PENDAHULUAN
Stroke merupakan satu gangguan aliran darah ke otak, baik bersifat regional maupun global yang berlangsung begitu cepat, yang dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan manifestasi yang ditimbulkannya berupa kecacatan baik anggota gerak maupun fungsi- fungsi lainnya. Proses stroke berlangsungnya begitu cepat dengan manifestasi gangguan klinis yang sangat bervariasi sehingga WHO menekankan gejala stroke harus bertahan dalam 24 jam pertama. Keberadaan dari kedaruratan stroke akan mengancam kehidupan sel otak yang diketahui tidak mempunyai cadangan energi sehingga menimbulkan kecacatan menetap dan hal ini telah terbukti, kecacatan akibat stroke memegang rangking tertinggi di dunia.
Ancaman kedaruratan ini juga dapat mengancam kehidupan penderita stroke itu sendiri karena dengan terjadinya gangguan aliran darah otak, maupun kejadian pecahnya pembuluh darah, dalam kurun waktu 24 jam akan diikuti oleh edema serebri, edema serebri merupakan beban yang begitu hebat kepada otak yang berada dalam ruang yang relatif sempit dan daya kembang yang minimal sehingga dapat terjadi penonjolan atau pendorongan bagian otak ketempat yang tidak semestinya ada dan hal ini disebut herniasi. Herniasi akan mengakibatkan terjadinya penekanan pada parenkim otak yang
masing-masing menjadi pusat vital baik pusat kesadaran, pusat pernafasan, pusat pergerakan jantung dan lainnya yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi-fungsi pusat pusat vital tersebut.
Gangguan pusat pusat vital di otak akibat herniasi pada akhirnya dapat mengakibatkan kematian.
Sehingga secara umum dikatakan kematian akibat stroke menduduki rangking ke 3 sesudah kanker dan penyakit kardiovaskular.
FAKTOR RISIKO STROKE
Stroke iskemik maupun hemoragik merupakan manifestasi hasil akhir dari suatu proses kronik akibat suatu penyakit maupun kebiasaan/pola hidup dan dapat didasari akibat faktor genetik, keberadaan hal tersebut pada akihrnya akan mengakibat gangguan pada sistem pembuluh darah besar, menengah maupun kecil yang apabila keadaan ini terjadi di sistem peredaran odarah tak maka akan bermanifestasi sebagai stroke.
Hipertensi merupakan penyakit kronis di mana terjadinya peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik atau keduanya, baik yang mempunyai penyebab (sekunder) ataupun yang tidak diketahui penyebabnya (primer).
Kondisi tekanan darah yang tinggi ini yang berlangsung lama akan menimbulkan kondisi patologi pada pembuluh darah seperti lipohialinosis maupun terjadi mikroaneurisma.
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 41
Tekanan darah yang berlangsung lama di samping dapat menimbulkan aneurisma juga dapat memicu terjadinya arterosklerosis. Peran beta-amyloid pada dinding pembuluh darah telah lama diketahui, pada hipertensi akan mengakibatkan menumpuknya beta-amiloid pada pembuluh darah kecil dan media terutama pada daerah kortikal selanjutnya terjadilah penebalan membrane basalis pembuluh darah dan terjadilah stenosis dari lumen seperti halnya yang terjadi proses lipohialinosis yang berasal dari permukaan pembuluh darah kecil. Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya stroke iskemik.
Nekrosis amyloid dan mikro aneurisma terjadi akibat proses fragmentasi elastin lamina internal yang akan berakhir dengan terjadinya proses perdarahan otak.
KELAINAN JANTUNG
Kelainan jantung baik kelainan irama seperti pada fibrilasi atrial, kelainan otot jantung seperti yang terjadi pada daerah imobilisasi setelah mengalami infark dan kelainan katup jantung serta gagalnya fungsi jantung dapat menimbulkan bekuan-bekuan darah kecil terlepas dan mengalir ke aliran darah yang akhirnya akan mencapai pembuluh darah di otak, bekuan atau emboli ini akan akan berhenti pada pembuluh darah yang berdiameter lebih kecil dari bekuan darah (emboli) keadaan ini menimbulkan stroke iskemik. Gangguan irama jantung terutama fibrilasi atrium merupakan penyebab yang utama pada orang-orang lanjut usia mengalami stroke iskemik. Gangguan katup jantung baik sebagai stenosis maupun insufisiensi akan mengakibatkan terjadinya gangguan turbulensi keadaan ini akan menimbulkan lepasnya bekuan-bekuan darah kecil selanjutnya akan masuk ke adalam aliran darah untuk berakhir pada pembuluh darah yang lebih kecil
Di samping itu kerusakan pada katup janntung
akan mengakibatkan timbulnya bekuan darah yang menempel pada katup jantung sehingga terbentuklah trombus dan trombus ini akan berisiko stroke iskemik apabila terlepas (kardio emboli stroke). Daerah infark jantung dengan spesifikasi adanya gelombang Q pada EKG merupakan daerah yang tidak/kurang mempunyai kemampuan berkontraksi sehingga berisiko untuk menjadi tempat terbentuknya bekuan darah di dalam jantung.
Dengan demikian penyakit jantung merupakan faktor risiko terjadinya stroke.
GANGGUAN KADAR LEMAK DARAH DAN HOMOSYSTEIN
Adanya peningkatan LDL kolesterol maupun homosistein baik tersendiri maupun bersamaan dengan terbentuknya LDL tiolakton akan mengakibatkan terjadinya kerusakan dari endotel pembuluh darah baik pembuluh darah besar, sedang maupun kecil. Keadaan ini akan memicu timbulnya respon dari trombosit sebagai repair maupun tumpukan daripada LDL di dalam endotel yang selanjutnya akan terbentuk plak maupun trombus, yang pada ahirnya kedua proses ini akan menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah.
DIABELTES MELITUS (Kencing Manis)
Keberadaan gula darah yang meningkatan tidak saja mengakibatkan gangguan pada viskositas dengan segala aspeknya, tetapi juga akan mempengaruhi mitokondria yang semula berperan dalam memproduksi ATP kini mitokondria juga menghasilkan ROS yang bersifat toksin baik terhadap sel maupun menimbulkan injury pada endotel. Keadaan ini semua akan menimbulkan kerusakan pada beberapa target organ yang salah satunya adalah otak dengan manifestasi berupa stroke.
FIBRINOGEN
Fibrinogen merupakan protein dengan berat molekul besar yang merupakan suatu reaktif protein, apabila terjadi peningkatan kadarnya
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
42
didalam darah akan berisiko terjadinya peningkatan viskositas darah.
Fibrinogen yang juga merupakan faktor 1 dari elemen pembekuan darah apabila terjadi peningkatan kadarnya akan menimbulkan keadaan hipercoagulable state, sehingga darah mudah membeku.
SEL DARAH MERAH
Sel darah merah mempunyai kemampuan merubah bentuk (deformabilitas), kemampuan ini ditentukan oleh kandungan muatan negatif yang berada dipermukaan sel tersebut. Adanya potensial aksi negatif ini dikenal sebagai zeta potensial. Apabila terjadi peningkatan kadar fibrinogen yang merupakan protein bermuatan positif maka kelebihan fibronogen ini akan melakukan ikatan dengan muatan negatif yang berada di permukaan Sel darah merah selanjutnya akan menimbulkan gangguan pada kemampuan merubah bentuk ( deformability ) daripada sel darah merah, gagalnya eritrosit melakukan perubahan bentuk ini akan mengakibatkan terjadinya kesulitan sewaktu melewati pembuluh darah kecil di otak yang berdiameter relatif lebih kecil dari eritrosit. Hal ini mengakibatkan terjadinya slugging dan pada akhirnya menimbulkan lakunar infark di otak.
POLISITEMIA
Keadaan meningkatnya jumlah sel darah merah yang beredar di dalam aliran darah disebabkan karena penyakit primer polisitemia maupun sebagai suatu reaktif dari kondisi-kondisi t e r t e n t u s e p e r t i p a d a m e r e k a y a n g mengkonsumsi karbondioksida (perokok) yang mempunyai ikatan lebih kuat terhadap oksigen, kondisi ini akan mengakibatkan bertambahnya sel darah yang berada pada aliran secara otomatis akan mengakibatkan terjadinya gangguan aliran darah pada tingkat arteri di otak.
Kondisi dehidrasi akan menimbulkan dampak peningkatan viskositas yang berakibat serupa dengan terjadinya gangguan aliran pembuluh
darah kecil di otak akibat polisitemia.
Penyakit-penyakit kronis lainnya maupun kebiasaan-kebiasaan buruk, kurangnya berolah raga serta malformasi pembuluh darah dan lanjut usia juga akan menjadi faktor risiko terhadap stroke baik stroke hemoragik maupun stroke iskemik.
PATOGENESIS DAN PATOFIDIOLOGI STROKE Terdapat perbedaan yang mendasar pada stroke hemoragik/subaraknoid dengan stroke iskemik.
Kedua tipe stroke ini berbeda dalam proses terjadinya stroke, di mana pada stroke hemoragik terjadinya diskontuinitas pembuluh darah berakibat keluarnya darah dari pembuluh darah dan akan mengisi parenkim otak maupun rongga-rongga di dalam otak. Sedangkan pada stroke iskemik/sumbatan mengakibatkan terputusnya aliran darah di dalam pembuluh darah. Akibat adanya sumbatan ini maka terjadinya gangguan suplai energi yang pada akhirnya menimbulkan kematian pada jaringan otak.
Otak yang beratnya sekitar 2 % dari berat badan menerima 15-20 % curahan darah dari jantung di mana cerebral blood flow (CBF)/aliran darah ke otak di pertahakan konstan pada hitungan 50-60 cc/gram otak per menit. Atau dapat dikatakan konsumsi otak sekitar 20 % dari total oksigen tubuh dalam kondisi istirahat. Apabila terjadi gangguan aliran darah ini apapun sebabnya dengan nilai di bawah 20 % dari nilai CBF atau sama dengan 10-15 cc akan mengakibatkan kematian jaringan yang menetap. Adanya aliran darah ke otak di antara 20 cc – di bawah 50 cc / gram otak per menit, otak akan mengalami gangguan perfusi tetapi belum menimbulkan kematian sel otak secara permanen. Kondisi ini dikenal sebagai daerah penumbra. Adanya autoregulasi semata-mata bertujuan untuk mempertahankan sel otak dari kematian.
Cerebral Perfusi Pressure (CPP) merupakan kelanjutan dari tekanan darah sistemik yang
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 43
d i g u n a k a n u n t u k m e m p e r t a h a n k a n kelangsungan suplai energi ke otak secara konstan, apabila terjadi penurunan tekanan darah yang berakibat penurunan CPP maka pembuluh darah otak akan mengalami vasodilatasi sehingga memungkinkan peningkatan cerebral blood volume (CBV). Hal ini akan mampu mempertahankan CBF dalam kondisi konstan sehingga keberadaan sel otak tetap normal, apabila penurunan tekanan darah berkelanjutan yang berakibat terjadinya penurunan CPP berkelanjutan dan otak sudah tidak mampu meningkatkan cerebral blood volume, kondisi ini memungkinkan sel otak tetap hidup walaupun sudah terjadi kegagalan perfusi, hal ini disebabkan peningkatan daripada efisiensi otak yaitu dengan meningkatnya oksigen ekstration fraction (OEF). Walaupun demikian pada kondisi ini cerebral blood flow mengalami penurunan tetapi cerebral metabolisme rate for oxyigen (CMRO2) masih dalam batas normal.
Apabila tekanan perfusi terus menurun, CBV tidak mampu meningkat lagi, CBF terus menurun dan OEF tidak mampu meningkat lagi, maka CMRO2 menurun maka terjadilah iskemia otak dan secara klinis ditandai dengan adanya defisit neurologi.
Proses biomolekuler kerusakan sel otak diawali akibat gagalnya pompa natrium kalium sehingga natrium di dalam sel tidak mampu dikeluarkan mengakibatkan terjadi depolarisasi membran presinaptik dengan keluarnya neurotransmitter glutamat dan hal ini akan mengakibatkan terbukanya reseptor NMDA dan hal ini mengakibatkan masuknya kalsium ke dalam sel, dengan masuknya kalsium kedalam sel akan terjadi pengeluaran kalsium oleh organel sel lainnya seperti mitokondria dan lisosom, hal ini akan mengakibatkan terjadinya penumpukkan kalsium yang bertambah banyak di dalam sitoplasma sel. Kemudian kondisi ini akan memicu terbukanya voltage channel calsium receptor (VSCC) maka dengan leluasa kalsium
masuk ke dalam sel, tingginya kadar kalsium di dalam sel akan mengaktifkan enzim-enzim posfolifase, protease, dan radikal bebas lainnya, enzim posfolifase ini akan melakukan hidrolisa dari membran lipid sehingga terbentuk asam lemak bebas dan terbentuklah asam arakidonat dan terjadilah pembentukkan peroksida sehingga timbul kerusakan membran sel yang disebut sebagai nekrosis. Sedangkan daerah penumbra proses kematian sel melalui proses apoptosis yaitu dengan terbentuknya cytoplasmic bud kemudian menjadi apoptotic bud, selanjutnya apoptocic bud ini ini akan ditangkap oleh makrofag, sebagian dari apoptotic bud yang tidak tertangkap oleh makrofag akan mengalami lisis disebut sebagai nekrosis sekunder.
KEDARURATAN KEHIDUPAN
Stroke tidak saja mengancam kematian sel tetapi juga dapat menimbulkan kematian pada individu yang menderita. Hal ini umumnya disebabkan karena adanya kegagalan fungsi otak, fungsi pernafasan, fungsi jantung, dan organ-organ lainnya. Adanya edema serebri yang terjadi pada 24 jam pertama, akan menimbulkan peningkatan tekanan di dalam kepala yang berisiko terjadinya herniasi, di mana bagian otak akan keluar mencari bagian-bagian atau rongga-rongga yang longgar untuk menempatkan dirinya sehingga menimbulkan kegagalan dari kedua sistem otak baik kanan maupun kiri atau terjadinya kegagalan sistem batang otak.
Pengaruh daripada stroke terhadap sistem kardiovaskular atau jantung dapat dilihat dari aspek pengaruh sistem sentral yaitu peran sentral dalam mengontrol fungsi jantung seperti kerusakan dari insula dan bagian-bagian dari batang otak sehingga menimbulkan kegagalan aktifitas jantung di lain pihak adanya stroke akan berdampak pada sistim hemodinamik maupun berdampak pada viskositas darah yang pada akhirnya akan berisiko pada gangguan koroner.
Gangguan pernafasan, seperti di ketahui adanya peran batang otak dalam mengatur ritme
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
44
pernafasan, bila terjadi gangguan pada batang otak maka akan menimbulkan gangguan pada sistim pernapasan. Seperti terjadinya pernafasan biot atau cheynestoke. Keadaan edema serebri akan meningkat tekanan intrakranial, hal ini akan mengakibakan peningkatan frekuensi pernafasan sehingga terjadinya hipokapnia, keadaan ini tidak saja dapat menimbulkan gagal nafas tetapi juga dapat menimbulkan gangguan sirkulasi darah ke otak akibat vasokontriksi umum.
KEDARURATAN FUNGSIONAL
Yang dimaksud dengan kedaruratan fungsional adalah kegagalan dalam menyelamatkan sel otak akibat terjadinya stroke. Akibat kedaruratan fungsional ini akan terlihat meningkatnya nilai kecacatan sehingga penderita akan selamat dari kematian tetapi mengalami ketergantungan terhadap lingkungan/orang lain (dependent).
Nilai ketergantungan ini dapat dilihat dalam melakukan kegiatan kehidupan sehari-hari seperti makan, berjalan, mandi, membersihkan diri dari najis, menyisir rambut dan sebagainya.
Kedaruratan fungsional ini dapat dikurangi sedemikian rupa sehingga penderita stroke setidak-tidaknya mampu menolong dirinya sendiri dalam kehidupan sehari-hari. Adanya pengobatan yang cepat tepat dan akurat seperti pemberian trombolisis pada penderita stroke iskemik yang sesuai dengan waktunya, akan dapat menyelamatkan kematian sel sehingga keluaran fungsional (functional outcome) akan didapatkan lebih baik dibandingkan tanpa penggunan trombolisis. Hal-hal yang dapat meringankan risiko terjadinya kerusakan sel dapat dilakukan dari sejak pertama kali penderita mengalami serangan stroke di mana penderita yang mengalami serangan stroke akan m e n g a l a m i g a n g g u a n h e m o d i n a m i k intraserebral sehingga sebaik-baiknya penderita diletakkan dalam posisi tidur dengan posisi kepala maksimal 30 yang terangkat dari bahu o
sampai ke kepala dengan tujuan memperbaiki venous return (bed rest).
Keberadaan penderita stroke yang tidak melakukan posisi tirah baring akan berisiko terhadap regional perfusion pada daerah stroke yang akan bertambah parah, hal ini akan berakibat terjadinya perluasan daerah infark yang semula merupakan daerah penumbra.
Pemberian obat-obat anti hipertensi selayaknya ditinggalkan apabila tekanan darah rerata (MABP) dibawah 130 mmHg. Hal ini didasarkan atas peningkatan tekanan darah yang terjadi merupakan reaksi normal akibat terjadinya suatu gangguan hemodinamik di otak. Apabila diperlukan penurunan tekanan darah sebelum memberikan obat-obat tekanan darah haruslah dipastikan tidak ada nyeri, tidak ada demam, tidak ada retensi urin dan sebagainya yang mungkin berpengaruh terhadap tekanan darah.
Adanya demam tidak semata-mata berisiko terjadinya vasodilatasi yang akan berdampak terjadinya steal syndrome, tetapi akan berpengaruh terhadap peningkatan metabolisme otak yang sebanding dengan peningkatan suhu yang terjadi. Adanya kejang haruslah dihindari demikian juga adanya peningkatan kadar gula darah karena akan berakibat terjadinya lonjakan asam laktat di daerah serebral yang berakibat timbulnya regional asidosis akhirnya akan diikuti oleh kematian sel, demikian pula halnya pada kondisi gula darah yang rendah akan berpengaruh negatif kepada metabolisme sel otak yang sedang mengalami sekarat.
Pemberian oksigen dalam jumlah besar akan mengakibatkan PaO2 meningkat , apabila terjadi peningkatan berlebih maka akan diikuti oleh kondisi hiperkapnia yang akan berisiko terjadinya vasodilatasi di luar daerah penumbra yang pada akhirnya akan menimbulkan steal syndrome pula. Sehing ga dengan pengetahuan patofisiologi dan patogenesis stroke tidak saja dapat menurunkan angka kematian tetapi juga dapat meminimalisasi kecacatan pada penderita stroke.
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 45
PENUTUP
Penatalaksanaan penderita stroke sudah dilakukan sejak penderita berada di rumah sehingga pengetahuan mengenai stroke sebaiknya dimasyarakatkan tidak saja di kalangan medis tetapi juga di kalangan awam dengan modalitas yang berbeda. Hal ini akan sangat menolong baik bagi penderita stroke maupun bagi dokter sehingga penatalaksanaan stroke dapat terlaksana dengan cepat, tepat dan akurat yang pada akhirnya akan memberikan keluaran pengobatan dengan menurunnya angka kematian dan meminimalisasi kecacatan penderita stroke sehingga ketergantungan menjadi sangat kecil dan pada akhirnya dapat terlaksana efisiensi baik dalam hal finansial, lama
rawat,dan penderitaan psikososial penderita dan keluarga.
DAFTAR KEPUSTAKAAN:
1. Stroke Practical Management, Third Edition, C.P. Warlow et. All, 2008.
2. Review of Medical Physiology, 22 Edition, William F. Ganong, 2005.
3. Stroke, A Practical Guide to Management, Second edition, C.P. Warlow, 2001.
4. Principal of Neurology, Adam and Victor, Eight Edition, 2005.
5. Trombolitic Therapy of Acute Stroke, Patric De laden, Second Edition, 2005.
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
46