GANGGUAN KESADARAN
PENDAHULUAN
Mengetahui riwayat penyakit pasien dengan penurunan kesadaran sangatlah penting.
Pemeriksaan tanda vital dapat memberikan banyak informasi dalam mencari penyebab penurunan kesadaran. Bila ditemukan tekanan darah yang sangat tinggi, perlu dipikirkan suatu hipertensi ensefalopati dan juga stroke perdarahan. Sedangkan tekanan darah yang rendah dapat diakibatkan oleh terganggunya perfusi ke sistim saraf pusat yang diakibatkan oleh proses sistemik. Pasien dengan riwayat sakit kepala dan demam sebelum penurunan kesadaran mengarahkan kita pada suatu infeksi intrakranial. Sedangkan riwayat sakit kepala dan defisit neurologik fokal seperti hemiparesis atau paresis N. kranialis yang terjadi tiba-tiba lebih mendukung suatu diagnosis stroke. Cedera kepala harus disingkirikan pada setiap kasus dengan penurunan kesadaran. Anamnesis tentang riwayat trauma kepala sebelumnya sangat diperlukan. Perhatikan juga jejas-jejas di seluruh tubuh pasien. Trauma cervical harus selalu dipertimbangkan. Leher sebaiknya tidak dimanipulasi dan gunakan collar neck sampai fraktur cervical dapat disingkirkan.
Definisi :
• Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan.
• Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat.
• Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran.
• Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside.
ANATOMI KESADARAN
Keadaan sadar ditentukan oleh 2 komponen yaitu formasio retikularis dan hemisfer serebral.
Formasio retikularis terletak di rostral midpons, midbrain (mesencephalon) dan thalamus ke korteks serebri. Ini dinamakan ascending reticular activating system (ARAS).
Content (isi kesadaran) ditentukan oleh korteks serebri.
Gambar. ARAS (Ascending Reticular Activating System)
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 21
ETIOLOGI GANGGUAN KESADARAN 1. Proses difus dan multifokal.
Metabolik : hipo atau hiperglicemia, hepatic failure, renal failure,toxin induced infectious, concussion etc.
2. Lesi Supratentorial
Haemorrhage : e x t r a d u r a l ( e p i d u r a l ) , s u b d u r a l , intracerebral.
Infarction : embolic, thrombotic.
Tumours : p r i m a r y, s e c o n d a r y, abscess.
3. Lesi Infratentorial.
Haemorrhage : cerebellar, pontine.
Infarction : brainstem.
Tumours : cerebellum.
Abscess : cerebellum.
DIAGNOSISI GANGGUAN KESADARAN
Ÿ Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat pengobatan
Ÿ Kondisi neurologi sebelumnya
Ÿ Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan,
?toksin)
Ÿ Koma Non-trauma
Ÿ Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi Ÿ Meningismus / bukan meningismus Ÿ Fokal atau tanda lateralisasi Dengan Meningismus
Ÿ SAH Ÿ Meningitis Ÿ Ensefalitis Tanpa Meningismus Ÿ Kondisi anoksik iskemik Ÿ Gg metabolik
Ÿ Intoksikasi Ÿ Infeksi Sistemik Ÿ Hipo/hipertermia Ÿ Epilepsi
Ÿ Behavioural
Kesadaran Menurun
massif
Kesadaran Menurun
Tanda-Tanda Trauma Kepala (+) Tanda-Tanda Trauma (-)
Ė Ę F
◘ Ģati-hati trauma leher
◘ Î Č Č-3 L/menit
◘ HBIJB ÕÒŌÑÆ ÒŌŅÞŒ Í MF Õ ĆÆE à CĪ I 100=150 cc/jam (hindari Dekstrosa).
İ ÒŌŊŊÒÔMŌ ŐŎŒÒŒÒ ÔÑŐMÕM ĊĆ0 Ė ŌMÖ ŌьҌ ĂMÕÕŎÅB Ĩ emeriksaan Fisik umum.
Ĩ ÑÖ ÑǾÒÔŒMMŌ ŅÒŒÒÔ ŌÑÞǾŎÕŎŊÒB Î NŒÑǾQMŒÒ İ ǾMÞÖ M Ĩ ǾÒÖ ÑǾ ŇMŌ Sekunder.
ĞŎÕÑŘ ŃMPÑPÑǾ ĂOÑÖ MPÞǾÒMĒÆ urinalisis)
Ĩ MŒMŌŊ NGT (hati-hati pada perdarahan hidung masif) Į ŒMOMÔMŌ TDS >100 mmHg, berikan SA bila P < 45.
İ ÑÖ ŐÑǾMPÞǾÑ usahakan <37.50 I MN OÑÖ MPŎÕŎŊÒ ĂGĨ I ÅÆ Urinalisis, AGD,elektrolit,
Ureum/Creatinin,GDS.
Ī MŇÒŎÕŎŊÒÈ Ī Ŏ Ĭ ŃOÑŇÑÕÆ F İ Ĭ ŃMŌ tanpa kontras (lihat bab trauma kepala).
1. HŌfark 2. ĢÑÖ ŎǾMŊÒÔ 3. Í ÑŎŐÕMŒÖ M 4. Ė NŒŃÑŒŒCHŌŅÑÔŒÒ
Tanda-Tanda Neurologi
Fokal (+) Tanda-Tanda Neurologi
Fokal (-)
Tanda-Tanda Rangsang Meningeal (+)
1. Meningitis 2. Ì ÑŌÒŌŊŎÑŌŒÑŅMÕÒPÒŒ 5. Ĩ Ĭ Ė B
Tanda-Tanda Rangsang Meningeal (-)
Ensefalopati Metabolik 1. ĢÒŐŎÔŒÒÔ-iskemik 2. ĜŌŇŎÔǾÒŌ
(hipoglikemia, hiperglikemia, tiroid) 3. ĜÕÑÔPǾŎÕÒP
(hipernatremia, hiponatremia, hiperkalsemia) 4. İ ŎÔŒÒŌB 5. Î NMP-obatan.
6. ĜŐÒÕÑŐŒÒ 7. ĠŊB Ę ÑOMQÒŎÞǾ
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
22
Toksin atau Obat-obatan:
Ÿ Sedatif , Narkotika , Alkohol Ÿ Racun
Ÿ Obat-obat psikotropik Ÿ Karbon monoksida (CO) Ÿ Overdosis (disengaja &
kecelakaan) Ÿ Status withdrawal Pemeriksaan Penunjang : Ÿ Glukose, Test fungsi hati,
ginjal, analisa gas darah, hematologi dan koagulasi Ÿ EKG, Ro foto thoraks, CT
scan (+/- kontras)
Tehnik Pemeriksaan Kesadaran dengan Rangsang Nyeri
NCLW? I GR SIFAT & CIRI PENYAKIT PENEGAKAN DIAGNOSIS
Stroke • Onset cepat (Acute)
í Defisit Neurologis í diagnosis klinis koma dan ditandai oleh kerusakan otak yang berat pada distribusi fokal
• Radiologi : infark atau perdarahan
Anoxia • Diikuti koma
• anoksia episode
• Myoclonus dan atau kejang sering terlihat
• Tanda Multifocal sign dengan ketidak sesuaian topis untuk anoxia
• Riwayat henti janting
• Atau sebab lain dari anoksia
• Gejala klinis koma dengan atau tanpa myoclonus
Keracunan • koma dengan hilangnya reflek batang otak tanpa tanda fokal
• Riwayat substance ingestion
• Gambaran klinik tidak spesifik Suspicion is key
• Drug screen is critical Gangguan (disorder) Dapat dibedakan pada gejala klinis Penegakan diagnosis
Trauma Kepala • koma setelah trauma kepala dengan atau tanpa gejala fokal
• Fluktuasi status mental
• Tanda trauma yg berlebihan
• Tanda Klinis
• Riwayat trauma kepala
• radiologi : normal, contusion, edema, perdarahan Gangguan Metabolik • Gangguan metabolik jarang
sebagai penyebab koma,lebih sering disebabkan
encephalopathy
• Koma dengan batang otak intak
• Dapat terjadi kejang
• Hasil Lab abnormal : elektrolit, dll
• Pencitraan dan hasil LAB ± menunjukkan penyebab lain- pikirkan penyebab lainnya
Diagnosisi Banding Koma
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 23
PENYAKIT SIFAT & CIRI PENYAKIT PENEGAKAN DIAGNOSIS Sindrom Locked in
pada infark batang otak
• Pasien immobile dan penampakan seperti koma
• Pasien gerak mata vertical masih ada dan dapat dilakukan dengan kondisi ini.
• Dapat berkomunikasi dengan pergerakan mata
• Infark batang otak dapat terlihat di MRI/ CTscan Pseudocoma • Tampilan klinis koma dengan
fungsi otak masih ada
• Pasien dapat tidak mengetahui bahwa dirinya dalam keadaan pseudocoma
Tidak ada respon intestional
• Pada pemeriksaan :
• Dengan diangkat melewati kepala dan dilepas/
dijatuhkan kea rah wajah, pada keadaan pseudocoma lengan jatuh ke arah wajah
• Normal EEG
Persistence
vegetative state • Keadaan tidak sadar dengan respon refleks masih ada
• Berbeda dengan koma oleh karena masih ada kemampuan berespon
• Tampilan pasien seperti sadar/
tidur, tapi pada pemeriksaan pasien tidak dapat kontak dengan lingkungan, perintah dan situasi
• Pemeriksaan klinis
• Temuan respon batang otak thd rangsangan masih ada
• Pencitraan dan Lab menunjukkan penyebab tidak responsif
Gambar Lesi Otak dan Pola Nafas
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
24
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 25 Gambaran pola nafas berdasarkan pada
berbagai area di otak
• Pernafasan Cheyne stokes
- Pada pola pernafasan ini terdapat periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik.
- Disfungsi dari hemisphere kiri dan kanan (level diencephalic ).
- Mungkin pola pernafasan ini ditemukan pada saat selama pasien tidur , dimana pada saat tersebut terjadi reaksi / proses inhibisi yang luas pada hemisphere oleh karena tidur itu sendiri mencetuskan dan m e m p e r b e r a t m e k a n i s m e p r o s e s penekanan pada otak.
• Kerusakan pada kedua sisi proensephalon, bisa juga disebabkan proses gangguan metabolic seperti uremia, gangguan fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi k a r e n a a d a n y a m a s s a p a d a proenchepalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diencephalon, pernafasan seperti ini perlu pernanganan segera.
• Mekanisme : relative hingga tidak abnormal terhadap respon pada ssp yg sensitif Co2
• Setelah konsentrasi CO turun hingga level 2
terendah hingga sampai terjadi stimulasi pusat pernafasan, fase apneu akan terus terjadi hingga CO terakumulasi dan 2
proses pernafasan berjalan kembali
• Hiperventilasi pada Central neurogenic – Muncul dan terdapat pada disfungsi
batang otak atau pons bagian atas.
– Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt – PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg.
– Jika level PO2 dibawah normal hipoxemia
– Penyakit jantung, paru, dan problem
metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi.
• Pernafasan Apneustic
Lokasi di lesi bagian bawah pontine, didapat fase inspirasi yang memanjang dan berhenti
pada saat inspirasi maksimal/penuh.
• Pernafasan Cluster
Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah pontine, karakteristik kelainan ini hampir sama dengan pernafasan mendekati proses apnoe
• Pernafasan Ataxic
Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau masalah pada pusat pernafasan di medullar Polanya adalah chaotic dan haphazard dengan ketidakteraturan pada h e n t i n a f a s a d a n y a p e t u n j u k menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.
DAFTAR PUSTAKA
1. Duus P : Topical Diagnosis in Neurology : anatomy, physiology, signs, symptoms, 3rd
edition, Stuttgart, New York, Thieme, 1983 2. Lindsay. K.W., Bone I., and Callander. R :
Neurology and Neurosurgery Illustrated, Churchill Livingstone, 1 edition, Edinburg, st
London, 1988
3. Chusid JP : Correlative Neuroanatomy and Functional Neurology, 17 edition, Maruzen th
Asia, 1979
4. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT : Neurotrauma, Mc Graw Hill, 1996
5. Greenberg MS : Handbook of Neurosurgery, 5 edition, Thieme, 2001th
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
26