LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
PENURUNAN KAPASITAS ADAPTIF INTRAKRANIAL PADA PASIEN CVA (Cerebrovaskuler Accident) INFARK
DISUSUN OLEH:
SEPTIAN YOGA PERMANA NIM: 192303102190
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER KAMPUS KOTA PASURUAN
2021
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial Pada Pasien CVA (Cerebrovaskuler Accident) Infark
Telah disahkan pada:
Hari :
Tanggal :
Mengetahui
Koordinator Program Studi Diploma III Keperawatan Universitas Jember Kampus Kota Pasuruan
Ns. Nurul Huda, S.Psi., S.Kep., M.Si.
NIP. 19700924 199302 1 001 Mahasiswa
(Septian Yoga Permana) NIM. 192303102190
Pembimbing Institusi
(Ns. Mokh. Sujarwadi, S.Kep., M.Kep) NIP. 19761230 199803 1 005
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan Keperawatan Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial Pada Pasien CVA (Cerebrovaskuler Accident) Infark
Telah disahkan pada:
Hari :
Tanggal :
Mengetahui
Koordinator Program Studi Diploma III Keperawatan Universitas Jember Kampus Kota Pasuruan
Ns. Nurul Huda, S.Psi., S.Kep., M.Si.
NIP. 19700924 199302 1 001 Mahasiswa
(Septian Yoga Permana) NIM. 192303102190
Pembimbing Institusi
(Ns. Nurul Huda, S.Psi., S.Kep., M.Si.) NIP. 19700924 199302 1 001
LAPORAN PENDAHULUAN CVA (Cerebrovaskuler Accident) A. Konsep CVA (Cerebrovaskuler Accident)
1. Definisi
CVA (Cerebrovaskuler Accident) adalah gangguan funsional otak yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, disebabkan oleh terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (hemoragik) ataupun sumbatan (iskemik) dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna dengan cacat, atau kematian (Junaidi, 2011).
CVA adalah penyakit atau gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemik atau hemoragik sirkulasi saraf otak (Aru, 2016).
2. Etiologi
Menurut Setyopranoto (2011) faktor yang menyebabkan CVA yaitu:
1) Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
a) Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
b) Usia : makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena CVA.
c) Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena CVA.
2) Faktor yang dapat dirubah (reversible) a) Hipertensi
b) Penyakit jantung c) Kolestrol tinggi d) Obesitas
e) Diabetes melitus f) Polisetemia g) Stress emosional 3) Kebiasaan hidup
a) Merokok
b) Peminum alkohol c) Obat-obatan terlarang
d) Aktivitas yang tidak sehat : kurang olah raga, makanan berkolesterol.
3. Anatomi & Fisiologi
Otak manusia kira-kira mencapai 2% dari berat badan dewasa. Otak menerima 15% dari curah jantung memerlukan sekitar 20% pemakaian oksigen tubuh, dan sekitar 400 kilo kalori energi setiap harinya. Otak bertanggung jawab terhadap bermacam-macam sensasi atau rangsangan terhadap kemampuan manusia untuk melakukan gerakan-gerakan yang disadari, dan kemampuan untuk melaksanakan berbagai macam proses mental, seperti ingatan atau memori, perasaan emosional, intelegensi, berkomuniasi, sifat atau kepribadian, dan pertimbangan. Berdasarkan gambar dibawah, otak dibagi menjadi lima bagian, yaitu otak besar (serebrum), otak kecil (serebelum), otak tengah (mesensefalon), otak depan (diensefalon), dan jembatan varol (pons varoli).
Gambar 2.1 : Otak di lihat dari irisan : (a) Lateral dan (b) Sagital.
a) Otak Besar (Serebrum)
Merupakan bagian terbesar dan terdepan dari otak manusia. Otak besar mempunyai fungsi dalam mengatur semua aktivitas mental, yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar terdiri atas Lobus Oksipitalis sebagai pusat pendengaran, dan Lobus frontalis yang berfungsi sebagai pusat kepribadian dan pusat komunikasi.
Gambar 2.1 : Anatomi Stroke Gambar 2.1 : Anatomi Stroke
b) Otak Kecil (Serebelum)
Mempunyai fungsi utama dalam koordinasi terhadap otot dan tonus otot, keseimbangan dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. Otak kecil juga berfungsi mengkoordinasikan gerakan yang halus dan cepat.
c) Otak Tengah (Mesensefalon)
Terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Otak tengah berfungsi penting pada refleks mata, tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan tubuh.
d) Otak Depan (Diensefalon)
Terdiri atas dua bagian, yaitu thalamus yang berfungsi menerima semua rangsang dari reseptor kecuali bau, dan hipotalamus yang berfungsi dalam pengaturan suhu, pengaturan nutrien, penjagaan agar tetap bangun, dan penumbuhan sikap agresifn.
e) Jembatan Varol (Pons Varoli)
Merupakan serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan. Selain itu, menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.
Beberapa macam saraf beserta fungsinya sebagai berikut : 1) Nervus Cranialis
a) Nervus Olvaktorius
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b) Nervus Optikus
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan pengelihatan ke otak.
c) Nervus Okulomotoris
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pergerakan bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.
d) Nervus Troklearis
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e) Nervus Trigeminus
Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:
(1) Nervus Oltamikus
Sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.
(2) Nervus Maksilaris
Sifatnya sensori, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
f) Nervus Abdusen
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.
g) Nervus Fasialis
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
h) Nervus Auditoris
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengaran, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. fungsinya sebagai saraf pendengar.
i) Nervus Glosofaringeus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
j) Nervus Vagus
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen.
Fungsinya sebagai saraf perasa.
k) Nervus Asesorius
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulustrapesium fungsinya sebagai saraf tambahan.
l) Nervus Hipoglosus
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.
4. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami penyumbatan. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.
Karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur Aterosklerosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan intrakranial dan lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral.
Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4- 6 menit. Perubahan irreversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
5. Manifestasi Klinik
a. Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separo badan b. Tiba-tiba hilang rasa peka
c. Bicara cedal atau pelo d. Gangguan bicara dan bahasa e. Gangguan penglihatan
f. Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai g. Gangguan daya ingat
h. Nyeri kepala hebat i. Vertigo
j. Kesadaran menurun k. Proses kencing terganggu l. Gangguan fungsi otak
Perbedaan CVA hemoragik dan CVA non-hemoragik
Gejala Klinis CVA Hemoragik CVA Non Hemoragik
PIS PSA
Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
SIS sebelumnya Amat jarang +/ biasa
Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tak ada
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang
sebentar Dapat hilang
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada
permulaan Tidak ada Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
Deviasi mata Bisa ada Tidak ada Mungkin ada
Gangguan bicara Sering Jarang Sering
Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih Perdarahan subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada
Paresis/gangguan N III Mungkin(+)
Tabel 2.1 : Perbedaan CVA hemoragik dan CVA non-hemoragik 6. Komplikasi
a. Angiografi serebri
Membantu menentukan penyebab dari CVA secara spesifik seperti pendarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler
b. Lumbal pungsi, CT Scan, EEG, Magnetic Imagig Resnance (MRI) c. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) (Muttaqin, 2008).
Tabel 2.2: Komplikasi CVA
7. Pemeriksaan Diagnostik a. CT Scan
Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b. MRI
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik.
Dini (0-48 jam pertama)
Edema serebri. Defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan TIK, Herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian infark miokard.
Penyebab kematin mendadak pada CVA stadium awal.
Jangka pendek (1-14 hari)
Pneumonia akibat immobillisasi lama Infark miokard
Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke, sering kali terjadi pada penderita mulai mobilisasi
CVA rekuren: dapat terjadi pada setiap saat Jangka panjang (>14 hari)
CVA rekuren Infark miokard
Gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer
c. Angiografi Serebri
Membantu menemukan penyebab dari CVA secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurimsa atau malformasi vaskuler.
d. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
f. Sinar X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari
massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral;
kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.
g. Pungsi Lumbal
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
h. Pemeriksaan Laboratorium 1. Darah rutin
2. Gula darah 3. Urine rutin
4. Cairan serebrospinal 5. Analisa gas darah (AGD) 6. Biokimia darah
7. Elektrollit
8. Penatalaksanaan a. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 liter/menit dan cairan kristaloid/ koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT Scan otak, elekrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit);
jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Gawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarga agar tetap tenang.
b. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
a. CVA Iskemik
Terapi umum: letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasii dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 Ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg%
harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemi (kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual
dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik
≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis sskalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik
≤90 mmHg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 Ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 µg/kg/menit sampai tekanan darah sistol ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dialnjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejangmuncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan proral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus : ditunjukkan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rtPA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
b. CVA Hemoragik
Terapi Umum: pasien CVA hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah.
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1,25 mg per 6 jam;
kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepada dinaikkan 30°, posisi kepala dn dada di satu bidang, pemberian manitol dan hiperventilasi (Pco, 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus: neuroprotrktor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasidilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dngan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm³, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shuntng, dan perdarahan lobar
>60 Ml dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniaasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri vena (arteriovenous malformation, AVM).
c. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif dan sekunder. Terapi fase subakut antara lain:
1) Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.
2) Penatalaksanaan komplikasi.
3) Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi.
4) Prevensi sekunder.
5) Edukasi keluarga dan Discharge Planning.
9. Pencegahan
Pencegahan CVA menurut (Fadila, 2012) meliputi : 1) Kontrol tekanan darah secara rutin/teratur 2) Menghentikan merokok
3) Menurunkan konsumsi kolesterol dan kontrol kolesterol rutin 4) Memperhatikan kadar gula normal
5) Mencegah minum alkohol 6) Latihan fisik teratur 7) Cegah obesitas
8) Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
Nama Mahasiswa : Septian Yoga Permana
NIM : 192303102190
Tempat Pengkajian : -
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. IDENTITAS KLIEN
Nama : Tn.Y
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 52 thn
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Jawa
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Tembokrejo No. registrasi : 2045xxx
Tgl. MRS : 18 Januari 2021 Tgl. pengkajian : 18 Januari 2021 Diagnosa medis : CVA Infark
B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Keluhan utama / alasan masuk rumah sakit
SMRS: Klien mengatakan 2 hari yang lalu kaki dan tangannya tidak bisa digerakkan dan bibir miring ke kanan.
MRS: Eksterminas bawah dan atas mengalami kelemahan pada klien.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 18-01-21 jam 20.00 WIB. Klien datang ke IGD dengan ditemani keluarga. Keluarga klien mengatakan klien mengalami susah tidur dan sakit
kepala, kemudian ekstremitas atas dan bawah susah digerakkan, dan bicara tidak jelas, sehingga keluarga memutuskan klien dibawah kerumah sakit.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga klien mengatakan Tn.Y tidak pernah mengalami kejadian seperti ini, dan tidak mempunyai riwayat penyakit menular seperti HIV/AIDS, TB paru, hepatitis, dll, atau penyakit menurun seperti hipertensi, asma, diabetesmillitus, dll.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga klien mengatakan keluarganya tidak memliliki riwayat penyakit seperti klien dan hipertensi
C. PENGKAJIAN PERSISTEM Keadaan umum : K/u lemah Tanda-tanda vital :
TD : 180/90 mmHg RR : 26 x/menit N : 120 x/menit S : 36,7 C BB : 70 kg
SPO2 : 98%
Breath (B1)
1. Pergerakan Dada : Simetris
2. Pemakaian otot bantu nafas : Tidak ada 3. Suara nafas : vesikuler
4. Batuk : Tidak produktif 5. Sputum : Encer
6. Alat bantu nafas : Ada, jenis : Nasal kanul 7. Lain-lain : Turgor baik
Blood (B2)
1. Suara jantung : Tunggal 2. Irama jantung : Reguler 3. CRT : > 2detik
4. JVP : Normal 5. CVP : Tidak ada 6. Edema : Tidak ada 7. Lain-lain : Akral hangat
Brain (B3)
1. Tingkat Kesadaran Kuantitatif (GCS) : E. 3 V.2 M.2 2. Reaksi pupil
a) Kanan dan kiri: Ada, diameter ± 2 mm 3. Refleks fisiologis : Ada
4. Refleks patologis : Brudzinki 5. Meningeal sign : Tidak ada Bladder (B4)
1. Urin
o Jumlah : 500 cc
o Warna : kuning kecoklatan 2. Kateter : Tidak ada
3. Kesulitan BAK : Tidak Bowel (B5)
1. Mukosa bibir : Kering 2. Lidah : Kotor
3. Keadaan gigi : Lengkap 4. Nyeri telan : Tidak 5. Abdomen : Tidak distensi 6. Peristaltic usus : Normal 7. Mual : Ya
8. Muntah : Ada
9. Hematemesis : Tidak ada hematemisis 10. Melena : Tidak ada melena
11. Terpasang NGT : Tidak terpasang NGT 12. Diare : Tidak mengalami diare
13. Konstipasi : Tidak ada konstipasi 14. Asites : Tidak ada asites
Bone (B6) 1. Turgor : Baik
2. Perdarahan kulit : Tidak ada 3. Icterus : Tidak ada
4. Akral : Hangat
5. Pergerakan sendi : Terbatas 6. Fraktur : Tidak ada
7. Luka : Tidak ada 8. Lain-lain : -
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LABORATORIUM TANGGAL 19 Januari 2021
Detail Pemeiksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan
BUN Creatinin SGOT SGPT
22,9 1,6
35 17
10-20 mg/dl 0,5-1,7 mg/dl
< 31 U/I
< 31 U/I DL (Darah Lengkap)
Leukosit Hemoglobin Trombosit
11.300 15,3 188.000
4.000-11.000 /cmm L 13-18 P 12-16 g/dl 150.000-450.000 /cmm Elektrolit
Calsium Clorida Calium Natrium
1,2 107,2
4 140,3
1.12-1.32 Mm 96.0-106.0 Mm
3,6-5,5 Mmol/t 135-155 Mmol/t
E. LAIN-LAIN -
F. TERAPI
a.) Nacl 0,45% 500cc
b.) Infus D 10% 500cc 14 tpm c.) Nebul combiven 3x1 respule d.) Furosemid 2x10 mg
e.) Lansoprazole 2x30 mg Perawat
SEPTIAN YOGA PERMANA NIM: 192303102190
ANALISA DATA Nama Pasien : Tn.Y
Umur : 52 thn
No.Register : 2045xxx
NO. DATA PENUNJANG INTERPRESTASI DATA MASALAH 1. Ds : Klien mengeluh 2 hari
lalu tidak bisa menggerakkan kaki dan tangannya.
Do:
K/u : lemah GCS : 3, 2, 2 Bicara tidak jelas Gangguan bicara (+) Klien tampak anemis Nadi teraba cepat -Tanda-tanda vital :
TD : 180/90 mmHg RR : 26 x/menit N : 120 x/menit S : 36,7 C BB : 70 kg SPO2 : 98%
- Tekanan MAP : 120 mmHg
Ateriosklerosis
Thrombus / emboli di cerebral
Stroke Non Hemoragik
Proses metabolisme dalam otak terganggu
Suplai darah dan O2 ke otak
Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial
Penurunan Kapasitas Adaptif
Intrakranial
DIAGNOSA KEPERAWATAN Nama Pasien : Tn.Y
Umur : 52 thn
No.Register : 2045xxx
NO. TGL MUNCUL DIAGNOSA KEPERAWATAN TGL TERATASI TTD 1. 18-01-2021 Penurunan Kapasitas Adaptif
Intrakranial
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Nama Pasien : Tn.Y
Umur : 52 thn
No.Register : 2045xxx
TGL NO. SDKI SLKI SIKI TT
18- 01- 2021
1. Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial (0066)
Kapasitas Adaptif Intrakranial (L.06049):
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan pasien dapat mencapai kestabilan mekanisme dinamika intrakranial dalam melakukan kompensasi terhadap stimulus yang dapat menurunkan kapasitas intrakranial dengan kriteria hasil:
Tingkat Kesadaran:
Fungsi kognitif: Melakukan pengu- kuran GCS kepada pasien
Sakit Kepala:
Gelisah: Menurunkan kegelisahan dari tingkatan sedang (3) menjadi cukup menurun (4)
Muntah: Mengatasi adanya muntah dari tingkatan (3) menjadi menurun (5)
Tekanan Darah: Menurunkan tekanan darah 1x24 dari cukup memburuk (2)
A. Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial (I.09325):
Definisi: Mengidentifikasi dan mengelola peningkatan tekanan dalam rongga kranial
Observasi:
1. Identifikasi penyebab peningkatan Tekanan Intrakranial TIK
2. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK 3. Monitor MAP (Mean Arterial Pressure) 4. Monitor ICP (Intra Cranial Presure) 5. Monitor intake dan output cairan Terapeutik
1. Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang tenang
2. Berikan posisi semi fowler 3. Cegah terjadinya kejang
4. Pertahankan suhu tubuh normal
B. Pemantauan Tekanan Intrakranial (I.06198) Definisi mengumpulkan dan menganalisis data terkait
menjadi membaik (5)
Tekanan Nadi: Mengontrol tekanan nadi 1x24 jam
Tekanan Intrakranial: Mengontrol Tekanan Intrakranial 1x24 jam
regulasi tekanan di dalam ruang intrakranial.
Observasi:
1. Monitor peningkatan TD 2. Monitor pelebaran tekanan nadi 3. Monitor penurunan tingkat kesadaran
4. Monitor kadar CO2 dan pertahankan dalam rentang yang diindikasikan
5. Monitor tekanan perfusi serebral Terapeutik:
1. Pertahankan posisi kepala dan leher netral
CATATAN KEPERAWATAN Nama Pasien : Tn.Y
Umur : 52 thn
No.Register : 2045xxx
NO. TGL/JAM NO.DX.
KEP TINDAKAN TT
1. 18-01-
2021
20.00
20.05
20.10
20.15
20.30
20.40 20.50
21.00
1. Membina hubungan saling percaya antara perawat dengan klien dengan cara memperkenalkan diri.
2. Meletakkan kepala dan leher pasien dalam posisi netral, menghindari fleksi pinggang yang berlebihan 3. Memonitor tanda-tanda vital
o TD : 180/90 mmHg o RR : 26 x/menit o N : 120 x/menit o S : 36,7 C o BB : 70 kg o SPO2 : 98%
4. Memonitor MAP (Mean Arterial Pressure) - Tekanan MAP : 120 mmHg (Normal Tekanan MAP antara 70 – 99)
5. Memonitor status pernafasan : frekuensi, irama R : 26 x/menit
Irama : Irreguler
6. Mencatat perubahan pasien dalam bersepon terhadap stimulus
Klien berespon terhadap rangsangan nyeri 7. Atur suhu ruangan sejuk.
8. Menghindari cairan IV Hipotonik
Memberikan infuse ascring 21 tpm dan pantau balace cairan dalam tubuh.
9. Memberikan farmakologi untuk mempertahankan TIK dalam jangkau tertentu:
a) Infus asering 21 tpm b) Injeksi citicholin 250 mg c) Injeksi antrain 2 ml
d) Injeksi topazol 40 mg e) Injeksi kalmeco 1 ml
EVALUASI KEPERAWATAN Nama Pasien : Tn.Y
Umur : 52 thn
No.Register : 2045xxx NO.DX.
KEP TANGGAL (18-01-2021)
1. S :
- Klien mengeluh 2 hari lalu tidak bisa menggerakkan kaki dan tangannya.
O:
- k/u : lemah -GCS : 4, 3, 2 -Bicara tidak jelas -Gangguan bicara (+) -Klien tampak anemis -Nadi teraba cepat -Tanda-tanda vital : TD : 140/80 mmHg RR : 26 x/menit N : 90 x/menit S : 36,7 C BB : 70 kg SPO2 : 98%
Tekanan MAP: 100 mmHg.
A : Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial tidak menjadi aktual P : Intervensi dipertahankan
