MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL TAKIKARDI Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
Disusun Oleh:
RUKIYA UMARELLA R011191106
RAHMANIA R011191111
FRANSISCA LIO R011191120 NADIA SRI DAMAYANTI R011191121 MISNAH MOCHTAR R011191133 RISKA ROFIQA R011191142
JULHAIDIN R011191144
PROGAM STUDI KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN TAHUN 2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya, akhirnya penyusun dapat menyelesaikan makalah Asuhsn keperwatan Ventrikel Takikardi ini dengan tepat waktu. Penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada teman-teman angota kelompok yang merupakan tempat bertukar ilmu dan informasi. Dan terima kasih pula kepada seluruh pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Pembuatan makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis serta sebagai penambah pengetahuan dan wawasan bagi penyusun dan para pembaca khususnya mengenai Askep Ventrikel Takikardi. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak yaitu bagi penyusun maupun pembaca. Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, kritik dan saran sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Makassar, Februari 2020 Kelompok IV
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ventricular Tachycardia (VT) merupakan suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan 100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh. Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi kematian jantung mendadak
B. Tujuan
Adapun tujuan pembuatan makalah ialah :
1. Agar Mahasiswa dapat megetahui konsep dasar Ventricular Tachycardia meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dan pencegahan
2. Agar mahasiswa mengetahui Pengkajian dan Asuhan keperawatan pada Ventricular Tachycardia.
BAB I PEMBAHASAN A. KONSEP DASAR VENTRICULAR TACHYCARDIA
1. DEFINISI
Ventricular Tachycardia (VT) merupakan disritmia yang mengancam jiwa yang terjadi jika fokus iritabel ektopik di ventrikel mengambil alih sebagai pacemaker (pacu jantung). VT adalah kondisi dimana ventrikel jantuk berdetak terlalu cepat. Hal ini disebabkan oleh gangguan aliran listrik jantung dengan penyebab yang bervariasi. VT terjadi saat blik atau ruangan bawah jantung berdetak terlalu cepat dan tidak sinkron dengan gerakan serambi (atrium) jantng. Akibatnya jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, sehingga tubuh kekurangan oksigen.
2. ETIOLOGI
Adapun etiologi tersering pada VT antara lain:
a. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard, aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner) b. Kardiomiopati
c. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau
perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
a. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung
b. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
c. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
d. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain) Faktor resiko Ventricular Tachycardia
a. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya b. Arteri koroner
c. Aterosklerosi d. Stres
3. PATOFISIOLOGI
Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan oleh arteri korener merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel takikardi.
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis Ventricular Tachycardia antara lain:
a. Jantung berdebar- debar (palpitasi) b. Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun
c. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai d. Penurunan pernapasan
e. Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah f. Ketidak sadaran
g. Apnea h. Nyeri dada
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:
a. EKG dengan gambaran sebagai berikut:
Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
Irama : biasanya regular
Gelombang P : tidak ada
Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
Gelombang T : tidak ada
Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul mendadak b. Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi
3-4 jam pasca infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesarab bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
e. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung
6. PENATALAKSANAAN
a. Penanganan emergensi dan evaluasi awal
Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi emergensi dengan sedasi adekuat harus dilakukan pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik, edema paru, atau infark miokard tanpa terlebih dahulu menentukan penyebab, diberikan DC Shock dengan sinkronisasi energi tinggi 100-360 Joule. Penyebab yang dapat diperbaiki harus segera dikoreksi seperti iskemi akut, gangguan elektrolit, atau penyalahgunaan obat. Pada pasien TV dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan obat antiaritmia dengan pemantauan ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak responsive.
Kardioversi
Kardioversi adalah tindakan pengobatan dengan menggunakan aliran listrik secara sinkron. Artinya, energy listrik akan dilepaskan secara sinkron dengan gelombang “R”. Indikasi kardioversi adalah ventrikel takikardi dan supra ventrikel takikardi. Kedua kasus ini menjadi indikasi untuk dilakukan kardioversi jika keadaan hemodinamik tidak stabil. Hal ini ditandai dengan adanya penurunan tekanan darah (hipotensi), pasien mengeluh berdebar, pusing, pandangan mata berkunang-kunang, lemas, keringat dingin, rasa mau pingsan atau sampai terjadi pingsan.
Energi yang dibutuhkan untuk kasus SVT tidak stabil dimulai dari 50 joule. Jika tidak direspon, dapat ditingkatkan jadi 100, 200, 300 sampai 360 joule. Untuk kasus VT tidak stabil, energy yang dibutuhkan mulai dari 100 joule. Jika tidak respon, dapat ditingkatkan menjadi 200 sampai 300 joule
Prosedur kardioversi:
Jelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai rencana tindakan, tujuan, manfaat dan risiko tindakan kardioversi
Jika pasien dan keluarga setuju, dokumentasikan dengan menggunakan informed concent
Jika pasien sadar, berikan sedasi terlebih dahulu dan siapkan alat-alat resusitasi
Hidupkan defibrillator
Pilih energy yang dibutuhkan, mulai dari 50 joule untuk SVT dan 100 joule untuk VT
Pilih modus sinkron, lalu kedua paddle diberi jelly dengan rata dan banyak
Letakkan paddle pada sternum dan apeks sesuai petunjuk pada paddle
Tekan tombol pengisi energy (charge) pada paddle apeks atau pada unit defibrillator
Setelah energy yang diharapkan terisi, alat sudah siap untuk digunakan. Berikan aba-aba:”alat siap, saya siap, area pasien clear”. Pastikan penolong tidak bersentuhan dengan pasien dan tidak ada orang lain yang bersentuhan dengan pasien atau tempat tidur pasien
Berikan tekanan 10-12 kilogram pada kedua paddle
Nilai kembali irama pada monitor. Bila masih tetap SVT atau VT, tekan tombol discharge secara bersamaan pada kedua paddle
Jangan tergesa-gesa untuk mengangkat paddle, setelah melepaskan energy listrik, supaya modus sinkron tidak terganggu. Perhatikan monitor dan nilai kembali irama jantung pasien.
b. Obat Antiaritmia
Biasanya sebagai terapi adjuvan pada pasien VT yang menggunakan implantable cardioverter- defibrillator (ICD) untuk mengurangi episode VT. Pada penelitian, pasien pengguna ICD tanpa obat anti-aritmia, 90% mengalami aritmia berulang setelah 1 tahun; turun menjadi 64% setelah penggunaan anti-aritmia.16 Indikasi obat anti-aritmia sebagai terapi adjuvan adalah menurunkun kejadian ICD shocks, menurunkan episode VT untuk meningkatkan toleransi hemodinamik, mengatasi gejala VT, meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan angka rawat inap akibat aritmia berulang
Lidocaine
Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT stabil dan berguna untuk TVT disebabkan infark miokard. Lidokain merupakan golongan antiaritmia kelas IB yang merupakan penghambat kanal natrium dan memperpendek periode refrakter. Dosis anjurannya adalah 0,5 mg/kgBB, bolus intravena setiap 3-5 menit, maksimum 1,5 mg/kgBB. Terapi dapat dilanjutkan secara kontinu menggunakan syringe/infusion pump dengan dosis 0,05 mg/kgBB/menit. Pada periode akut VT akibat infark miokard, lidokain menghasilkan survival lebih baik dibandingkan amiodarone
Beta Blocker/Penghambat Beta Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT polimorfik khususnya yang disebabkan oleh iskemi. Esmolol merupakan salah satu penghambat beta yang sering diberikan dengan dosis 200 µg dalam 1 menit, jika tidak ada respons setelah 10 menit diberikan dosis 500 µg
dalam 1 menit. Jika sudah respons diberikan dosis rumatan 25µg/kg/menit sampai terapi diganti menjadi propranolol oral.
Procainamide
Merupakan anti-aritmia kelas IA yang juga menghambat kanal natrium. Dosis yang dianjurkan adalah 1-3 mg/kgBB, bolus intravena setiap 3-5 menit dengan dosis maksimal 20 mg/kgBB
Amiodarone
Dapat diberikan pada pasien VT dengan hemodinamik tidak stabil. Amiodarone merupakan antiaritmia yang paling efektif, namun sebanyak 20% pasien berulang. Amiodarone memiliki efek vasodilator dan inotropik negatif, sehingga dapat menstabilkan hemodinamik.
Mulai kerja amiodarone lebih lambat dibandingkan lidocaine dan procainamide. Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg/kgBB/jam intravena selama 10 menit, dapat diulangi satu kali jika belum respons dan diikuti dosis rumatan 0,5 – 1 mg/menit
Magnesium Sulfat
Merupakan terapi pilihan pasien VT dengan interval QT memanjang dan beberapa episode torsade de pointes. Dosis 1 gram/menit dengan dosis maksimal 25 g. Magnesium sulfat tidak efektif pada pasien VT dengan interval QT normal
c. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
ICD adalah perangkat elektronik untuk terapi aritmia ventrikel, yang diimplan secara subkutan di regio pektoral dan berhubungan langsung dengan sistem endokardium.
Indikasi pemasangan ICD adalah sustained VT yang berhubungan dengan kelainan struktur jantung, hilang kesadaran akibat VT, VT disebabkan infark miokard dan fungsi ventrikel kiri menurun, serta VT yang menyebabkan henti jantung. ICD merupakan pilihan pada pasien VT dengan kelainan genetik.
ICD tidak disarankan pada pasien dengan harapan hidup kurang drari 1 tahun dan kapasitas fungsi jantung buruk karena dapat meningkatkan risiko efek samping pemasangan ICD. ICD juga dapat mencetuskan aritmia sehingga perlu diawasi ketat.
Kriteria pemasangan ICD antara lain:
1) Pencegahan primer kematian mendadak
Penyakit jantung iskemik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%, pada studi elektrofisiologi terdapat TV
Ischemic dilated cardiomyopathy, terdapat infark miokard sebelumnya (setidaknya 40 hari), NYHA kelas II dan III, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤35 %
Non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) >9 bulan, NYHA kelas II dan III, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤35 %, riwayat keluarga dengan kematian mendadak.
Penyakit genetik yang berhubungan dengan aritmia ventrikel, seperti Long QT syndrome, Brugada Syndrome, ARVD
2) Pencegahan sekunder terhadap kematian mendadak
Ada riwayat henti jantung akibat TF atau TV dengan ketidakseimbangan hemodinamik, bukan disebabkan oleh penyebab yang reversible/sementara Kontraindikasi pemasangan ICD antara lain:
Riwayat tindakan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) dan percutaneous transluminal angioplasty (PTCA) dalam 3 bulan atau riwayat infark miokard dalam 40 hari.
Rencana revaskularisasi
Kerusakan otak ireversibel
Penyakit lainnya yang memiliki harapan hidup kurang dari 1 tahun.
d. Kateter Ablasi
Ablasi penting untuk menurunkan frekuensi TV. Kateter ablasi menurunkan kejadian TV berulang pada pasien infark miokard, penurunan fraksi ejeksi, dan TV dengan hemodinamik stabil.13
Ablasi diindikasikan pada pasien berisiko rendah henti jantung mendadak, TV monomorfik yang tidak respons terhadap obat anti-aritmia, TV berulang, dan pasien yang tidak bersedia menggunakan obat jangka panjang.12 Pada TV idiopatik yang berasal dari outflow tract region, keberhasilan ablasi hingga 80-90%. Komplikasi jarang, dapat menyebabkan tamponade jantung dan oklusi koroner
Sebanyak 90 % kasus TV monomorfik terjadi pada pasien dengan parut miokard. Pada pasien TV dengan parut di miokard, ablasi merupakan terapi penting yang dapat mencegah dan mengurangi gejala VT. Keberhasilan ablasi pada keadaan darurat bervariasi 50-80% dengan angka kejadian komplikasi 2- 10%.3 Keberhasilan ablasi lebih tinggi pada pasien TV akibat parut miokard dibandingkan TV yang disebabkan kardiomiopati non-iskemik.12 Ablasi kateter lebih efektif daripada penggunaan obat anti- aritmia pada 50% pasien.12 TV spontan pada pengguna ICD merupakan indikasi risiko gagal jantung dan meningkatkan mortalitas. Ablasi kateter pada pasien TV setelah penggunaan ICD menurunkan insidens TV spontan, namun tidak menurunkan angka mortalitas
7. KOMPLIKASI
Komplikasi VT antara lain:
a. Ventrikel Fibrilation b. CHF
c. Kematian mendadak 8. PROGNOSIS
Prognosis VT tergantung pada penyakit yang mendasari, tatlaksana dan jenis VT yang muncul. Pasien IMA yang mengalami episode VT monomorfik cenderung akan mengalami rekurensi VT karena terdapat jaringan parut pada ventrikel yang menjadi sumber impuls ektopik Mortalitas
9. PENCEGAHAN
Beberapa pencegahan Ventricular Tachycardia antara lain:
a. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang
b. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi berlebihan alcohol dan penggunaan narkoba, modifkasi diet dan olahraga sangat penting dalam mencegah VT pada pasien dengan resiko penyakit kardiovaskular.
c. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung berkembang yang merupakan penyebab utama VT.
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk:
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control) b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35%), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam menurunkan mortalitas
Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti unggul dari pada amiodaron
B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS VENTRICULAR TACHYCARDIA 1. PENGKAJIAN
Hal-hal yang perlu dikaji antara lain:
a. Identitas
VT dapat ditemukan pada pasien segala usia serta meningkat pada usia lebih 60 tahun dan paling sering dijumpai pada pasien dengan IMA
b. Keluhan utama
Dalam mendapatkan anamnesis pada pasien yang kolaps penting untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak
c. Riwayat penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
Pasien yang mengalami VT akan mengalami palpitasi, denyut jantung keras, denyut jantung berhenti, pukulan di daerah dada bergetar, denyut jantung cepat serta denyut jantung yang tidak teratur
2) Riwayat penyakit dahulu
Penderita IMA bisa terserang VT 3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya syndrome QT panjang atau kardiomiopati turunan
d. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD, hipertensi atau hipotensi, nadi tiidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi eksterna
Integritas ego : perasaa gugup, perasaan cemas dan terancam Makanan dan cairan : hilang nafsu amkan atau anoreksia
Neurosensori : pusingberdenyut, disorientasi, bingung,perubahan pupil
Pengkajian 6 B:
a. Brain
Tingkat kesadaran biasanya mengalami penurunan kesadran akibat hipoksia b. Breathing
Pola nafas dinilai kecepatan irama dan auskultasi. Bunyi nafas yang dinilai normal vesikuler, broncho vesikuler, wheezing, ronchi, penurunan atau hilangnya bunyi nafas dapat menunjukkan adanya
pneumothoraks atau fibrosa pada pleura. Ekspansi dada dinilai penuh atau tidak penuh dan dinilai ketidaksimetrisannya
c. Blood
Irama jantung frekuensi regular atau ireguler, adanya distensi vena jugularis, tekanan darah hipotensi dapat terjadi akibat dari penggunaan ventilator. Bunyi jantung yang dinilai S1 terdengar saatb kontraksi jantung atau sistol ventilator, S2 terdengar saat akhir kontraksi ventrikel, S3 dikenal dengan ventricular gallop menandakan adanya dilatasi ventrikel. Edema dikaji lokasi dan derajatnya
d. Bladder
Biasanya terpasang kateter urin untuk mengetahui intake dan output yang sesuai kebutuhan tubuh pasien
e. Bowel
Pencernaan dikaji rongga mulut, ada atau tidaknya lesi pada mulut, perubahan pada warna lidah dapat menunjukkan tanda-tanda dehidrasi. Bising usus ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji, lakukan observasi kurang lebih 2 menit
f. Bone
Tulang, otot, integument, warna kulit, integritas kulit perlu dikaji adanya lesi dan dekubitus, turgor kulit serta suhu, dan kelembabab kulit untuk mengetahui adanya tanda-tanda syok kardiogenik
PENGKAJIAN KEPERAWATAN INTENSIVE CARE UNIT /
CARDIO VASCULAR CARE UNIT
Ketua Tim :
………
IDENTITAS PASIEN Nama :
NRM :
Diagnosa : Tachycardia Ventrikel J.Kelamin : Perempuan
Alergi :
BB : kg TB : cm
Hari/TGL Masuk : Jam Masuk : Dokter PJ : Dari Ruangan :
IGD IRNA OK/RR
Isolation Precation :
HIV TB HbSAg Lainnya ………..
RIWAYAT Keluhan Utama : Sesak Napas
………
Riwayat Alergi : Ya , ……… Tidak Riwayat medis : Riwayat VT stabil berulang,rencana ablasi,riwayat HT
………
Transfusi darah : Ya,waktu terakhir ……… Jumlah ……… cc
Jenis PRC WBC FFP Lainnya
Tidak
Reaksi Transfusi : Tidak ada Ada ………..………
NEUROLOGICAL/BRAIN
Status Mental/Kesadaran : CM Apatis Somnolen Semi Koma Koma
GCS : ……… E ………. M……… V ……..
Orientasi Waktu : Ya Tidak Orang : Ya Tidak Tempat : Ya Tidak Situasi : Ya Tidak
Berbicara : Jelas Kuat Afasia Reseptif Afasia Ekspresif Disfasia
Nyeri : Tidak Nyeri Nyeri, Pemicu ……….
Skala Nyeri
RINGAN SEDANG BERAT
Nyeri Mempengaruhi : Tidur Aktivitas Makan Kosentrasi Emosi
Pupil : Kanan = ………..mm Kiri =...mm
Refleks Cahaya = Kanan + / - Kiri + / -
Neurovaskuler
Kekuatan Motorik Tonus Otot ROM
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5
Motorik : Desebrasi Dekortikasi
Memori : Terbaru Ya Tidak Masa Lalu Ya Tidak
Reflex Muntah : Ya Tidak
Facial Drop : Ya Tidak
Refleks patella (ka/ki) : ………. Refleks Tendon (bisep/trisep): ………
Kernig Sign Ya Tidak Babinski Ya Tidak Chaddock Ya Tidak Brudinsky Ya Tidak
Lain-lain : ……….
Nerv Kranial :
Nervus I : ……… Nervus II: ……… Nervus III, IV, VI : ………
Nervus V : ……… Nervus VII : ……… Nervus VIII : ………..
Nervus IX : ……….. Nervus X : ……….. Nervus XI : ……….
Nervus XII : ……….
Lain-lain : ……….
RESPIRATORY/BREATHING
Pernapasan = 35 x/mnt
Terapi Oksigen : Nasal Kanul RM NRM Ventilator Mode ………
Irama : Reguler Ireguler
Bentuk Dada : Normal Pegeon chest Barrel Chest Funnel Chest Simetris Asimetris
Jalan Napas : Spontan OPA Size ……
ETT Size ………… Jarak di mulut ………cm Cuf Press...cm/H2O Trakheostomi Size …………..
Pola Napas : Apnea Bradipnea Takipnea Orthopnea Kusmaul Hiperapnea Kusmaul Chyne Stokes
Bunyi Napas : Vesikuler Brokhial Bronkhovesikuler
Ronkhi Wheezes Krakels INTERPRETASI AGD:
Bau Napas : Tidak bau Asam Amonia Alkohol
Batuk : Spontan Stimulus dengan suction
Warna Bibir/Mukosa : Pink Pucat Sinosis
CARDIOVASKULER/BLOOD
TD : 64/47 mmHg
Nadi : 202 x/mnt Kualitas Nadi : Reguler Ireguler Bradikardi Takikardi
CRT : SaO2 %
Bunyi Jantung : S1 S2 S3 S4 Mur-mur Gallop
Irama : Reguler Ireguler
Ictus Cordis, Lokasi sela iga 5 line midclavicula sinistra
Kulit : Pink Pucat Jaundice Sianotik Hangat Panas Dingin
Kunjungtiva : Merah Anemis
Udem : Generalisata, Lokasi Sacral Ankle etc ……….……….
NVD Sign : Pain Pale Pulse Parase Parastesia
Drain/WSD...cc
INTERPRETASI EKG : sinus ritme, ST depresi pada V2-V5, ST Slight pada V7, V8, V9, rS pada V2-V4
BLADDER
Kateter Urin : Tidak Ya, Ukuran : …………..
Urin : ……….cc Warna : ………. Bau : ………..
Distensi Kandung Kemih : Ya Tidak
Bladder: Hematuri Nokturia Oliguria Poliuria Proteinuria Urgency Retensi Enuresis Inkontinensia, Kapan ………
Hiperprostat : Ya Tidak
Kebutuhan cairan...cc/BB
BOWEL
Abdomen : Datar Asites, Lingkar Perut...cm Distensi Hepatomegali
Timpani Nyeri Tekan Massa Lain ……….
Mual Muntah TAK
Bising Usus Normal Tidak Ada Hiperaktif Frekuensi...x/mnt
Diet : Biasa Lunak Khusus, Jenis diet ……….
Pemenuhan : Oral NGT, Ukuran ……. Parenteral
Stoma : Ya , Diameter Stoma …………..cm, Kondisi Stoma ……….
Tidak
Konsistensi : Padat Encer Berampas
Eliminasi Usus : Normal Konstipasi Diare Melena Flatus Penggunaan Laksatif
Frekuensi BAB : ……..x/hr Warna : ………
MUSKULOSKELETAL/KULIT
Kondisi kulit secara umum ………
Ekstremitas : Gerak Bebas Parastesia Hermiparase Paraparese
Paralisis Kelelahan Nyeri pada sendi ……….
Fraktur : Tidak ada Terbuka Tertutup GIPS Spalak K-Wire
Kompartemen Syndrom : Ya Tidak
Dekubitus : Ya, Grade ……….. Lokasi……… Luas ………...
Gambarkan
Tidak
Luka : Ya, Lokasi………, Luas...cm Gambarkan
Tidak
Masalah Keperawatan :
1. ………....
2. ………....
3. ………....
4. ………....
5. ………....
6. ………....
7. ………....
Tanggal Pengkajian : ……… Oleh : ………Tanda Tangan………..…………
Dilengkapi tanggal : ………. Oleh : ……… Tanda Tangan ………
Penyimpangan KDM kasus yang ditangani (Khusus untuk ruangan ICU & CVCU)
ANALISA DATA
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :
No Data Etiologi Masalah/Diagnosa Keperawatan
1 DS:
Palpitasi
Dispnea / sesak napas DO:
Takikardi HR: 202x/i
Gambaran EKG aritmia VT QRS rate 198x/i Durasi QRS 0,12 detik
Tekanan darah menurun TD: 64/47 mmHg
Perubahan irama jantung
Perubahan preload
Perubahan afterload
Penurunan Curah Jantung
2 DS:
Pasien mengeluh nyeri dada DO:
Takikardi HR: 202x/i
Diaforesis (keringat dingin)
Mual
Agen pencedera fisioogis (iskemia)
Nyeri akut
3 DS:
Dispnea (sesak)
Pandangan gelap DO:
Takikardi HR: 202x/i
Diaforesis
Ketidakseimbangan ventilasi- perfusi
Perubahan membran alveolus- kapiler
Gangguan Pertukaran Gas
PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :
Prioritas Diagnosa keperawatan Tanggal Ditemukan Tanggal Teratasi I
II
III
Penurunan curah jantung
Nyeri akut
Gangguan pertukaran gas
RENCANA KEPERAWATAN
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :
No.Dx Diagnosa keperawatan Objektif (NOC) Intervensi keperawatan I Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x24 jam penurunan curah jantung pasien teratasi dengan kriteria hasil:
Tanda vital dalam rentang normal:
-Tekanan darah dari memburuk
ditingkatkan menjadi cukup membaik -Takikardia dari meningkat diturunkan ke cukup menurun -Dispnea dari
meningkat diturunkan ke cukup menurun
Palpitasi dari meningkatkan diturunkan menjadi cukup menurun
Gambaran EKG aritmia dari meningkat diturunkan menjadi cukup menurun
Perawatan jantung akut Observasi:
1. Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi dispnea, kelelahan, edema, paroxymal nocturnal dyspnea, orthopnea, peningkatan CVP)
2. Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputinpeningkkatan berat badan, distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, kulit pucat)
3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
4. Monitor intake dan output cairan 5. Monitor saturasi okksigen
6. Monitor keluhan nyeri dada (misalnya intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)
7. Monitor EKG 12 sadapan
8. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
9. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah sktivitas
Terapeutik:
10. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman 11. Berikan diet jantung yang sesuai
12. Beri dukungan emosional dan spiritual 13. Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi:
14. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap 15. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi Kolaborasi:
16. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu II Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x24 jam nyeri teratasi dengan kriteria hasil:
Nyeri dada dari meningkat
diturunkan ke cukup menurun
Diaforesis dari cukup meningkat
diturunkan ke cukup menurun
Takikardia dari meningkat
diturunkan ke cukup menurun
Pemantauan nyeri Observasi
1. Identifikasi faktor pencetus dan pereda nyeri 2. Monitor kualitas nyeri
3. Monitor lokasi dan penyebaran nyeri
4. Monitor intensitas nyeri dengan menggunakan skala
5. Monitor durasi dan frekuensi nyeri Terapeutik
6. Dokumentasikan hasil pemantauan Edukasi
7. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan 8. Informasikan hasil pemantauan jika perlu
III Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil:
Dispnea dari meningkat
diturunkan ke cukup
Terapi oksigen Observasi:
1. Monitor kecepatan aliran oksigen 2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor aliran oksigen secara periodik dan pastikan fraksi yang diberikan cukup
4. Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat makan
menurun
Penglihatan kabur dari meningkat diturunkan ke cukup menurun
Diaforesis dari meningkat
diturunkanke cukup menurun
Takikardi dari memburuk ditingkatkan ke cukup membaik
5. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
6. Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan atelektasis
7. Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen
Terapeutik:
8. Pertahankan kepatenan jalan napas 9. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas pasien Edukasi:
10. Ajarkan pasien dan keluarga menggunakan oksigen di rumah, jika perlu
Kolaborasi
11. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
12. Kolaborasi penggunaa oksigen saat aktivitas dan atau tidur
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN & EVALUASI
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :
No.Dx Jam Implementasi Jam Evaluasi (SOAP)
CATATAN PERAWATAN
Nama : Umur :
Ruangan : No. RM :
TANGGAL /
JAM C A T A T A N
(Silahkan tanda tangan pada setiap catatan di akhir shift) TANDA TANGAN (NAMA JELAS)
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ed- 8.Jakarta : EGC
Gloria M. Bulechek, h.K.(2013).Nursing Intervention Clastivication Edisi 6. Jakarta : Helsevier.
Herman, T. Heather. 2018. NANDA-I Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2018-2020.Jakarta: EGC
Joyce M. Black dan Jane Hokanson H. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Singapore : Elsevier
Smelzer, S.C, Bare, B.S Hinkle.J, & Cheever.K. (2010) Texbook of Medical Surgical nursing 12 edition. Jakarta:EGC
Suemorheatd, M.J(2013). NursingOutcomes Classivication Edisi . Jakarta : Eslevier
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2016. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI