BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik
2.1.4.4 Klasifikasi PGK
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 mengklasifikasikan PGK berdasarkan 3 kategori yaitu LFG, penyebab, dan albuminuria, yang di jelaskan pada tabel di bawa ini (KDIGO, 2012).
Tabel 2.5 GFR categories in CKD
Category GFR (ml/menit/1,73 m2) Terms
G1 >90 Normal or high
G2 60–89 Mildly decreased
G3a 45–59 Mildly to moderately
decreased
G3b 30–44 Moderately to severely
decreased
G4 15-29 Severely decreased
G5 <15 Kidney failure
Tabel 2.6 Classification of CKD based on presence or absence of systemic disease and location within the kidney of pathologicanatomic findings
Examples of systemic diseases affecting the kidney
Examples of primary kidney diseases (absence of systemic diseases affecting the
kidney) Glomerular diseases Diabetes, systemic autoimmune
diseases, systemic infections, drugs, neoplasia (including
amyloidosis)
Diffuse, focal or crescentic proliferative GN; focal and segmental glomerulosclerosis,
Systemic infections, autoimmune, sarcoidosis, drugs, urate, environmental toxins (lead, aristolochic acid), neoplasia
(myeloma)
Urinary-tract infections, stones, obstruction
Vascular diseases Atherosclerosis, hypertension, ischemia, cholesterol emboli, systemic vasculitis, thrombotic microangiopathy,
systemic sclerosis
ANCA-associated renal limited vasculitis, fibromuscular dysplasia
Cystic and congenital diseases
Polycystic kidney disease, Alport syndrome,
Fabry disease
Renal dysplasia, medullary cystic disease, podocytopathies
Tabel 2.7 Albuminuria categories in CKD
Category AER
(Mg/24 Jam)
ACR (approximate equivalent) (mg/mmol) (mg/g)
Terms
A1 <30 <3 <30 Normal to mildly increased
A2 30-300 3-30 30-300 Moderately increased A3 >300 >300 >300 Severely increased
2.1.4.5 Perhitugan LFG
Perhitungan LFG merupakan cara untuk mengukur kapasitas penyaringan ginjal. Penurunan LFG menjadi indeks terjadinya PGK.
LFG digunakan untuk menilai tingkat fungsi ginjal dan membantu dalam penentuan dosis obat yang dieksresi melalui ginjal. LFG diukur berdasarkan persamaan dengan perhitungan antara konsentrasi kreatinin serum dan beberapa variable seperti usia, jenis kelamin, ras, dan berat badan (KDIGO, 2012).
Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) dan Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) merupakan persamaan yang paling banyak digunakan dalam memperkirakan LFG pada pasien dewasa (Levey et al., 2009). NKF-KDOQI pada tahun 2009 merekomendasikan persamaan CKD-EPI untuk memperkirakan LFG pada pasien dewasa karena lebih akurat dibanding persamaan MDRD (KDIGO, 2012).
1) Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
Persamaan MDRD diperkenalkan oleh Levey et al. Pada tahun 1999. Persamaan ini menggunakan 6 variabel yaitu serum kreatinin, usia, jenis kelamin, ras, Blood urea Nitrogen (BUN) dan kadar albumin. Persamaan ini disebut dengan persamaan MDRD 6-variabel.
Perhitungan LFG (MDRD 6-variabel):
Persamaan MDRD yang digunakan saat ini adalah MDRD 4-variabel. Persamaan ini hanya menggunakan empat variabel yaitu kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan ras. Perhitungan LFG (MDRD 4-variabel) :
Perhitungan LFG (MDRD 4-variabel):
2) Persamaan Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI) Persamaan CKD-EPI diperkenalkan pada tahun 2009 oleh Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration. Persamaan ini menggunakan variable kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan ras dalam perhitungannya. Persamaan ini lebih akurat dibanding persamaan MDRD sehingga menjadi persamaan yang di rekomendasikan saat ini. Rumus perhitungan LFG berdasarkan CKD-EPI disajikan pada Tabel 2.8 (Levey et al., 2009).
eLFG= 170 x (Scr) -0,999 x (usia) -0,176 x (0,762 jika wanita) x (1,180 jika ras Afrika-Amerika) x (BUN) -0,170 x (alb) +0,318
eLFG= 186 x (Scr) -1,154 x (usia) -0,203 x (0,742 jika wanita) x (1,210 jika ras Afrika-Amerika)
Tabel 2.8 The CKD-EPI Equation for Estimating GFR on the Natural Scale Race and Sex Serum Creatinine μmol/L
(mg/dL)
White or other Female
2.1.4.6 Penyakit Penyerta 1) Hipertensi
Hipertensi adalah etiologi ESRD kedua yang paling sering dilaporkan di Amerika Serikat. Prevalensi keseluruhan hipertensi di Amerika Serikat ditentukan dengan menggunakan Data NHANES yaitu sebesar 29,3%. Tingkat prevalensi hipertensi di Amerika Serikat tetap stabil antara 1999-2000 dan 2003-2004. Tingkat prevalensi tinggi juga telah dijelaskan pada populasi lain. Dalam Survei Gizi dan Kesehatan Nasional China tahun 2002, sekitar 153 juta atau satu dari enam orang dewasa Cina menderita hipertensi. Mirip dengan diabetes, meningkatnya prevalensi hipertensi juga mencerminkan meningkatnya obesitas dalam populasi (Himmelfard & Sayegh, 2010).
Hipertensi mendahului perkembangan ESRD dengan risiko yang semakin tinggi pada tekanan darah yang lebih tinggi.Tekanan darah tinggi merusak pembuluh darah di ginjal dan menurunkan kemampuan ginjal untuk bekerja dengan baik. Ketika kekuatan aliran darah tinggi, pembuluh darah meregang sehingga darah mengalir lebih mudah. Peregangan yang timbul akan menyebabkan luka dan melemahkan pembuluh darah ke seluruh tubuh, termasuk pada ginjal.
Pembuluh darah ginjal yang rusak menyebabkan pembungan Zat-zat sisah metabolit dan cairan ekstraseluler dari tubuh berhenti. Cairan ekstraseluler yang tidak di keluarkan akan masuk ke dalam pembuluh darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah dan menciptakan siklus yang berbahaya (Dipiro et al., 2009).
2) Diabetes
Diabetes adalah penyebab utama PGK dan ESRD di seluruh dunia. Telah terdapat penelitian yang menunjukan bahwa terjadi peningkatan global dalam prevalensi diabetes selama 2 dekade terakhir, sehingga meningkatkan kekhawatiran tentang peningkatan prevalensi PGK. Nefropati diabetik terjadi pada diabetes melitus tipe I dan tipe II. Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit dimana tubuh tidak dapat menghasilkan insulin atau tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah normal. Insulin adalah hormon yang mengatur jumlah glukosa di dalam darah (Himmelfard & Sayegh, 2010).
Kenaikan kadar gula darah dapat menyebabkan beberapa masalah di dalam tubuh. Terdapat luka pada pembuluh darah kecil penderita DM yang menyebabkan ginjal tidak dapat membersikan darah dengan baik. Tubuh penderita DM akan menyimpan lebih banyak air dan garam dari pada tubuh orang yang sehat, sehingga dapat menyebabkan penambahan berat badan dan menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. Protein mungkin dijumpai pada urin dan terdapat zat sisah metabolit pada darah. Penyakit DM juga menyebabkan kerusakan syaraf yang menyebabkan tubuh
kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih. Kandung kemih yang penuh akan menekan dan melukai ginjal. Pertumbuhan bakteri yang cepat pada urin dengan kadar gula tinggi terjadi bila urin berada dalam kandung kemih terlalu lama (Dipiro et al., 2009).
3) Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD ketiga di dunia yang paling umum. Diagnosis glomerulonefritis di peroleh dari pemeriksaan biopsi ginjal, glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral, yang mana peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria (Himmelfard & Sayegh, 2010).
Lesi ditemukan terutama pada glomerulus, namun seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi PGK. Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis akut disebabkan infeksi seperti infeksi pada tenggorokan, lupus dan sindrom wegner. Penyebab glomerulonefritis kronik tidak diketahui.
Penyakitnya muncul secara diam-diam tanpa gejala selama bertahun-tahun (Dipiro et al., 2009).
4) Anemia
Ginjal bertanggung jawab untuk mensekresi 90% dari eritropoietin hormone endogen, dan menggantikan fungsi ginjal yang dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum. Konsekuensi dari berkurang nya erythropoietin adalah terjadinya anemia. Eritropoietin merupakan hormon yang diproduksi oleh ginjal. Berkurangnya produksi eritropoietin mengakibatkan rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun, sehingga produksi sel darah merah berkurang. Penyebab lain anemia pada PGK adalah kekurangan zat besi, vitamin B12, dan asam folat (Dipiro et al., 2009).
2.1.5 Terapi PGK
2.1.5.1 Terapi non Farmakologi
Diet rendah protein dapat membantuh mencegah laju penurunan fungsi ginjal. Berbagai efek proteinuria yang merusak pada ginjal telah ditemukan, termasuk kerusakan pada penghalang filtrasi, dan peningkatan pengiriman zat besi, komplemen, dan lipid ke tubulus.
Pasien dengan sindrom nefrotik kemungkinan berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal terkait protein karena kandungan protein yang lebih tinggi dalam urin yang disaring secara sekunder akibat kerusakan struktural glomerulus.
Pedoman KDOQI/ National Kidney Foundation untuk nutrisi pada pasien dengan PGK merekomendasikan diet asupan protein sebesar 0,6 g/kg/hari untuk pasien dengan LFG <25 mL/menit.
Pengambilan asupan protein hingga 0,75 g/kg per hari disarankan untuk pasien yang tidak dapat mencapai atau mempertahankan status gizi yang memadai dengan diet rendah protein (0,6g/kg/hari). Berhenti merokok dapat memperlambat progresi PGK dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Melakukan olahraga ringan selama 30 menit sebanyak 5 kali seminggu dapat menormalkan indeks massa tubuh menjadi 20-25 kg/m2 (Dipiro et al., 2009).
2.1.5.2 Terapi Farmakologi 1) Terapi intensif insulin
Terapi intensif insulin didefinisikan sebagai penggunaan insulin tiga kali atau lebih setiap hari dengan injeksi atau dengan pompa eksternal untuk mencapai nilai glukosa darah sebelum dan sesudah makan masing-masing 70 hingga 120mg/dL dan <180mg/dL.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) yang melakukan penelitian dengan menggunakan terapi insulin intensive menemukan bahwa terapi intesive insulin dapat mengurangi kejadian mikro albuminuria dan albuminuria dibandingkam dengan terapi standar pada pencegahan
primer dan sekunder. Akan tetapi terapi ini dikaitkan dengan reaksi hipoglikemia yang lebih tinggi (setidaknya satu episode hipoglikemia pada 65% pasien, dibandingkan dengan 35% dalam kelompok perlakuan standar) (Dipiro et al., 2009).
2) Terapi antidiabetes oral
Terapi yang diberikan pada pasien PGK untuk menurunkan kadar gula darah adalah insulin dan antidiabetes oral generasi kedua sulfonilurea, glipizid. Obat antiadiabetes oral lainnya seperti golongan metformin, tolazamid, tolbutamid, glimepirid dan akarbose, dikontraidnikasikan pada pasien PGK. Insulin merupakan hormon anabolik dan antikatabolik yang berperan utama pada protein, karbohidrat, dan metabolisme. Target organ utama insulin dalam mengatur kadar glukosa adalah hati, otot, dan jaringan adiposa. Peran utamanya antara lain uptake, utilisasi, dan penyimpanan nutrien di sel.
Proses anabolik insulin meliputi stimulasi, utilisasi, dan penyimpanan glukosa, asam amino, asam lemak intrasel; sedangkan proses katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat.
Semua efek ini dilakukan dengan stimulasi transport substrat dan ion ke dalam sel, menginduksi translokasi protein, mengaktifkan dan menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik (Cavanaugh, 2007).
Tabel 2.9 Recommendations for Non-Insulin Hyperglycemia Drug Therapy for Patients With Moderate to Severe CKD
Class Drug CKD
Stage 3–5
Dialysis complication
First-generation sulfonylurea
Acetohexamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Chlorpropamide GFR 50–70 ml/min/1.73 m2: ↓50% GFR < 50 ml/min/1.73 m2: Avoid
Avoid Hypoglycemia
Tolazamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Tolbutamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Second generation sulfonylurea
Glipizide No dose adjustment No dose adjustment
Glyburide Avoid Avoid Hypoglycemia
Glimepiride Low dose: 1 mg/day Avoid Hypoglycemia
α-Glucosidase inhibitors
Acarbose SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid Possible hepatic toxicity Miglitol SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid
Biguanide Metformin Contraindicated:
Male: SCr > 1.5 mg/dl Female: SCr > 1.4 mg/dl
Avoid Lactic acidosis
TZDs Pioglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention Rosiglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention Meglitinides Repaglinide No dose adjustment No dose adjustment
Nateglinide Initiate low dose: 60 mg Avoid Hypoglycemia Incretin mimetic Exenatide No dose adjustment No dose adjustment
Amylin analog Pramlintide No dose adjustment GFR < 20 ml/min/1.73 m2:
Sitagliptin GFR 30–50 ml/min/1.73 m2: ↓25%
GFR < 30 ml/min/1.73 m2:
↓50%
↓50% Hypoglycemia
or insulin infusion by
pump Poor metabolic
control
Intensify glycemic control (goal: normal fasting blood glucose
70-120 mg/dl) Titrate therapy to achieve maximal effect
on UAE Initiate ACEI (or
ARB) therapy Microalbuminuria X 2
(30-300mg/day)
• Dietary restriction of cholesterol
• Weight reduction
• exercise
Pharmacologic lipid-lowering agents
Screen for UAE once a year
Gambar 2.3 Strategi Pengobatan untuk Mencegah Progresi PGK pada pasien Diabetes
Ket. Gambar:
SC : Subcutaneous
JNC : Joint National commitee UEA : urinary albumin excretion ARB : angiotensin receptor blocker
ACEi : angiotensin-converting enzyme inhibitor
Menurut panduan Joint National Committee 8 (JNC 8), target tekanan darah pada pasien PGK adalah <140/90mmHg. JNC 8 merekomendasikanobat diuretik golongan tiazid, obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker (CCB), Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) sebagai terapi antihipertensi pada pasien PGK (Bell et al., 2015).
Tabel 2.10 merangkum efek yang terdokumentasi dari berbagai agen anti-hipertensi yang tersedia pada aliran darah ginjal dan LFG (Dipiro et al., 2009).
Tabel 2.10 Effects of Antihypertensive Agents on Renal Blood Flow (RBF) and Glomerular Filtration Rate (GFR)
Antihypertensive Agent
Mechanism of Action Effects on Renal Hemodynamics Diuretics Sodium and volume depletion
↑Vasodilatory prostaglandin levels (IV loop diuretics)
Renal vasoconstriction (IV thiazide diuretics)
Decrease in GFR and RBF Increase in RBF Decrease in GFR and RBF
β-Adrenergic blockers
↓ Cardiac output
↑Renal vascular resistance (nonselective agents)
↓Renal vascular resistance ( β1-selective agents)
Decrease in GFR and RBF Decrease in GFR and RBF No change in GFR and
RBF
Centrally acting antiadrenergic drugs
↓ Renal vascular resistance (methyldopa)
↓ Renal perfusion pressure (clonidine, α2-adrenergic agonist)
No change in GFR and RBF
Decrease in GFR and RBF Peripherally acting
antiadrenergic drugs
Vasodilatasi langsung (agen penghambatan adrenoreseptor α1
pasca-sinaptik)
↓ Renal vascular resistance (hydralazine, minoxidil)
Arterial vasodilation plus dilatation of venous capacitance
vessels (nitroprusside)
Increase in RBF and no effect on GFR Decrease in GFR and RBF
(acute effect)
ACEI/ARB Dilation of the efferent arteriole. Decrease in GFR and no change in RBF CCB ↓ Renal vascular resistance by
vasodilation of afferent arterioles (hypertensive patients)
Increase in RBF and no change in GFR
4) Pengobatan hyperlipidemia
Terapi pendukung seperti terapi dengan obat penurun lipid, penghentian merokok, dan penatalaksanaan anemia juga dapat memperlambat perkembangan PGK. Meskipun beberapa obat tersedia untuk menurunkan lipid, dua obat utama yang sering digunakan yaitu 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme-A (HMG-CoA) re-ductase inhibitor dan gemfibrozzil merupakan yang paling sering digunakan pada pasien dislipidemia dengan PGK yang terdapat atau tidak terdapat proteinuria. Tujuan pengobatan yang utama adalah untuk mengurangi elevasi dalam parameter lipid serta untuk mengurangi risiko seseorang untuk terkena penyakit kardiovaskular aterosklerotik progresif, tujuan sekunder pengobatan adalah mengurangi proteinuria dan mencegah penurunan fungsi ginjal (Dipiro et al., 2009).
Proteinuria > 3 g/day Proteinuria < 1
g/day
Proteinuria 1–3 g/day
Add a β-blocker, clonidine, minoxidil, or α-blocker
Desired outcome BP<130/80mmHg
Life style modification per JNC VII
• Achieve target BP slowly
• initial pharmacologic Selection based on JNC VII recomendation
add diuretic if evidnce of fluid retention:
• Clcr<30 ml/min Loop diuretic Loopdiuretic +thiazide or
metolazone Restrict protein to
0,8g/kg/day Continue usual protein
intake
Stable Scr/GFR Increasing Scr and/or decreasing GFR
Scr>2,5 mg/dl GFR 13-24mL/min
Restrict protein to 0,6g/kg/ day Scr< 1,2-2,5 mg/dl
GFR25-55 mL/min
Continued usual protein intake
Scr< 1,2-2,5 mg/dl GFR25-55 mL/min with an ACEI/ARB
Treat to BP of
Gambar 2.3 Strategi Pengobatan untuk Mencegah Progresi PGK pada pasien Non Diabetes
Ket. Gambar:
SCr : Serum Creatinine
GFR : Glomerular Filtration Rate ClCr : creatinine clearance BP : Bloot Pressure
MAP : mean arterial blood pressure ARB : angiotensin receptor blocker
ACEi : angiotensin-converting enzyme inhibitor
STEP 5
Add long-acting α-blocker, central α-agonist, or vasodilator. NOTE: Central α-agonists (i.e., clonidine)
should not be used with β-blockers due to the high likelihood of severe bradycardia.
BP still not at goal STEP 4
Add low-dose β-blocker or α/β-blocker (if not already being used) NOTE: The
use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with
conduction abnormalities.
STEP 4
Add other subgroup of calcium channel blocker(e.g., a dihydropyridine CCB if a nondihydropine agent is being used).
NOTE: The use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with
conduction abnormalities.
Baseline pulse ≥ 84 Baseline pulse ≥ 84
BP still not at goal STEP 3
Add long-acting calcium channel blocker (CCB). May also consider adding low-dose β-blocker instead of CCB at this time
if patient has angina, heart failure, or arrhythmia necessitating their use.
Blood pressure>130/80 mmHg
If BP>15-20/10 mmHg over goal, combine steps 1 and 2 Goal BP= <130/80 mmHg, or <125/75 mmHg for patients with
proteinuria
(<130/80 mm Hg, or < 125/75 mm Hg for patients with proteinuria) add loop diuretic
BP still not at goal
Gambar 2.4 Algoritma Manajemen Hipertensi untuk Pasien PGK.
2.1.6 Rumah Sakit
Rumah Sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang menyelenggarakan pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna yang menyediakan pelayanan rawat inap, rawat jalan, dan gawat darurat (Kemenkes RI, 2018). Rumah Sakit adalah suatu organisasi yang kompleks karena menggunakan gabungan alat ilmiah khusus dan rumit, dan difungsikan oleh berbagai kesatuan personel terlatih dan terdidik dalam menghadapi dan menangani masalah medis moderen yang semuanya terikat bersama-sama dalam maksud yang sama, untuk pemulihan dan pemeliharaan kesehatan yang baik (Siregar & Lia, 2015).
Tugas Rumah Sakit adalah menyediakan keperluan untuk pemeliharaan dan pemulihan kesehatan. Sedangkan fungsi Rumah Sakit adalah sebagai penyelenggara pelayanan medik; pelayanan penunjang medik dan nonmedik; pelayanan dan asuhan keperawatan; pelayanan rujukan; pendidikan dan pelatihan; penelitian dan pengembangan, serta administrasi umum dan keuangan. Suatu klasifikasi Rumah Sakit yang seragam diperlukan untuk memberi kemudahan mengetahui identitas, organisasi jenis pelayanan yang diberikan, pemilik, dan kapasitas tempat tidur. Rumah Sakit dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai kriteria sebagai berikut:
a. Kepemilikan b. Jenis pelayanan c. Lama tinggal
d. Kapasitas tempat tidur e. Afiliasi pendidikan f. Status akreditasi
Rumah Sakit Umum pemerintah pusat dan daerah diklasifikasikan menjadi Rumah Sakit A,B,C, dan D. Klasifikasi tersebut didasarkan pada unsur pelayanan; sumber daya manusia;
peralatan; dan bangunan dan prasarana (Siregar & Lia, 2015).
Klasifikasi Rumah Sakit Umum pemerintah:
a. Rumah Sakit umum kelas A adalah Rumah Sakit umum yang mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medisyang bersifat spesialitik luas dan subspesialitik luas (Siregar & Lia, 2015).
b. Rumah Sakit umum kelas B adalah Rumah Sakit umum yang mampunyai fasilitas dan kemampuan fasilitas pelayanan medis sekurang-kurangnya 11 spesialis dan subspesialis terbatas (Siregar &
Lia, 2015).
c. Rumah Sakit umum kelas C adalah rumah sait yang mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medik dasar spesialitik dasar (Siregar & Lia, 2015).
d. Rumah Sakit umum kelas D adalah Rumah Sakit umum yang mempunyai fasilitas dan kemampuan medik dasar (Siregar & Lia, 2015).
Jenis perawatan yang diadakan di Rumah Sakit:
a. Perawatan penderita rawat tinggal Dalam perawatan penderita rawat tinggal di Rumah Sakit ada lima unsur tahap pelayanan yaitu:
1) Perawatan intensif adalah perawatan bagi penderita kesakitan hebat yang memerlukan pelayanan khusus selama waktu krisis kesakitannya atau lukanya, suatu kondisi apabila ia tidak mampu melakukan kebutuhan sendiri. Ia dirawat dalam ruangan perawatan intensif oleh staf medis dan perawatan khusus (Siregar & Lia, 2015).
2) Perawatan intermediet adalah perawatan bagi penderita setelah kondisi kritis membaik, yang dipindahkan dari ruang perawatan intensif ke ruang perawatan biasa. Perawatan intermediet merupakan bagian terbesar dari jenis perawatan dikebanyakan Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).
3) Perawatan swarawat adalah perawatan yang dilakukan penderita yang dapat merawat diri sendiri, yang datang ke Rumah Sakit
cukup pulih dari kesakitan intensif atau intermediet, dapat tinggal dalam suatu unit perawatan sendiri (self-care unit) (Siregar & Lia, 2015).
4) Perawatan kronis adalah perawatan penderita dengan kesakitan atau ketidakmampuan jasmani jangka panjang. Mereka dapat tinggal dalam bagian terpisah Rumah Sakit atau dalam fasilitas perawatan tambahan atau rumah perawatan yang juga dapat dioperasikan oleh Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).
5) Perawatan rumah adalah perawatan penderita dirumah yang dapat menerima layanan seperti biasa tersedia diRumah Sakit, dibawah suatu program yang disponsori oleh Rumah Sakit. Perawatan rumah ini adalah penting tetapi sangat sedikit yang diterapkan.
Perawatan rumah ini lebih mudah, dan merupakan jenis perawatan yang efektif secara psikologis (Siregar & Lia, 2015).
b. Perawatan rawat jalan
Perawatan ini diberikan pada penderita melalui klinik, yang menggunakan fasilitas Rumah Sakit tanpa terikat secara fisik di Rumah Sakit. Mereka datang ke Rumah Sakit untuk pengobatan atau untuk diagnosis atau datang sebagai kasus darurat (Siregar & Lia, 2015).
2.1.7 Farmasis dan Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit
Seorang farmasis memegang peranan yang sangat penting dalam peningkatan mutu pelayanan kesehatan yang berorientasi kepada pasien (Patient Oriented). Sebagai seorang farmasis, peningkatan mutu pelayanan ini dapat dilakukan melalui suatu proses pelayanan kefarmasian (Pharmaceutical care). Praktek Pharmaceutical care merupakan suatu pelayanan langsung dan bertanggung jawab kepada pasien yang berkaitan dengan sediaan farmasi dengan maksud mencapai hasil yang pasti untuk meningkatkan mutu kehidupan pasien (Suhartono, 2015).
Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang diberikan farmasis kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat, untuk tujuan keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality of life) terjamin (Kemenkes, 2016). Pelayanan farmasi klinik yang dilakukan meliputi.
a. Pengkajian dan pelayanan resep
Pengkajian Resep dilakukan untuk menganalisa adanya masalah terkait Obat, bila ditemukan masalah terkait Obat harus dikonsultasikan kepada dokter penulis Resep. Farmasis harus melakukan pengkajian Resep sesuai persyaratan administrasi, persyaratan farmasetik, dan persyaratan klinis baik untuk pasien rawat inap maupun rawat jalan (Kemenkes, 2016).
b. Penelusuran riwayat penggunaan Obat
Penelusuran riwayat penggunaan Obat merupakan proses untuk mendapatkan informasi mengenai seluruh Obat/Sediaan Farmasi lain yang pernah dan sedang digunakan, riwayat pengobatan dapat diperoleh dari wawancara atau data rekam medik/pencatatan penggunaan Obat pasien (Kemenkes, 2016).
c. Rekonsiliasi Obat
Rekonsiliasi Obat merupakan proses membandingkan instruksi pengobatan dengan Obat yang telah didapat pasien. Rekonsiliasi dilakukan untuk mencegah terjadinya kesalahan Obat (medication error) seperti Obat tidak diberikan, duplikasi, kesalahan dosis atau interaksi Obat. Kesalahan Obat (medication error) rentan terjadi pada pemindahan pasien dari satu Rumah Sakit ke Rumah Sakit lain, antar ruang perawatan, serta pada pasien yang keluar dari Rumah Sakit ke layanan kesehatan primer dan sebaliknya (Kemenkes, 2016).