral dengan onset akut.
Uveitis merupakan penyebab 10-15% kebutaan di negara berkembang. Di dunia diperkirakan terdapat 15 kasus baru uveitis per 100.000 populasi per tahun, atau 38.000 kasus baru per tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Pada beberapa Negara seperti Amerika Serikat, Israel, India, Belanda dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada usia 20-50 tahun dengan puncaknya adalah decade ke tiga. Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang.
Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik (idiopatik iridosiklitis), penyakit yang berhubungan dengan vaskulitis/arthritis (HLA-B27 iridosiklitis, juvenile rheumatoid arthitis, ankylosing spondilitis, reiter syndrome, inflammatory bowel disease), penyakit infeksi (Herpes simpleks keratouveitis, Herpes zoster keratouveitis), penyakit neoplasma (leukemia/lymphoma) dan
2 penyebab lain (Fuchs heterochromic iridocyclitis, traumatic iridocyclitis, glaucomatocyclitis crisis).
Klasifikasi uveitis anterior dibagi menjadi uveitis non-granulomatosa dan granulomatosa. Nongranulomatosa akut disertai rasa nyeri, fotofobia, penglihatan buram, keratik presipitat kecil dan pupil mengecil. Sedangkan granulomatosa akut tidak nyeri, fotofobia ringan, buram, keratik presipitat besar (mutton fat), benjolan Koeppe atau benjolan Busacca.
Uveitis terjadi akut berupa mata merah, sakit/sakit ringan dan penglihatan turun perlahan-lahan. Keluhan pasien adalah mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan, mata berair dan kadang-kadang disertai keluhan sulit melihat dekat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pupil mengecil, fler, bisa disertai hipopion, terdapat sinekia posterior, tekanan bola mata dapat menurun atau meningkat. Pemeriksaan penunjang lain untuk mengetahui penyebab uveitis dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis.
Pengobatan dini diperlukan untuk mencegah kebutaan. Tujuan dari pengobatan uveitis anterior adalah memperbaiki visual acuity, meredakan nyeri pada ocular, menghilangkan inflamasi ocular atau mengetahui asal dari peradangannya, mencegah terjadinya sinekia, dan mengatur tekanan intraocular. Pengobatan uveitis anterior pada umumnya menggunakan kortikosteroid topical dan cycloplegics agent. Adakalanya steroid atau nonsteroidal anti inflammatory (NSAIDs) oral dipergunakan. Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada uveitis anterior adalah terjadinya glaucoma sekunder.
3 BAB II LAPORAN KASUS Identitas Pasien Nama : Nn PMB Umur : 17 tahun Jenis kelamin : perempuan Alamat : Pasir Panjang Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Mahasiswa Status perkawinan : belum menikah Bangsa/suku : Indonesia/ Belu No MR : 0-34-97-32 Tanggal diperiksa : 11 Juni 2013
Keluhan Utama
Mata kiri merah dan kabur sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Prof DR W Z Johannes Kupang dengan keluhan penglihatan tiba-tiba kabur pada mata kiri pasien sejak ± 4 hari SMRS. Awalnya mata kiri pasien merah ± 4 hari lalu. Kemudian diikuti dengan penglihatan kabur. Pasien juga mengeluh pandangan menjadi silau saat terpapar
4 sinar dan sering berair. Lalu pasien memakai obat tetes mata (INSTO), merah pada mata kiri pasien berkurang, tetapi penglihatan tetap kabur. Nyeri ), gatal (-), sakit kepala (-(-), mual (-(-), muntah (-(-), demam (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mempunyai keluhan/sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma pada mata (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat penyakit paru (-) Riwayat penyakit persendian (-) Riwayat penyakit THT (-) Riwayat sakit gigi (-) Riwayat operasi mata (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama dengan pasien.
Riwayat Pengobatan
Selama sakit, pasien memakai obat tetes mata (INSTO) yang dibeli sendiri oleh pasien. Setelah obat ini dipakai, keluhan mata merah berkurang, namun keluhan penglihatan kabur tetap ada.
Riwayat Kebiasaan
5 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 74 x/menit Frekuensi pernapasan : 20 x/menit Suhu : 36,90C
Status lokalis
Kepala : tidak ada kelainan Telinga : tidak ada kelainan Mulut : tidak ada kelainan Leher : tidak ada kelainan Paru-paru : dalam batas normal Jantung : dalam batas normal Ekstremitas : tidak ada kelainan Status Oftalmologis
OD OS
Palpebra Edema (-), hiperemi (-), benjolan (-), ptosis (-), entropion ), ektropion ),pseudoptosis ), trikiasis (-), xantelasma (-) Edema (-), hiperemi (-), benjolan (-), ptosis (-), entropion ), ektropion ),pseudoptosis ), trikiasis (-), xantelasma (-)
Konjungtiva Perdarahan (-), injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), secret (-), jaringan fibrovaskuler (+)
Perdarahan (-), injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+), secret (-), jaringan fibrovaskuler (+)
6 Kornea Jernih, abrasi (-), sikatrik (-),
keratik presipitat (-),
infiltrate (-), ulkus (-), arkus senilis (-), pericorneal vascular injeksi (-)
Keruh (+), abrasi (-), sikatrik (-), keratik presipitat (+), infiltrate (+), ulkus (-), arkus senilis (-), pericorneal vascular injeksi (+) Chamber Okuli Anterior Kedalaman (N), hifema (-), hipopion (-), flare (-) Kedalaman (N), hifema (-), hipopion (-), flare (-) Iris/pupil Bulat, diameter 3 mm, reflex
cahaya (+)
Miosis, diameter 2 mm, ireguler
Lensa Jernih, dislokasi lensa (-), afakia (-), pseudoafakia (-)
Jernih, dislokasi lensa (-), afakia (-), pseudoafakia (-)
Visus 5/5 5/30 S-1.75→5/20→koreksi
tetap Gerakan bola mata Bebas ke segala arah, nyeri
gerak (-)
Bebas ke segala arah, nyeri gerak (-)
Funduskopi Tidak dilakukan Sulit dinilai
Pemeriksaan Penunjang Slit Lamp
Gambar hasil pemeriksaan slit lamp pada mata kiri pasien, tampak mutton fat.
Mutton fat
7 Pemeriksaan Laboratorium HGB : 11.5 g/dL RBC : 4.80 x 106/πL HCT : 37.3% MCV : 77.7 fL MCH : 24 pg MCHC : 30.8 g/dL RDW-SD : 36.8 fL RDW-CV : 13.3 % WBC : 8.19 x 103/πL EO : 6.8 % BASO : 0.2 % NEU : 58.7 % LYMPH : 27 % MONO : 7.3% PLT : 301 x 103/πL PDW : 11.1 fL MPV : 10.0 fL P-LCR : 24.2 % PCT : 0.30% LED : 47 mm/jam Diagnosis Kerja Uveitis Anterior OS Pterigium Grade II ODS Diagnosis Banding
Konjungtivitis Keratitis Glaukoma Akut Penatalaksanaan
8 Xitrol 6 x 1 tts/hari OS Ranitidin 2 x 1 tablet Metilprednisolon 3 x 8 mg/hari Prognosis Baik
9 BAB III
PEMBAHASAN
Uveitis merupakan peradangan pada daerah uvea, dimana jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Secara anatomis, uveitis dibagi menjadi empat yaitu uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior dan panuveitis. Uveitis anterior adalah peradangan yang mengenai iris (iritis) dan jaringan badan siliar (iridosiklitis) biasanya bersifat unilateral dengan onset akut.
Penyebab uveitis anterior diantaranya yaitu: idiopatik (idiopatik iridosiklitis), penyakit yang berhubungan dengan vaskulitis/arthritis (HLA-B27 iridosiklitis, juvenile rheumatoid arthitis, ankylosing spondilitis, reiter syndrome, inflammatory bowel disease), penyakit infeksi (Herpes simpleks keratouveitis, Herpes zoster keratouveitis), penyakit neoplasma (leukemia/lymphoma) dan penyebab lain (Fuchs heterochromic iridocyclitis, traumatic iridocyclitis, glaucomatocyclitis crisis).
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang – kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba
10 yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.
Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat.
Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.
Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang
11 tampak sebagai Iris Bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel radang dapat berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder.Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena gumpalan – gumpalan pada sudut bilik depan,sedang pada fase lanjut glaucoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil.Naik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin.
Klasifikasi uveitis anterior dibagi menjadi uveitis non-granulomatosa dan granulomatosa. Nongranulomatosa akut disertai rasa nyeri, fotofobia, penglihatan buram, keratik presipitat kecil dan pupil mengecil. Sedangkan granulomatosa akut tidak nyeri, fotofobia ringan, buram, keratik presipitat besar (mutton fat), benjolan Koeppe atau benjolan Busacca. Pada pasien ini tergolong kelompok yang granulomatosa.
Gejala subyektif yang sering dikeluhkan pada penderrita uveitis anterior adalah nyeri, fotofobia, lakrimasi dan penglihatan kabur. Sesuai dengan anamnesis, pasien memiliki keluhan fotofobia, lakrimasi dan penglihatan kabur. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.
Pada keluhan kabur, derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab, seperti: pengendapan
12 fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin dan bisa juga disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus umumnya normal atau berkurang sedikit., konjungtiva bulbi hiperemis, injeksi konjungtiva dan injeksi siliar, serta kornea keruh karena udem dan keratik presipitat. Gambaran hiperemi merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna ungu merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.
Keratik presipitat terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuoshumor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat dibedakan jadi baru dan lama : baru bundar dan berwarna putih. lama mengkerut, berpigmen, lebih jernih Jenis sel : lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat dimana pada pasien ini ditemukan mutton fat dari hasil pemeriksaan slit lamp. Ukuran dan jumlah sel :
13 halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin untuk mencari kemungkinan penyebab terjadinya uveitis. Akan tetapi hasil pemeriksaan darah rutin pasien adalah dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat dinilai adalah Angiotensin converting enzyme (ACE), Antinuclear antibody (ANA) testing, Complete blood count (CBC), Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), Erythrocyte sedimentation rate (ESR), Human leukocyte antigen - B27 (HLA-B27) typing. Jika sudah ditemukan penyebabnya, pasien dapat kita konsul ke bagian lain untuk diterapi penyebabnya.
Pengobatan yang diberikan pada pasien ini adalah Cendo tropin tetes mata mengandung atropine sulfat yang merupakan kelompok midriatik siklopegik. Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu: mengurangi nyeri karena imobilisasi iris, mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder, menyetabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.
Xitrol 6 x 1 tts/hari adalah obat tetes mata yang mengandung kombinasi kortikosteroid dan antibiotic. Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan
14 secepatnya diberikan. Tujuan penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel, menghambat penglepasan lysozym oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limposit.
Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, bentuk larutan.
Konsentrasi dan frekuensi pemberian, makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek antiinflamasinya. Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial.
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain.
Prednisone oral (Metilprednisolon) dipergunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan steroid topical hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAIDs ( biasanya aspirin dan ibuprofen ) dapat mengurangi
15 peradangan yang terjadi. Sebagai catatan, NSAIDs dipergunakan untuk mengurang peradangan yang dihubungkan dengan cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior.
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal antara 1 2 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang sehari(alternatingsingle dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu.
Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik adalah Uveitis posterior, Uveitis bilateral, Edema macula, Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter). Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-lain.
Sementara pemberian Ranitidin 2 x 1 tablet pada pasien ini adalah untuk mencegah efek samping prednisone yaitu tukak lambung.
Diagnosis banding pada kasus ini adalah konjungtivitis, dimana pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada sekret mata dan umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris. Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster dapat
16 menyertai uveitis anterior sebenarnya. Glaukoma akut: pupil melebar, tidak ada sinekia posterior, dan korneanya beruap.
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara awal dan diberi pengobatan. uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada penyebab sistemiknya. Karena baik para klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan mengobati dengan segera. Prognosis visual pada iritis kebanyak akan pulih dengan baik, tanp adanya katarak, glaucoma atau posterior uveitis.
17 BAB IV
PENUTUP
Telah dilaporkan laporan kasus tentang uveitis anterior dengan pasien atas nama Nn PMB, 17 tahun, yang datang ke poliklinik mata RSUD Prof DR W Z Johannes Kupang pada tanggal 11 Juni 2013 dengan keluhan merah dan kabur pada mata kiri pasien sejak ± 4 hari SMRS. Awalnya mata kiri pasien merah ± 4 hari lalu. Kemudian diikuti dengan penglihatan kabur. Pasien juga mengeluh pandangan menjadi silau saat terpapar sinar dan sering berair. Lalu pasien memakai obat tetes mata (INSTO), merah pada mata kiri pasien berkurang, tetapi penglihatan tetap kabur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan injeksi konjungtiva dan injesksi siliar, jaringan fibrovaskular, konjungtiva sedikit hiperemis, pupil mengecil, VOD :5/5, VOS : 5/30 S-1.75→5/20→koreksi tetap. Sementara pada pemeriksaan slit lamp ditemukan adanya mutton fat. Pasien mendapatkan terapi Cendo tropin tetes mata 3 x 1 tetes/hari OS, Xitrol 6 x 1 tts/hari OS, Ranitidin 2 x 1 tablet, Metilprednisolon 3 x 8 mg/hari. Prognosis pada pasien ini baik, jika pasien berobat teratur.
18 DAFTAR PUSTAKA
1. Al-Fawaz A, Levinson, Ralph D. Uveitis, Anterior, Granulomatose. 2010. Diakses tanggal 12 Juni 2013, dari www.emedicine.medscape.com
2. Farooqui S, Zohra F.C, Stephen S. Uveitis, Classification. 2008. Diakses tanggal 12 Juni 2013, dari www.emedicine.medscape.com
3. Gordon K. Iritis and Uveitis. 2009. Diakses tanggal 12 Juni 2013, dari www.emedicine.medscape.com
4. Guyton A.C, Hall J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta :EGC. 1997
5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta : Sagung Seto. 2002
6. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005
7. Janigian R.H. Uveitis, Evaluation and Treatment.2010. Diakses tanggal 12Juni 2013, dari www.emedicine.medscape.com
8. Janigian R.H, Brian A.Uveitis, Intermediate. 2008. Diakses tanggal 12 Juni 2013, dariwww.emedicine.medscape.com
9. Jusuf A, Aulia. Sistem Penglihatan.2003. Diakses tanggal 12 Juni 2013, dari www.staff.ui.ac.id/internal
10.Vaughan D.G, Asbury, Taylor, Riordan E.P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000
